药大考研系列——生理学问答题整理53

答：

①膜外Na ＋高于膜内，使膜电位急剧上升（而此时K ＋通道则趋向关闭）形成动作电位的上升支。除了Na ＋浓度之外②膜内负电荷的静电吸引也促进Na ＋向膜内流动。两种力量使Na ＋以极快的速度内流，膜迅速去极化，带正电的Na ＋在膜内迅速增加，膜内电位变正后，膜内正电逐渐产生排斥Na ＋继续内流的力量，与膜内外Na ＋浓度差和电位差这两种相反的力量达到新的平衡时便达到了除极顶峰。当膜内正电荷增大到足以阻止由浓度差推动的Na ＋内流时，经膜的Na ＋净通量为“0”，这时膜两侧的电位差即为Na ＋的平衡电位。但膜内电位并不停留在正电位状态而很快出现复极。这是由于Na ＋通道开放时间很短，因为膜电位的过度去极化能使Na ＋通道由激活状态转化为失活状态，这时对Na ＋的通透性又变小，而此时膜的K ＋通道逐渐开放，膜对K ＋的通透性增加，于是K ＋顺着浓度差和电位差迅速外流。使膜电位由正值向负值发展，直到恢复到静息电位水平，形成动作电位复极相。

动作电位后期细胞内Na ＋浓度和细胞外K ＋浓度均有微量增加，这时Na ＋泵活动增强，加速细胞内外的Na ＋－K ＋交换。将兴奋时进入细胞内的Na ＋排出，同时把流出的K ＋摄入细胞内。以恢复细胞内外的离子分布。Na ＋泵所需能量由ATP 提供。一个分子ATP 可供3Na ＋到膜外，2K ＋到膜内，3Na ＋－2K ＋。

动作电位过后，膜对K ＋的通透性恢复正常，Na ＋通道的失活状态解除并恢复到备用状态（可激活状态），于是细胞又能接受新的刺激。

哺乳动物的N 和肌细胞的RP 为－70mV ～－90mV ，其阈电位约为－50mV ～－70mV 。

神经细胞动作电位产生机制概括如下：①刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提： ②钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质： ③钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因： ④钠-钾泵活动引起Na+-K+交换是产生后电位及细胞恢复正常的基础什么是动作电位？神经纤维的动作电位是如何产生的？（07年药综二）答：动作电位是可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。单根神经纤维对刺激的反应是“全或无”式的，阈刺激就可引起该神经纤维产生动作电位；如阈下刺激则不会导致动作电位的爆发；在阈上刺激范围内，神经纤维动作电位的幅度不会随刺激强度的增大而增大。叙述终板电位的特点？（2001年真题）终板电位略称为epp 。是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。终板电位的特点：

1.终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：其大小与神经末梢释放的ACH 量成正比；无不应期，可表现为总和现象。

2.终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。

3.ACH 在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表面的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。简述电刺激坐骨神经引起腓肠肌兴奋的机制。（08年药综一）【实验题】

、管路敷设技术通过管线敷设技术不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

隔的两溶液之间产生的电位差。生物细胞被以半透性细胞膜，而膜两边呈现的生物电位就是这种电位，平常把细胞内外的电位差叫膜电位。如果把两种电解质用膜隔开，使一侧含有不能透过该膜的粒子，由于这种影响，两侧电解质的分布便发生了变化，一旦董南（donnan ）膜平衡建立膜两侧就

会有董南膜电位。如果两侧没有这种不透性离子，但只要把浓度不同的两种电解质以膜隔开，在阳离子和阴离子透过膜的速度不同时，膜两侧也会产生电位差。在膜两侧放0.1和0.01N 的KCl 溶液

时产生的膜电位，作为表现膜特性的电位，则称为标准电位差，其值最大可达

58mV 。膜电位的存在和各种影响引起的这些变化是静止电位和动作电位的成因。膜电位在神经细胞通讯的过程中起着

重要的作用。）叙述单根神径纤维的动作电位与神经干（如坐骨神经干）动作电位的主要区别？（2001年真题）

答：单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性，引起动作电位产生的刺激需要有一定强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，再继续加大刺激强度，动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位与Na+平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外Na+、K+浓差都相同的原故。神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值时，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的纤维数目增加，复合动作电位的幅度也随之而增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，其复合动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。兴奋在同一细胞上的传导机制？答： ①已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差是兴奋传导的前提；②已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动从而形局部电流是兴奋传导的基础； ③未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极化达到阈电位水平，引起钠通道开放，从而使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键；④如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之间进行，使动作电位不断向前传导。何谓兴奋——收缩耦联？在此过程中Ca2+如何发挥作用？答：兴奋---收缩耦联：肌细胞动作电位在其后的机械收缩活动之间的中介过程称为兴奋收缩耦联。收缩时：Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构→横桥与肌动蛋白结合→肌丝滑行→几节缩短→肌肉收缩。舒

张时：钙泵将钙逆浓度差泵入终池→肌浆钙减少→肌钙蛋白变构→细肌丝划回原位→肌肉舒张

兴奋传导的特征？

(1)兴奋性：神经纤维要实现气兴奋传导功能，就要求其结构和生理功能上都是完整的

(2)双向性：兴奋能由受刺激的部位同时向相反的两个方向传导。因为局部电流能够向相反的两个方向移

动。

(3)绝缘性：一条神经干包含着许多条神经纤维，各条神经纤维各自传导自己的兴奋而基本上互不干扰称

为绝缘性。传导的绝缘性能使神经调节更为专一准确。

(4)相对不疲劳性：神经纤维始终保持着传导兴奋的能力，与突触的兴奋传递相比，神经纤维是不容易疲

血压将下降。Ach 作用于M 受体，产生负性变时、变力、变传导作用，心输出量减少；另外，骨骼肌内及肝脏内血管上也存在M 受体，受Ach 作用后将使血管舒张，外周阻力减小。两种作用都使血压下降。

动脉血压的形成及其影响因素。（03年、12年药综一）

动脉血压的形成

1.心血管系统内有血液充盈：循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示，约为0.93kPa （7mmHg ），是形成动脉血压的前提。

2.心脏射血：是形成动脉血压的一个主要因素。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张（压强能）。

3.外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。

4.主动脉和大动脉弹性储器作用：在心舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。)

影响动脉血压的因素

1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。

2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。

3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。

4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

5.循环血量与血管系统容量的比值变化。长期卧床突然直立头晕眼花，其血压发生的变化和发生机制？（07年、13年药综一）答：血压降低。发生机制：当人从我为变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少，血压降低。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性降低，可扩张性增高，加之和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减少，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏厥。3.主动脉和大动脉的弹性储器作用的生理意义？（2001年真题）弹性储器血管指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管的管壁坚厚，富含弹性纤

维，有明显的可扩张性和弹性。左心室射血时，主动脉压升高，一方面推动动脉内的血液向前流动；另一方面使主动脉扩张，容积增大。因此，左心室射出的血液在射血期内只有一部分进入动脉系统以后的部分；另一部分则被储存在大动脉内。主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在射血期多容纳的那部分血液继续向动脉系统以后的部分推动。大动脉的这种功能称为弹性储器作用，可以使心脏间断的射血成为血管系统中连续的血流，并能减小每个心动周期中血压的波动幅度。急性失血（失血量占总血量的10%）可出现哪些代偿性反应？（2004年真题）

肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的

M 胆碱能受体结合，

可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。8.电刺激蟾蜍迷走—交感混合神经，心脏活动主要发生何变化？为何这样？（2001年真题）

答: 心脏活动的调节,经典的观点是交感神经中枢与副交感神经中枢的互相作用，通过交感神经与迷走神经调节心脏活动，交感神经兴奋时使心搏加强加速,迷走神经兴奋时使心搏减慢减弱.但是近年来有丰富的资料证明,迷走神经对心脏的作用不但有负性效应,也有正性效应.交感神经兴奋时不能减弱迷走神经对心脏的抑制效应,刺激心迷走神经外周端即刺激到心脏的迷走神经纤维，这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱(Ach)，Ach 与心肌细胞膜上的M 胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。

一般说，右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室传导系统。在实验中，刺激外周端右侧迷走神经，其末梢释放的Ach 。一方面使窦房结细胞在复极过程中K’外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K’通透性的增加使Ix 衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh 抑制房室交界区细胞膜上的Ca2’通道，减少Ca2’内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。

交感神经兴奋，其末梢会释放NA （去甲肾上腺素），作用于心肌的β1受体，使心跳加快，心收缩力增强，心排血量增多；而迷走神经的作用于心肌的M 受体，作用刚好相反。

什么是血压，动脉血压是如何形成的？（07年药综二）答：血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。动脉血压是指动脉血管内血压对管壁的压强，循环系统内足够的血液充盈和心脏射血以及外周阻力是形成动脉血压的三个因素，外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。简述减压反射的基本过程。（07年药综二）答：减压反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动，分别沿窦神经（加入舌咽神经）和主动脉神经（加入迷走神经）传至延髓心血管中枢，使心迷走紧张加强，而交感紧张和缩血管紧张减弱（即迷走神经传出冲动增加，心交感神经传出冲动和缩血管神经传出冲动减少），其效应是心率减慢，血管舒张，外周阻力减小，从而使血压降低，故又称减压反射；主动脉神经又称减压神经。☆颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器（降压反射）

在家兔动脉血压调节实验中，一侧颈总动脉插管记录血压。另一侧颈总动脉被阻断血流，此时血压会发生何变化？为何？（2001年真题）

当阻断两侧颈总动脉血流时 ,动脉血压升高。之后慢慢降低。上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。人在剧烈运动后血压会发生什么变化？简述机体使血压恢复正常的主要调节过程。（10年药综一）血压的产生需有两个要素：一是心脏的收缩将适量的血射入动脉系统内，它是血压的能量来源。二是周围血管（小动脉）的阻力，没有阻力则血液不能保存在血管内，也就不能产生压力）答：血压升高。

　一、周围循环阻力

（一）中枢和植物神经系统　这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经兴奋性增强时，

使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能经几步转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。　三、心钠素心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。　和、管路敷设技术通过管线敷设技术不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用。

四、其他舒血管物质

组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。

（一）舒缓激肽、血管舒张素、组胺、前列腺素PGI2为舒张血管物质，多在局部起到舒张血管作用，一般不大影响全身的血压。

五、心排血量的调节

虽然在正常情况下，做为对血压的调节机制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调节。

（一）心室的收缩功能　当心肌受到损害，心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来维持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血

压一般可维持在正常范围内。（二）循环血量的调节　急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来弥补其损失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。

最重要的水、盐调节器官则是肾脏。①循环血量的不足，常导致血压偏低，肾血流量减少，从而使肾小球滤过率减少，尿量下降，以保存机体的水分。②肾脏通过肾小管的重吸收，发挥其对尿的浓缩与稀释的作用，保存需要的水分或排出过多的水分，以调节体液和血容量。③血压的高低和肾血流量的大小影响肾素分泌的多寡，后者又通过对醛固酮分泌的影响，来调节水和盐的代谢。

叙述微循环的调节？（2002年真题）微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环根据组织、器官的功能和代谢的需要，及时地改变自己的管径、血压、血流速度、血流量、血流态、血液分配以及通透性等．称微循环的调节。包括：神经调节、体液调节、代谢性调节和自身调节： 1、神经调节：微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配，交感神经兴奋时平滑肌收缩，血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动，使微动、静脉的平滑肌维持一定张力，血管口径维持在一定水平，以保持微循环内血流量的稳定。 2、体液调节：参与微循环调节的体液因子很多，常见的有：儿茶酚胺、肾素血管紧张素、醛固酮、加压素、内皮素、5－羟色胺、心钠素等。 3、代谢性调节：组织代谢过程中产生很多物质，均具有舒血管作用，它们调节微循环的作用很强，总排血管物质，。舒血管物质的浓度随组织代谢而不断在变化着。组织内还有一类缩血管物质，以儿茶酚胺最重要。缩血管物质在血液和组织内的浓度比较稳定。舒血管物质的周期性改变，调节着微循环的血流变化。 4、自动调节（肌源性调节）：在某些组织内的微循环血管平滑肌，可以自动作舒缩运动。运动的频率、幅度与心动、血压正大接关系。微循环途径及其作用：

（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真

毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：

促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。）

8.在家兔动脉血压调节实验中，电刺激减压神经向中端和迷走神经离中端分别会使血压发生何变化？为何？（2002年真题）