猫多囊肾病诊断与治疗

猫多囊肾病诊断与治疗
猫多囊肾病诊断与治疗

一例猫多囊肾病的诊断和治疗

1

摘要

多囊肾病(polycystic kidney disease)是一种多发生于纯种猫尤其是波斯猫的缓慢发展的常染色体显性遗传性肾病。现在一般认可的结论是该病起源于波丝猫的基因突变,然后在漫长的育种过程中随着用波丝猫和别的品种杂交或改良,这种疾病现在存在于任何有波丝血统的猫品种中。1967年美国就有关于这种疾病的报告,但那时没有得到足够重视,直到上世纪90年代才开始被广泛的研究。本文以一例猫多囊肾病的病例,结合发病症状及检查结果,分析发生该病的原因,研究其治疗护理方案以及预防措施。

目的研究猫多囊肾病的诊断、治疗和预防的方法。

方法运用触诊、问诊、听诊、嗅诊以及使用血常规检查、血生化检查、尿液检查、B超技术、X光技术等一系列临床诊断方法。

结果结合各种指标指征以及检查结果,进行鉴别诊断后,得出该病例所患疾病为猫多囊肾病,并制定一系列的治疗护理方案。

结论猫是一种耐受性极强的动物,而且肾脏疾病只有在功能只剩25%以下才会出现血生化指标的异常,所以猫多囊肾病很难早期发现。应从繁殖方面出发,查询主系3代是否发生多囊肾病,以判断该猫患多囊肾病的可能性,做到早期预防和及时治疗。

关键词猫多囊肾病遗传病B超检查诊断治疗

The Diagnosis and Treatment of One Feline Polycystic Kidney Disease Case

Wu Hao

(Veterinary, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, China)

Abstract Polycystic kidney disease is an euchromosome dominant genetic kidney disease, which slowly develop and mostly affected by purebred feline , especially by Persian feline. It is generally agreed that the disease originate from Persian feline gene mutation. In the long period of breeding, the Persian feline cross-fertilize with other kinds of feline, therefore the disease is affected by the feline whom carry Persian blood. Little attention is paid on the 1967 American report about the disease, the general research started until 1990s. This paper take one polycystic kidney disease affected feline for example, analyze the reason by the symptoms and inspection result, and set out the treatment solutions and precaution measures.

Purpose Study the method of diagnosis, treatment and precaution of feline polycystic kidney disease.

Method Through palpation, inquiry, auscultation, olfactory examination and blood routine examination, blood biochemical examination, urine examination, B-ultrasound, X线检查

&ect.

Result By combining the signs and the inspection result, we can judge that the case is affected by the feline polycystic kidney disease after the diagnosis and make a series of treatment solutions.

Conclusion Feline has strong tolerance, if it is affected by the kidney disease and blood biochemical examination will be abnormal only when the function is below 25%. So the feline polycystic kidney is hard to find early. Therefore we should consider the breed, and check about situation whether affected by the polycystic kidney within 3 generation, then estimate the affected probability of that feline and make the early precaution and treatment on time.

Keyword feline polycystic kidney disease(PKD)genetic disease B-ultrasound diagnosis treatment

目录

1 前言 (1)

2 病史调查 (2)

3 临床检查 (2)

4 腹部影像学诊断 (2)

5 实验室检查 (3)

6 诊断 (6)

7 治疗 (7)

8 分析和讨论 (11)

参考文献

致谢

本科生毕业论文评定表

1前言

多囊肾病(polycystic kidney disease,PKD),又名Potter综合征、Perlmann综合征、先天性肾囊肿瘤病、囊胞肾、双侧肾发育不全综合征、肾脏良性多房性囊瘤、多囊病,是一种缓慢发展的常染色体显性遗传性肾病。此病多发生于纯种长毛猫,较少发生于狗。其中波斯猫已被证实为通过单一显性遗传基因遗传给子代波斯猫,其它品种如喜马拉雅猫、英国短毛猫、美国短毛猫、布偶猫、苏格兰折耳猫也多见报道[1]。一般而言,多囊肾病阳性的猫的幼仔有50%的几率会遗传上此病。在猫幼年时其肾脏外形正常或稍大,机能正常,猫并无症状(图1)。

随年龄增长,囊肿数目及大小逐渐不断地增多和增大,压迫肾脏及周围的肾脏组织,导致肾脏缺血,肾脏的结构受到损害,造成肾细胞死亡,减少产生尿的肾单位数目。最终导致肾小球硬化,小管萎缩、间质纤维化等,导致肾衰竭甚至死亡。急剧长大的肾脏还会压迫腹腔别的器官,尤其是消化器官,造成进食困难无法得到足够的营养对抗疾病。

多囊肾病无法用药将其彻底根治,只能按照肾衰竭的方法对症治疗。在一研究中,16周龄的诊断率为75%,而36周龄的诊断率为91%。动物肾脏代偿能力十分强大,只有当肾脏剩下25%功能时,才会发生肾脏指标的下降。所以一旦猫怀疑有多囊肾病的遗传基因时,必须及时进行诊断和治疗[2]。

图1 左为正常肾脏,右为患有多囊肾病的肾脏

囊肿中液体的性质随起源部位不同而不同。囊肿起源于肾小管,若囊肿起源于近端小管,囊肿液内成分多含Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等,与血浆内相似;若起源于远端小管,则囊液内Na+、K+浓度较低,Cl-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。

2病史调查

波斯猫,7岁,雌性,3.2kg,未绝育,定期进行驱虫与免疫。该病例未发生重大疾病和药物过敏史。一个月前发现腹部渐进性膨大,期间精神食欲逐渐下降,但多饮多尿,小便量增多,大便次数减少且变硬;伴随渐进性消瘦。就诊前2天发现精神沉郁,嗜睡,食欲废绝,饮水量减少,小便次数和数量均减少,并出现血尿。发生呕吐,呕吐物为黄色液体和未消化完全的食物。体重从一个月前的5kg下降到3kg。

3临床检查

体格2/5,较为消瘦,轻微脱水,精神沉郁,毛发无光泽、凌乱。皮肤可视黏膜颜色偏白。口腔有轻微氨味,阴道口未有异味。阴道口未发现异物。轻微按压时,腹壁紧张,肾区些许肿大,按压肾区有轻微压痛反应,触之有波动感。按压力道增大时,触诊肾形不规则,凹凸不平,肾弹性降低,体积增大。体温39.2℃,呼吸音15次/分,心律120次/分。心脏听诊无杂音,心率正常,心音较弱。

4腹部影像学检查

4.1 X线检查

给患猫进行X线检查,分别拍摄猫腹背位和左侧卧位的X线平片。

腹背位片可见两肾肾门处各有一外形不规则的肿块,肾脏周围有囊包裹。膀胱充盈,子宫未见肿大。腹背位可见腹围增大,左肾肿大,右侧肾脏肿大程度较左肾小。肠道内容物较少,未见子宫异常(图2)。

图2 X光片(左为左侧卧位,右为腹背位)

4.2 B超检查

腹部及双侧肾的区域剃毛,分别用5.5MHZ和7.5MHZ的探头扫描腹部器官,重点

扫描双侧肾及子宫区域。左肾超声扫描可见在左肾肾皮质周围出现多数大小不等,边缘清楚的类圆形无回声的液性暗区,健康的肾脏组织被囊状空腔取代。右肾肾皮质周围也出现多数大小不等,边缘清楚的类圆形无回声的液性暗区,但空腔数量较左肾少(图3)。

图3 左侧肾脏超声扫描结果(左为左肾, 右为右肾)

5实验室检查

5.1 血常规检查

空腹经头静脉采血3ml进行血常规检查及血清生化检验。血常规检查结果显示白细胞总量升高,其中升高的原因为单核细胞、中性粒细胞的升高,是由体内出现炎症而导致的。红细胞,血红蛋白,红细胞比容均有轻微减少,提示有贫血现象。血小板数量轻微减少,其它指标未见异常(表1)。

表1 血常规检查结果

项目名称项目代码单位结果参考值

白细胞WBC×109/L 27.6(+)5.50-19.50

淋巴细胞LYM ×109/L 6.2 1.50-7.00

单核细胞MON ×109/L 1.21(+)0-0.85

中性粒细胞NEU ×109/L 19 (+)2—14

杆状中性粒细胞Band NEU ×109/L 1(+)0—0.3

嗜酸性粒细胞EOS ×109/L 1.2 0—1.5

嗜碱性粒细胞BAS ×109/L 0 0

红细胞RBC ×1012/L 4.2(—) 5.00-10.0

血红蛋白HGB g/L 72 (—)80-150

红细胞比容HCT %22.3(—)24.0-45.0

平均红细胞比容MCV fl 42 39-55

平均红细胞血红蛋白量MCH pg 13.6 12.5-17.5

平均红细胞血红蛋白浓度MCHC g/L 353 300-360

血小板PLT ×109/L 255(—)300-800

5.2 血清生化检查

血清生化检查可见尿素氮、肌酐升高,其中最能表示肾脏出现异常的指标肌酐是正常值的2到3倍,尿素氮是正常值的2倍,这2个指标尤其是肌酐的上升代表肾脏的排泄功能至少已经流失了75%。血磷指标均上升。血磷浓度的升高表明患猫代表肾脏的排泄功能已经至少流失了85%。白蛋白和球蛋白指标有轻微降低,提示出现体内蛋白的流失。其它指标未见异常(表2)。

表2 血清生化检查结果

项目名称项目代码结果单位提示参考值

谷草转氨酶AST 39 U/L 0-60

谷丙转氨酶ALT 60 U/L 1-64

谷草/谷丙转氨酶比值S/L 1.7

总蛋白TP 39 g/L 56-80

白蛋白ALB 26 g/L 22-35

球蛋白GLB 13 g/L (—)17-27

白蛋白/球蛋白A/G 0.5 (—)0.79-0.81

总胆红素TBIL 5.00 umol/L 2-10

直接胆红素DBIL 0.50 umol/L 0-2.00

间接胆红素IBIL 4.50 umol/L 2—17

肌酐CREATINE 327 umol/L (+)70-160

尿素氮BUN 28.9 mmol/L (+) 5.4-10.7

葡萄糖GLU 130 mol/L (+) 3.9—8

淀粉酶AMS 697 U/L 500—1800

钙Ca 2.12 mmol/L 1.75-2.50

磷P 2.53 mmol/L (+) 1.29-2.26

5.3 血气分析检查

血气分析是对血液中的酸碱度、二氧化碳分压和氧分压等相关指标进行测定,医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段。

可见血钾含量降低,PH值下降提示血液偏酸。提示有轻微酸中毒现象(表3)。

表3 血气分析检验结果

项目名称项目代码单位结果参考范围

钠Na mmol/L 149 147—162

钾K mmol/L 2.8(—) 2.9—4.2

氯Cl mmol/L 122 112—129

阴离子间隙AG mmol/L 13 10—27

二氧化碳分压PCO?mmHg 35 28—34

pH值PH -- 7.23(—) 7.25—7.4

碳酸氢根HCO- mmol/L 17 16—20

细胞外碱剩余Beecf mmol/L -9 (—) (-5—0)

5.4 尿液检查

对禁食12小时的病例猫通过导尿管导尿的方法采集2.5ml的尿液进行尿离心后,分别取上清液和尿沉渣进行尿常规检查。

从尿道导尿所得的尿液清亮,无色透明。离心后的尿液肉眼观察无沉渣,尿沉渣显微镜下观察未见结晶,有少量白细胞。尿常规检查发现尿中葡萄糖、蛋白含量大范围升高的同时,尿比重降低,表明肾小管的重吸收功能严重受到损伤(表4)。

表 4 尿常规检验结果

项目名称项目代码单位结果参考范围

尿葡萄糖Glu mg/dL 150(H) Negative

尿胆红素BIL -- Small Negative

尿酮体KET -- Negative Negative

尿比重SG -- ≥1.030 1.035-1.060

尿潜血BLO -- Negative Negative

尿pH值PH -- 5.5 4.5—7.5

尿蛋白PRO mg/dL ≥100 Negative to Trace

尿胆原URO EU/dL 4.0 Negative to Trace

亚硝酸盐NIT -- Positive Negative

白细胞LEU -- Small Negative

6诊断

6.1 诊断结果

综合以上检查报告,经过鉴别诊断,尤其是B超报告和血生化检查,可得出基本结论:该病例患上了由多囊肾病引起的慢性肾衰竭。慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变,随著时间及疾病的进行,肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生[3]。

6.2鉴别诊断

怀疑该病例可能患有多囊肾病或子宫蓄脓、肾脏肿瘤、肾周血肿及肾周假性囊肿作鉴别诊断。本病的主要的临床症状表现为患病猫渐进性消瘦,腹围逐渐增大,食欲下降,多饮多尿等。

首先根据血生化检查,应把目光聚焦在肾脏,其他内脏器官如肝脏、胰腺未见损伤。接着就肾脏部位拍摄腹部X光片及腹部B超。

子宫蓄脓:X线检查、B超检查均未见子宫结构异常,阴道也未见分泌物和异味。

肾脏肿瘤:X线检查可见肾脏肿大,触诊也发现肾脏肿大有凹凸感。但B超见到肾脏有大量低回声空腔,内有大小不等的液性暗区即囊腔,不与肿瘤形态一致。

肾周血肿的症状与影像学特征与肾周尿囊肿相似,会出现腹水,腹部X线检查应表现为腹腔内大面积液体密度均匀影像。B超扫描应见肾脏周围有液性暗区,液体包裹在一囊性结构中,肾脏实质回声增强[4]。

肾结石、膀胱结石、尿道结石:尿沉渣未见结晶,B超时未见结石。

7治疗

7.1 治疗原则

使用无肾毒性药物或经肝脏代谢的抗生素治疗防止进一步感染。肾功能衰竭导致排泄磷的能力受损,高血磷和肾脏磷沉积。磷的含量增加会导致肾功能衰竭加剧。磷的结合剂能够与饮食中的大部分的磷结合,使它不能进入到猫的系统,阻止磷的含量增加。静脉注射能量液体即ATP、辅酶A和维生素C,增强体质,有利于促进排尿,维持水平衡,并保持血液中的毒素在较低水平。使用止血敏,制止血尿和贫血。使用制酸剂。肾毒素增加会引起胃溃疡、恶心和呕吐。制酸剂可以帮助减少这些症状。H?受体阻抗药如西咪替丁、雷尼替丁都可使用。使用促红细胞生成素(EPO)。肾脏产生激素控制骨髓来保持循环系统中红细胞的含量的稳定。若动物肾功能受损害,肾脏制造的促红细胞生长素就会大量减少,会出现贫血现象。

7.2 治疗具体方案(表5)

表5 住院期间治疗具体方案

住院天数治疗方案病情进展

第1天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.1ml 止血敏

5ml 0.9%化钠注射液 /iv

4.150ml 乳酸林格注射液 /iv

5.2ml 复合维生素B / sc

6.0.3ml雷尼替丁/sc

7.10ml 0.45%氯化钠注射液 /sc

8.0.5ml 拜有利 /sc

9.1g 肾康粉/bid/po T=38.1℃, P=104次/分,R=24次/分。精神较差,食欲差只吃少许处方粮和营养膏,大量排尿,尿液中有少许血。有少量排便。

第2天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv T=38.4℃, P=104次/分,R=24次/分。精神较差,食

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv 3.1ml止血敏

5ml 0.9%氯化钠注射液 /iv

4.150ml 乳酸林格注射液/iv

5.复合维生素B 2ml/ sc

6.0.3ml 雷尼替丁/sc

7.0.5ml 拜有利/sc

8.1g肾康粉/bid/po 欲差只吃少许处方粮和营养膏,大量排尿,尿液中血色较淡。有少量排便。未见呕吐。

第3天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.0.5ml止血敏

5ml 0.9%氯化钠注射液 /iv

4.150ml 乳酸林格注射液/iv

5.复合维生素B 2ml/sc

6.0.5ml 拜有利/sc

7.1g肾康粉/bid/po T=38.4℃, P=104次/分,R=22次/分。精神状态较好,食欲上升,主动进食但食量为健康时1/4,大量排尿,已无血尿。有少量排便。

第4天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.150ml 乳酸林格注射液/iv

4.复合维生素B 2ml / sc

5.0.5ml 拜有利/sc

6.1g肾康粉/bid/po T=38.5℃, P=100次/分,R=22次/分。精神状态较好,食欲上升,主动进食,大量排尿,有少量排便。

第5天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液T=38.6℃, P=104次/分,R=24次/分。精神状态较好,食欲上升,主动进食,大量

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.150ml 乳酸林格注射液/iv

4.0.5ml 拜有利/sc

5.1g肾康粉/bid/po

排尿,有少量排便。

第6天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.150ml 乳酸林格注射液/iv

4.0.5ml 拜有利/sc

5.1g肾康粉/bid/po T=38.6℃, P=104次/分,R=24次/分。精神明显好转,主动进食,食量为正常的一半。

第7天 1.100ml 5%葡萄糖氯化钠注射液

ATP2ml+辅酶A2ml+维生素C1ml /iv

2.10ml 0.9%氯化钠注射液

10ml复方氨基酸注射液 /iv

3.150ml 乳酸林格注射液/iv

4.0.5ml 拜有利/sc

5.1g肾康粉/bid/po T=38.6℃, P=104次/分,R=24次/分。精神明显好转,主动进食,食量为正常的一半。

7.3 住院监测

7.3.1 血常规检查结果

贫血现象随着治疗,在第4天已经消失。在治疗第6天白细胞已经降到正常范围内,体内炎症现象已经消失(表6)。

表6 住院期间血常规检查结果

血常规检查项目Day 2 Day 4 Day 6 Day 8 参考范围值

白细胞26.523.819.5 17.5 5.50-19.50

淋巴细胞 6.1 5.6 5 5 1.50-7.00

单核细胞 1.110.69 0.69 0-0.85

中性粒细胞17.515.512.5 10.5 2—14

杆状中性粒细胞10.70.3 0.3 0—0.3

嗜酸性粒细胞11 1 1 0—1.5

嗜碱性粒细胞0 00 0 0

红细胞 4.9 5.86 6.1 5.00-10.0

血红蛋白78848892 80-150

红细胞比容24.4262930.1 24.0-45.0

平均红细胞比容42 444545 39-55

平均红细胞血红蛋白量14.5 15.4 13.6 14 12.5-17.5

平均红细胞血红蛋白浓度343 346 353 335 300-360

血小板362 381 443 421 300-800

7.3.2 血清生化检查结果

肌酐和尿素氮每次监测都会有所下降,但治疗7天后依旧降不到参考范围,肾功能受损较为严重,且很难恢复(表7)。

表7 住院期间血清生化检查结果

Day 2 Day 4 Day 6 Day 8 参考范围值BUN 26 22.1 18.6 16.2 5.9—10.5

CREA 311 302 287 254 71—212

7.3.3 尿常规检查结果

尿比重仍然低,可能长期静脉输液的结果。尿中蛋白每天下降,但治疗一周后依然出现。尿糖每天下降,到第七天已经消失。其他均正常(表8)。

表8 住院期间血常规检查结果

检测项目Day 2 Day 3 Day 5 Day 7

尿比重SG 1.030 1.031 1.033 1.035

PH值 6 6 6 6

白细胞LEU ++ + -- --

红细胞ERY -- -- -- --

亚硝酸盐NIT -- -- -- --

酮体KET -- -- -- --

胆红素BIL -- -- -- --

尿胆原UBG -- -- -- --

蛋白质PRO +++ +++ ++ +

葡萄糖GLU ++ + + --

7.4 护理

①限制蛋白质和磷的摄入-------减少各级肾毒素,减轻肾衰竭的临床病症,减缓肾功能衰竭的进程。喂高生物价值的蛋白质来控制摄取适度的蛋白,建议畜主使用肾病处方粮。

②坚持多饮水,多排尿,必要时插导尿管,每日尿量在2500ml以上,加强体内毒素的排出,并防止结石的形成。

③骨化三醇(维生素D)-----患有肾功能衰竭的猫不能正常的合成VD。钙三醇是一种合成形式的VD 。

④定时进行血压检测----多囊肾病会导致高血压,而高血压会增加肾脏的疾病的发病几率。抗高血压药物可以降低血压,减少对肾脏的损伤。ACEI药物雷米普利组和β受体阻滞剂美托洛尔组对肾功能、尿白蛋白排泄率以及LVMI的影响没有显著差异,然而严格的血压控制[5]。

8 分析和讨论

8.1 病因

多囊肾病不是一种传染性疾病,根据美国堪萨斯州立大学的David Biller博士的研究,PKD属于染色体显性遗传疾病,因此它是比较容易能够追踪和避免的。所谓的染色体显性遗传,通俗的理解就是患病猫的父母至少有一方是患病的,而两只没有PKD的猫的后代也不可能出现这种疾病。如果一只猫带有PKD,他可能是heterozygous(Hh致病基

因来自父母一方)基因,也可能是homozygous(HH致病基因来自父母双方)基因。即使携带单一的PKD基因(heterozygous)同样会发病,其过程和携带双PKD基因(homozygous)的猫一样。只是这两种基因的遗传方式是不同的[6]。

如果父母一方带有heterozygousPKD(Hh),另一方沒有PKD (hh),繁殖出的小猫有50%的患病率。如果父母双方都帶有heterozygousPKD(Hh),繁殖出的小猫有75%的

患病率。

如果父母一方是homozygous PKD(HH), 那无论另一方是任何基因型,繁殖出的后代都是100%的患病率。因为PKD基因的遗传机理比较明确,所以制定科学合理的繁殖计划,这种疾病完全是可以避免的。

8.2 治疗

多囊肾病无法完全治愈。患猫精神状态与食欲较入院前好转,但恢复不到正常状态。预后不良,不同的个体差异性非常大,根据肾脏囊的多少和生长速度的不同,猫多囊肾病可能生活很多年也可能很早就死于肾衰竭。出院之后仍需要细心科学地护理和监测[7]。

8.3 预防

为了能够彻底的避免这种疾病的遗传那么早期诊断的方法是非常必要的,幸运的是PKD是一种非常容易检测的疾病。国际上目前普遍采取两种方法,即超声波诊断法和基因检测法,这两种方法的准确率都在90%以上。

超声波诊断:超声波诊断是最容易检测PKD的方法之一,它可以在早期诊断出病情,而且对猫没有伤害,只需要剪掉腹部的毛。把超声波仪的探头放在肾脏的部位,观察肾部的成像,短期内就可以检查出是否有囊肿存在。8周大的猫就可以做这样的测试,通常来讲猫的年龄越大囊肾的尺寸越大越容易被检测到,10个月以上的猫这项测试的准确度能达到98%。所以对于有一定患病风险的猫来说,定期体检必不可少。

基因测试:用基因测试检测猫的PKD是近年来随着基因检测手段的不段进步出现的一种新方法。只需要用专门的测试刷在猫的牙龈上刷几下,刷子上粘上一些猫的细胞,然后把测试刷寄到专业的基因检测公司。他们会用PCR扩征法,分离出猫的染色体,然后进行染色成像。和他们的样本进行对比,就能够测出是否携带PKD基因,这种方法的好处是不紧能够确定是否是PKD的猫,而且能够确定是那种基因类型,homozygous或heterozygous都能清楚的体现出来,这样就跟有利于追踪猫的父母的基因,从而能彻底的找到携带PKD基因的源头。

PKD虽然不能够治愈,但是它的明确的遗传机制和简单有效的测试方法使避免这种疾

病的遗传是完全可能的,只要繁殖者担负起自己的责任,对自己的猫进行彻底的检测,绝育那些带有PKD基因的猫,消除这种疾病是完全可能的[8]。

8.4 个人看法

纯种动物显性隐形遗传病实在太多,个人觉得实在没必要过分追求犬猫的纯种度,这样既对动物本身的身体健康百害无一利,而且一旦遗传病发作对主人的经济和心理也是一个巨大的挑战。并不是说纯种动物不好,而是现在很多动物繁育机构用近亲动物繁殖,甚至在主系3代内进行繁育,这样繁育出来的动物必定会出现很多难以治愈的遗传病。

作为一种遗传病,猫多囊肾病按照现在兽医的医疗技术没有治愈的可能,不排除在未来有可能治愈。但遗传病本身难以治愈,一直在挑战难以完成的医疗技术还不如直接从源头上解决问题,减少近亲纯种动物的繁育,对患有难以治愈的遗传病的动物进行绝育,减少纯种动物的购买,没有买卖就没有市场需求。用领养代替购买。

参考文献

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[8] Moores.A.P,Bell and Costell. Urinoma (para-ureteral pseudocyst) as a consequence of trauma in a feline. 2002:43-61

肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案

肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1-1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生出版社,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生出版社,2005年)。 症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就可有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)持续<60ml/min·1.73m2 ≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.CKD-3期:GFR 30~59ml/min·1.73m2,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2.CKD-4期:GFR 15~29ml/min·1.73m2,临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3.CKD-5期:GFR <15ml/min·1.73m2,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 1.脾肾气虚证: 症候:饮食减少,脘腹胀满,神疲乏力,腰膝酸软,小便频数而清,大便溏薄,面色萎黄,口淡不渴,舌淡有齿痕,苔薄白,脉细。 2.脾肾阳虚证: 症候:形寒怕冷,纳差,神疲乏力,腰膝酸软,小便频数而清,五更泻,面色萎黄,口淡不渴,舌淡有齿痕,苔薄白,脉沉细 3.气阴两虚证: 症候:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热,夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 4.阴阳两虚证:

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿糖尿病肾病(DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5?7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾

病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5 克/24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: ①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此,准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法:随机留取一次尿样本,同时检测尿中的白蛋白及

膜性肾病的发病机制及治疗进展

膜性肾病的发病机制及治疗进展 中华医学会肾脏病2011-分享 南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)邢昌赢 特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy, IMN)是成人肾病综合征常见的主 要病因之一,发生率占肾活检病人的3%左右,占成人肾病综合征的25%~40%。目前治 疗困难,尽管有1/3 患者可以自行缓解,但仍然有40%的患者十年内到达终末期。其病理 特征主要为肾小球脏层上皮细胞(glomerular epithelial cell, GEC)下免疫复合物(immune complex, IC)沉积,后期伴肾小球基底膜(glomerular basement membrane, GBM)弥漫增厚。特发性膜性肾病发病缓慢,临床表现轻重不一,主要为:1、肾病综合征:大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和高度水肿;2、约1/3 患者可以并发深部静脉血栓形成,是非膜性肾病患者的两倍;3、免疫功能低下、易感染。 一、膜性肾病的病因 20%-25%的膜性肾病继发于其他疾病如乙型病毒性肝炎或其它感染、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎等)、药物(金制剂、青霉胺等)、肿瘤等,积极治疗原发病或去除致病因素可缓解甚至消失。然而大部分膜性肾病的病因并不明确,属于特发性膜性肾病(idopathic membranuous nephropathy, IMN)。特发性膜性肾病 在我国约占原发性肾小球疾病的10%,其进展缓慢,临床表现轻重不一,经过各异,预后 差别也较大,40-60%的患者5 到20 年或更长时间后可能进入终末期肾脏病。该病迄今没 有满意的治疗方法。目前国内外绝大多数学者认为:特发性膜性肾病是针对肾小球脏层上 皮细胞(足细胞)膜抗原成分、由自身抗体介导、补体参与的器官特异性自身免疫性疾病。免疫系统功能的紊乱导致了该病的发生,而致病靶抗原与抗体结合形成免疫复合物是这一 系列病理过程发生的始动因素。 二、膜性肾病的抗原

多囊肾的诊断及治疗新进展

14Callis L,Vila A,Nieto J,et al.Effect of cyclosporine A on protein2 uria in patients with Alport syndrome.Pediatr Nephrol,1992,6: 140-144. 15Callis L,Vila A,Carrera M,et al.Long-term effects of cy2 closporine A in Alport syndrome.K idney Int,1999,55:1051- 1056. 16Charbit M,Dechaux M,G agnadoux MF,et al.Cyclosporine A therapy in Alport syndrome.Pediatr Nephrol,2004,19:64. 17Chen D,Jefferson B,Harvey S J,et al.Cyclosporine A slows the progressive renal disease of Alport syndrome(X-linked hereditary nephritis):results from a canine model.J Am Soc Nephrol,2003, 14:690-698. 18Clifford EK.Familial hematuria due to typeⅣcollagen mutations: Alport syndrome and thin basement membrane nephropathy.Cur2 rent Opinion in Pediatrics,2004,16:177-181. 19Clifford EK.Familial hematurias:what we know and what we don′t.Pediatr Nephrol,2005,20:1027-1035. (收稿日期:2006202228)多囊肾的诊断及治疗新进展 李林 梅长林 人类对于常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADP KD)的研究经历了漫长的过程。公元前460年,希波克拉底描述了一种酷似多囊肾病的疾病。1856年Bristowe 在伦敦病理学会上首次报道了1例囊性肾病合并囊性肝病的病例。直到近几十年,随着遗传学、分子生物学等的发展,人们才逐渐对多囊肾病有了科学的认识。 ADP KD是一种以双肾出现无数液性囊泡为主要特征的疾病。该病发病率为1/1000~1/400,是人类最常见的遗传性肾病,我国有150万~300万患者。60岁时,50%患者进入终末期肾衰[1]。ADP KD致病基因主要有两个,为P KD1和P KD2,分别于1994年和1996年被克隆[2-3]。目前该病的发病机制不明,缺乏监测疾病进展的敏感方法,亦无有效的治疗手段,严重危害着人类健康。随着细胞学、分子生物学理论及技术的进步,近年来新的诊断和治疗方法不断涌现,现对当前ADP KD诊断及治疗研究的最新进展做一概述。 一、诊断 ADP KD传统的诊断方法是结合家族遗传史,通过超声等影像学方法确诊。而在患者出现症状、体征之前无法诊断,造成了治疗时机的延误。近年来逐渐成熟的分子诊断弥补了这一缺陷,实现了症状前和产前诊断;而影像学诊断也逐渐由单一确诊作用向监测疾病进展、预测疾病预后方向发展。诊断方法的进步使早诊断、早治疗及改善疾病预后 作者单位:200003上海,第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病研究所成为可能。 (一)分子诊断 1985年Reeders等[4]采用基因连锁的方法成功地诊断了ADP KD,开创了分子诊断多囊肾病的先河。目前分子诊断已被越来越广泛地应用,主要包括以下几种方法。 1.基因连锁分析:自1985年首次采用基因连锁分析将多囊肾病1基因定位于第16号染色体以来,国内外先后开展了基因连锁分析诊断ADP KD的工作。目前发现的与多囊肾病1基因连锁的微卫星遗传标记有:SM6、SM7、CW2、CW4、AC 2.5、KG8、SⅢ6等。新近使用毛细管电泳-基因扫描技术使基因连锁分析更精确、检出率更高。基因连锁分析方法虽简便易行,但缺点是患者家族中至少要有其他2例患者提供DNA样本,父母必须是杂合子。 2.单链构象多态性分析:单链构象多态性分析(single-stranded conformational polymorphism, SSCP)是指人染色体基因组DNA中的单个核苷酸突变,引起突变前后DNA在变性条件下形成的单链在进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳时,由于碱基三维构象不同,导致迁移速度出现差异的检测方法。ADP KD患者体内存在多个多囊肾基因突变,利用SSCP分析技术相对简单,可以灵敏地揭示发生在150~200bp DNA上的点突变,对单个位点变异所致的致病基因突变检出率高。然而,由于多囊肾致病基因的一致性和突变位点不固定性,SSCP检测方法仍有5%~30%的漏检率。 3.变性高效液相色谱分析:变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography, DHPLC)是利用离子对反向液相色谱技术,通过

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生 应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病 理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争 议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)〈60 ml/min/1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表:...感谢聆听...

DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病 变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从 (+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

王亿平教授中医治疗慢性肾衰竭的临证经验总结

王亿平教授中医治疗慢性肾衰竭的临证经验总结 王亿平教授,主任医师,博士生导师, 国家中医药管理局重点专科学科带头人,安徽省第一、第二届江淮名医,安徽省名中医,安徽省首批名老中医学术经验继承工作指导老师;从事中西医结合防治肾脏病临床、教学与科研工作20余年,认为慢性肾衰中医病机以“正虚、水湿(湿热)、瘀血”立论,提出“扶正祛瘀化湿”为治疗慢性肾衰竭的根本大法。临证处方屡获奇效,深受患者喜爱和同道的尊敬。笔者拜师门下,甚觉荣欣,聆师教诲,获益良多,现将恩师中医治疗慢性肾衰竭临证经验总结如下: 一、精求古训,探寻病机 慢性肾衰竭(CRF)是指原发性或继发性慢性肾脏疾患导致肾功能损害所出现的一系列症状和代谢紊乱组成的临床综合征。其肾脏病变呈进行性发展,多为不可逆,直至终末期肾病。古代中医虽没有慢性肾衰病名的记载,但查阅中医古医籍“水肿”、“血尿”、“虚劳”、“癃闭”“关格”等病证中关于慢性肾衰的记载较为丰富,为探寻慢性肾衰的中医病机提供宝贵资料。 1.正虚—脾肾亏虚为本虚 慢性肾衰患者临床常见腰酸膝软、神疲乏力、面色少华、水肿、纳差,舌淡红苔薄白,脉沉细等证。吾师认为本病中医病机根本责之于脾肾亏虚。肾为先天之本,主藏精,藏先天之精气以助机体之生长化收藏;脾为后天之本,化生气血,以培育和充养先天之肾精,脾肾共同维持机体正常生理活动。正如章虚谷《医门棒喝》云:“脾胃之能生化者,实由肾中元阳之鼓舞,而元阳以固密为贵,其所以能固密者,又赖脾胃生化阴精以涵育耳”。若脾肾亏虚,脾失运化,肾失封藏,则见受纳不能、运化失健、水湿停留、精微不固等一系列病理变化。《诸病源候论》有云“劳伤肾虚,不能藏于精,故小便而精微出也”;《灵枢·口问》亦谓“中气不足,溲便为之变”。 2.水湿—湿热浊毒为邪实 《医方考》云“下焦之病,责于湿热”。水湿(湿热)之邪在慢性肾衰病程中广泛存在,临床见恶心呕吐,口苦、口干不欲饮,肢体困重,纳呆,腹胀,舌苔黄腻,脉濡等。肾虚不能通调水道,脾虚不能制水,以致水湿泛滥,外溢肌肤可发生水肿,内至脏腑,则致胸腹腔积液。如《诸病源候论》云:“水病无不由脾肾虚所为,脾肾虚则水湿妄行,盈溢肌肤而令身体肿满”。水湿之邪不去,蕴郁积聚,即可化热,而为湿热。正所谓“积湿成热”。吾师强调,慢性肾衰常以浊毒内蕴之标证较为突出,是导致慢性肾脏病不断进展的根本原因,湿热的病理过程反映了慢性肾脏病的迁延波动特点[1]。 3. 瘀血—正虚邪实久为瘀 现代研究发现瘀血是慢性肾脏病的致病因素、病理产物和临床表现之一,是慢性肾脏病持续发展和缠绵难愈的重要因素[2]。叶天士《临症指南医案》中提到:“久病气血推行不利,血络中必有瘀凝”;朱丹溪谓:“湿热熏蒸而为瘀”。可见慢性肾衰病情迁延不愈,湿热积聚,蓄久成瘀;湿热是关键因素,瘀血是最终结果。临床上患者常出现面色黧黑或晦黯,肌肤甲错或肢体麻木,舌质紫黯或有瘀点、瘀斑,脉象细涩等。 二、辨证论治经验 慢性肾衰的基本病机为本虚标实,脾肾亏虚为本虚,水湿(湿热)、瘀毒为标实,本虚与标实又相互影响,脾肾亏虚,湿浊内生,有湿就有血瘀,有湿就有湿热,血瘀与湿热证的长期顽固地存在,又会进一步加重正气的耗损,使肾功能不断恶化。 吾师临证必详询病史,推究病机,根据病机特点,将“健脾益肾、化瘀泄浊”为治疗慢性肾衰的基本治则,标本同治,每获良效。 1. 健脾益肾固本虚 慢性肾衰病程漫长,脾肾亏虚为病之本,可见诸多虚损之候。吾师在治疗上重视调补脾肾二脏。选择健脾补肾药物时但求平和温润之品,补而不壅,温而不燥,正所谓“痼疾当缓不宜急”。健脾常用党参、白术、黄芪、山药、薏苡仁、茯苓、泽泻等;补肾常用杜仲、川断、怀牛膝、狗脊、桑寄生

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期, 即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实,发现微量白蛋白尿,进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会,早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时,尿样的留取方式有三种: 螁①定时留尿法:计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本,并准确记录时间(分钟),以后每次夜间排尿均留取尿样本,存于样本收集容器中,清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀,准确记录尿量,取出一杯尿,送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

中医治疗慢性肾衰

中医药治疗慢性肾衰的研究进展 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是由于多种慢性肾脏疾病发展到晚期,肾实质损害引起的临床综合症[1]。其临床症状复杂,死亡率较高,透析和肾脏移植是治疗该病的重要手段,但治疗费用昂贵,尚未普及。CRF的非透析疗法为国内外医学专家所重视,目前尚缺少积极有效治疗方法。中医药治疗CRF 积累了丰富的临床经验,中医药认为慢性肾功能不全表现是脾肾亏虚为本,湿浊毒瘀为标,中医药通过补益脾肾或清利活血排毒等治疗CRF取得了较好疗效,其疗效日益受到国内外医药界同行的重视,因其可提高患者的生活质量,对延长生存期、减少并发症也有积极作用[2]。近年来临床报道使用中医药治疗CRF较多。本文就近年来中医药对CRF的治疗相关文献作一综述。 1.扶正药物 近年研究发现,高脂血症可加快CRF患者肾动脉粥样硬化的形成,使肾功能进一步恶化,同时脂代谢紊乱可使血小板聚集功能增强,至肾小球系膜细胞增生,进一步加重肾脏损伤[3]。通过百令胶囊联合海昆肾喜胶囊联合应用治疗CRF,结果出现血TC、TG明显下降,脂质代谢紊乱得到纠正,BUN、Scr明显下降,贫血明显改善,同时提高血浆白蛋白,从而改善临床症状,延缓了CRF的进展[4]。 糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者主要的慢性并发症之一。C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子一a(TNF—a)是常见的炎症标志物,有很多报道显示在糖尿病大血管病变如动脉粥样硬化、脑血管病变中有明显增高,是糖尿病大血管病变的预测因子,同时也参与DN的病理生理过程[5]。陈劲松等[6]通过对补肾益气汤对早期糖尿病肾病患者CRP和TNF一0t的影响的研究发现补肾益气汤可以明显减少UAER,同时对于CRP及TNF—a具有一定调节作用,能延缓DN的进展。 CRF微炎症状态和营养不良存在密切联系,两者共同构成影响CRF预后的主要因素,并在动脉硬化的发生和进展中均独立和(或)共同发挥作用。营养不良与心血管并发症密切相关;炎症因素在此起重要作用,既可直接引发蛋白质营养不良,又可成为动脉粥样硬化发生和发展的关键环节。三者之间的相互作用,是构成“营养不良一炎症一动脉粥样硬化综合症(MIAsyndrome)”的病理生理学基础[7]。以冬虫夏草为主要成分的金水宝胶囊能够改善CRF患者微炎症状态和营养不良相关指标。治疗后治疗组hs—CRP、SGA、和BUN、Scr较治疗前有非常显著性差异,Alb 较治疗前有显著性差异;治疗后对照组BUN、Scr较治疗前有非常显著性差异,hs —CRP、SGA、Alb较治疗前有显著性差异;治疗后治疗组hs—CRP、Alb、SGA较对照组有显著性差异。观察治疗前后患者的炎症状态标志物hs—CRP、营养评估指标和肾功能的变化,从而为改善CRF微炎症状态和营养不良的治疗用药提供了一定的临床依据[8]。 另有研究显示,益气化湿胶囊可减轻腺嘌呤引起的肾衰大鼠红细胞脆性,降低骨髓甲状旁腺素含量、血浆中分子物质总量和血清SCr、BUN含量,对肾衰大鼠红细胞总数和血红蛋白的含量有升高趋势。表明益气化湿胶囊对腺嘌呤引起的肾衰大鼠造血功能改变具有调控作用,可改善血虚动物的能量代谢,保护造血细胞,促进EPO的生成,改善造血系统功能[9]。 AQP是近年来发现的一个基因家族,它是生物膜水转运的分子基础。维持机体水代谢平衡最主要的器官是肾脏。研究表明:在肾脏至少存在7种水通道蛋白J,因此研究水通道蛋白在肾脏中表达的变化对于揭示各种疾病导致水代谢平衡紊乱的机制具有重要意义。肾脏中AQP1分布于肾脏近曲小管和髓袢降支细段的管

糖尿病肾病的诊断和分期

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症,也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同,因此,临床医生应根据临床表现和辅助检查,必要时进行肾穿刺活检病理检查,准确诊断DKD,识别NDKD,从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD,正确诊断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害,其诊断目前仍存在争议及不完善之处,主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议,主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变,不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表: DKD的诊断标准如下表,诊断DKD时要排除非NDKD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。

DKD的临床分期 根据临床与病理过程,Mogensen分期法将DKD分为5期: Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态,肾小球滤过率升高,无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时,需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加,如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期:持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常,病变仍为可逆性。 Ⅳ期:显性蛋白尿期,尿常规检查尿蛋白水平从(+)~(++++),可多达肾病范围的蛋白尿,肾小球滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期:肾功能衰竭期,尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表: 值得注意的是,DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致,但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加,蛋白尿也相应增加,高血压发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例,比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿,或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源:中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.

常染色体隐性遗传性多囊肾病_ARPKD_基因缺陷的研究进展

常染色体隐性遗传性多囊肾病(ARPK D) 基因缺陷的研究进展 江 雨 综述 周裕林 审校 (厦门市妇幼保健院分子诊断实验室,厦门 361003) 摘 要:常染色体隐性遗传性多囊肾病(aut os omal recessive polycystic kidney disease,ARP DK)属于单基因遗传病,发病率在1/40000-1/20000,临床表现为肾脏集合系统囊样扩张并伴有不同程度的胆囊发育不全、胆管扩张以及肝门静脉周围纤维化。由于临床上其相对发病率低、携带者多数早年夭折而不容易被诊断。但近些年来,随着分子生物学技术在产前临床诊断中应用水平的不断提升,隐性遗传疾病ARPK D的基因结构也逐渐清明确。本文就近年来ARPK D的最新研究进展做一综述。 关键词:多囊肾;ARPK D;基因缺陷 中图分类号:R59612 文献标识码:A 文章编号:1006-9534(2007)02-0114-02 多囊肾病(p l oycystic kidney disease,PK D)是一组常见的单基因遗传病,根据遗传方式不同,PK D可分为常染色体显性遗传性多囊肾病(aut os omal dom inant polycystic kidney dis2 ease,ADP DK)和常染色体隐性遗传性多囊肾病(aut os omal recessive polycystic kidney disease,ARP DK)。ADPK D多在成年后发病,其发病率为1/1000~1/400;ARPK D多见于婴儿和儿童,发病率在1/40000~1/20000[1],多数早年夭折,很少存活至成年。由于ADPK D相较于ARPK D发病率高且较易被诊断,因此,目前的研究多集中前者。但近些年来,随着分子生物学技术在产前临床诊断应用水平的不断提升,隐性遗传疾病ARPK D的基因结构也逐渐清明确。本文就近年来ARPK D的最新研究进展做一综述。 1.临床症状 ARPK D的主要特点为肾脏集合系统囊样扩张并伴有不同程度的胆囊发育不全、胆管扩张以及肝门静脉周围纤维化。与ADPK D不同,ARPK D预后较差,75%的患儿在产后数小时到数天内死亡。滤过新生儿期的患者15年的生存率为50%~80%[1],常伴肝脏病变。新生儿及围产期出现症状的以肾脏表现为主,婴儿期或儿童期出现症状的以肝脏表现为主,大孩及成人患者少见。主要临床表现为腹部肿块、尿路感染、尿浓缩功能下降及酸化功能减退。90%患儿有高血压,发育不良。出现肾衰时,有贫血、肾性骨病等尿毒症表现。肝脏表现为肝肿大、脾机能亢进、食管静脉曲张、破裂出血等门脉高压表现。患儿常有羊水过少以及难产史。严重患儿在出生时出现呼吸障碍。 2.PHKD1基因 虽然1994年Zerres等[2]就已将ARPK D的致病基因PKHD1(Polycystic kidney and hepatic disease1)定位于6号常染色体。但直到2002年PKHD1才由两个小组同时、独立地克隆成功[3,4]。Onuchic等[3]使用经典的定点克隆方法,证实PK DH1位于6p21,长度约为470kb至少包含86个外显子,转录的mRNA因为不同的拼接而从8.5-13kb不等,最长的开放阅读框(ORF)由67个外显子组成,编码的蛋白(命名为polyductin)由4047个氨基酸残基组成,包括一个靠近C 端的跨膜区、I PT(I g-like,Plexin Transcri p ti on fact or)区和P BH1(Parallel Beta-Helix1)重复区。有几种转录产物所编码的蛋白缺少跨膜区,它们可能是分泌蛋白。Polyductin属于一类新的蛋白质,与肝细胞生长因子受体以及p lexin具有相似的结构,而后者是一个超家族,与细胞的粘附以及组织的增殖和导向有关。 W and等[4]利用比较基因组学的方法得到PKHD1克隆。PCK小鼠是一种ARPK D的动物模型,具有和人类相似的疾病表现,包括肾脏集合系统囊样扩张和肝脏病变等,W and小组利用小鼠基因组作图的强大优势,将小鼠的致病基因定位至第9号染色体,缩小至较小的候选区域,进而鉴别出Pck 基因,利用Pck基因的相关资料,他们很快得到了人类的同源基因。对PKHD1的分析表明,最长的开放阅读框长12 222bp,由67个外显子组成,对应的蛋白他们称之为fibr ocys2 tin,蛋白产物包括多个I PT区域,一个跨膜区,64个可能的糖基化位点以及两个与T M F M2和DKF7相似的结构。 3.ARPKD的发病机制 PHK D1基因的产物Polyductin/fibr ocystin具有明显的组织表达特异性。它在肾脏大量表达,在胰腺、肝脏和肺脏有少量表达。进一步的原位杂交分析表明PKHD1在老鼠形成中的肾脏、成熟肾脏的集合管、以及肝内胆管均表达,其他在生成过程中表达Pkhd1的器官还有大血管、睾丸、交感神经节、胰腺和气管,其中一些组织或器官的表达产物可能是特殊的拼接产物。 Polyductin是全新的蛋白,尚无已知的蛋白与其总体结构类似。Polyductin的I PT区与肝细胞生长因子受体以及p lexin具有相似的结构,提示它可能作为一种受体而起作用。日前还缺乏直接针对polyductin功能的研究。PKHD1具有一个同源基因PKHDL1,它所编码的蛋白包括一段细胞外的信号肽,一个跨膜区和一段短的细胞内的羧基端,它的细胞外区与Polyductin的细胞外区具有同源性,具有和polyductin 类似的14个TI G区和两个T MF M类似区,研究表明PKHDL1编码蛋白是一种受体,可以启动一系列细胞内的信号传导,它在T淋巴细胞高丰度表达,可能作为一种受体在细胞免疫中起作用[5]。 4.基因突变的检测 目前,PKHD1基因的突变检测存在3个限制因素:基因 (下转第117页)

糖尿病肾病的早期诊断与治疗

糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症,主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降,也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂,采取积极的预防和治疗措施,对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿,减少终末期肾病的发病率。因此,糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签:糖尿病肾病:糖尿病微血管;早期诊断;早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249(2018)03-169-02 随着我国社会经济的不断发展,糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势,同时糖尿病的并发症发病率也随之升高,尤其是糖尿病肾病的发病率非常高,严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上,由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素无法明确,因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义,能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病,临床表现为肾功能减退,属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂,发病因素尚未明确,但是研究人员发现,糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压,高血脂,糖代谢异常,血流动力学的改变,组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病,持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期,第一期临床表现为肾脏增大,B超检查发现肾脏体积增大25%左右,采取同位素检查发现肾小球滤过率升高,约120ml/min,肾活检无异常,无血压升高,属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高,肾小球滤过率接近正常水平,但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病,临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高,肾小球滤过相对正常,血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病,患者出现持续蛋白尿,尿蛋白定量)0.5g/24h,尿白蛋白的排泄率)200mg/min,肾小球滤过率下降,高血压。第五期为终末期糖尿病肾病,临床表现为血压升高,肾小球滤过率下降至lOmg/min,实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高,患者出现水肿和低蛋白血症,同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现,最开始,白蛋白排泄呈间歇性,肾小球滤过膜在高血糖的影响下,静电屏障作用减弱,滤过膜的孔径会增加,导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿

IgA肾病最新研究进展

IgA肾病的最新诊疗进展 IgA肾病是原发性肾小球肾炎中最常见的类型。医学上一直没有找到IGA肾病的特异性治疗方法。令人惊喜的是,来自瑞典乌普萨拉大学的研究团队开展了一项专门针对IgA肾病的靶向性治疗。并于2017年3月28日,将该研究成果发表在全球最好的医学杂志之一----《The Lancet》(《柳叶刀》)上。 1、先来了解一下IgA肾病的发病机制 以下是IgA肾病的机制研究,肾友小伙伴们可能会看不懂,没关系,看结论就好。 目前已有证据表明,IgA肾病与粘膜免疫系统有关。IgA肾病患者,Peyer’s 淋巴结的B淋巴细胞可产生半乳糖缺乏的IgA1,它们在循环系统中,可形成大量的免疫复合物。这些免疫复合物可以使得肾小球系膜细胞增生,释放炎症介质,从而导致蛋白尿、肾小球纤维化等,最终使肾小球失去功能。 根据发病机制表明,如果我们能特异性抑制粘膜B淋巴细胞的活化和增殖,那么我们可以减少半乳糖缺乏的IgA1产生,从而减少随后的肾脏病理改变,减少肾脏尿蛋白排泄! 一种新型口服的靶向释放药-布地奈德(TRF-布地奈德)被生产,这个药可以在回肠末端靶向释放,能够高度聚集在Peyer’s 淋巴结部位,从而阻止B淋巴细胞活化产生IgA。因为它的高度聚集性,只有不到10%的布地奈德会进入外周循环。 好了,了解了IgA肾病的治疗大背景以及IgA肾病的发病机制,和新药TRF-布地奈德的一些介绍,我们来看看研究人员是具体如何做的?

2、试验过程及结论 该试验横跨了欧洲10个国家,共计62个肾脏病医院。 最终纳入150例肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者,年纪均大于18岁,男性和女性患者都有。这些患者虽然经过了充分的RAS阻断剂治疗,但仍然表现为持续蛋白尿,尿蛋白肌酐比均大于0.5g/g或者24小时尿蛋白定量大于 0.75g/24小时(这个水平的蛋白尿被认为是会加速肾病进展),他们所有的人估算肾小球滤过率均大于45ml/min/1.73m2。 入组后,所有患者继续使用RAS阻断剂,将他们按1:1:1的比例随机分为三组:第一组患者给予TRF-布地奈德16mg/天,第二组患者给予TRF-布地奈德8mg/天,第三组患者给予安慰剂。每天给药1次,早餐前1小时服用。 共治疗9个月,随访3个月。 治疗的结果是,使用TRF-布地奈德16mg/天、TRF-布地奈德8mg/天的患者,蛋白尿整体较基线水平明显下降(16mg那一组蛋白尿水平比基线下降27.3%,8mg组蛋白尿水平比基线下降21.5%),而安慰剂组蛋白尿下降不明显或略有增加。 在RAS阻断剂不能更好降低尿蛋白情况下,TRF-布地奈德(16mg组)减少了将近30%的尿蛋白排泄,而从一些荟萃分析中显示,蛋白尿排泄减少30%,能使肾衰竭风险下降32%。

中医药治疗慢性肾衰竭

中医药治疗慢性肾衰竭 发表时间:2017-08-02T13:29:08.840Z 来源:《医药前沿》2017年7月第20期作者:李翰 [导读] 探析中医药治疗慢性肾衰竭的临床效果。 (成都金沙医院四川成都 610091) 【摘要】目的:探析中医药治疗慢性肾衰竭的临床效果。方法:选取本院2015年12月—2016年11月所收治的58例慢性肾衰竭患者为本次研究对象,以随机法将其分为对照组及观察组,其中对照组29例,采用常规治疗,观察组29例,给予其中医药治疗。对比其治疗效果。结果:由本次研究可知,在临床治疗有效率上,对照组远不及观察组(96.55%>75.86%),其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过为慢性肾衰竭患者实施中医药治疗,可显著提升其临床治疗有效性。 【关键词】慢性肾衰竭;内服汤药;膳食干预 【中图分类号】R242 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2017)20-0343-02 本次研究选择我院近年所收治患者为对象,分别给予其西医西药及中医药治疗,以观察不同治疗方式对患者治疗效果的影响。现将结果报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取本院2015年12月—2016年11月所收治的58例慢性肾衰竭患者为本次研究对象,以随机法将其分为29例对照组及29例观察组。对照组:男18例,女11例;年龄18~70岁,平均年龄(45.5±4.5)岁;病程2~5年,平均病程(3.5±0.5)年;其中肾功能Ⅰ期患者7例,Ⅱ期患者10例,Ⅲ期患者6例,Ⅳ期患者6例。观察组:男17例,女12例;年龄17~72岁,平均年龄(46.6±4.9)岁;病程2~5年,平均病程(3.4±0.4)年;其中肾功能Ⅰ期患者8例,Ⅱ期患者12例,Ⅲ期患者7例,Ⅳ期患者2例。此两组患者在一般资料上无显著差异(P> 0.05)。 1.2 方法 给予两组患者以膳食干预,为其选择高热量低蛋白类食物,减少豆类及花生等植物蛋白较多的食物摄入,尽量以动物蛋白摄入为主。为防止患者因蛋白摄入限制而发生营养不均衡的现象,可给予患者以马铃薯等食物进行营养元素补充。 1.2.1对照组 对照组患者需在其膳食干预的基础上补充适量维生素以及叶酸,对于血红蛋白低于90g/L的贫血患者,可为其注射50U/kg的促红细胞生成素(益比奥;生产厂家:沈阳三生制药股份有限公司;生产批号:20140808),3次/周,并依据患者血红蛋白情况对注射剂量进行调整,并口服补铁药物;对于酸中毒患者,可以给予其2片大黄苏打片(生产厂家:南宁康诺生化制药有限责任公司;生产批号:20141010),3次/d;对于高血压患者,可以为其提供硝苯地平缓释片(生产批号:湖北省益康制药厂;生产批号:20140922)口服治疗,25mg/次,2次/d。 1.2.2观察组 观察组患者在膳食干预的基础上增加中医内服汤药治疗,药方组成:大黄15g、丹参15g、黄芪18g、茯苓10g、当归10g、赤芍10g、白术10g、党参12g。以400ml水煎熬至200ml汁,早晚分服,连续用药两个月。 1.3 疗效判定 经治疗后,患者自觉症状基本消失,贫血情况有所改善,血红蛋白有所上升,血肌酐以及血尿素氮水平有明显下降,即为显效;经治疗后,患者自觉症状有所减轻,血肌酐以及血尿素氮水平有所改善但幅度不甚明显,即为有效; 经治疗后,患者自觉症状未有改变,血肌酐以及血尿素氮水平未有改变或者升高,即为无效。 (有效+显效)/29×100%=总有效率。 1.4 统计学分析 本次研究数据均以统计学软件SPSS 20.0进行处理,计量资料以(x-±s)表示,以t检验,计数资料以(%)表示,以χ2检验,以P<0.05表示有统计学意义。 2.结果 由本次研究可知,在临床治疗有效率上,对照组远不及观察组(96.55%>75.86%),其差异具有统计学意义(P<0.05)。如下表所示。 3.讨论 有研究指出[1],借助于中医药治疗可显著提升慢性肾衰竭患者的临床治疗有效性。本次研究特选择我院今年所收治患者为对象,并给予其不同治疗选择,以观察中医药在慢性肾衰竭中的应用价值。由本次研究可知,在临床治疗有效率上,对照组远不及观察组(96.55%>75.86%),其差异具有统计学意义(P<0.05)。内服中药方中党参、白术、黄芪、茯苓补气健脾以固本,脾气健运则湿浊自化;当归养血,川芎、丹参、赤芍活血祛瘀,大黄排毒泻浊[2]。全方合用,共奏扶正祛邪、排毒化浊之功,扶正而不滞邪,祛邪而不伤正[3]。现代研究表明[4],通过大黄的泻下的作用,可使一部分氮质从肠道清除出去,从而保证患者体内无过多的废物和有毒物质。大黄具有活血化瘀的作用,与川芎、丹参、赤芍等同用,可改善患者的高黏、高凝状态;大黄中含有许多人体必需氨基酸,能纠正肾衰时的脂质紊乱;大黄具有保护残存肾单位,改善肾功能和微循环,因而在治疗慢性肾衰竭上具有较为良好的应用效果。 综上所述,中医药治疗在慢性肾衰竭患者的临床治疗中具有极高的有效性,因此可在临床治疗中大力推广。

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