美多芭对帕金森病、血管性帕金森综合征患者血浆叶酸、维生素B12的影响

中文摘要.................................................................................................................................I 英文摘要..............................................................................................................................IV 前言 (1)

1对象与方法 (2)

1.1纳入和排除标准 (2)

1.2观测指标 (2)

1.3研究方法 (3)

1.4统计学处理 (3)

2结果 (4)

2.1一般资料 (4)

2.2实验室资料 (4)

3讨论 (8)

4结论 (13)

参考文献 (14)

综述 (17)

致谢 (26)

在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 (27)

个人简历 (28)

山西医科大学硕士学位论文

美多芭对帕金森病、血管性帕金森综合征患者血浆叶酸、

维生素B12的影响

摘要

目的：

探讨美多芭对帕金森病、血管性帕金森综合征患者血浆维生素B12、叶酸等的影响。

方法：

搜集2011年1月到2014年12月山西医科大学第二临床医学院50例帕金森病患者（PD组）、41例血管性帕金森综合征患者（VP组）和49例我院体检者（对照组）的年龄、性别、糖尿病、高血压病史、血浆维生素B12、同型半胱氨酸、叶酸、血脂等一般资料和实验室信息，按是否使用美多芭治疗将PD组及VP组分别分成用药组、未用药组，用药组使用美多芭时间均长于6个月。分别对比这两种病例患者用药组、不用药组及体检组的叶酸、维生素B12等血清指标情况。

结果：

帕金森病例患者用药组、不用药组、对照组血清FA的浓度对比，用药组比后两者低，差异有统计学意义（P＜0.01）,后两个组之间差异没统计学意义（P＞0.05）；三组VitB12水平相比，用药组低于后两个组，三组之间互相对比，差异有统计学意

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展袁野1，丁继固2 （1．武汉大学基础医学院研究生，湖北武汉430071；2．咸宁学院基础医学院人体解剖学教研室）中图分类号：R742．5文献标识码：C文章编号：1008-0635（2011）01-0090-03 帕金森病（parkinson’s disease，PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理变化是中脑黑质多巴胺能神经元（dopaminergic neu-ron，DN）变性坏死，导致神经递质多巴胺（dopa-mine，DA）及代谢物含量减少，从而引起锥体外系功能失调，临床上出现震颤、麻痹、运动强直等行为障碍［1］。传统的PD药物治疗应用左旋多巴（L-dopa）以纠正患者脑内DA神经递质的缺乏，可明显改善患者的运动症状，但长期使用L-dopa 会出现神经系统及精神行为等方面的副作用，从而影响治疗效果。腹后苍白球毁损术等外科治疗定向破坏作用过强的神经元可改善某些运动症状，而且手术时机、部位选择及术后康复方面存在诸多问题。因药物治疗和外科手术只能改善症状，尚不能控制病程的发展，不能从根本上解决这个问题。能否用健康的DN替代被破坏的DN，恢复纹状体DA的神经释放，从而在根本上解决PD 这个问题引起了研究者的极大兴趣。为克服这些问题，经过不断尝试人们将目光转向了神经干细胞（neural stem cells，NSCs）。1988年Lindvall 等［2］开展了第1例人胚胎干细胞中脑移植治疗原发性帕金森病，在很大程度上缓解了患者的临床症状。近几年对帕金森病的治疗已逐渐转向间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）、胚胎干细胞（embryonic stem cell，ESC）、神经干细胞（neu-ral stem cell，NSCs）的基础和临床实验及应用研究，使得帕金森病的治疗成为可能与可行。本文就神经干细胞治疗帕金森病研究进展的有关问题作一简要综述。 1神经干细胞及生物学特性神经干细胞是指存在于成体脑组织中的一种干细胞，可分化成神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞，也可转分化成血细胞和骨骼肌细胞。1992年Reynolds和Weiss［3］最先提出了神经干细胞的概念。它具有以下特点：有增殖能力，在整个生命过程中能自我更新，能通过扩增而产生大量子代，具有向多细胞分化的能力。目前，NSCs的生物学特性仍未完全阐明，且不同部位来源的NSCs特性是否完全相同也少有报道。以往研究提示不同部位来源的NSCs在生长特性和分化规律的特性可能有所不同。将这些干细胞或转染基因后的干细胞移植于被毁损的大鼠脑内，可成功地恢复多巴胺水平，以达到治疗帕金森病的目的。间充质干细胞、胚胎干细胞和成年脑组织干细胞（神经干细胞）均可产生多巴胺能神经元，从而为帕金森病的移植治疗提供细胞来源。 2神经干细胞的分化随着中枢神经系统不同部位NSCs的分离和体外培养技术的成功建立［4］，为在体外研究NSCs 的生长特性及其分化规律提供了很好的细胞模型，也为细胞移植治疗CNS特定部位的病变和损伤奠定了基础。如何诱导NSCs的增殖，促使其向神经元分化，以弥补已丢失的神经元功能，成为NSCs研究的焦点。NSCs在发育过程中其增殖、分化调控机制非常复杂。目前普遍认为除NSCs 本身所具有的内在分化程序外，局部环境中的各类细胞因子、炎症介质、细胞外基质及细胞间的相互作用等均可能影响NSCs的分化［5］。 2．1神经干细胞分化的内在因素神经干细胞的分化受细胞自身基因和外来信号两种机制调控［6］。神经干细胞的分化首先是基因选择性地表达各自特有的专一性蛋白质而最终导致细胞形态、结构与功能的差异。许多转录因子参与细胞基因的调控，它们在特定时间通过某

帕金森氏症的病因病理

帕金森氏症的病因病理一、帕金森氏症的病因 1、中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 2、感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。 3、药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。 4、脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。二、帕金森氏症的中医病因中医认为帕金森氏症的病因：主要是内因，因中年以后阴气自半，脏腑气血亏虚，即肝肾阴亏，精血俱耗，于是肾水不能涵肝木，风阳内动，颤抖震摇，或气血亏虚，筋脉失养，拘急僵直，均可发为本病。此外，外因也可能致病，如感受秽浊之邪，毒邪等，而在疾病过程中又可产生痰热、瘀血等病理因素，加重病变。

1、肝肾阴虚导致肝肾阴虚因素有两条：一是生理性虚损，即随年龄增长、人体的衰老，出现肝肾阴亏的表现。如《素问·上古天真论》曰：“男子……七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰……”，加之劳顿、房事过多等将息失宜，悠思劳神，使阴精更虚，体衰败；二是病理性肝肾虚损耗，年高多病，或久病及肾，使肝肾亏虚。肝肾阴亏，水不涵木，肝风内动，发为颤证。 2、气血两虚气血亏虚原因也不外两端，一是化生无源，一为耗伤太过。脾胃为气血化生之源，若饮食失节，劳倦过度；或情志失调，肝气横逆，或思虑内伤，均可伤脾，脾虚则气血生化乏源。久病不复，精血暗耗，气血消耗太过，都可导致气血亏虚。“气主煦之，血主濡之”，气虚筋脉失于温煦，血虚筋脉失于濡养，则拘紧僵直，血虚化风，又可加重震颤。诚如高鼓风在《医宗已任编》云：“大抵气血俱虚不能荣养筋骨，故为之振摇而不能主持也”。 3、痰热动风痰的产生与脾胃关系最密切，脾虚不能运化津液，则易聚湿生痰。五志过极，皆可化火，木火过甚而克脾土；或外感毒邪，入里化热，伤及脾胃，则热与痰结，阳热化风，可见颤抖等象。 4、血瘀动风气为血之帅，气虚则推动无力，血行停滞；或情志不遂，肝失疏泄，气机不畅，血行受阻。即气虚血瘀或气滞血瘀。另肝肾阴亏，阴液不足，经脉失于充盈，“无水

抗帕金森病药物左旋多巴综述

抗帕金森病药物左旋多巴综述【摘要】左旋多巴是治疗帕金森病的首选药物，在临床中应用广泛。本文通过查阅近几年相关文献，综合抗帕金森病药物左旋多巴研究多方面资料和最新观点，对其药物特点、药物合成、药物修饰、复方制剂等分别进行阐述、归纳和评价。【关键词】帕金森病多巴胺左旋多巴复方制剂帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种常见于中老年人的神经变性疾病，临床上以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势步态障碍等运动症状为其主要特征，还可能会伴随着一系列的非运动症状。该病由英国医生James Parkinson于1817年首次描述，之后逐渐被人们广泛研究，但直到目前为止，其病因及发病机制仍未完全明了。PD神经病变为中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。随着对本病研究的不断深入，一些在控制帕金森病症状方面卓有成效的药物被不断发现；但自从20世纪60年代发现左旋多巴，直至目前，它仍是治疗帕金森病最主要的药物。 1.左旋多巴的药物特点左旋多巴（L-DOPA）化学名为β-3,4-二羟苯基-α-丙氨酸（3,4-2dihydroxylphenylalanine）[图1(a)]，又名3-羟基-L-酪氨酸，是生物体内一种重要的生物活性物质,是从L-酪氨酸到儿茶酚或黑色素的生化代谢途径过程中的重要中间产物[1]，即多巴胺(dopamine)的前体。L-DOPA是治疗常见老年病-帕金森病( Parkinson's disease)的主要药物，于1970 年被美国食品药品监督管理局批准为治疗帕金森综合症的药物[2]。其作用机理为左旋多巴能通过血脑屏障，到达中枢神经系统，在脱羧酶的作用下，转变为多巴胺[图2(b)]，补充纹状体中的多巴胺，并使多巴胺与乙酰胆碱趋于平衡，进而发挥治疗帕金森综合症的作用[3]。但随着帕金森病的不断发展，左旋多巴胺的功效会越来越弱，患者的病症会越来越不受控制，同时还会出现运动症状波动、运动障碍、异动症、神经障碍等并发症[4]。图1 左旋多巴和多巴胺分子结构

构建含NURR1基因腺病毒对C17.2神经干细胞调控和其对帕金森病治疗

中山大学博士学位论文构建含ＮＵＲＲＩ基因的腺病毒对Ｃ１７２神经干细胞调控厦其对帕金森病治疗构建含ＮＵＲＲｌ基因腺病毒对Ｃ１７．２神经千细胞调控及其对帕金森病治疗专业神经病学博士研究生李庆军指导教师邢诒刚摘要帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ＳＤｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）又名震颤麻痹（ＰａｒａｌｙｓｉｓＡｇｉｔａｎｓ），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，６０岁以上人群患病率为１０００／１０万，并随着年龄增长而增高，两性分布差异不大。１ＰＤ的研究现状ＰＤ的病理改变主要位于黑质，无论是原发性或继发性ＰＤ，黑质几乎都必受累。ＰＤ时，黑质、纹状体内ＤＡ（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）含量显著减少，ＤＡ的抑制作用降低，而乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ。Ａｃｈ）含量相对增加，两者动态平衡遭到破坏，从而出现ＰＤ症状。因此设法补充体内丢失和保护残存的多巴胺能神经元，使其与所支配的脑区内神经元重建有效的突触联系，恢复原来多巴胺能神经支配，是治疗ＰＤ的最佳途径。２神经干细胞治疗ＰＤ的研究现状自从帕金森病的病理和生化比较明了后，许多学者就开始摸索细胞移植治疗帕金森病可能性。初期报道有效的肾上腺髓质细胞移植现已废弃。胚胎多巴胺能细胞移植因胎龄限制、胚胎来源、论理学等问题，难以为继。近年来神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＮＳＣ）的研究进展迅速。神经干细胞具有未成熟的特性、表型可塑性、免疫原性低和可复制等特性。用外源基因对体外培养的神经干细胞进行调控后，再移植到已有退行性的病变黑质内，即有可能最大程度的促使神经千细胞分化为与移植部位相适应的神经元。

！！查兰堡圭兰竺竺圭塑塞鱼！！！竺！苎里塑壁堕童翌！！！！塑兰三塑璺塑笙墨苎翌塑垒查堕塑生３基因治疗ＰＤ的研究现状国内外对ＰＤ进行的基因治疗，已取得一定效果。帕金森病患者脑合成ＤＡ所需的ＴＨ、ＡＡＤＣ酶活性明显不足，因此提供外源性ＴＨ和ＡＡＤＣ基因有助于增加ＤＡ合成。但单纯补充ＴＨ、ＡＤＣＣ等基因治疗和某些保护多巴胺能神经元的神经营养因子基因治疗不能阻滞ＰＤ进展，也没解决多巴胺能神经元减少这一根本问题。ＮＵＲＲｌ属于核受体超家族，几乎完全表达在中枢神经系统内。基因敲除实验表明，ＮＵＲＲｔ与多巴胺能神经元发生、发展和生存关系密切。随着年龄老化，ＮＵＲＲｌ基因表达逐渐减少，黑质内ＴＨ基因表达随之下调，两者表现为随年龄增长而下降的一致性。因此构建高效表达Ｎｕｒｒｉ载体，诱导神经干细胞分化后进行体内移植是治疗ＰＤ的理想选择。然而既往构建的含有ＮＵＲＲＩ质粒载体，受操作技术、插入基因片断、外源基因表达和转染效率等限制，影响了对ＮＵＲＲＩ基因进一步研究。重组腺病毒载体．有插入外源基因片段大、转染和表达效率高、带有标记基因等优势。因此本课题组构建Ａｄ－ＮＵＲＲｌ重组腺病毒后，观察其在体外对Ｃ１７．２神经干细胞诱导分化和两者结合体内移植后对ＰＤ的治疗效果。第一部分Ａｄ－ＮＵＲＲｌ重组腺病毒载体的构建和鉴定１实验方法将ｐＭｎ—ＮＵＲＲＩ测序后用ｔｔｆｎｄ［１Ｉ和Ｙｂａ１双酶切回收，与用同样酶切回收的ｐａｄｔｒａｃｋ－ＣＭＶ质粒连接为ｐａｄｔｒａｃｋ—ＣＭＶ—ＮＵＰ讯Ｉ，连接质粒用Ｐｉｎｅ１酶切回收目的片段后与ｐＡｄｅａｓｙ共转化大肠杆菌ＢＪ５１８３、ＤＨ５ａ，鉴定后用忍ｃ』酶切回收转染ＨＥＫ２９３Ａ细胞进行包装。约１０天细胞病变比较完全和细胞内绿色荧光较强时，回收、反复冻融ＨＥＫ２９３Ａ细胞，离心回收上清。电观察病毒颗粒，ＰＣＲ鉴定，病毒滴度测定。２结果测序示ｐＭＤ—ＮＵＲＲｌ质粒序列正确，ＰＣＲ鉴定ｐａｄｔｒａｃｋ—ＣＭＶ—ＮＵＲＲｌ穿梭质粒、

帕金森病的病因及治疗

帕金森病的病因及治疗发表时间：2010-08-19T17:46:44.467Z 来源：《魅力中国》2010年5月第2期作者：董孝国 [导读] （商丘师范学院生命科学系）摘要：帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。关键词：帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质。自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1 原发性帕金森病 1.1原发性帕金森原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多 [1]。疾病初期,原发性帕金森的主要症状多表现在一侧肢体,随病程进展波及双侧肢体及中线。疾病后期,常出现神经心理障碍,表现抑郁、焦虑、记忆力下降、意识混乱或痴呆。在照顾这类病人的时候我们要顾及病人的心里变化，给予充分的关爱。晚期残障严重,生活不能自理,给经济、社会和家庭带来沉重负担 [2]。 1.2 少年型帕金森病一般原发性帕金森病患者都是中老年人，青少年也可以发生原发性帕金森病，但非常少见。对缺少家族史的病人，一般较难确定是原发性还是继发性期难以鉴别，往往需要治疗观察一个时期才能得出结论。早期临床特点是：发病年龄多在10-25岁之间，多有家族性发病倾向或明显遗传史；病程短，进展快，容易伴有智力障碍；以肌张力高、动作迟缓多见，常伴有锥体束征和其他系统损害，静止性震颤相对少见；容易发生动眼危象；青少年帕金森综合征患者，多见于病毒性脑炎、脑外伤、一氧化碳中毒或服用药物所致。帕金森综合征，在脑电图、脑CT或MRI常有阳性所见；原发性帕金森病应用复方左旋多巴治疗，有效期维持时间短，出现“长期左旋多巴治疗综合征”出现较早[3] 。虽然现在还没有对原发性帕金森病的发病原因有一个确定的了解，但是很多研究表明在部分病人中，遗传因素起着重要的作用，尤其是家族性帕金森病，以常染色体显性方式遗传。例如Polymeropoulos等1996年在1个患家族性帕金森病的意大利大家族中将其致病基因定位在第四号染色体的4q21～23区间，不久他们就确定其致病基因是由于α-synuclein基因在第四号外显子上的1个错义点突变(G209A，GenBank IDL08850)所致，它使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置换为苏氨酸(Thr)，并在另外3个希腊的家族性帕金森病人得到证实，而在正常人中则未发现该突变[4]。 2 继发性帕金森综合征和原发性帕金森病不同的是，继发性帕金森病往往有明确的病因。继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病、药物或外源性毒素引起基底神经节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。常见的致病原因：中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤；感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症；药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失；脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，明显痴呆。 3 遗传变性性帕金森综合征 3.1 Wilson Wilson是一种常染色体隐性遗传的、代谢障碍所引起的以脑、肝、肾损害为主的疾病。临床主要表现：进行性加剧的构音困难、肢体震颤、肌强直、精神症状、角膜色素环、肝硬化以及肾功能损害等。多数患者隐匿起病，渐进发展，严重影响生活质量，少数病例进展迅速，在发病数天或数周内出现暴发性肝功能衰竭，导致患者死亡。 3.2 Lewy小体病 Lewy小体病是20世纪末才被重视的一种疾病，是非Alzheimer性痴呆，但在临床特征和神经病理改变方面这两种病有某些共同的特征。临床上症状：认知功能下降，视幻觉、帕金森病的症状和体征、反复跌倒及对安定药敏感等。根据Lewy小体在脑内的分布状态，可分为脑干型(古典的帕金森病)和皮质型。皮质型的Lewy小体多弥散分布，故称为弥散性Lewy小体病。皮质型 Lewy小体病性痴呆的诊断标准如下: 常见于60岁初期；男性多于女性(1.5∶1)；波动性认知功能障碍。伴有明显的注意能力缺陷和视幻觉。波动性认知功能障碍出现的同时，常伴有发作性精神错乱和神志清醒，以致于出现反复意外跌倒及暂时性意识障碍而误诊为

6类治疗帕金森病的药物

6类治疗帕金森病的药物帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普

拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：金忠）

补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠

补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响评价发表时间：2018-05-28T11:46:12.107Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：李军 [导读] 帕金森病是一种自主神经退行性疾病，此病随着年龄的增加发病率逐渐升高，好发人群为60岁以上的老年人。常德市第四人民医院神经内科 415001 摘要：目的分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响，评价补益肝肾汤的临床应用意义以供参考。方法选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象，随机将其分为两组各55例，对照组采取常规左旋多巴进行治疗，实验组联合补益肝肾汤治疗，比较治疗前后SPOCA-AUT（自主精神症状量表）以及睡眠质量等。结果经过治疗后实验组体温调节、排尿、性功能评分及总评分改善明显，且优于对照组（P<0.05），实验组患者睡眠质量改善程度优于对照组。结论对于帕金森症患者的治疗，采用左旋多巴+自拟补益肝肾汤进行治疗能够明显改善患者病情，疗效确切值得推广。关键词：帕金森病；补益肝肾汤；自主神经功能紊乱；睡眠质量；临床疗效帕金森病是一种自主神经退行性疾病，此病随着年龄的增加发病率逐渐升高，好发人群为60岁以上的老年人。患者的临床表现为肢体强直、动作迟缓、吐字不清、静止性震颤、步态改变、睡眠障碍、记忆力减退等，给患者的生活造成极大影响。为分析补益肝肾汤治疗帕金森病患者的效果及对其自主神经功能紊乱及睡眠障碍的影响，选取我院神经内科收治的110例帕金森患者进行研究，将本次研究结果详细做报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料选择110例于我院2015年3月-2017年3月进行治疗的帕金森病患者作为本次实验对象进行研究，所有患者符合纳入标准和排除标准。对照组：年龄60～69岁，平均年龄为（63.47±2.06）岁；病程3个月～8.20年；平均时间为（3.90±0.35）年；疾病分级：2级15例，2.5级20例，3级12例，4级8例；其中男性患者27例，女性患者28例。实验组：年龄61～70岁，平均年龄为（63.85±2.10）岁；病程3个月～8.30年；平均时间为（3.86±0.31）年；疾病分级：2级16例，2.5级20例，3级12例，4级7例；其中男性患者26例，女性患者29例。将两组患者的一般资料（性别、年龄、病程、疾病分级等）进行统计学处理，结果P>0.05认为差异无意义，即认为组间具有良好的可比性，可进行对比研究。 1.2纳入标准和排除标准纳入标准：（1）所有患者入院后确诊为帕金森病，符合中医老年震颤症诊断和疗效评定标准，患者临床表现为自主神经功能障碍（2）患者除帕金森病外无其他严重的神经系统疾病（3）自愿入组并签署同意书。排除标准：（1）患有严重的心、肾等功能障碍、自身免疫病、高血压、糖尿病等（2）妊娠期、哺乳期妇女（3）患有严重的精神障碍、智力障碍或拒绝入组等。 1.3治疗方法对照组患者给予左旋多巴治疗：于饭后口服左旋多巴（上海福达制药有限公司生产，国药准字H31020888）初始剂量为1片/ 次/250mg，3次/d，根据患者个人情况逐日增加给药剂量。实验组患者给予自拟补益肝肾汤+左旋多巴进行治疗：川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙各10g+生地黄、熟地黄各20g+防风、荆芥各6g+全蝎3g+2000ml水煎至400ml，患者分两次早晚服用，左旋多巴用法用量对照组完全相同。 1.4评价指标连续治疗半年，记录两组患者治疗前后SPOCA-AUT（自主精神症状量表）、睡眠质量情况。 1.5数据处理以下所有研究数据均采用SPSS17.0软件进行处理，计数资料以t检验，计量资料以X2检验，若p＜0.05认为差异有意义。 2.结果 2.1 SPOCA-AUT，具体数据详见表1。经过治疗后两组患者睡眠质量均有一定的改善，实验组患者睡眠质量改善效果更明显（P<0.05）。 3.讨论帕金森症近年来发病率逐渐升高，目前临床上对此病的发病机制尚在研究中，认为此疾病的发生发展可能与环境因素、遗传因素、年龄因素等有一定的关系[1]。帕金森病患者由于脑神经元的坏死等使神经系统发生退行性改变，从而使患者出现一系列临床症状，如智力减退、运动迟缓和肌肉僵直等，临床上常规采用左旋多巴等药物进行治疗，但治疗效果并不理想[2]。有研究显示多数帕金森症患者均存在肝肾亏损情况，认为此疾病与肝肾功能失调有一定的关系[3]。自拟补益肝肾汤是由川芎、当归、黄芪、天麻、芍药、白术、威灵仙、生地

关于帕金森的治疗

帕金森症的病因 1.原发性帕金森病原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，

相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自

由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征（1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。（2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。（3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。（4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。（5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。

美多芭联合普拉克索治疗帕金森病的临床疗效观察

美多芭联合普拉克索治疗帕金森病的临床疗效观察发表时间：2017-11-29T15:07:07.420Z 来源：《健康世界》2017年20期作者：杨鸣 [导读] 帕金森病患者给予美多芭联合普拉克索治疗效果显著，能有效提高治疗总有效率，且不良反应较少，值得临床推广应用。齐齐哈尔市第一医院黑龙江齐齐哈尔 161005 摘要：目的研究分析美多芭联合普拉克索治疗帕金森病的有效性及安全性。方法选取我院收治的96例帕金森病患者，随机分为观察组和对照组，各48例。观察组患者给予美多芭联合普拉克索治疗，对照组患者给予单纯美多芭治疗，比较两组的治疗效果和不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为95.00%高于对照组的77.50%，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组和对照组的不良反应发生率分别为7.50%、2.50%，比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论帕金森病患者给予美多芭联合普拉克索治疗效果显著，能有效提高治疗总有效率，且不良反应较少，值得临床推广应用。关键词：美多芭；普拉克索；帕金森病；临床疗效帕金森病是一种常见的中老年退行性疾病，临床主要表现为行动迟缓、肌强直、情感障碍、姿势反射障碍以及静止性震颤等，对老年患者的身体健康与生活质量均有较大影响。临床中治疗帕金森病的药物主要为左旋多巴，但长期服用副作用较大，有研究表明，联合使用普拉克索可减少左旋多巴的用量。但临床疗效及安全性尚未明确。本研究将我院收治的76例帕金森病患者纳入研讨范围，对比美多巴单用及联合普拉克索治疗帕金森病的疗效和安全性，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取我院2016年5月～2017年5月收治的96例帕金森患者，其各项临床检查结果均与原发性帕金森病诊断标准相符合，排除合并其他严重神经系统疾病、认知障碍者，本组患者均签订了知情同意书，并保证完成随访。按随机抽签法将上述 96例患者分为观察组与对照组，每组48例。观察组中男25例，女23例；年龄52～69岁，平均年龄（61.8±4.2）岁，病程2～9年，平均病程（5.4±1.5）年；对照组中男24例，女24例；年龄53～68岁，平均年龄（61.2±4.0）岁；病程3～9年，平均病程（5.5±1.2）年。两组患者年龄、病程以及性别等一般资料比较差异均无统计学意义（P<0.05）。 1.2方法对照组患处采用美多巴（上海罗氏制药有限公司，H10930198），62.5mg/次，2次/d，于每日早晚口服，根据治疗进程，可逐渐调整为250mg/次，3次/d。观察组患者采用美多巴联合普拉克索（Booehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，H20110355）治疗，美多巴使用方法同对照组患者一致；口服普拉克索0.0625mg/次，3次/d，隔周剂量增至为0.5mg/次，3次/d。两组患者均连续治疗8周。 1.3 疗效判定标准依照改良Webester量表和Hoehn Yahr分期评定法判定两组的治疗效果，显效：进步率为60%～100%；有效：进步率为30%～59%；无效：进步率为0～29%。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 2 结果 2.1 两组治疗效果比较观察组痊愈30例，显效12例，有效5例，无效1例，治疗总有效率为97.92%（47/48）；对照组痊愈10例，显效12例，有效16例，无效10例，治疗总有效率为79.17%（38/48）；治疗组治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 2.2 两组不良反应发生比较观察组2例出现不良反应，1例昏睡，1例头晕，发生率为4.17%。对照组1例出现不良反应（失眠），发生率为2.83%。观察组与对照组的不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。 3 讨论帕金森病作为老年神经系统多发性疾病之一，其发生率在全球居高不下，尤其是我国，老年帕金森病患者病例数量较大。帕金森病对患者日常生活、工作可造成严重干扰，并为其家庭乃至社会带来较大经济负担。据报道，帕金森病产生的主要机制是中枢神经递质多巴胺合成大幅度减少，因此临床上以补充患者脑内多巴胺为主要治疗原则。目前，美多芭为国内治疗本病的常规用药，其虽然能够提升患者体内多巴胺水平，但不宜大剂量、长期服用，否则其不但无法避免黑质多巴胺神经元变性、坏死，反而会加快其程序化死亡，引发晨僵等不良反应，影响患者应用安全性。普拉克索是一种多巴胺受体激动剂，可与患者体内多巴胺受体D2亚家族结合，避免黑质神经细胞与多巴胺细胞受损，且其结合具有高度特异性、选择性，并存在完全内在活性，对于其中D3受体具有优先的亲和力。普拉克索可通过促使纹状体多巴胺受体兴奋，减轻患者运动障碍。普拉克索应用方便，绝对生物利用率高达90%，经口服给药可快速、完全吸收，并最大限度提升其药物浓度，且在与食物同时服用时，不会降低其吸收程度，以此保证其用药疗效。此外，普拉克索联合美多芭治疗帕金森病，可减少美多芭使用剂量，从而减轻患者不良反应。根据本次研究结果得知，治疗组治疗总有效率为97.92%，高于对照组的79.17%，差异具有统计学意义（P<0.05）。可见美多芭联合普拉克索用于帕金森病治疗中的有效性更高。综上所述，帕金森病患者采取美多芭、普拉克索联合方案的应用效果满意，且可保证患者用药安全，可作为帕金森病临床治疗首选方案。参考文献： [1]姜立刚，李海平，李威. 美多巴单用及联合普拉克索治疗帕金森病的疗效和安全性比较. 中国老年学，2016，36（2）：424-425. [2]欧阳樱君，邱恒峰，赖明君，等. 普拉克索治疗帕金森病合并抑郁的效果及患者磁共振波谱的改变. 广东医学，2014，35（15）：2420-2421. [3]陈斌. 盐酸普拉克索联合美多芭治疗帕金森病56例临床观察. 河北联合大学学报（医学版），2014（2）：224-225. [4]安殿红. 美多巴联合普拉克索治疗帕金森病的临床有效性及安全性. 中国医药指南，2015（25）：158.

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】一、综合治疗应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。二、用药原则用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

普拉克索联合美多芭治疗晚期帕金森病的临床效果分析

普拉克索联合美多芭治疗晚期帕金森病的临床效果分析摘要目的分析普拉克索联合多巴丝肼片（美多芭）治疗晚期帕金森病的临床效果。方法96例晚期帕金森病患者，采用隨机数字表法分为观察组与对照组，每组48例。对照组给予美多芭治疗，观察组在对照组基础上联合普拉克索治疗，12周后比较两组患者治疗前后的帕金森病统一评分量表（UPDRS）Ⅲ评分及临床疗效。结果观察组患者治疗前后的UPDRSⅢ评分分别为（37.53±10.26）、（18.46±4.39）分，对照组患者治疗前后的UPDRSⅢ评分分别为（37.96±9.68）、（21.53±4.37）分；治疗前，两组患者UPDRSⅢ评分比较差异无统计学意义（t=0.211，P=0.833>0.05）；治疗后，观察组及对照组UPDRSⅢ评分均明显低于本组治疗前，差异具有统计学意义（t=11.839、10.718，P=0.000、0.0000.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组给予患者美多芭（上海罗氏制药有限公司，国药准字H10930198）治疗，初始剂量6 2.5 mg，饭前 30 min口服，2次/d，根据患者耐受度逐渐增加。最大服用剂量250.0 mg/次，口服，3次/d。观察组在对照组基础上联合普拉克索治疗，患者饭前30 min 加用普拉克索（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG，注册证号H20110070），首次服用0.25 mg，口服，2次/d，根据患者耐受度逐渐增加剂量，最大服用剂量1.50 mg/次，3次/d。两组患者疗程均为12周。 1. 3 观察指标及判定标准①帕金森病评分[2]：以UPDRSⅢ评分为依据对患者治疗前后临床表现进行评价，评分越高表明患者病情越严重。②疗效判定：患者经过治疗后，UPDRSⅢ评分减分率>50%视为显效；UPDRSⅢ评分减分率介于10%～50%视为有效；UPDRSⅢ评分减分率0.05）；治疗后，观察组及对照组UPDRSⅢ评分均明显低于本组治疗前，差异具有统计学意义（t=11.839、10.718，P=0.000、0.0000.05）；治疗后，观察组及对照组UPDRS Ⅲ评分均明显低于本组治疗前，差异具有统计学意义（t=11.839、10.718，P=0.000、0.000<0.05），且觀察组UPDRSⅢ评分明显低于对照组，差异具有统计学意义（t=3.434，P=0.001<0.05）。显示两种药物治疗方案均可缓解患者病情，但观察组患者临床症状改善效果更加明显，药物起效更快，治疗效果更加理想。观察组患者临床治疗总有效率为89.58%（43/48），对照组患者临床治疗总有效率为6 2.50%（30/48），观察组患者临床治疗总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。充分说明观察组临床疗效更加显著。综上所述，采用普拉克索联合美多芭治疗晚期帕金森病能够有效缓解患者病况病情，疗效显著，具有积极的临床应用与推广意义。参考文献

补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察

补益肝肾方对治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床观察目的本次实验课题主要探讨补益肝肾方治疗帕金森病患者自主神经功能障碍的临床效果。方法本次研究范围限定在我院2015年1月～2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者，随机分为观察组和对照组，对照组患者采用多巴制剂进行治疗，观察组在对照组的基础上采用补益肝肾方进行治疗，对两组患者治疗前、治疗3个月、6个月的帕金森病自主神经症状量表（SPOCA-AUT）、统一帕金森病评分量表（UPDRS）评分情况进行对比分析。结果观察组患者治疗后SPOCA-AUT各评分优于对照组（P＜0.05）；观察组患者治疗后UPDRS各评分优于对照组（P＜0.05）。结论对帕金森病自主神经功能障碍患者在西医治疗的基础上采用补益肝肾方进行治疗能够有效调节精神系统功能紊乱，值得推广。标签：补益肝肾方；帕金森病；自主神经功能障碍本次择取我院108例帕金森病自主神经功能障碍患者进行研究，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本次研究范围限定在我院2015年1月～2017年3月收治的108例帕金森病自主神经功能障碍患者，按照随机数字的分组方式分为观察组和对照组各54例。男65例，女43例，年龄54～79岁，平均年龄（66.2±6.96）岁，平均病程（4.2±1.56）年。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法对照组：给予患者多巴制剂进行治疗，初次使用的剂量为250 mg/次，一日三次，在饭后进行服用，观察患者使用药物后的耐受情况，根据患者的实际情况能够适当的增加用药剂量在125～750 mg之间，患者最大使用剂量为2 g/次，一日不能超过6 g。观察组：给予患者多巴制剂+补益肝肾方进行治疗，补益肝肾方配方为：当归10 g、川芎10 g、芍药10 g、黄芪10 g、防风6 g、全蝎3 g、熟地黄20 g、生地黄20 g、天麻10 g、白术10 g、秦艽10 g、肉苁蓉10 g、威灵仙10 g、荆芥6 g；结合500 mL水进行水煎，一天一剂，一日服用两次。全部患者均治疗6个月。 1.3 观察指标

帕金森的病理变化

帕金森的病理变化作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。病情等级

Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。

帕金森患者的“多巴”使用指南

家庭医药 2015.09 36专家评药编辑/杨春霞 daobaoycx@https://www.360docs.net/doc/f118835431.html, 帕金森是目前难以治愈的疾病之一，其主要发病原因是体内多巴胺的缺失。在所用药物中，疗效肯定的是与多巴胺相关的药物。其中，必不可少的便是左旋多巴，以及配合左旋多巴起作用的一些药物。本期专家评药，为您提供一个相对完整的“多巴”使用指南。指导专家：上海长海医院神经外科主任医师、教授胡小吾陕西省人民医院神经内科主任医师、教授李锐北京协和医院神经科副主任医师、副教授王含整理：杨春霞帕金森患者的“多巴”使用指南在健康的大脑中，多巴胺和乙酰胆碱通常有一个平衡。而在帕金森病患者的大脑中，这种平衡被打破了。由于中枢神经系统出现退行性病变，负责产生多巴胺的黑质神经元变性坏死，导致多巴胺缺失，从而出现肢体抖动、肌肉僵硬、面具脸、吞咽困难、声音嘶哑、行走时肢体不自然摆动、动作缓慢、身体平衡差、易跌倒等症状。因此，如果能让这个平衡重新恢复，帕金森的症状就会缓解。帕金森的治疗用药均是围绕着如何重新维持这个平衡进行的，根本方法就是补充多巴胺和减少乙酰胆碱的活性。临床用药表明，补充多巴胺的疗效更好。左旋多巴治疗金标准人们很早就在寻找能替代、补充脑内多巴胺的物质来治疗帕金森病。由于血液和大脑组织之间存在血脑屏障，多巴胺到不了脑内。上世纪60年代，科学家终于发明了能够透过血脑屏障的左旋多巴，左旋多巴可转为多巴胺，从而迅速地缓解帕金森病的所有症状。因此左旋多巴治疗也成了帕金森病治疗名副其实的金标准。有疗效，也有不良反应在发明左旋多巴后，当时人们对帕金森病治疗很乐观，认为已经找到彻底攻克帕金森病的方法了，但在治疗4～5年的蜜月期后发现，左旋多巴不能持续有效，随着时间延长，作用时间越来越短，疗效越来越差。更为严重的弊端是药物引起的症状波动、异动症等运动障碍并发，往往成为晚期帕金森病致残的主要原因。★蜜月期通常指患者在接受左旋多巴治疗的时候，会感到药物带来很多的益处，有明显的病情改善，对于