机械通气支持新策略
Grooper教授指出机械通气虽然可以拯救生命，但可能损伤肺。
呼吸机相关肺损伤主要包括四大类：气压伤、容积伤、萎陷伤、生物伤。
肺的结构是非常脆弱的，毛细血管周围是肺泡气体，肺泡上皮非常薄，对外界气体的压力变化十分敏感，容易发生损伤。
气压伤常常发生在过度的气压下，即平台压超过35 cmH
O。
2
一项研究显示气道压力与毛细血管通透性的关系曲线显示气道压力气道压力超过35cmH2O，肺泡毛细血管通透性明显增加。
我们需要更多关注肺的容积损伤，容积伤是发生在正常的通气容量时，正常的肺组织区域，肺实质过度扩张的直接损伤，起源于局部的肺顺应性，有效的肺过度扩张可能会在肺的正常区域发生。
这张图片显示的是电镜照片下高容量通气导致肺血管损伤。
为了进一步证实气道压力和容积对肺损伤的影响，对兔子开展了一项研究，比较了高压高容，低压高容和高压低容通气对肺损伤的影响，结果发现高压低容通气对肺水肿和蛋白质通透性的影响最小，即使是维持低气道压力，但潮气量过高仍可引起肺损伤。这项研究证实了高容积通气比高气道压更容易造成肺损伤。
萎陷伤是指肺泡周期性塌陷与开放导致的肺泡损伤。当萎陷的肺扩张后，会产生很高的剪切力，特别是当患者表面活性物质下降时更明显。
上图显示萎陷的肺泡有明显的肺水肿，右图显示正压通气后萎陷的肺扩张，炎症反应发生后炎症因子可释放进入肺泡和循环。
生物伤是指由于炎症介质释放入气道和循环系统，导致肺和远部器官的损伤。
这张图显示的是机械通气相关肺损伤的总结，由于肺泡塌陷和部分区域的过度扩张，导致中性粒细胞活化，炎症，水肿形成，最终加重肺的损伤，形成恶性循环。
举例显示一位脓毒症患者伴有ARDS的典型胸片，显示弥散性肺损伤。
但是胸部CT显示不同的肺区域显示的病变时不一样的，重力依赖区域则表现出肺萎陷和液体渗出。而上面的小范围肺区域则显示相对正常，这些正常的肺组织则是我们做肺保护性通气需要保护的区域。
现在来看看机械通气时肺的压力容积曲线，正常肺的容积压力曲线显示在吸气刚开始的时候肺的顺应性较差，随着压力升高，肺进一步开放。而损伤肺的顺应性更差，因此需要更高的压力才能开放，进一步加重肺损伤。因此我们需要进行保护性通气，限制潮气量，升高PEEP，避免容积伤和萎陷伤。
ARDS的柏林定义，将ARDS分为轻中重三类。氧合指数（PaO2/FiO2）大于
200mmHg，小于等于300mmHg，并有PEEP或CPAP大于等于5cmH2O为轻度ARDS；氧合指数（PaO2/FiO2）大于100mmHg，小于等于200mmHg，并有PEEP大于等于5cmH2O为中度ARDS；氧合指数（PaO2/FiO2）小于等于100mmHg并有PEEP大于等于5cmH2O为重度ARDS。
介绍了发表在新英格兰杂志的一项比较低潮气量和高潮气量通气对于肺损伤的研究
研究中所有患者采用标准的流程，包括通气模式和参数设置及撤机指征。
在机械通气的前三天，大潮气量组（12ml/kg）相对于小潮气量组（6ml/kg），氧合改善更明显，这也解释了为什么临床工作中当低氧血症患者住进ICU后我们总喜欢使用大潮气量，因为可以改善氧和状态，但我们没有去关心这个操作可能给患者带来的长期不良预后。
这张图显示了小潮气量组的患者不带呼吸机的时间明显长于大潮气量组患者。
而小潮气量组患者的死亡率明显低于大潮气量组
小潮气量通气对肺保护有一定的作用，但关于PEEP仍然有争议，有些人认为应该维持高的peep压力保证肺开放，但高peep也会带来更高的气道平台压力。
一篇发表在新英格兰杂志上的研究，针对9篇已发表的研究中的3562名ARDS系统回顾分析，验证驱动压、PEEP和平台压对病人的预后影响，结果发现驱动压影响最大，驱动压力=平台压力-peep。
因此Grooper教授指出不管peep的压力多大，我们应该尽量将驱动压力降到最低。
这张图显示了驱动压力和死亡率的关系，当驱动压力超过15cmH2O时，死亡率明显增加。但这篇文章只是一个回顾性的研究，我们仍然需要设计一个前瞻性随机对照的研究来证实。
当患者仍然处于严重低氧血症，我们还可以采用肺复张的手法来改善氧和，但循环不稳定的患者很难实施这一方法。
在油酸造成的狗肺损伤模型的研究中，发现在低压力时，肺不张明显，压力升高后，肺开放明显，直至呼气相气道压力降低后大部分肺组织仍然开放。
肺复张前后，ARDS患者的胸部CT图像，肺复张后，肺明显的开放，氧和也明显改善。
但Grooper教授指出，氧和改善不代表肺复张对患者预后一定有好处。这项研究通过胸部CT测量可复张肺的容积，结果发现患者能够被复张的肺越多，患者的死亡率越高。
Grooper指出在美国ICU医生的临床习惯是不喜欢常规使用肌松药物的。但一项比较肌松药是否使用对于ARDS患者的预后的临床研究则得出有利于肌松药使用的结论。
在这项多中心的ARDS病人研究中发现，机械通气前48小时使用肌松药，患者的生存率更高，28天死亡率低，机械通气时间更短，通气相关肺损伤小，而我们所担心的ICU获得性肌无力发生率无明显增加。
上图显示当患者处于仰卧位时，心脏几乎是压在大部分肺组织上，但如果俯卧位后，心脏就压在胸骨上，不再压迫肺。
过去的一些回顾性研究并未发现俯卧位对改善患者预后有益处。
但最新的一项研究延长了俯卧位通气的时间，结果发现俯卧位有好处。
ARDS机械通气精编
A R D S机械通气精编 Document number：WTT-LKK-GBB-08921-EIGG-22986
12 个临床问题：掌握急性呼吸窘迫综合征患者机械通气 急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症 ARDS 患者的重症监护病房（ICU）病死率在 40%～50%。机械通气是救治 ARDS 患者的关键医疗措施。 中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了 12 个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE（Grades of Recommendation，Assessment，Development，and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价）方法制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南（试行）》（下文简称「指南」）。 指南最终产生了基于循证证据的 12 个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气（NPPV）、俯卧位通气、体外肺辅助（ECLA）技术、高频振荡通气（HFOV）和一氧化氮（NO）吸入等。但由于 ARDS 患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有ARDS 患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。 指南制定的方法学
1. 指南制定委员会成员的组成 指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。为指导和督查指南的制定工作，成立了指南制定专家组，成员主要来自中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组的临床专家，其主要职责包括辅助确定指南涵盖的主题、构建临床问题和最终表决推荐意见的形成等。 2. 临床问题的构建 12 个临床问题都通过「PICO」方法进行构建，即每个临床问题的提出应明确说明人群（Patient）、干预措施（Intervention）、对照措施（Comparison）和临床结局（Outcome）。 3. 文献检索和数据整合 针对每个临床问题，指南制定工作组均安排两组成员单独进行文献检索，检索策略的制定须有文献检索专家参与；若两组成员检索的最终文献存在分歧时，通过小组讨论解决。 4. GRADE 方法 在证据质量和推荐强度的评价中，采用 GRADE 方法。该方法明确界定了证据质量和推荐强度、对不同级别证据的升级与降级有明确和综合的标准、明确承认患者价值观和意
机械通气试题精编
机械通气试题精编 Document number：WTT-LKK-GBB-08921-EIGG-22986
机械通气试题 1、下列哪种情况不宜行机械通气治疗（ C ） A、严重肺水肿； B、PaCO2进行性升高； C、气胸及纵隔气肿未行引流者； D、自主呼吸微弱或消失。 2、气管插管与气管切开相比，优势在于（ A ） A、适于急救； B、更便于吸出分泌物； C、容易耐受，持续时间长； D、气流阻力小。 3、呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式为（ D ） A、PSV； B、IMV； C、SIMV； D、CMV。 4、机械通气时呼吸机的吸-呼切换方式不包括（ C ） A、容量切换； B、时间切换； C、频率切换； D、压力切换。 5、流量触发灵敏度一般设置为（ A ）
A、1～2L/min； B、2～4L/min； C、4～6L/min； D、6～8L/min。 6、高水平的PEEP对循环系统的影响为（ B ） A、血压升高； B、血压降低； C、中心静脉压降低； D、回心血量增加。 7、控制通气时潮气量一般设置为（ B ） A、6～8ml/kg； B、10～12ml/kg； C、12～15ml/kg； D、15～20ml/kg。 8、成年女病人经口气管插管的导管内径一般为（ D ） A、4mm； B、5mm； C、6mm； D、7mm。 9、机械通气患者建立人工气道可首选（ A ） A、经口气管插管； B、经鼻气管插管；
C、喉罩； D、气管切开。 10、机械通气的并发症不包括（ A ） A、肺水肿； B、肺容积伤； C、通气过度； D、通气不足。 11、通气过度可导致（ B ） A、呼吸性酸中毒； B、呼吸性碱中毒； C、代谢性酸中毒； D、代谢性碱中毒。 12、无创机械通气优点在于（ B ） A、气道密封好； B、减少呼吸机相关性肺炎； C、有利于气道分泌物清除； D、特别适用于昏迷患者。 13、压力触发灵敏度一般设置为（ A ） A、-1～-3 cmH2O； B、-3～-5 cmH2O； C、-5～-7 cmH2O； D、-7～-9 cmH2O。
ARDS通气策略
ARDS通气策略 American European Consensus Definition of ARDS（欧美ARDS 定义协议）? X-ray双肺弥漫性对称性浸润影 ?无左心衰征象，PCWP < 18 mmHg ?急性起病 ?重度低氧血症 PO2/FIO2 < 200 mmHg regardless of FIO2 or PEEP - ARDS PO2/FIO2 < 300 mmHg regardless of FIO2/PEEP - ALI 机械通气目的： ?提供足够的气体交换并把医源性进一步肺损伤降低至最低限度。 ?保持PH、SaO2、肺扩度、 FiO2四项参数的平衡。 呼吸机设置——MODES ?完全支持，A/C mode，允许病人自主触发呼吸/镇静、肌松（如人机不协调）? VC or PC 主要矛盾：CO2 ↑——VC 主要矛盾：肺过度充气进一步肺损——PC 呼吸机设置： VT - RR ? VT 保持Pplat <35cmH2O（低至VT=5-6ml/kg） ? RR 在小VT下用于控制CO2，通常12-20BPM，可快至35BPM，注意呼气时间足够。 呼吸机设置：PEEP-FiO2 目标：PaO2 = 55-80 mmHg or SpO2 = 88-95% 1. PEEP/FiO2 table（常规PEEP） PEEP 5 5 8 8 10 12 14 16 -18 20-24 FiO2 .3 .4 .4 .5 .5-.7 .7 .7-.9 .9 1.0 如果PaO2 < 55torr,SaO2 < 88%且Pplat ≥30cmH2O，增加FiO2 每次0.1直至 1 . 0，尔后PEEP。 2. PEEP/FiO2 table （高 PEEP） PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 24 FiO2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8-.9 1.0 3. P-V curve FiO2依据PEEP/FiO2 table（常规PEEP）提供PEEP低拐点+2 呼吸机设置：I：E比例 ?正常1：2-1：4 ?延长吸气时间气体流速减慢有利于肺部气体分布、肺泡复张，增加气体交换时间，但在快呼吸频率时容易发生呼气不完全产生PEEPi或气体陷闭。 ?长吸气或反比通气（IRV） 长吸气或反比通气（IRV） ?传统通气常规PEEP下PaO2/FiO2无改善且Pplat >35cmH2O。 ? VC转换PC，控制压力，目标VT和RR不变。 ?增加Ti 0 .1-0 .2”直到PaO2/FiO2改善目标达到。 ?当I：E超过1：1时，病人需要镇静/肌松。 肺保护通气策略（LPVS）： ?允许性高碳酸血症策略 ?长吸气或反比通气（IRV）
呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略
呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略 中华首席医学网2007年07月10日 22:03:43 Tuesday 作者：王凯，严振球，袁延才，袁钰鑫 作者单位：解放军第169医院心胸外科，湖南衡阳 421002 《临床军医杂志》2007年6月36卷3期临床实践报告 加入收藏夹 【摘要】目的探讨呼吸机治疗患者发生人机对抗的病因及处理策略。方法对29例人机对抗患者进行回顾性分析。结果 92例机械通气患者中发生人机对抗29例(31．5%)，其中死亡2例(6．9%)。其原因包括：气道阻塞10例，支气管痉挛3例，潮气量不足2例，持续高热4例，急性肺水肿5例，单肺通气2例，呼吸机漏气2例，气胸1例。结论人机对抗的发生均有其诱发因素。气道阻塞、潮气量不足、急性肺水肿等是主要原因。加强气道管理、设置合适的通气量、解除气道痉挛、祛除诱因等，可避免和减少人机对抗的发生。 【关键词】呼吸机治疗；呼吸衰竭；人机对抗；原因 呼吸机治疗时人机对抗是机械通气中最为常见的并发症之一，其危害是使每分钟通气量(MV)和潮气量(TV)下降，呼吸作功增加，氧耗增加，使低氧血症加重并形成恶性循环，对人体带来危害，另外可使循环负担增加，心肌缺血缺氧，诱发急性左心衰，甚至造成病人死亡。2003年1月—2006年12月间我科共收治92例需建立人工气道进行机械通气的病人，其中29例发生不同程度的人机对抗。经查找原因，并给予正确处置，93.1%患者解除人机对抗。 1 资料与方法 1.1 一般资料近4 年中，我科有92例病人建立人工气道进行机械通气，其中男44，女28，年龄22~79岁，平均51．6岁。严重肺部感染33例，急性脑血管病18例，外科手术后25例，心肺复苏术后5例，农药中毒7例，毒蛇咬伤4例。机械通气患者行鼻插管42例，口插管45例，气管切开5例。 1 2 方法使用美国NEWPORT E200，ESPRIT型呼吸机。通气模式分别采用辅助/控制通气(A/C)，同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV)，部分患者采用呼气末正压(PEEP)通气。设置吸气压力触发为-0．1~-0．3 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，使用PEEP时作适当调整。呼吸频率(R)12~20次/min，吸呼比(I:R)1:1.5~2.8。FiO2通常<40%，少数患者短期>50%，潮气量(VT)350~580 ml。全部患者采用有创机械通气。 2 结果
机械通气临床应用指南(2)
机械通气临床应用指南 中华医学会重症医学分会（2006年） 引言 重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A E级，其中A级为最高。 表1 Delphi分级标准 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持 研究课题分级 I 大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
机械通气治疗呼吸衰竭的进展
机械通气治疗呼吸衰竭的进展 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来，由于高科学技术（流量、压力、容积、气体分析等换能器及电子计算机等）应用于呼吸衰竭（呼衰）病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究，从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认识到，机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外，更重要的是医务人员能掌握患者的病理生理的变化，合理地应用机械通气，改善纠正患者缺氧、CO 2 潴留和酸碱失衡，拯救患者生命。患者一般不致死于呼衰，而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一些并发症，如容积气压伤等。但应指出机械通气，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用（Selection of mechanical ventilation）机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差、恢复慢，造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内外开展无创性机械通气技术[1]，如面罩正压或体外负压通气，为呼衰的及时抢救和预防康复创造条件。 （一）负压通气（Negative pressure ventilation）目前体积小，较轻便的胸甲式或胸腹雨披式负压呼吸机，应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）缓解期和急性加重期呼衰患者[3]，经治疗后，能缓解呼吸肌疲劳、增加吸气肌力量和呼吸肌耐力，动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4]，增加功能残 气量，部分萎陷肺泡复张，改善通气血流和减少肺内分流，提高PaO 2 和心输出量（多于正压 通气），改善组织缺O 2 。因符合生理功能，若今后有进一步改进，会取得较好疗效。 （二）正压通气（Positive pressure ventilation） 1.面罩机械通气（face mask ventilation）由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤；减少了创伤性的气管插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能，适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。鼻罩比口鼻面罩更易耐受，张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻面罩通气有一定影响，可用纤维支气管镜吸出分泌物，以利呼吸道通畅；还可因吸气过短或 流量过大，患者欠配合，产生口腔压力大于30cmH 2 O，使气体进入食道、胃、引起腹胀影响通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 （1）预防呼衰对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁或肥胖的患者，术前面罩机械通气适应、术后作支持，以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺不张并发症，有利早日康复。 （2）康复治疗对有缺O 2，伴CO 2 潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气，可使疲劳的呼吸肌得到休息，减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机，可逐步向家庭机械通气发展，提高患者的生活质量，亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 （3）治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得的主要进展，其疗效达60～80％[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7]，我们从实践中体会到面罩（口鼻）机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢，血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循
机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略
机械通气治疗支气管哮喘的生理学基础与策略 《中华结核和呼吸杂志》2014 年7 月第37 卷第7 期P549-551 重症支气管哮喘（简称哮喘）可分为两种基本情况：(l) 突然发作或加重，治疗不及时，可于短时间内迅速死亡，以速发炎症反应为主，病理改变为严重气道痉挛；(2) 哮喘进行性加重，以迟发性炎症反应为主，表现为气道黏膜的水肿、肥厚。近年来，随着哮喘合理规范治疗的普及，尽管其发病率呈逐年上升趋势，但病死率明显下降。 急性重症哮喘发作是导致哮喘患者死亡的主要原因，患者发作时具备以下特点：辅助呼吸肌活动、明显三凹征、奇脉（吸气时收缩压较呼气时降低>25 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）、心率>110 次/min、呼吸频率>25 次/min，语言断续或不能说话，FEV1 占预计值%<50%，动脉血氧饱和度<91%。 此类患者中约4% 会发展为呼吸衰竭，需要机械通气支持。如何合理正确的使用机械通气，减少并发症，改善哮喘患者预后，成为呼吸与危重症医学医生所必备的素养。 一、哮喘急性发作时病理生理特点 哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道黏液分泌显著增多，导致气道阻塞。危重哮喘的气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。 1．呼吸力学改变：急性重症哮喘患者最主要特点是肺过度充气(pulmonary hyperinflation，PHI)，临床表现为功能残气量(functional residual capacity，FRC) 增加，严重时可达正常的两倍，导致FRC 多接近P-V 曲线的高位拐点(upper inflection point，UIP)，甚至FRC 超过UIP。 造成肺过度充气的主要原因是呼气气流的极度受限，其原因可分为两类：(1) 呼气气流的驱动力减弱：这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低及呼气期间吸气肌持续收缩导致胸廓存在较大的外向弹力。(2) 气道阻力的增加：这主要与发作时气道严重狭窄和呼气时声门变窄有关。 这些改变使呼吸系统的时间常数（气道阻力和肺泡顺应性的乘积）显著增加，呼气时间明显延长，以致在下一次吸气之前，肺组织尚未达到静态平衡，即未能回复到正常的功能残气位，结果导致呼气末肺泡内压力为正值，这种现象称为内源性PEEP(intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi)。 PEEPi 的水平和PHI 的程度主要与潮气量，呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。急性重症哮喘患者的气道狭窄在肺内存在严重分布不均现象，这主要表现为解剖上（黏液痰栓、炎症水肿和气道痉挛所致气道狭窄）和功能上（由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭）不均匀。 危重哮喘往往具有较高水平的PEEPi。根据气道狭窄情况，可将哮喘患者的肺组织大致分为4 类：(1)没有气道阻塞和PHI 发生的区域；(2)气道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域；(3)气道阻塞只发生在呼气过程，从而导致PHI 和PEEPi 的发生；(4)气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域，其所产生的PHI 和PEEPi 没有(3) 严重。 由于上述4 类肺组织存在时间常数上的差异，导致正压通气时大部分潮气量分布于(l) 类肺组织中，而此类肺组织在哮喘患者中所占比例很小，大潮气量会导致这部分肺组织过度充气，加重通气／血流比例失调。 2．通气／血流失衡和气体交换障碍：尽管哮喘发作时存在显著的通气不均，且外周气道内有黏液阻塞，但由于阻塞气道远端的肺泡可接受旁路通气，同时低氧会引起低通气区域的肺血管收缩，故肺部极少出现大片无通气有灌注区，并无真正意义上的肺内分流出现。 此时，患者的低氧血症可通过吸氧得到纠正。仅当大面积气道阻塞时，才会导致通气／血流比例严重失调（通常<0.1），此时肺内分流才参与加重低氧血症。
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版)
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版) 一、前言和背景 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症ARDS患者的重症监护病房(ICU)病死率在40%～50%[1,2,3]。机械通气是救治ARDS患者的关键医疗措施，合理的机械通气治疗策略可以显著降低病死率，反之则会进一步加剧病情的恶化[4]。近年来，随着对ARDS病理生理学认识的加深和临床呼吸支持技术的不断发展，ARDS的机械通气治疗策略也发生了显著的变化。为更新国内临床医务人员对ARDS机械通气治疗的认识并规范其临床应用，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了12个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE(Grades of Recommendation, Assessment, Development, and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价)方法[5]制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》(下文简称"指南" )。 指南最终产生了基于循证证据的12个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气(NPPV)、俯卧位通气、体外肺辅助(ECLA)技术、高频振荡通气(HFOV)和一氧化氮(NO)吸入等。指南的主要目的是为临床医务人员进行ARDS患者床旁机械通气治疗时提供最佳的治疗方案，减少与机械通气相关的医源性肺损伤的发生，进而整体提高国内
ARDS患者的机械通气治疗水平。但由于ARDS患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有ARDS患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。 二、指南制定的方法学 1．指南制定委员会成员的组成： 指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。指南制定工作组组长由中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组詹庆元教授和黎毅敏教授担任，主要具体负责指南的制定方案、工作分配、指南编写和组织协调等工作。广州呼吸疾病研究所江梅教授负责指南制定的方法学的培训和指导等工作。指南制定工作组成员由中华医学会呼吸病学分会指派，强调多学科合作的原则，成员主要包括呼吸与危重症医学临床专家、统计学专家、流行病学专家以及文献检索专家等。指南制定工作组会定期召开会议针对指南制定流程和方法学进行培训和交流；此外，学组成员间还通过微信、电子邮件和电话等联系方式进行相关问题的交流讨论。为指导和督查指南的制定工作，成立了指南制定专家组，成员主要来自中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组的临床专家，其主要职责包括辅助确定指南涵盖的主题、构建临床问题和最终表决推荐意见的形成等。指南制定委员会成员名单及相关利益冲突见附录1[注：本指南所有附录内容请见《中华医学杂志》网站(http：//https://www.360docs.net/doc/0114696584.html,; http：//https://www.360docs.net/doc/0114696584.html,)2016年第6期]。
临床机械通气技术应用进展
临床机械通气技术应用进展 一、通气参数的设置 (一)分钟通气量(VE)的设置： 绝大多数高档呼吸机既可通过压力操纵模式(或也可称为压力目标通气)又可通过容量操纵模式(也 称为容量目标通气)来提供分钟通气量。目前尚无确凿的证据讲明两者孰优孰劣，具体选用哪种方式可依照临床情形和使用者的熟悉程度决定。一样来讲，当患者的肺顺应性和呼吸阻力变化迅速时，最好选用容量操纵通气，而当人-机和谐性不良为要紧矛盾时可考虑选用压力操纵通气。 当采纳容量操纵通气时，依照呼吸机的配置不同，有两种方法设置和调剂VE。一种是分不调剂VT 和f(VE= VT×f)，大多数呼吸机通过此方式确定VE。另一种方法是先设定VE和f，VT通过运算得出(VT=VE÷f)，临床常用的SIMENS900C型呼吸机确实是采纳此方法确定VE和 VT。对完全通气支持的患者来讲，VE全部由呼吸机提供，不管是调剂VT依旧f都可导致VE的变化，进而阻碍PaCO2水平。但对部分通气支持的患者来讲，VE是由呼吸机和患者自主呼吸两部分来提供，即VE= VE(呼吸机)+ VE(自主呼吸)，其中由自主呼吸提供的VE受患者的呼吸中枢驱动阻碍专门大，因而变化较大。当采纳部分通气支持时，大夫应及时评估患者的总的分钟通气量需求，当总的VE需求增大，而未能及时调整呼吸机提供的VE，必定使患者自主呼吸增强，导致实际VE>设定的VE，如过超出报警限则显现呼吸机报警，对某些患者可引起呼吸功增加，产生呼吸肌疲劳。 当选用压力操纵通气时，通过设定呼吸驱动压力来产生一定的VT，VT受驱动压力的水平、患者肺顺应性、气道阻力等因素阻碍。一样认为在机械通气开始时，设定15cmH2O的压力水平较为安全，然后依照VT的大小上调或下调压力水平。 VE的确定通常按理想公斤体重来估算，不同的疾病状态应区不对待，如COPD呼衰时为减少肺动态过度充气和内源性PEEP的程度，应尽量减少VE。采纳部分通气支持时f设置应低，而采纳完全通气支持时，f设置应接近正常呼吸频率。使用SIMV初期，f应接近患者的自主呼吸频率，以后逐步降低呼吸机支持频率。采纳辅助-操纵通气模式时，备用呼吸机通气频率应低于自主呼吸2-4次，以防止患者呼吸停止或
ARDS的机械通气策略
ARDS 的机械通气策略 ARDS 通气策略 American European Consensus Definition of ARDS （欧美ARDS 定义协议） ? X -ray 双肺弥漫性对称性浸润影 ? 无左心衰征象，PCWP < 18 mmHg ? 急性起病 ? 重度低氧血症 PO 2/FIO 2 < 200 mmHg regardless of FIO 2 or PEEP - ARDS PO 2/FIO 2 < 300 mmHg regardless of FIO 2/PEEP - ALI 机械通气目的： ? 提供足够的气体交换并把医源性进一步肺损伤降低至最低限度 ? 保持pH 、SaO 2、肺扩度、 FiO 2四项参数的平衡 呼吸机设置——MODES ? 完全支持，A/C mode ，允许病人自主触发呼吸/镇静、肌松（如人机不协调） ? VC or PC 主要矛盾：CO 2 ↑——VC 主要矛盾：肺过度充气进一步肺损——PC 呼吸机设置： VT - RR ? VT 保持Pplat <35cmH 2O （低至VT=5-6ml/kg ） ? RR 在小VT 下用于控制CO 2，通常12-20BPM ，可快至35BPM ，注意呼气时间足够 呼吸机设置：PEEP-FiO 2 目标：PaO 2 = 55-80 mmHg or SpO 2 = 88-95% 1. PEEP/FiO 2 table （常规PEEP ） PEEP 5 5 8 8 10 12 14 16 -18 20-24 FiO 2 .3 .4 .4 .5 .5-.7 .7 .7-.9 .9 1.0 如果PaO 2 < 55torr ，SaO 2 < 88%且Pplat ≥30cmH 2O ，增加FiO 2 每次0.1直至1 . 0，尔后PEEP 2. PEEP/FiO 2 table （高 PEEP ） PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 24 FiO 2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8-.9 1.0 3. P-V curve FiO 2依据PEEP/FiO 2 table （常规PEEP ）提供PEEP 低拐点+2 呼吸机设置：I ：E 比例 ? 正常1：2-1：4 ? 延长吸气时间气体流速减慢有利于肺部气体分布、肺泡复张，增加气体交换时间，但在快呼吸频率时容易发生呼气不完全产生PEEPi 或气体陷闭 ? 长吸气或反比通气（IRV ） 长吸气或反比通气（IRV ） ? 传统通气常规PEEP 下PaO 2/FiO 2无改善且Pplat >35cmH 2O ? VC 转换PC ，控制压力，目标VT 和RR 不变 ? 增加Ti 0 .1-0 .2直到PaO 2/FiO 2改善目标达到 ? 当I ：E 超过1：1时，病人需要镇静/肌松 肺保护通气策略（LPVS ）： ? 允许性高碳酸血症策略
肺保护性通气策略
肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个
呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection
ARDS机械通气
12 个临床问题：掌握急性呼吸窘迫综合征患者机械通气 急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症 ARDS 患者的重症监护病房（ICU）病死率在 40%～50%。机械通气是救治 ARDS 患者的关键医疗措施。 中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了 12 个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE（Grades of Recommendation，Assessment，Development，and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价）方法制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南（试行）》（下文简称「指南」）。 指南最终产生了基于循证证据的 12 个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气（NPPV）、俯卧位通气、体外肺辅助（ECLA）技术、高频振荡通气（HFOV）和一氧化氮（NO）吸入等。但由于 ARDS 患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有 ARDS 患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。 指南制定的方法学 1. 指南制定委员会成员的组成 指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。为指导和督查指南的制定工作，成立了指南制定专家组，成员主要来自中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组的临床专家，其主要职责包括辅助确定指南涵盖的主题、构建临床问题和最终表决推荐意见的形成等。 2. 临床问题的构建 12 个临床问题都通过「PICO」方法进行构建，即每个临床问题的提出应明确说明人群（Patient）、干预措施（Intervention）、对照措施（Comparison）和临床结局（Outcome）。 3. 文献检索和数据整合 针对每个临床问题，指南制定工作组均安排两组成员单独进行文献检索，检索策略的制定须有文献检索专家参与；若两组成员检索的最终文献存在分歧时，通过小组讨论解决。 4. GRADE 方法 在证据质量和推荐强度的评价中，采用 GRADE 方法。该方法明确界定了证据质量和推荐强度、对不同级别证据的升级与降级有明确和综合的标准、明确承认患者价值观和意愿、从证据到推荐全过程透明等。GRADE 方法将推荐强度分为两类，即「强推荐」和「弱推荐」。推荐强度不仅取决于证据质量，其影响因素还包括利弊间权衡、患者的价值观和意愿以及资源成本。 ARDS 患者机械通气的管理 问题 1：容量控制通气（VCV）模式与压力控制通气（PCV）模式如何选择？
慢阻肺合并呼衰机械通气新策略
慢阻肺疾病合并呼衰的机械通气策略 文章来源：中国护理教育网 慢性阻塞性肺（COPD）合并是呼吸内科临床上最常见的使用机械通气的原因，但目前应用中多有不妥或不尽人意处。COPD合并时病情复杂，支气管-肺部感染、气道阻塞、呼吸肌疲劳、多脏器功能不全等交错存在。如何更加合理、经济、有效地运用机械通气，是需要认真加以考虑和探索的问题[1，2]。经多年的临床实践和研究，我们认为在有效抗感染等综合治疗的基础上，从以下几个方面对机械通气策略加以改进，可以在比较大的程度上使COPD急性发作合并的治疗发生改观。 一、COPD合并的上机指征 一般而言，宜早上，指征相对放宽。对于COPD合并呼衰病例，很难有一个截然的标准或「点」来决定是否需使用机械通气。作出决定的主要依据是病情的动态变化，即患者近期通气功能及肺部感染的变化趋势。若经一般积极治疗后病情仍不缓解或有进一步的加重，则应及时应用包括机械通气在内的有效手段阻断和纠正通气不良、呼吸肌疲劳和痰液引流不畅等关键的病理生理环节，迅速使病情进入相对缓解状态。若在病情的发展阶段不能有效地加以控制而至更严重的状态，则会显着地增加治疗的复杂性和难度并对预后造成不良影响。 对于感染严重，气道分泌物多的病例宜使用建立人工气道后接机械通气的方法，即所谓有创性机械通气。采用建立人工气道的方法有利于痰液的充分引流并可保证通气效果。对于感染不很严重，气道分泌物较少而呼吸肌疲劳问题突出的患者，亦可考虑采用无创性的经鼻口罩或鼻罩机械通气。目前认为，早期应用无创通气对于改善呼吸肌疲劳，进而促进通气功能和提高咯痰能力有积极作用。 二、COPD病例机械通气模式的选择和参数的调节
机械通气
机械通气的临床应 用进展 解放军总医院呼吸科 刘又宁 ?机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段之一，已有近600年的历史，早在15世纪，人们开始在 动物身上施行气管切开、气管插管及风箱式正压通气技术。200年后的1792年首次在人身上实行了有创正压机械通气。 ?因当初的技术过于粗糙，相关设备也很简陋，经过一段时间的临床应用后，许多患者因气胸 等严重并发症而死亡。到了1827年有学者向法国科学院提交报告要求终止进行有创正压通气。 ?面对这种局面，机械通气的研究在二个方面继续展开：一是改进人工气道技术，二是寻找其 他途径，避免建立人工气道。前者的探索与19世纪的麻醉学技术的发展密不可分，而后者则促进了“铁肺”等体外负压通气技术的发展。 ?1929年J A M A杂志上刊登了有关应用“铁肺”成功抢救一例脊髓灰质炎女孩的论文，引起了很 大的轰动（见图1）。其后因体外负压通气的种种弊端在应用过程中逐渐暴露出来，故而到了20世纪50年代以后，“铁肺”逐渐让位于技术得到很大改进的有创正压通气技术。 ?近年来，随着电子计算机技术、传感技术的飞速发展和对呼吸力学认识的不断深入，机械通 气理论和技术都有了很大的发展，对急性呼吸窘迫综合征、重症哮喘和慢阻肺呼衰等常见病的机械通气治疗策略都较以前有了很大的变化。 ?如有创通气中的小潮气量通气、根据P-V曲线选择最适P E E P、开方肺策略、俯卧位通气，以 及无创通气中应用的双水平气道正压通气、成比例辅助通气等，开创了机械通气救治的崭新局面。 有创机械通气 一、肺保护性通气： ?1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症： 传统的正压通气习惯选用大潮气量（12-15m l/k g）和低呼吸频率的方法来维持患者的动脉血气达到正常或基本正常。 ?近年来的研究证明，这种通气方法存在许多弊端，由于大潮气量通气导致气道平台压和气道 峰压升高，除会降低心输出量和导致低血压外，还因产生容积伤和气压伤而诱发机械通气所致肺损伤（V I L I，见图2）。 ?为了避免V I L I发生，近年来提出的小潮气量通气（V T：5-8m l/k g）、维持气道平台压≤35c m H2O、 允许P a C O2有一定程度的升高（P a C O2：60-100m m H g）的策略逐渐被大家所接受，即允许性高碳酸血症（P e r m i s s i v e h y p e r c a p n i a,P H C）。 ?2000年美国国立健康研究所（N I H）进行了一项多中心临床研究，861例A R D S患者随机分为小 潮气量组（6.2±0.8m l/k g）和大潮气量组（11.8±0.8m l/k g），结果显示小潮气量组患者死亡率明显下降（31.0%v s.39.8%,P=0.007），这一结论证实了小潮气量通气在治疗A R D S
机械通气常见并发症
机械通气常见并发症 一．呼吸机相关肺炎（VAP） VAP是机械通气患者在通气48h后出现的的肺部感染，是机械通气过程中常见的并发症，可由此导致败血症、多器官功能障碍。因预防和减少VAP的发生，可大大的提高抢救成功率及缩短机械通气时间。 （一）发生的原因 1.未及时更换呼吸机管道及清除集水瓶的冷凝水；实验表明呼吸机管道和集水 瓶中冷凝水的细菌阳性率高达86.7%，痰培养发现的细菌有84.6%可在呼吸机管道中培养出来，说明冷凝水是呼吸机相关肺炎病原菌的主要来源。由于气管管道内细菌不能被集体抗菌措施清除，也不能被抗生素杀灭，并易随着喷射吸入气流形成的气溶胶或通气污染的冷凝水倒流进气道，而因气管插管建立的人工气道影响了原有气管纤毛的摆动清除功能。所以，细菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP。同时下呼吸道的细菌容易随着呛咳或呼出气流而种植于呼吸机管道内。如此可造成恶性循环，使肺部感染反复发作。 2.吸痰、气管插管、气管切开、呼吸机管道处理等气道护理操作时，未严格遵 守无菌操作原则，增加污染机会。 3.人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去正常上呼吸道的过滤及菲特异 性免疫保护作用，如病房空气污浊，病原体可直接进入下呼吸道。 4.患者痰液分泌过多且粘稠，痰液清理不及时、不彻底。 5.肠内营养患者，如鼻饲时速度过快、量过多易造成反流，导致误吸。 6.潮气量和气道峰压的大小设臵对VAP的发生有影响。潮气量和气道峰压的大 小对个体的损伤具有高度特异性，个体肺的几何形状（如支气管的长度、弯曲度、支气管分叉的角度）对肺泡通气有着非常大的影响。不同患者肺的顺应性不同，对潮气量和气道峰压耐受性也不同。对于耐受性差的患者来说，过度的机械牵拉可使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的粘液-纤毛清除功能均受到损害，从而有利于细菌的粘附和定植，VAP发生的机会增加。且过度的机械牵拉还可明显地增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化—抗氧化的失调，以及影响肺表面活性物质的代谢，从而诱发或加重肺部的炎症反应。 7.患有肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血的患者，使用呼吸机易致细菌 感染。 8.年龄大、营养状况差、内循环紊乱（如低镁血症）的患者，机体免疫防御功 能降低是VAP发生的危险因素。特别是机械通气患者处于应激状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，加上呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白的补充不足而出现的营养不良，集体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染的机会。PH值的改变，中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的粘附和定植，增加VAP发生的危险。 （二）临床表现 行机械通气治疗48小时后患者出现高热、呼吸道分泌物增加等症状；呼吸机