慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理
慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中,患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程,也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化,住院率和病死率上升。2008年1月~2011年7月,我院收治76例COPD 急性加重期患者,通过系列综合性治疗和护理措施,使患者得到最大限度的恢复,提高了生存质量,降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。

1.临床资料

1.1一般资料:本组76例,男52例,女24例;年龄46~83岁,平均(60±5.5)岁;病程6~30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难,短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性,部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3],均属急性加重期,即符合下述两项以上的病情:①气促加重,伴喘息,胸闷;②咳嗽加剧,痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征,用支气管扩张剂后,FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征,其中合并肺部感染57例,血气分析显示合并呼吸衰竭10例。

1.2治疗方法:主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素,应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林

2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入,重症剂量加倍,2次/d,疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染,首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素,待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛

痰药治疗,溴己新8-16 mg,3次/d或盐酸氨溴索30mg,3次/d;⑤必要要时给予无创通气治疗,病情继续恶化者给予气管插管机械通气;⑥营养支持;⑦治疗合并症等一系列综合治疗措施。在上述常规治疗的同时,加强护理工作,包括进行心理护理、健康教育、基础护理、生活护理、指导有效排痰、康复训练、出院指导等。

1.3疗效判定[4]:①显效:无呼吸困难,无喘息,咳嗽明显减轻,肺部湿罗音和哮鸣音消失;②有效:气喘和咳嗽减轻,肺部湿罗音和哮鸣音明显减少;③无效:治疗7天以上,症状和体征仍无改善或加重。

2结果

本组76例,经综合治疗显效49例,有效21例,无效6例,有效率

=[(49+21)/76]X100%=92.11%。治疗后肺功能明显改善,提高了患者的生活质量。

3护理

3.1心理护理:COPD患者因长期患病,影响工作和日常生活,出现的不良心理主要有5种:①焦虑、恐惧心理;②行为退化或角色过度的心理;③内疚、混乱的心理;④角色减退或缺如的心理;⑤厌世抗拒或不配合治疗的心理。而且患者的心理状态与疾病的发生发展、以及对治疗、转归有密切的关系。因此,应针对病情及不同心理特征进行心理护理。急性发作期及时给予精神安慰,心理疏导,做好家人及亲友工作,调动各种社会关系给予精神及物质关怀,以取得患者的主动配合,树立战胜疾病的信心。

3.2基础护理:监测TPRBP,保持室内空气新鲜流通,室温18℃~22℃,相对湿度50%~70%,急性期应卧床休息,协助生活护理,预防并发症,注意保暖,防止受凉感冒,戒烟戒酒。

3.3用药观察护理:急性发作期,根据病情遵医嘱给予支气管扩张剂(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵气雾剂、氨茶碱)、祛痰药(盐酸氨溴索)、皮质激素等,密切观察药物疗效及不良反应。雾化吸入是呼吸系统疾病治疗的重要辅助措施,由于操作简单、有效,已在临床上广泛应用。对于COPD患者,目前多主张选择氧驱动雾化吸入和压缩雾化吸入,这两种吸入方法的临床效果明显优于超声雾化[5]。雾化药物的选择需根据患者的病情来决定;雾化过程中应充分评估患者的病情,选择合适的体位、适量的药物和时间,同时注意吸入时患者的不适,避免由于操作的原因而加重患者的病情,提高对病情观察的预见性和准确性,从而尽可能提高雾化吸入治疗的安全性和有效性。住院患者应当根据疾病严重程度和预计的病原菌积极给予抗菌治疗,如果找到确切的病原菌,应根据药敏试验,选用有效抗生素,及时控制感染。

3.4保持呼吸道通畅,指导有效咳嗽排痰:教会患者正确排痰方法,尽可能加深吸气,以增加或达到必要的吸气容量;吸气后要有短暂的闭气,以使气体在肺内得到最大的分布,稍后关闭声门,可进一步增强气道中的压力,而后增加胸内压即增高肺泡内压力,这是使呼气时产生高气流的重要措施;最后声门开放,肺内冲出的高速气流,使分泌物从口中喷出。咳嗽时,病人取坐位,头略前倾,双肩放松,曲膝,前臂垫枕,如有可能应使双足着地,有

利于胸腔的扩展,增加咳痰的有效性[6]。对于感染严重,痰液黏稠不易咳出者可协助拍背,同时鼓励多饮水,使用祛痰剂或采用超声雾化吸入疗法湿化气道使痰液易于咳出。对于长期卧床、久病体弱、无力咳嗽的病人,护士应协助慢慢翻身,有节律地叩拍背部。方法:手指并拢呈空心状,然后自下而上,由边缘向中央叩拍,使气管壁的痰栓脱落,结合病人的咳嗽,让痰液充分咳出。拍背的力量、频率以使痰液排出顺利,病人能承受为宜。

3.5氧疗护理:呼吸困难伴低氧血症者,遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧,患者长期给氧,要注意用氧安全,避免吸入氧浓度(FiO2)过高,引起二氧化碳潴留及氧中毒。鼻导管持续低流量吸氧时,估算FiO2公式[1]:FiO2(%)=21+4 X氧流量(L/min),氧浓度28%~30%,密切观察缺氧症状有无改善。长期氧疗还能使红细胞压积减少,血液粘稠度降低,使心肺氧供增加,缓解肺心病的发展。如果低浓度氧疗未能纠正显著低氧,提高FiO2后病情反加重,这时应考虑机械通气。

3.6无创通气的护理:随着医学模式转变和机械通气技术的不断改进,无创通气(NIPPV)在COPD患者治疗中占有重要地位。无创通气并不能治疗或改善疾病引起的肺部损害,疾病的真正预后是与原发病治疗有关。它的真正意义是在于通过物理的方法维持和改善肺的氧合和通气,尽可能的避免气管插管,赢得治疗原发病的珍贵的时间差。所以无创通气对病人原发病的治疗和全身综合治疗意义重大,目前已成为治疗COPD 合并呼吸衰竭的一线方案[7]。

3.6.1NIPPV适应征:一般认为NIPPV要求患者具备以下基本条件[8]:①患者清醒能够合作;②血流动力学稳定;③不需要气管插管保护(无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况);④无影响使用鼻(面)罩的面部创伤;⑤能够耐受鼻(面)罩。当不具备这些条件时,宜行有创通气。中华医学会重症医学分会2007年提出的关于COPD急性加重期机械通气的推荐意见中指出[9]:NIPPV是COPD急性加重期的常规治疗手段,对于病情较轻(动脉血pH<7.35,PaCO2 >45mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NIPPV;对于出现轻中度呼吸性酸中毒(pH=7.25-7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25 次/ min)的COPD急性加重期患者,推荐应用NIPPV;对于出现严重呼吸性酸中毒(pH<7.25)的COPD急性加重期患者,在严密观察的前提下可短时间(1-2h)试用NIPPV;对于伴有严重意识障碍的COPD急性加重期患者不宜行NIPPV。COPD急性加重合并呼吸衰竭的早期,痰液引流问题并不十分突出,而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予以NIPPV可获得良好疗效。目前认为,NIPPV指征可适当放宽,早期应用NIPPV对于改善呼吸肌疲劳,进而促进通气功能和提高排痰能力有积极作用。对于未达到使用机械通气指征的COPD急性加重期患者,可以用NIPPV缓解病情,避免发生呼吸功能恶化。

3.6.2NIPPV心理护理:向患者做好解释,说明无创通气的优点和方法,在治疗中患者应配合的事宜,护士给患者示范鼻(面)罩使用方法,紧急情况下联接和拆除方法。心理护理应贯穿无创通气治疗的整个过程,上机前做好解释工作,使患者消除对无创通气的恐惧和怀疑心理,尤其是初次使用者[10]。

3.6.3NIPPV方法:使用前首先检查无创呼吸机的性能、管道完好性,让患者取平卧位或半卧位(450),调整患者于舒适状态。先摆好头带,戴好鼻(面)罩,系上头带,接好氧气管,氧流量调至3-5L/min;检查呼吸机吸气压(IPAP)及呼气压(EPAP)是否合适,从最小压力开始(IPAP从8cmH2O开始,EPAP从2 cmH2O开始),将呼吸机管道连接鼻(面)罩,若为CO2潴留严重者,则需使用呼气阀。

3.6.4上机后的护理:①首先应站在病人旁边,观察人机协调性,指导病人有规律地放松呼吸,使病人能配合和适应;②观察症状:如鼻面罩漏气少,压力调整合适,上机后很快感觉舒适,喘憋减轻;③观察面部与面罩接触部位是否红肿、糜烂并及时调整面罩系带松紧度,既不漏气又与面部压力最小,以能容纳两个手指为宜;④观察病人腹胀情况,开始使用面罩时,容易发生不自主吞咽活动造成胃胀;⑤注意气道湿化,湿化度适中,病人感觉舒适,湿化不足或无湿化,病人感觉口干不适,有时难以耐受,湿化过度则出现管道积水。

3.6.5撤机后的护理及健康教育:停用呼吸机后嘱病人饮水、咳痰、按摩面部与面罩接触部位,防止出现溃疡,为下一次上机做准备,一般经无创通气后3-10天,病情好转,可逐渐撤机。当患者呼吸平稳,神志清楚,SaO2>90%,PaO2>7.98 kPa,PaCO2<6.65kPa 时可撤机[11]。首先做好解释工作,撤机2天前适当延长停机时间,此时给予氧气吸入,锻炼患者自主呼吸能力。本组3例患者因通知撤机出现呼吸急促,心率加快,而血气指标正常,考虑为对机械通气依赖所致。这时应给予患者鼓励支持,指导家属与患者交流,与医生一起做好患者撤机工作,经过解释指导,患者顺利撤机。撤机后对病人进行缓解期健康教育,应对病人讲述发病原因、诱发因素及长期家庭氧疗的好处,加强病人自防、自护知识,有条件病人可购机或租机回家进行家庭无创通气。

3.7强调营养支持护理:COPD病人常合并营养不良,据统计[12]:我国COPD病人营养不良发生率高达60%,病人会出现进行性体重下降,肌肉组织减少,引起呼吸肌萎缩,最后导致病人呼吸衰竭。因此,应提供高热量、高蛋白、丰富维生素易消化食物,少食多餐,避免辛辣刺激。热量比例糖类占50%~60%,脂肪占20%~30%,蛋白质占15%~20%,其中优质蛋白占50%以上。如果患者处于应激状态,分解代谢增强,蛋白质供给需增至20%~50%,必要时经静脉补充。

3.8康复锻炼:COPD患者急性症状控制后应尽早康复锻炼,教会患者及家属康复锻炼技术,督促实施并提供有关咨询资料。康复护理措施主要包括放松练习、胸部体疗、腹式呼吸锻炼、缩唇呼吸法、以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等呼吸方法选用一种或熟练后两种交替进行[13]。

3.9出院指导:COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素。在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素[14]。告诉患者及家属COPD患者应避免烟、尘吸入,要坚持不懈有效地康复锻炼,嘱家属督促实施,嘱患者做到生活有规律、劳逸结合,气候骤变时注意保暖、预防感冒,注射流感疫苗或肺炎链球菌疫苗,提高免疫力,一旦出现呼吸道感染应及早治疗。加强营养,适当体育锻炼,增强身体素质,预防疾病复发,定期门诊随访。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病急性发作

慢性阻塞性肺疾病急性发作诊疗规范 【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。本病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD患者呼吸困难、咳嗽、咳痰症状在基线水平上有急性加重,需要调整治疗方案时称为COPD急性发作。 【临床表现】 1.病史中应有以下特征①多有长期较大量吸烟史;②职业性或环境有害物质接触史;③有家族聚集倾向;④多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染后加重史。 2.平时症状 (1)慢性咳嗽:常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰:一般为白色黏痰或浆液性泡沫性痰。清晨排痰较多。合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:是COPD标志性症状。早期仅于劳力时出现,后期逐渐加重,以至于在日常活动甚至休息时也感到气短。 (4)喘息和胸闷. COPD急性发作时,上述症状加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。 3.体征 (l)视诊及触诊:桶状胸,呼吸浅快,频率增加,辅助呼吸肌参与运动,重者可见胸腹矛盾运动。严重者缩唇呼吸,黏膜及皮肤发绀。 (2)叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。 (3)听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,可闻及干、湿啰音。 4.实验室及特殊检查 (1)血常规中血红蛋白及红细胞可增高,血细胞比容增大。合并感染时,血白细胞增高,核左移。痰培养可能检出病原菌。

(2)肺功能检查:急性加重患者,常难以满意地进行肺功能检查。第一秒用力呼气容积(FEV,)<1L可提示严重发作。 (3)血气分析:低氧血症,伴或不伴高碳酸血症。典型血气异常为II型呼吸衰竭。 5.胸部X线检查肺纹理增粗、紊乱及肺气肿改变。并发肺源性心脏病时,可见右心增大,肺动脉圆锥膨隆,右下肺动脉增宽等。 6.胸部CT检查不作为常规检查。高分辨率CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定帮助。 【诊断要点】 1.根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,即可临床诊断 COPD。肺功能检查可确定诊断。 2.COPD患者出现气促加重,伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧,痰量增加,痰液颜色和(或)黏度改变以及发热时,考虑为COPD急性发作。 3.尚需与心力衰竭、支气管哮喘、肺炎、气胸、肺血栓栓塞症等疾病相鉴别。 【治疗方案及原则】 1.控制性氧疗可采用鼻导管、Venturi面罩,目的使Saq>90%而不使PaCo2上升超过10mmHg或pH<7.25。氧疗后30分钟应复查血气以确认氧合满意而未引起Co2储留或酸中毒。 2.抗生素当患者呼吸困难加重,咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。如β内酰胺类(青霉素类、头抱菌素类)、大环内醋类、喹诺酮类、氨基糖苷类等。 3.茶碱类轻度:①氨茶碱0.1g,3次/日,口服;中重度:氨茶碱0.25g加人250ml液体中,2次/日,静滴。 4.短效β激动剂①沙丁胺醇气雾剂2喷/次,3次/日,吸入。 5.祛痰药盐酸氨溴索(沐舒坦)每次30mg,3次/日,静脉注射。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中,患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程,也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化,住院率和病死率上升。2008年1月~2011年7月,我院收治76例COPD 急性加重期患者,通过系列综合性治疗和护理措施,使患者得到最大限度的恢复,提高了生存质量,降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。 1.临床资料 1.1一般资料:本组76例,男52例,女24例;年龄46~83岁,平均(60±5.5)岁;病程6~30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难,短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性,部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3],均属急性加重期,即符合下述两项以上的病情:①气促加重,伴喘息,胸闷;②咳嗽加剧,痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征,用支气管扩张剂后,FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征,其中合并肺部感染57例,血气分析显示合并呼吸衰竭10例。 1.2治疗方法:主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素,应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林 2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入,重症剂量加倍,2次/d,疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染,首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素,待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)

慢阻肺急性加重,最新版专家共识怎么说 AECOPD概述:AECOPD定义为呼吸症状急性恶化,导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程,慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性),超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。通过治疗,呼吸系统症状的恶化可能改善,但也许不能改善,典型的症状将在几天至几周内缓解。 AECOPD的诱因:AECOPD最常见诱因是呼吸道感染,78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据,其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性,病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症,进而继发细菌感染。 诊断:目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现,即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物,较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加,可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗,但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性,目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD,以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。 鉴别诊断:10%-30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病,例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重,与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料,可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。 实验室检查:包括常规实验室检查、胸部影像学检查、动脉血气分析、肺功能测定、心电图(ECG)和超声心动图(UCG)、血液生化检查、痰培养及药物敏感试验等。 AECOPD 的严重程度评估:AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较,以判断AECOPD 的严重程度(表1)。 通常AECOPD分为:①轻度:单独使用短效支气管扩张剂(SABD)治疗;②中度:使用SABD和抗生素,加用或不加用口服糖皮质激素;③重度:患者需要住院或急诊、ICU 治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。 AECOPD 的临床分级: AECOPD的临床表现具有异质性,患者的急性加重严重程度可以根据其临床表现进行判断,目前住院AECOPD患者的急性加重严重程度,根据其临床表现推荐以下临床分级方法。

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别与早期干预(完整版)

慢性阻塞性肺疾病急性加重的风险识别与早期干预(完整 版) 基层医疗机构是疾病防治体系的基础。然而,目前基层呼吸系统疾病防治体系与能力建设与其他慢性病相比明显落后,不能满足防治的需要。2013年第四届中国慢病管理大会报告了我国社区慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治现状,指出慢阻肺发病率高,早期诊断率低,肺功能检查没有普及,社区医生对慢阻肺诊治指南不熟悉,用药不规范情况普遍,一些相关药物严重匮乏,康复治疗处于空白状态,对戒烟认识理念待更新,中心医院与社区医院缺乏医疗协调机制。慢阻肺未规范治疗,导致住院率高,经济负担沉重。在中国,存在大量的慢阻肺急性加重高风险患者。因此,早发现、早诊断和早干预是我国慢阻肺疾病防治的主要研究方向。 一、慢阻肺急性加重高风险人群的识别 慢阻肺的评估在诊断和治疗中发挥了重要作用,其目标是确定气流受限的水平,影响患者的健康状况和未来事件的风险(例如加重、住院或死亡等),以便最终引导治疗。必须考虑以下几方面:①肺功能异常的存在和严重程度;②患者症状的当前性质和程度;③恶化病史和未来风险;④合并症评估。 2001年第一版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Obstructive Lung Disease,GOLD)发布,为慢阻肺的规范化诊治提供

了指导。2006年GOLD对慢阻肺的定义、肺功能评估、发病机制、治疗策略等方面进行了更新,根据肺功能结果将慢阻肺分为轻、中、重、极重四级。2011年GOLD对慢阻肺评估方式和管理的模式有了较大的更新,并涵盖了2个新的章节:慢阻肺急性加重期和合并症。因为第1秒用力呼气容积(FEV1)仍是预测未来风险的重要因素,保留了慢阻肺的肺功能分级系统,加入症状、急性加重风险等综合评估。GOLD 2017对多个章节进行了更新,主要涉及慢阻肺定义、综合评估工具、治疗方案等方面,为慢阻肺的个体化治疗提出更多的治疗选择。慢阻肺的评估系统也被再次修订,将肺功能评估与症状评估分开,更新后的评估系统只通过患者的症状和急性加重史进行ABCD分组。GOLD 2018-GOLD 2019对慢阻肺高风险患者进行界定,指过去一年中重度急性加重史≥2次或因急性加重导致住院≥1次,即症状少的C组和症状多的D组[1](图1)。 注:FEV1第1秒用力呼气容积;FVC用力肺活量;GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡议;mMRC改良版英国医学研究委员会呼吸问卷;CAT慢性阻塞性肺疾病评估测试 图1 GOLD慢性阻塞性肺疾病病情评估系统 西班牙慢阻肺指南(GesEPOC)指出对确诊的慢阻肺患者必须评估风险等级[2]。风险等级定义为慢阻肺患者出现急性加重、疾病进展、未来并发症、需要更多的医疗资源或更高的死亡率的可能性。鉴于需要简化风险分层并调整诊断和治疗干预水平,GesEPOC 2017提出了一种新的风险分层方

慢性阻塞性肺疾病护理查房案例

慢性阻塞性肺疾病护理查房 病情简介: 患者王琴,女, 76岁,因“反复咳嗽、喘累 5 余年,再发加重 6 天”以慢性阻塞性肺疾病、原发性高血压 2 级极高危收入。T: 363C P: 96 次/分 R: 23 次/分 BP: 160/100mmHg 神志清 楚,精神状态差,轻微喘累,口唇无明显发绀,呼吸稍急促,颈静脉无怒张,桶状胸,胸廓对称,双肺可闻及明显哮鸣音及湿罗音,双下肢无水肿,无药物过敏史。床旁 ECG提示:窦性心动过速,房性早搏伴差异性传导。胸片提示:双肺间质性炎症,主动脉迂曲。 护理问题: 1. 气体交换受损:呼吸衰竭所致,表现为呼吸困。 2. 活动无耐力:肺动脉高压所致,表现为稍活动喘累明显。 3. 清理呼吸道无效:无效的咳嗽方式所致,表现为咳嗽、咳痰无力。 4. 潜在的并发症 :电解质紊乱及酸碱失衡: 呼吸衰竭所致,表现为血气分析异常。 5. 便秘:长期卧床所致。 6. 知识缺乏:文化层次低,对疾病的病程和治疗不了解。护理措施: 1 .保持病室内空气新鲜,其温度、湿度适宜,每日早晚各通风1 次, 每次15~30min,温度控制在20?22!,湿度为50%?70%给予舒适的 体位 ,如:抬高床头、半坐位、头高卧位 ;遵医嘱给予持续低浓度、低流量吸氧 ,1~2L/min[2], 并保持输氧装置通畅 ,同时向患者说明其意义和目的 ;指导患者有效的呼吸技巧 ,如腹式呼吸及缩唇式呼吸 ;鼓

励患者有效地咳嗽排痰 ,保持呼吸道通畅 ;病情允许时鼓励患者下床活动 ,以增加肺活量 ;定时监测动脉血气分析值的变化; 密切观察病情变化 ,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状 ;必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。 2. 评估活动无耐力的相关因素 ,并尽量消除和减少相关因素 ;遵医嘱给予持续低流量吸氧 ,1~3L/min, 并保持输氧装置通畅 ,提高动脉血氧分压 ,防止心肌、脑缺氧 ,活动后卧床休息 ,缓慢增加活动量 ; 耐心向患者解释 ,消除紧张、不安情绪 ,使之配合治疗 ;保证患者充足的休息和睡眠 , 减少不必要的体力活动 ;加强巡视 ,观察患者活动耐力是否增加 ,并随时为患者解决日常生活需要 ;与患者共同商量制定活动计划 ,合理安排活动与休息时间 ,先让患者在床上活动四肢 ,然后在床边活动 ,循序渐进 ,以患者耐受为宜 ;外出检查 ,上厕所时派专人陪同 ,保证其安全。 3. 向患者讲解排痰的意义 ,指导其进行有效排痰技巧 ;指导患者根据自身病情 ,按解剖位采取适当体位 ,进行体位引流 ,促使痰液排出,保持呼吸道通畅 [2]; 排痰前向患者解释并协助其翻身 ,空心掌拍背(自外向内,由下向上);嘱患者多饮水,排痰后作好口腔护理;遵医嘱给予雾化吸入 ,必要时吸痰 ;若病情允许 ,鼓励患者下床活动 , 促进排痰。 4. 正确记录 24h 出入量及测量体重变化 ,及时补充水和电解质 ;及时采集血标本 ,测定电解质 ; 血气分析监测动脉血氧分压 , 动脉血二

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病护理措施

慢性阻塞性肺疾病护理措 施 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢性阻塞性肺疾病护理措施 (一)遵医嘱给予抗炎治疗,有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽,促进排痰;痰量多不易咳出时,按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。 (二)改善呼吸状况 对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 合理用氧氧疗非常重要,对呼吸困难伴低氧血症者,采用低流量持续给氧,流量1~2L/min.提倡长期家庭输氧疗法,每天氧疗时间不少于15h,特别是睡眠时间不可间歇,以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。 呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练。 (1)缩唇呼气:其作用是提高支气管内压,防止呼气时小气道过早陷闭,以利肺泡气排出。总之,患者掌握腹式呼吸,并将缩唇呼气融人其中,便能有效增加呼吸运动的力量和效率,调动通气的潜能。 (2)腹式呼吸:肺气肿患者常呈浅速呼吸,呼吸效率低,让患者作深而慢的腹式呼吸,通过腹肌的主动舒张与收缩,膈肌上下活动,可使呼吸阻力减低,肺

泡通气量增加,提高呼吸效率。呼与吸时间比例为2~3l每分钟10次左右,每日训练两次,每次10~15min,熟练后可增加训练次数和时间,并可在各种体位时随时进行练习。 (三)饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食,少吃产气食品。改善营养状态,提高机体的免疫力。 (四)全身性运动 全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力,锻炼方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。 (五)心理护理 由于长期呼吸困难,病人多有焦虑、抑郁等心理障碍,护士应聆听病人的叙述,做好病人与家属及单位间的沟通,疏导其心理压力,必要时请心理医生协助诊治。 慢性阻塞性肺疾病健康教育 (一)戒烟,使病人了解吸烟的危害,改善生活环境。 (二)增强体质,防止急性呼吸道感染,进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人,改善营养状况。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺病的个案护理

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术,提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者,女性,78岁,因“反复咳嗽气喘十年余,加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽,咯少量白色粘痰,活动后气喘明显,期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状,自行在家服用头孢他啶胶囊,症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作,咳中量黄浓痰,气喘,休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1<80%预计值。体检:桶状胸,双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息,氧气1L/min吸入,并予氨溴索化痰,头孢哌酮抗感染,多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿,近日痰粘不易咯出,并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠,从临床表现看可考虑患者出现:() A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察,应重点注意:() A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅?:() A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼,指导患者练习缩唇呼吸,正确的动作是:() A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后,建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是:() A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2<55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的?

糖皮质激素联合特布他林治疗慢阻肺急性加重期的疗效观察

糖皮质激素联合特布他林治疗慢阻肺急性加重期的疗效观察 摘要目的比較单用特布他林与加用糖皮质激素对治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者产生的效果,阐明两者的应用价值。方法76例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,按照入院序号和随机分配表分为观察组和对照组,各38例。两组患者均给予常规治疗,对照组患者在此基础上采用特布他林雾化治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上加用糖皮质激素治疗。比较两组患者治疗效果、血气指标变化情况。结果观察组患者治疗总有效率为89.47%,高于对照组的71.05%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者动脉血氧分压升高,动脉血二氧化碳分压降低,且观察组患者改善程度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论特布他林加用糖皮质激素的治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期效果显著,患者的临床症状得到明显缓解、情绪状态趋向良性发展、肺部功能得到显著改善;对于患者疾病的快速恢复及生活质量的显著提高具有重要的积极意义,临床价值高值得广泛推行。 关键词特布他林;糖皮质激素;慢性阻塞性肺疾病;急性加重期;效果 【Abstract】Objective To compare effects by single implement of terbutaline and glucocorticoid combined with terbutaline in the treatment of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,and to illustrate their application value. Methods A total of 76 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease were divided by admission order and random number table into observation group and control group,with 38 cases in each group. Both groups received conventional therapy. The control group also received additional terbutaline for nebulizer therapy,and the observation group received additional glucocorticoid to therapy in the control group. Curative effects and changes of blood gas indexes were compared between the two groups. Results The observation group had higher total effective rate as 89.47% than 71.05% in the control group,and their difference had statistical significance (P<0.05). Before treatment,there was no statistically significant difference of arterial partial pressure of oxygen and arterial partial pressure of carbon dioxide between the two groups (P>0.05). Comparing with those before treatment,both groups had higher arterial partial pressure of oxygen and lower arterial partial pressure of carbon dioxide after treatment,and the observation group had better improvement than the control group. Their difference had statistical significance (P<0.05). Conclusion Combination of terbutaline and glucocorticoid shows excellent effect in treating acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,along with remarkably improved clinical symptoms in patients,benign development of emotional state and obvious improvement in pulmonary function. This method contains important significance for quick rehabilitation of disease and improvement of living quality in patients,and it is worth wide promotion with high clinical value.【Key words】Terbutaline;Glucocorticoid;Chronic obstructive

慢性阻塞性肺疾病护理查房

个案护理查房 日期:2011-7-11 地点:二楼护士办公室 参加人员: 主持人:护士长 护士长:今天查房的内容是慢性阻塞性肺病(COPD),COPD严重影响人们的正常工作,学习和生活,并给社会造成了极其沉重的经济负担。COPD是目前世界上造成人类死亡的第五大疾病。在我国, COPD患者的总人数约为2700万。由于该病早期并不明显,且疾病进程比较缓慢,所以通常不为医生和患者所重视,从而延误了诊断和治疗。下面由王姣姣为大家讲解本病的有关知识。 责任护士王姣姣:COPD是一类严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病,它是以不完全可逆的气流受限为特征的,病情较复杂。今天就重点为大家重点讲解COPD护理的有关方面的内容。 内容:慢性阻塞性肺病(COPD) 【概述】慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 【病因和发病机制】 1.吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和 纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。 2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。 3.空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜,使分泌物增加。 4.感染原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道 合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-A T)最强抗弹性蛋白酶,吸入 有害气体或有害颗粒可损伤该酶。 6.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

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