步长稳心颗粒治疗冠心病舒张功能不全疗效观察
步长稳心颗粒治疗冠心病舒张功能不全疗效观察
(抚顺市矿务局总医院辽宁抚顺113008)【摘要】目的：观察步长稳心颗粒对冠心病单纯舒张功能不全的疗效。方法：选择我院2011年6月-2012年2月92例冠心病合并单纯舒张功能不全患者,随机分为观察组和对照组，每组46人，对照组患者采用常规治疗，观察组患者在对照组基础上给予步长稳心颗粒，治疗时间为2周，观察两组治疗效果。结果：观察组总有效例数为42例，占91.30%；而对照组总有效例数有35例，占76.09%。经比较有χ2=3.90，p
＜0.05。两组比较差异具有显著性，有统计学意义。结论：步长稳心颗粒对改善冠心病患者的心舒张功能不全效果显著，可在临床推广应用【关键词】步长稳心颗粒；冠心病；心舒张功能不全；疗效【中国分类号】r259【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0130-01 冠心病是指冠状动脉性心脏病的简称，是指机体由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉积在冠状动脉内膜上，引起内膜内堆积一些类似粥样的脂类物质而形成白色斑块，引起动脉粥样硬化性病变，从而造成心肌或心内膜缺血，心肌能量供应减少，进而引起心脏舒张功能不全［1］。因此对于冠心病舒张功能不全患者改善心肌供血能起到较好的治疗作用。目前对冠心病舒张功能不全的治疗药物较多，效果各有差异。本文研究步长稳心颗粒在冠心病舒张功能不全中的疗效，取得较好效果，现陈述如下。1.资料和方法1.1一般资料:选择我院2011年6月-2012年2月92例冠心病合并单纯
步长稳心颗粒治疗室性早搏临床观察
步长稳心颗粒治疗室性早搏临床观察 室性早搏是临床上较常见的心律失常，属中医心悸病症范畴。病理性室性早搏大都存在基础 心脏病，重者可诱发室速、室颤，危及生命，必须进行药物干预。目前可供选择的西药很少，而且不良反应多，如致心律失常作用，抑制心肌收缩力等限制了临床应用，我院应用步长稳 心颗粒（山东步长制药有限公司出品）治疗室性早搏，收到了满意临床疗效，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料选自我院2008~2009年患者50例，经常规心电图或动态心电图确诊，年龄 40~79岁，其中男36例，女12例，包括频发室性早搏18例，多源性室性早搏8例，频发室性早搏呈二联律、三联律10例，房颤伴室性早搏14例。基础心脏病：冠心病30例，冠心 病并高血压15例，风心病3例，心肌病2例。 1.2 治疗方法在原发病治疗（扩冠、降压、降脂、抗风湿等）药物基础上，停用抗心律失常 西药，加用步长稳心颗粒，每次1~2袋，日3次口服，疗程4周，并观察本组治疗前后患者 血常规，血生化及心电图各1次。 1.3 疗效判断参照1995年卫生部颁发的《中药新药治疗心悸的临床研究指导原则》及中西医结合会议制定的疗效标准[1]。显效：早搏减少90%以上；有效：早搏减少50%~90%；无效： 早搏减少小于50%或无变化。 2 结果 50例中：显效6例，有效30例，无效14例，总有效率72%，未发现肝肾不良反应。 3 讨论 病理性室性早搏常见于冠心病、风心病、心肌病、心梗后心力衰竭患等。病理机制复杂，与 心肌异位激动及心肌细胞离子通道紊乱有关。严重者可诱发恶性心律失常，如室速、室颤、 甚至猝死。目前临床上常用的抗室性早搏的西药，以Ic类及Ⅱ类抗心律失常药为主，但长期 应用都有程度不同的致心律失常作用，并对心肌收缩力和传导系统有抑制作用，从而限制了 临床应用[2]。中医络病理论认为心悸（包括室性早搏）系气阴两虚导致的络虚不荣和洛脉瘀 阻所致。络虚则心神失养，络瘀则虚火扰神。步长稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀、甘 松组成，其中君药党参补中益气、安精神止惊悸；臣药黄精补脾气滋心阴，辅助党参益气生血；佐药三七行瘀止血定痛兼有补益之力，琥珀活血化瘀、平肝安神；使药甘松开郁散滞， 疏理肝脾之气，使君臣药补而不滞，君臣佐使，诸药合用，共奏益气养阴，定悸复脉，活血 化瘀之功。研究表明步长稳心颗粒对早搏、房颤及快速型心律失常具有一定疗效，其作用机 制可能由于步长稳心颗粒具有增加心肌细胞膜钾外流，同时对过度的钠内流有一定的抑制作用。经大量临床应用，步长稳心颗粒无明显不良反应，无诱发心肌缺血及心律失常证据，口 服安全有效。步长稳心颗粒能增加冠脉血流量，心输出量，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，增强心肌顺应性，降低血液粘度、减慢心率、扩张动静脉降低心脏后负荷，能改善冠心病人 心脏功能。本组资料表明，步长稳心颗粒治疗室性早搏，标本兼治，疗效显著，值得临床长 期应用。 参考文献 1 中华人民共和国卫生部，中药新药治疗心悸的临床研究指导原则// 中药新药临床研究指导 原则[M]，第2期，1995：91—94。 2 胡大一，马长生，心脏病学实践[M]。北京：人民卫生出版社，2002：411—497。
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
(完整word版)心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
心力衰竭发病机制及治疗新进展
心力衰竭发病机制及治疗新进展 【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。 【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展 心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结， 1 发病机制的研究进展 1.1 心力衰竭与炎性反应 很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。 1.2 心力衰竭与脑利钠肽 BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。研究发现，BNP释放进血液后可以促进血管的舒张作用，并加快钠以及尿的排除，其还具有促进抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的血管收缩能力[10]，抑制病人的交感神经兴奋性以及血压升高等，作为抑制剂参与到了血压、血容量以及机体中水含量和钠盐之前的平衡，增强肾
步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗心律失常的临床观察
步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗心律失常的临床观察 首席医学网2008年10月08日09:44:23 Wednesday ?中华临床医师杂志征稿 ?内科临床新进展研讨班 ?重症与血流动力学大会 ?血液净化技术学习班 ?医学类核心期刊征稿 ?第六届世界中医药大会 ?2009世界高血压大会 ?第四届中国国际白血病 ?急危重病护理交流会 ?国际超声造影研讨会 ?2009年中国药学大会 ?医学影像学术交流会 ?结直肠肛门外科会议 ?口腔正畸学术会议征稿 ?广东研究生学术论坛 作者：宋世飞作者单位：赣榆县人民医院，江苏赣榆222100 加入收藏夹 【摘要】目的：观察步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗心律失常的疗效及耐受性。方法：将112 例心律失常的患者随机分为两组，治疗组54 例采用步长稳心颗粒与较小剂量倍他乐克联用治疗；对照组58 例应用较大剂量倍他乐克治疗。观察疗效及耐受性。结果：治疗1个月后治疗组总有效率92.59 %，对照组总有效率81.82 %。两组间差异有显著性（P<0. 05 )。结论：步长稳心颗粒，较小剂量倍他乐克联用治疗心律失常有明显疗效，更易为病人耐受。 【关键词】心律失常步长稳心颗粒倍他乐克 Abstract ：Objective To investigate the effects and tolerance of wenxin keli withmetoprolol on arrhythmia. Methods 112 patients with arrhythmia were randomly dividedinto two groups. The treatment group(54 cases) treated with wenxin keli and lower dosemetoprolol, and the control group (48 cases) with higher dose metoprolol. Then observedthe clinical effects and tolerance. Results The total effects of treatment group were 92.59 %> those of the control group were 81.82 %, were significantly less than
药理学——抗慢性心功能不全药
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
1. 强心苷治疗慢性心功能不全
1. 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作 用：①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低；③降低心肌耗氧量：因为A.心缩力加强, 使心室容积缩小。B. 心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下，增加心输出量，解除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统淤血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 2. 试述卡托普利的药理作用特点。 答：降压作用特点：①降压作用强且迅速；②可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用；③能防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用；④降低AngⅡ和醛固酮水平，减轻心脏前、后负荷，改善心功能不全；⑤对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善；⑥副作用小，降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响；不引起体位性低血压及水、钠潴留。 1、巴比妥类的再分布：脂溶性极高者如硫喷妥钠极易透过血脑屏障迅速分布于 脑组织，故静脉注谢能立即起效，产生麻醉作用，但一次给药，作用只能维持几分钟，因其自脑组织及血液迅速转移至骨骼肌，并再转移到脂肪组织，这种现象2、试述安定的用途。 答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药。（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫痫：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）；也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。 3、试述安定的作用机制。 答：安定特异地与苯二氮（BZ）受体结合后，可解除γ-氨基丁酸（GABA）调 控蛋白对GABA 受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA 受体与GABA 结合，致使Cl－通道开放频率增加，Cl－内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA 的突触后抑制作用，这种作用是安定产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊 厥及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制所在。 4试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？ 答：比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）；不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘；不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）。 5哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？ 答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良 反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要 用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。 6试述阿斯匹林的不良反应。 答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2） 凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，荨麻疹和哮喘最常见。（4）水 杨酸反应，每天5 g 以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝 细胞环死、转氨酶升高、旦白尿等。 1. 有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？ 答：有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N 受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M 样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N 样表现； 碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M 样表现，所以要两者合用。 1. 简述肾上腺皮质激素的药理作用。
步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗快速房颤的临床观察
步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗快速房颤 的临床观察 作者：张蓉胡大军郭建萍孙玉梅谈林 【关键词】 ,快速房颤 【摘要】目的观察步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗快速房颤的疗效。方法将88例快速房颤的患者随机分组，治疗组44例采用步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗;对照组44例单纯应用倍他乐克治疗。观察临床疗效、心室率的变化。结果治疗组总有效率90.91%，对照组总有效率70.45%。两组间差异有显著性（P<0.05）。结论步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗快速房颤有明显疗效。 关键词快速房颤步长稳心颗粒倍他乐克 2002年11月～2003年11月，用步长稳心颗粒与倍他乐克联用治疗快速房颤44例，与应用倍他乐治疗的44例比较，疗效显著，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料所有病例均经心电图检查确诊为心房颤动，88例均为住院患者。治疗组44例，男23例，女21例;年龄26～78岁，平均（55.5±3.8）岁;冠心病10例，高血压病10例，风心病15例，扩张性心肌病6例，甲亢性心脏病3例。对照组44例，男25例，女19例;年龄30～81岁，平均（57.8±4.5）岁;冠心病12例，高血压病11例，风心病14例，扩张性心肌病5例，甲亢性心脏病2例。所有患者排除病态窦房结综合征，慢性阻塞性肺疾病
，低血压，预激综合征，Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞，电解质紊乱，心功能Ⅲ级以上，严重肝肾功能衰竭。入院后均常规测血压、血常规、尿常规、心电图、超声心动图、电解质。在治疗期间3日查1次心电图。两组病例在性别、年龄、病程及病情等方面的差异无显著性。 1.2 治疗方法所有患者在治疗原发病常规基础上治疗组采用倍他乐克25mg，每日2次，口服，步长稳心颗粒9g，每日3次，温开水饭后冲服;对照组倍他乐克25mg，每日2次，口服，服药4周。 1.3 疗效判定标准显效:症状减轻，发作控制或基本控制，安静时心室率70～80次/min，或恢复窦性心律。有效:症状减轻、发作减少、发作持续时间缩短或间歇时间延长，心室率80～90次/min。无效:症状未缓解，未达到有效标准。 1.4 统计学方法两组疗效差别比较用χ 2 检验，其他计量资料用t检验，以P<0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1 两组治疗前后疗效比较见表1。 表1 治疗组与对照组疗效比较（略） 2.2 不良反应治疗组3例患者有头晕、恶心、食欲下降等不良反应，但持续时间短，无需减量或停药即可恢复，余未见明显不良反应，血、尿常规、肝肾功能检查，治疗前后差异无显著性。 3 讨论 倍他乐克为选择性β 1 受体阻滞剂，能阻断儿茶酚胺对心房起搏点及窦房结、蒲肯野纤维4期自发除极，从而降低自律性［1］，通过增加K + 外流，抑制Na + 内流而发挥膜稳定作用，减慢房室结
步长稳心颗粒治疗窦性心动过速的疗效观
步长稳心颗粒治疗窦性心动过速的疗效观 心律失常,指心律起源的部位,心搏频率与节律以及冲动传导等任何一项异常。“心率紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常。心律失常即包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。 心动过速是指一系列快速而匀齐的心律,这也是临床比较常见的心律失常类型,根据起源不同,常将心动过速分为窦性、房性、交界性、室性几种。本篇主要讨论窦性心动过速,成人窦性心率超过100次/min,即为窦性心动过及速。其病因中除了各种器质性心脏病及心力衰竭外,更常见的是生理因素。如:运动、激动。交感神经兴奋及其他系统疾病,如:高热、甲状腺功能亢进,更年期综合征、心肌炎等。笔者近一年来应用步长稳心颗粒疗各种窦性心动过速,取得了良好的临床疗效,现报告如下。 1 心脏神经官能症 心脏神经官能症,是全身神经官能症的一种,是由于神经功能失调,导致心脏血管功紊乱的一组症候群。主要表现为心悸、胸闷、心前区疼痛、呼吸不畅,全身乏力,其乏力同常人过度劳累后的症状相似,有时伴易激动、失眠、多汗、颤抖、头晕、腰腿疼痛等一系列神经症状。由于交感神经张力过高,常以自觉心跳为主诉,或感心前区搏动和不适,尤以运动或情绪激动后加重。余临症中曾抽样统计78例,男38例,女40例,女稍多于男,年龄最大69岁,最小20岁,平均36.1岁。除以心慌、心跳为主诉外,尚伴有胸闷、胸痛、气短、头晕、乏力,心肺检查皆无异常,唯有心率增快,极少数心电图示ST-T轻微改变。但病程较长,往往久治不愈。 1.1 病案举例赵某某,女,45岁,教师2年前的春夏之交,不明原因地自觉心慌胸闷,渐至心跳、胸闷阵发性加剧,并伴少寐心烦,登高走远不能,遂请假医治。经用西药保护心脏之类及中药之炙甘草汤、甘麦大枣汤、都气丸、血逐府逐瘀汤等,虽心悸有所好转,但仍时发叹息,长叹气。近感心慌、乏力又作、睡少梦多、食欲日减,故来就诊。 中等身材,营养一般,面有倦容,谓胸闷、深吸气方舒,脉细涩、苔少,舌质暗红。心电图示心率90次/min,S-T稍有改变,X线胸片示肺纹理稍增强。辩证属气阴两虚,兼夹瘀浊之征。步长稳心颗粒1袋,3次/d口服,先后治疗近6周,症状逐渐消失。随访后,病情稳定。 2 窦性心动过速 窦性心动过速及指心率每分钟超过100次,而不超过160次并(或)以原发病症状为主的循环系统病。病因有生理性与病理性之分。生理性者乃由于窦房结发出较迅速冲动所致,与迷走神经张力降低及交感神经兴奋有关,多见于正常人在运动、情绪波动、使用药物、过量烟酒、饮浓茶时发生。病理性者可继发于感染、发热、妊娠、甲亢及心脏神经官能症,或其他心脏病时也可出现。中医谓本病属
心力衰竭治疗的新进展
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI
步长稳心颗粒治疗心律失常临床观察
步长稳心颗粒治疗心律失常临床观察 【关键词】心律失常；步长稳心颗粒；临床疗效 Clinical Observation of Buchang Wenxin Granule in Treating Arrhythmia Key words:Arrhythmia; Buchang Wenxin granule; Clinical therapeutic effect 心律失常是临床常见病症，属中医“心悸”、“怔忡”范畴，是指气血阴阳亏虚，或痰饮淤血阻滞，心失所养，心脉不畅，引起心中急剧跳动，惊慌不安，不能自主为主要表现的一种病证。心悸发作时常伴有气短、胸闷，甚至眩晕、喘促、晕厥；脉象或数、或迟，或节律不齐，影响患者正常的生活和工作，故应给予有效的治疗。我们采用步长稳心颗粒治疗心律失常96例，既有显著疗效，又无明显不良反应，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料病例选择为门诊及住院患者184例，均有心悸、气短、胸闷、乏力等症状。随机分为两组，治疗组96例，男62
例，女34例；年龄20岁~82岁，平均年龄51岁；频发房性早搏22例，频发室性早搏37例，心房颤动20例，房性早搏并室性早搏8例，交界性早搏4例，室上性心动过速5例。对照组88例，男58例，女30例，年龄21岁~80岁，平均年龄50.5岁；频发房性早搏28例，频发室性早搏30例，心房颤动20例，房性早搏并室性早搏2例，交界性早搏4例，室上性心动过速4例。两组在性别、年龄、心律失常类型等方面差异均无显著性(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准诊断依据心电图及Holter结果，标准依1988年《美国心脏病学会杂志》温特斯等制定的心律失常诊断标准。 1.3 治疗方法治疗组服用步长稳心颗粒，1包/次，3次/d，温开水冲服。对照组口服胺碘酮0.2 g，3次/d，按病情调整剂量。两组对原发病的用药不变，疗程均为4周，均于服药后每周复查心电图1次，4周后复查Holter，同时观察症状的改善情况。用药前后分别检查肝功能、肾功能及电解质。 1.4 疗效标准按国家中医药管理局发布中医内科病证诊断标准评定［1］。显效：症状消失，心电图显示无心律失常，停药3个月未复发；有效：症状减轻或完全消失，心电图示心律失常明显减少；无效：症状体征无改善，心电图无明显变化［2］。 2 结果
治疗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗心律失常药
简答题 1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。 松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张 1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量 2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注 2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？ 扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌 3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？ 1）协同降低心肌耗氧量 2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大 3）各自用量减少，不良反应减少 4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。 【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活 【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？ 答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为； （ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。 答：（ｌ）预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。 ②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。 ③用药期间酌情补钾。 ④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗 ①停用强心甙及排钾利尿药。 ②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。 ③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 ④传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。 38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。 答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用： ①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 ②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。 ③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）
心力衰竭治疗新进展(完整版)
心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格
列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中
心力衰竭的治疗进展状态综述
心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调
2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮
(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可