蜂胶对糖尿病作用的机理
蜂胶对糖尿病作用的机理
胡福良玄红专等2008-12-03
摘要：蜂胶是一种具有广泛生物学活性的物质。糖尿病是常见的内分泌疾病，是由于体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的血中葡萄糖浓度升高症。本文通过对蜂胶抗菌抗病毒、调节免疫功能、抗氧化、影响体内酶系统等方面的研究，探讨蜂胶对糖尿病的作用机理。
关键词：蜂胶；糖尿病；作用机理
糖尿病是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的血中葡萄糖浓度升高，进而糖大量从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，威胁身体健康[1] 。糖尿病现已成为继心血管疾病、肿瘤之后危害人类健康的第三大杀手。据估计，目前全世界约有糖尿病患者 1.2 亿，中国糖尿病人约有3000 万。据WHO 最新数据预测，到2010 年中国糖尿病病人将达到目前的4 倍，亚洲及非洲的糖尿病人将是目前的 3 倍，全世界将会有 2.4 亿糖尿病患者，因此防治糖尿病已是一项迫不及待的任务[2] 。
蜂胶是西方蜜蜂采集植物树脂，并混入其唾液腺分泌物及蜂蜡、花粉等经咀嚼加工而成的一种粘稠物质。蜂胶的化学成分非常复杂，主要包括黄酮类化合物、芳香酸与芳香酸酯、醛与酮类化合物、脂肪酸与脂肪酸酯、萜烯类化合物、甾体化合物、氨基酸、糖类、烃类化合物、醇和酚类及其它化合物[3,4] 。蜂胶具有抗菌消炎、增强免疫、软化血管、净化血液、抗氧化、抗肿瘤、局部麻醉、促进组织再生等广泛的生物学作用[5-8] 。近年来有关蜂胶对糖尿病作用的实验研究和临床研究均有报道，蜂胶对糖尿病的作用机理主要表现在以下几个方面：
1 蜂胶抗炎抗病毒
研究发现，临床儿童易患疾病中流行性腮腺炎病毒、风疹病毒和柯萨奇病毒B1 和B6 与人类糖尿病有密切关系。柯萨奇病毒主要通过肠道传播引发胰腺炎，导致淋巴细胞浸润，胰岛β细胞坏死。蜂胶中含有多种抗病毒组分，主要是多酚黄酮类物质。Vrijsen 等研究表明，3-O- 甲基槲皮素具有抑制脊髓灰质炎病毒的作用[9] 。Kaul 等观察到槲皮素可降低脊髓灰质炎病毒、流感病毒和呼吸合胞病毒的感染和复制能力[10] 。Guillot 等研究香叶木苷时证实了其对糖尿病BB 小鼠胰腺炎症有提前防止和改善作用[11] 。水飞蓟素的抗胰腺炎作用也被多次证实[12] 。因此，蜂胶对由于病毒引起的糖尿病具有一定的抵抗作用。
2 蜂胶调节免疫功能
蜂胶能强化免疫系统，明显增强巨噬细胞吞噬能力和自然杀伤细胞的活性，增加抗体产量，调节机体的特异性和非特异性免疫功能，增强人体抗病力与自愈力[13,14] 。蜂胶的免疫调节活性使其能促进细胞活化和组织再生，对病损的胰岛细胞和组织具有修复作用。刘富海等报道，蜂胶制剂用于糖尿病改善，总有效率94% ，能有效调节内分泌，促进糖代谢，刺激胰岛素分泌，很快降低血糖、缓解症状，认为其与蜂胶的免疫调节作用有关[15] 。
3 蜂胶抗氧化
大量研究表明，糖尿病患者体内自由基升高与血糖升高有关，而自由基、脂质过氧化、低密度脂蛋白氧化性的改变参与了糖尿病进一步发展。氧化过程会不断产生自由基，过剩的自由基作用于细胞膜及血液中的脂类物质，形成脂质过氧化物，沉积在细胞膜上，使膜功能丧失，细胞活力下降[16] 。蜂胶作为天然的抗氧化剂，在低浓度时，就有很强的抗氧化能力，能使SOD 活性显著提高，可清除自由基，减少脂质过氧物和脂褐素的生成与沉积，保护细胞膜、增强细胞活力，调节器官组织功能[17] 。
Matsushige 等的研究发现蜂胶的水提液可完全防止链脲霉素（STZ ）对胰岛β细胞的毒性损伤，认为蜂胶的清除自由基活性及抑制IL-1 β和NO 的合成活性是其保护胰岛β细胞免受STZ 的毒性作用的主要因素[18] 。Hu 等研究了蜂胶对糖尿病大鼠的血糖水平及抗氧化性的影响，发现蜂胶不仅可以抑制糖尿病大鼠血糖的升高，而且可以调节糖尿病大鼠脂质的代谢，这主要是由蜂胶显著的抗氧化及清除自由基活性实现的[19] 。在咖啡酸苯乙酯（CAPE ）对糖尿病大鼠心脏脂质过氧化和抗氧化酶活性影响的研究中，发现糖尿病会使大鼠心脏遭受严重的氧化损伤，而蜂胶的功效成分之一CAPE 有抗氧化功能，可保护其免受氧化损伤，因而减轻糖尿病的继发病症[20] 。Soto 等实验显示，水飞蓟素能清除自由基、稳定生物膜，对胰岛损伤起保护性作用，降低MDA 水平，升高血和胰岛的谷胱甘肽水平，同时阻止四氧嘧啶引起的血糖持续升高[21] 。在蜂胶制剂对实验性糖尿病家兔的研究中，显示蜂胶有明显的降血糖效果, 与芍药- 甘草汤配伍的蜂胶复合制剂降糖效果更佳。认为蜂胶中的多种活性酶和抗氧化活性对恢复胰脏机能起到了有益作用[22] 。
4 蜂胶清理血液
蜂胶能使心脏收缩力增强，呼吸加深以及调整血压、净化血液、调节血脂。大量研究与临床证实蜂胶对高血脂、高胆固醇、高血液粘稠度有明显调节作用，能提前防止动脉血管内胶原纤维增加和肝内胆固醇堆积，对动脉粥样硬化有防治作用，能有效清除血管内壁积存物，抗血栓形成，保护心脑血管，改善血液循环
状态及造血机能[23] 。由于糖尿病常伴随高血脂、高胆固醇，所以蜂胶“血管清道夫”的功能有助于糖尿病的改善。
5 蜂胶对体内酶系统的影响
5.1 抑制醛糖还原酶
(1) 醛糖还原酶的作用机制
醛糖还原酶（AR ）以还原型辅酶Ⅱ（NADPH ）为辅酶，是聚醇代谢通路中的关键限速酶。它催化己糖的还原反应，可以将葡萄糖和半乳糖转化为相应的还原产物山梨醇和半乳糖醇，然后山梨醇再在山梨醇脱氢酶的作用下氧化成果糖。山梨醇脱氢酶是聚醇代谢通路中的第二个酶，但是它不能氧化半乳糖醇。因此易在体内导致半乳糖醇的积聚，从而引起半乳糖血症的发生[24] 。当血糖浓度维持在正常生理水平时，AR 并不被激活，在高血糖的生理状况，催化葡萄糖转化为6- 磷酸葡萄糖的己糖激酶被饱和，此时AR 被激活，使体内的葡萄糖转化为山梨醇，但是山梨醇脱氢酶的活力并未成比例的增加，山梨醇又由于自身极性因素不能通过细胞膜，所以在胞内造成山梨醇的积聚[25] 。目前大量研究证实，长期的糖尿病并发症如眼部组织疾病、神经病变、肾脏病变等都与体内山梨醇的积聚有关[26] 。
(2) 蜂胶对醛糖还原酶抑制作用的研究
目前对天然来源的AR 抑制剂的研究取得了相当大的进展，具有抑制活性的化合物主要集中在黄酮类以及与其相关的香豆素类化合物中。Varma 等通过对黄酮类化合物的研究，测试了其对AR 的抑制活性，陆续发现了槲皮素、栎皮苷、杨梅苷等一系列黄酮类和香豆素类酶抑制剂。毛晓明等证明，黄酮类化合物对醛糖还原酶具有抑制作用，其中以槲皮素效果最好，IC 50 为 3.44 × 10 -7 mol/L ，与公认的作用较强的AR 抑制剂Sorbinil （IC 50 为3.38 × 10 -7 mol/L ）相近[27] 。蜂胶中含有大量的黄酮类化合物和香豆素，可以推测蜂胶同样可以抑制醛糖还原酶。
5.2 抑制α -葡萄糖苷酶
(1) α-葡萄糖苷酶的作用机制
食物中的淀粉（多糖）经口腔唾液、胰淀粉酶消化成含少数葡萄糖分子的低聚糖、双糖以及三糖，进入小肠，经α- 葡萄糖苷酶作用下分解为单个葡萄糖被小肠吸收。在生理状态下，小肠上、中、下三段均存在α- 葡萄糖苷酶，在服用α- 葡萄糖苷酶抑制剂后小肠上段的吸收可被抑制，使糖的吸收仅集中在小肠中、下段，由于吸收面积减少，吸收时间后延，从而对降低餐后高血糖有益，在长期使用后也可降低空腹血糖，估计与提高胰岛素敏感性有关。
(2) 蜂胶对α-葡萄糖苷酶抑制作用的研究
20 世纪70 年代以来人们研制了一系列竞争性α- 葡萄糖苷酶抑制剂，在天然药物中也取得了一系列成就。Yoshikawa 等研究爱神木叶（巴西的一种传统的抗糖尿病天然药物）时发现其有显著的抑制α- 葡萄糖苷酶的活性。进一步分析表明，其降血糖活性成分为数种已知的黄酮醇：杨梅素、4'- 甲杨梅素- 鼠李糖苷、槲皮素、茴香苷和两种新的黄酮醇月桂柠檬素Ⅰ、Ⅱ，这些物质对蔗糖负荷和四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血糖升高有明显的抑制作用。体外研究也发现，这些黄酮类物质可显著抑制小鼠小肠刷状缘近腔上皮内α- 葡萄糖苷酶活性，从而延缓了碳水化合物的消化，延迟双糖、低聚糖、多糖的吸收，延迟并减少餐后血糖的升高[28] 。Toshiro 等研究了蜂胶对SD 大鼠餐后血糖的影响，与对照组比较，灌胃SD 大鼠20 mg/kg 蜂胶在2h 内可使血糖值下降
38% ，认为蜂胶对α- 葡萄糖苷酶的抑制作用使其具有降糖效果。
6 结语
综上所述，蜂胶降血糖作用的机理主要包括：（ 1 ）通过本身抗炎免疫、抗氧化的特性，部分恢复胰脏机能，使胰岛β细胞损伤得以修复, 功能得到提高。（2 ）蜂胶及蜂胶中所含的一些活性物质, 具有一定的α- 葡萄糖苷酶抑制作用。
目前对蜂胶降血糖作用及机理的研究涉及血糖变化、葡萄糖的代谢、胰岛素、脂质代谢相关及抗氧化相关等环节, 体现了其多途径、多靶点的综合作用特点。但是大多着眼点停留在对血糖及胰岛素水平的影响上, 而对葡萄糖转运子、受体及受体后水平等方面的研究还较为缺少。深入探讨蜂胶及其有效成分降糖作用机理, 必将对利用蜂胶改善糖尿病起到推动作用。
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糖尿病病人如何安全渡过手术期
糖尿病病人如何安全渡过手术期 糖尿病病人可能同时还患有其他疾病，需要接受手术治疗，但是由于麻醉应用、外科疾病、 手术应激等因素的影响，一定程度上会导致糖尿病病情加重，甚至会诱发酮症酸中毒情况， 所以同未患糖尿病患者比较，糖尿病患者手术治疗的危险性更高。那么糖尿病患者应如何安 全渡过手术期呢？本文将针对糖尿病病人如何安全度过围手术期进行阐述： 一、术前的评估与处理 有调查显示，接受外科手术治疗的糖尿病患者中，术前已对糖尿病疾病明确的约占总比例的70%，另30%则是术前未确诊，手术治疗后发生并发症，由此诊断出的糖尿病。因手术应激 影响，对胰岛素分泌抑制的激素，以及皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等的拮 抗胰岛素均会明显增加，所以术中患者血糖水平会有1.1mmol/L的上升，若使大型手术，其 血糖水平会上升2.05至4.55mmol/L。另外，术中麻醉操作也能够让患者的血糖水平提高0.55至2.75mmol/L，异氟烷、安氟醚等麻醉药能够对血糖水平有较小影响，可合理选择应用，而 麻醉药环丙烷、氟烷能够使血糖水平中度升高，三氯乙烯、硫喷妥钠、乙醚等药物能够让血 糖水平明显升高，所以在实施麻醉操作时尽可能不使用。倘若有使用的必要，要将几种麻醉 药剂联合使用，严格用药剂量控制，尽可能降低患者的不良反应。手术治疗会对糖尿病患者 的血糖水平有较大影响，不论急诊手术或择期手术，均应以手术性质大小为依据，进行仔细 术前尿常规、肝肾功能、凝血时间、血常规电解质等的各项身体指标检查，特别是严格术前 血糖水平控制，通常情况下，择期手术患者的血糖水平应保持在6.7至10mmol/L之间。 不同手术时机的血糖控制方法：①择期手术。手术前3d，按时血糖水平测量，给予患者降 糖药物口服，后进行皮下注射胰岛素治疗，三餐前，给予短效胰岛素，睡前则用长效胰岛素，4次/d，实施强化治疗。胰岛素应用剂量根据患者个人情况而定，在血糖水平测量后，再进 行使用剂量调整；②急诊手术。若是因化脓性胆管炎、急性阑尾炎等急腹症或外伤原因需接受急诊手术的糖尿病患者，糖尿病病情通常会加重，严重的可能会诱发酮症酸中毒，术前应 使用剂量为12U的胰岛素融入500ml的生理盐水中，进行0.5至5U/h的静脉滴注治疗，确 保患者的血糖水平被控制在5至15mmol/L之间，直到纠正水电解质紊乱症状、尿酮体彻底 消失为止。 二、糖尿病患者手术期处理 若为体表包块切除、疝修补术、大隐静脉剥脱等手术类型，对糖尿病患者的血糖水平影响较小，若是肾上腺切除术、脑垂体切除等手术，术后会减少患者体内的胰岛素拮抗激素，其血 糖水平便会有一定的下降趋势。手术当日，需对糖尿病患者禁食，最好将手术时间安排在上午，术前严格尿糖、酮体、空腹血糖水平测量，若为大型手术，若手术中给予全身麻醉、脊 髓麻醉，应选择尿管留置，术中密切监测患者酮体、尿量情况。小型手术，直接给予降糖药 口服、饮食控制便可进行血糖水平控制；较大型手术，应予以两条静脉通路建立，其中一条 进行胰岛素+葡萄糖液注入，另一条则予以其他液体、血液输注。术中时刻注意血糖水平变 化情况，及时胰岛素、葡萄糖比例调整，通常为1U胰岛素+3g葡萄糖静脉滴注，或是将剂量为20U胰岛素融入500ml生理盐水中，以血糖浓度为根据实施胰岛素静脉滴注（滴注速度为 2至3h/次），与此同时实施浓度为5%的葡萄糖静脉滴注（滴注速度为100ml/h）。术中应 按时血糖水平监测，2至3h/次，确保患者的血糖水平始终保持在7至12mmol/L之间。因血 管壁增厚、脆弱、弹性差、水肿等因素影响，糖尿病患者很容易发生创面渗血、局部组织积 液等情况，可能使伤口裂开、感染发生率增加，所以医生应尽可能缩短手术操作时间，整个 手术室工作人员均要严格无菌操作，尽量不使用电刀，避免让组织细胞损害加重，若有出血 倾向，快速用止血剂止血，完成后严密缝合。 三、糖尿病患者术后管理
糖尿病带来的“安全隐患”
糖尿病带来的“安全隐患” *导读：糖尿病性肾病：糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死 亡的一个重要原因。在欧美等国家，做肾透析手术的患者人群中有近50%是由糖尿病引起的。广东省人民医院平洲分院内科副主任医师胡湘明介绍说，该医院做肾透析手术中糖尿病患者达30%之多；…… 有专家指出，糖尿病的并发症远比糖尿病可怕。因此，正确对待糖尿病也是市民应该引起重视的环节。对此，本报记者特采访市内有关专家，为市民更好地了解糖尿病提供帮助。 糖尿病的四大主要并发症 佛山市第一人民医院内分泌科主任栾晓军介绍说，现实生活中糖尿病的主要并发症有以下几种： 大血管并发症：有资料显示，糖尿病患者患心脑血管疾病的比率比没有患糖尿病的人群高达4倍。曾有实验的试验结果：无糖尿病而有过心梗的患者患冠心病的几率是19%，患有糖尿病而没有过心梗的患者患冠心病的几率是21%，因此糖尿病已成为冠心病的等危症; 糖尿病性神经病变：是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。如常见的糖尿病足就是一种由糖尿病引起的足部的异常变化。主要表现为脚肿等症状，发展严重将会采取截肢治疗; 糖尿病性肾病：糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要
原因。在欧美等国家，做肾透析手术的患者人群中有近50%是由糖尿病引起的。广东省人民医院平洲分院内科副主任医师胡湘明介绍说，该医院做肾透析手术中糖尿病患者达30%之多; 糖尿病眼病：栾晓军说，糖尿病对眼睛的伤害是很严重的，因为它是伤害到眼底，眼睛就像照相机，眼底相当于胶卷，胶卷受损就没法成像，因此，糖尿病致盲也是危害很大的并发症之一。 糖尿病并发症需谨慎预防 医生建议，糖尿病患者应遵循医生的指导服药，并定期检测血糖，以便及时得到医生的指导;糖尿病患者每三个月应去医院复诊，每半年检查一次眼底以及心电图等;当然，戒烟、节制饮酒，健康的饮食及运动等健康生活方式都是值得提倡的。
糖尿病专科十大安全目标
糖尿病专科十大安全目标 目标一安全使用胰岛素 目标二口服降糖药物的安全使用 目标三预防低血糖 目标四建立糖尿病患者的血糖“危急值” 目标五正确监测血糖 目标六避免住院糖尿病患者皮肤完整性受损年 目标七减少糖尿病患者感染风险 目标八预防糖尿病足的发生 目标九糖尿病患者的合理饮食 目标十安全使用胰岛素泵 一、安全使用胰岛素 1、胰岛素属高危药品，标识清楚，分类放置。胰岛素的保存方法正确，确保在有效期内。 2、掌握标准的胰岛素注射操作流程。 ３、掌握不同剂型胰岛素的起效时间、达峰时间、作用持续时间及给药途径。４、注射胰岛素前评估（使用《胰岛素注射护理单》）。 ５、正确选用胰岛素注射工具（瓶装胰岛素必须应用胰岛素专用注射器，笔芯胰岛必须使用配套的胰岛素笔）。 ６、严格查对，确保胰岛素剂型、剂量及注射时间准确。 ７、正确注射胰岛素（部位的选择、轮换，注射的深度）。 8、严禁重复使用针头， 9、指导患者注射后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 10、跟进患者的进餐情况。 11、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 12、糖尿病专科护士或糖尿病护理小组成员定期到各临床科室巡查、会诊。 二、口服降糖药物的安全使用 1,药物应在有效期内，无变质。 ２、护士掌握口服降糖药物的种类、剂量、主要的作用原理及不良反应。 ３、指导患者各种药物的服用时间（餐前、餐中、餐后服用）、方法（吞服、嚼碎） 4、告知患者服药后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 5、跟进患者的进餐情况。 6、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 ７、使用《口服降糖药物护理单》。 三、预防低血糖 1.掌握低血糖的防治知识，能识别低血糖，了解患者血糖控制的目标值。 ２、小剂量胰岛素治疗时，每小时监测血糖一次，血糖下降速度不宜过快，下降速度保持在每小时4-6mmo/L，以免发生因降糖速度过快导致低血糖。血糖降至13.９ mmol/L时遵医嘱停止使用或减少剂量。 3、了解有无“无症状性低血糖”的患者，并做好重点观察标识。 4、行强化治疗的患者，每天应监测血糖5-7次。 5、做好患者的饮食管理，服用降糖药及注射胰岛素后及时进食。
糖尿病的机理
糖尿病的机理: 1、艮卦之人的养生保健方案（玉竹与糖尿病） 玉竹的降糖效果，并不是因为它滋阴，而是因为它抗震。曾有医家认为，糖属于土；血糖高犹如土落入水中。此言确实有理。正常的人在吃东西后，饮食刚刚下肚，血糖便急剧升高，显然并不是吃下去的食物的问题，而是饮食入胃，胃蠕动加快导致；胃为艮土，是燥土，饮食入胃，胃受震动，也即燥土受震动，部分落入血中，于是血糖立即增高。正常人饭后两小时胃排空完毕，胃的蠕动减轻，那时血糖便也恢复了常态。而那时，正是饮食消化之后的营养吸收入血之时。所以说，胃受震动，是人体血糖高的最根本原因。 人体的胃功能正常之时，有一定的自我调节能力，但假如胃自身出了问题呢，比如说，胃土过于燥，稍有震动便有土滑落，则人体空腹血糖也高了吧。 玉竹，是固摄艮土而抗震的最佳良药，我便是根据这个道理，从众多的药物之中寻到它的。其实，黄芪、山药均生于沙土之中，均有固摄艮土之功效，所以也均能降血糖，只是比起玉竹来，降糖的功效还是要差了不少。 玉竹，不仅仅具有降血糖之效。它能固摄艮土而抗震，所以，最重要的作用是护胃。 2、闲聊糖尿病 胃土不固，流失到血里过多，就是糖尿病了。大家不懂这句话，就想象有一条河吧，河堤是沙土。沙土流失到河水里过多就是糖尿病。那么，沙土为什么流失到河里太多呢？那原因就多了，比如说，没有木来固沙，沙容易流失；太阳太毒，烤得沙子太干了，也容易流失；附近在施工，沙子受到的震动多，也容易流失；天上不停地下雨，雨也容易导致沙土流失-----这也说明啊，治疗糖尿病没有固定的方法的，要根据各人的情况分别采取合适的方法治理才行。-----不过，不管怎么说，糖尿病是胃的问题，而胃出问题又与饮食关系非常大，所以得了糖尿病一定要好好找找原因，看看究竟饮食中出了哪些问题才生病的。------也因为这糖尿病原因的复杂，所以，自己详细列出得病前的饮食习惯，详细研究这些饮食习惯并尝试改变其实更有希望治疗糖尿病。 3、翻白草治疗糖尿病机理分析
糖尿病康复新模式九大作用机理
糖尿病康复新模式九大作用机理 日前，杜仲桑叶黄金组合一上市就获得了众多用户的广泛关注。为此，我们特邀请杜仲桑叶黄金组合研发人张康健教授为大家剖析该创新产品的作用机理。 第一要素：无毒降糖 据了解，传统的糖尿病治疗，多以西药降糖为主，对人体缺乏整体调理方案，给众多患者造成重大危害。为了攻克糖尿病这一世界性难题，针对传统治疗方法和药物的弊端，中国杜仲研究会理事长张康健，经过数十年研究，推出的杜仲桑叶黄金组合，不仅能有效的控制糖尿病患者的血糖不反弹，并使患者的胰腺功能恢复正常，而且还没有任何毒副作用。 1、增强胰岛素阳性β-细胞功能增加胰岛素分泌 人身体中的胰岛素阳性β-细胞是胰腺中分泌胰岛素的细胞，胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。科学家的试验证明，杜仲叶中的天然活性成分能增强胰岛素阳性β-细胞的功能，增加胰岛素的分泌，从而达到降低血糖的目的。同样，桑叶中的活性成分生物碱fagomine及桑叶多糖促进β细胞分必胰岛素，最终达到降血糖的效果。 2、阻碍或延迟葡萄糖的生成与吸收，调控平衡血糖 现代科学证明，杜仲能够降血糖是因为它含有绿原酸和黄酮类化合物。德国和日本的科学家研究发现，绿原酸和黄酮类化合物通过抑制肝6-磷酸葡萄糖位移酶和肠α-葡萄糖苷酶的活性，阻碍或延迟葡萄糖的生成以及肠道的吸收，从而维持体内适当的血糖值。桑叶中含有的活性成分生物碱DNJ（1-脱氧野尻霉素）对二糖类分解酶活性具有抑制作用，从而抑制小肠对双糖的吸收，降低食后血糖的高峰值。 3、显著增加脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗 中国生物技术发展中心专家孙燕荣研究认为，杜仲叶中的天然活性成分能显著增加脂肪细胞的葡萄糖的基础转运率和消耗量，其作用并不需要胰岛素的存在，从而说明杜仲天然活性成分亦可发挥似胰岛素作用。
糖尿病护理安全与质量改进
糖尿病护理安全与质量改进 发表时间：2016-03-14T15:23:42.730Z 来源：《健康世界》2015年24期作者：唐月琴费莺莺朱立萍陆晶晶[导读] 无锡市中医医院护理安全与质量改进是糖尿病护理工作中的重点内容，不仅有助于护理质量及护理安全度的提高，同时还有助于让患者得到更好的护理体验，应引起临床高度重视。 无锡市中医医院江苏无锡 214001 摘要：目的：探讨糖尿病护理安全与质量改进应用于临床的效果。方法：本研究分两个阶段进行，对2013年11月~2014年5月本院收治的50例糖尿病患者实施未经改进的护理模式，对2014年6月~2015年8月本院收治的50例糖尿病患者实施经改进的护理模式，观察比较改进前后的护理质量指标。结果：改进后的护理质量指标评分明显高于改进前，比较差异明显具有统计学意义（P<0.05）。结论：护理安全与质量改进是糖尿病护理工作中的重点内容，不仅有助于护理质量及护理安全度的提高，同时还有助于让患者得到更好的护理体验，应引起临床高度重视。 关键词：糖尿病；护理安全；质量改进 糖尿病作为一种典型的终身性慢性疾病，对患者的生活、工作构成了严重的影响，患者需接受长期的治疗及护理来控制病情，同时糖尿病还会引起多种并发症，对护理工作提出了一定的要求。而就目前临床护理来看，护理工作中还存在着较多的不足，应引起临床高度重视[1]。本研究围绕糖尿病护理安全与质量改进的中心展开研究，比较了护理改进前后取得的成果，证明了在糖尿病护理中实现护理安全与质量改进的必要性，现报告如下。 1.资料与方法 1.1临床资料 对2013年11月~2014年5月本院收治的50例糖尿病患者实施未经改进的护理模式，其中男性患者28例，女性患者22例，年龄为41—83岁，平均年龄（59.6±2.8）岁，病程2—21年，平均病程（10.4±1.9）年；对2014年6月~2015年8月本院收治的50例糖尿病患者实施经改进的护理模式，其中男性患者26例，女性患者24例，年龄为46—80岁，平均年龄（57.4±2.2）岁，病程9个月—21年，平均病程（11.5±2.5）年； 1.2方法 对2013年11月~2014年5月本院收治的50例糖尿病患者实施未经改进的常规护理模式，对2014年6月~2015年8月本院收治的50例糖尿病患者实施经改进针对性的长久护理模式，改进后的护理措施如下： 1.2.1成立护理安全与质量改进小组：组长由护士长担任，组员包括病区护士、专科护士、医师等组员，结合糖尿病患者具体病情，小组成员展开交流讨论共同制定出护理内容、护理计划、操作标准及考核形式[2]。 1.2.2患者评估及健康宣教：全面搜集患者的各方面资料对患者进行评估。为患者制定科学合理的食谱，纠正患者存在的什么都不能吃的误区[3]，指导患者严格遵照医嘱饮食；掌握低血糖的症状识别，以及低血糖应急处理方法；强化患者养成良好生活习惯的医师，掌握家庭护理方法，学会管理自身情绪；指导患者正确合理地应对常见意外情况。 1.2.3静脉治疗护理：为提高专科护理效率，保证护理质量，在加强外周浅静脉置管护理管理的同时，设立深静脉置管护理小组，根据患者具体情况严格按照规范标准实施深静脉置管护理工作；对患者推广PICC[4]，根据病区特点建立标准、高效的管理；根据患者的体质及具体病情，做好静脉炎及感染的防范工作； 1.2.4心理干预：糖尿病患者需接受长期的治疗，长期备受疾病的困扰对患者的心理素质影响很大，因此，心理干预是护理环节的重要内容。心理干预是提高患者依从性的最佳途径，对提高临床效果具有积极影响。在对患者进行心理干预时，应结合患者的文化背景、临床资料，有针对性地与患者及其家属展开沟通交流；密切观察患者对护理工作的配合程度与临床治疗效果，对患者的心理状态进行深入分析，从而实现心理干预的个性化。 1.2.5加强风险控制：糖尿病患者尤其是有合并者的患者在护理过程中更容易发生风险事件，护理人员应就存在的意外情况对患者进行反复强调，让患者及其家属意识到其重要性，避免发生跌倒、感染、坠床等不良事件的发生。 1.3评估标准 记录护理改进前后发生的意外状况、以及护患纠纷事件。从危重患者护理、消毒隔离、病房管理、药物管理、基础护理、护理文件书写、健康教育、急救物品管理等方面考虑评分量表的拟定[5]，每项指标总分均为100分，护理质量与分数呈正相关，以此对护理改进前后的护理质量进行评估。 1.4统计学方法 采用SPSSl8．0软件包对数据进行分析，P<0.05比较差异具有统计学意义。 2.结果 护理改进前后的护理质量指标比较详见表一。 3.讨论 防范糖尿病治疗及护理过程中存在的危险因素是临床不可懈怠的任务，临床上应对护理安全引起高度重视，对护理质量要不断改进，同时要成立专门的护理管理小组以为护理安全与质量改进的持续发展做好保障。本研究中应用改进后的护理结果显示改进后的护理质量指标评分明显高于改进前，由此可说明护理安全与质量改进是糖尿病护理工作中的重点内容，不仅有助于护理质量及护理安全度的提高，同时还有助于让患者得到更好的护理体验，应引起临床高度重视。
糖尿病的十大安全目标
糖尿病专科十大安全目标 1、安全使用胰岛素 ２、口服降糖药物的安全使用 3、预防低血糖 ４、建立糖尿病患者的血糖“危急值”报告制度 5、正确监测血糖 ６、避免住院糖尿病患者皮肤完整性受损 ７、减少糖尿病患者感染风险 8、预防糖尿病足的发生 9、糖尿病患者的合理饮食 10、安全使用胰岛素泵 一、安全使用胰岛素 1、胰岛素属高危药品，标识清楚，分类放置。胰岛素的保存方法正确，确保在有效期内。 2、掌握标准的胰岛素注射操作流程。 ３、掌握不同剂型胰岛素的起效时间、达峰时间、作用持续时间及给药途径。４、注射胰岛素前评估（使用《胰岛素注射护理单》）。 ５、正确选用胰岛素注射工具（瓶装胰岛素必须应用胰岛素专用注射器，笔芯胰岛必须使用配套的胰岛素笔）。 ６、严格查对，确保胰岛素剂型、剂量及注射时间准确。 ７、正确注射胰岛素（部位的选择、轮换，注射的深度）。 8、严禁重复使用针头， 9、指导患者注射后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 10、跟进患者的进餐情况。 11、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 12、糖尿病专科护士或糖尿病护理小组成员定期到各临床科室巡查、会诊。 二、口服降糖药物的安全使用 1,药物应在有效期内，无变质。
２、护士掌握口服降糖药物的种类、剂量、主要的作用原理及不良反应。 ３、指导患者各种药物的服用时间（餐前、餐中、餐后服用）、方法（吞服、嚼碎） 4、告知患者服药后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 5、跟进患者的进餐情况。 6、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 ７、使用《口服降糖药物护理单》。 三、预防低血糖 1.掌握低血糖的防治知识，能识别低血糖，了解患者血糖控制的目标值。 ２、小剂量胰岛素治疗时，每小时监测血糖一次，血糖下降速度不宜过快，下降速度保持在每小时4-6MMO/L，以免发生因降糖速度过快导致低血糖。血糖降至13.９MMOL/L时遵医嘱停止使用或减少剂量。 3、了解有无“无症状性低血糖”的患者，并做好重点观察标识。 4、行强化治疗的患者，每天应监测血糖5-7次。 5、做好患者的饮食管理，服用降糖药及注射胰岛素后及时进食。 6、使用《低血糖风险评估单》，评估患者是否存在低血糖风险并做好标识。 四、建立糖尿病患者的血糖“危急值”报告制度。 1、病房应建立适应本单位的血糖“危急值”报告制度。 2、血糖低于3.9MMOL/L、高于16.7MMOL/L时，应做好报告及记录。 3、严格落实血糖监测的质量控制，尤其是分析前质量控制措施，如应有标本采集、储存、运送、交接、处理的规定，并认真落实。 五、正确监测血糖 1、操作者应该掌握仪器性能和使用方法。 2、严禁使用过期、弯曲、潮湿、破碎、或其它已经受损的血糖试纸。 3、血糖仪显示的代码与试纸的代码必须一致。 4、血糖仪定期质控、维护、清洁；每半年对血糖仪与临床实验室检测血糖的检 测结果进行对比；对比结果记录、质控记录保存不得少2年。 5、采血方法正确。 6、发现血糖值与临床症状不吻合时，及时与医生沟通。
糖尿病的发病机理
糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型
2型糖尿病的发病机制
2型糖尿病发病机理及糖尿病药物治疗 摘要: 2型糖尿病(T2D)是目前全世界增长最快的疾病之一, 2型糖尿病代表了一组异质性的疾病,在外围组织中胰岛素抵抗性存在差异,胰腺β细胞胰岛素分泌的破坏也存在差异,这两种异常存在交互作用。据目前的研究来看糖尿病的发病机制主要为胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素抵抗，治疗药物也由此研究。根据其作用机理可将其治疗药物大致分为六类：胰岛素及胰岛素类似物、增强胰岛素敏感性药物、促进胰岛素分泌药物、α-葡萄糖苷酶抑制剂、新型降糖药物和传统中药。 关键词: 2型糖尿病发病机制治疗药物胰岛素α- 葡萄糖苷酶抑制剂中药治疗 1.2型糖尿病发病机理及其发展 2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病(DM 2)病理机制仍然有很多未知,有必要使用动物模型来完成不适合于在人身上进行的实验,DM 2的异质性也因研究动物模型的多样性得到体现。DM 2模型靠随机或诱导发病的机制不同来分类,而且两种动物模型是不同的,类似模型尽力模仿人类疾病,而内在模型倾向于解决疾病的特殊问题。关于使用哪种动物模型来做特定实验是靠多种因子来决定的,理想情况下,实验应当在几种不同模型中完成[1]。 1）2型糖尿病β细胞发育起始失败的表观遗传机制 子宫内生长障碍(IUGR)可能与成年后的2型糖尿病有关。异常的子宫内的代谢环境通过永久性地修饰易感细胞的基因表达来影响胎儿发育,基因表达改变在出生后一直存在,这说明了一种可见的遗传机制对转录起了改变作用。子宫胎盘的不足与IUGR胎儿和幼年兔子大脑和肝脏基因组DNA的低甲基化和高乙酰化有关系。这些发现与常常伴随胎儿发生障碍的锌缺失有关。IUGR兔子研究也说明不正常的宫内环境会诱导关键基因的表观遗传修饰,这些基因参与调节β细胞的发育,并且关系到染色质重塑到转录的抑制。怀孕的兔子每日蛋白限制会引起胎儿生长阻滞,与子代肝细胞糖皮质激素受体基因(GR)和PPARγ基因的低甲基化有关。现在认为这些表观遗传改变导致GR和PPARγ基因表达上升,未来研究将集中在阐明导致子代表观遗传修饰的机制[2]。 2）高血糖症和高胰岛素血症对胰腺星状细胞有激活和增殖效果,是2型糖尿病胰岛特异性纤维化的可能机制 2型糖尿病胰岛的纤维化是进展型β细胞丢失和丧失功能的主要原因。与胰腺星状细胞(PSC)激活和增殖相关的胰岛限制性纤维化的机制还没有探索透彻,研究人员主要研究了高血糖症和高胰岛素血症提供的胰岛特异性环境对培养的兔子PSC的激活和增殖是否有叠加效果。研究人员分别和同时用葡萄糖和胰岛素激活和增殖细胞,两种刺激都能启动PSC增殖和ERK 1/2磷酸化,并且可以叠加使用。用MEK抑制子U 0126阻滞ERK信号可以抑制葡萄糖和胰岛素诱导的ERK 1/2磷酸化和PSC增殖,葡萄糖和胰岛素诱导ERK 1/2磷酸化也可刺激结缔组织生长因子表达。因此,高血糖症和高胰岛素血症是两个关键有丝分裂因子,可以激活和增殖PSCs[3]。 3）广州中国妇女雌激素受体α基因多态性与2型糖尿病和血清脂浓度存在关联雌激素在2型糖尿病发病机理中可能十分重要。雌激素受体α基因(ESR 1)存在许多多态性,包括XbaI和PvuⅡ限制性酶多态性,它们可能涉及发病机理。为了确定ERX基因多态性是否与2型糖尿病和血清脂水平相关联,研究人员将299个2型糖尿病人同341个健康广州人进行比较,对照人群是51～70岁的男性和绝经后的妇女。在病例对照研究中,PvuⅡ有显著差异,XbaI则没有。但是分为男性和女性时,女性PvuⅡ基因型存在显著差异,男性则没有。Pvu Ⅱ变异体在2型糖尿病发展中的效果与年龄成正比。而且,在健康妇女中PvuⅡ基因型与血中葡萄糖和血清脂浓度存在关联。结果表明ESR 1的PvuⅡ多态性提高了中国广州妇女对2型糖尿病的易感性,ESR 1变异体也许还影响血清脂代谢,这可能是联系ESR 1与2型糖尿病的一
糖尿病十大安全目标
糖尿病专科护理十大安全目标 一、安全使用胰岛素 1、胰岛素属高危药品，标识清楚，分类放置。胰岛素的保存方法正确，确保在有效期内。 2、掌握标准的胰岛素注射操作流程。 3、掌握不同剂型胰岛素的起效时间、达峰时间、作用持续时间及给药途径。 4、注射胰岛素前评估（使用《胰岛素注射护理单》）。 5、正确选用胰岛素注射工具（瓶装胰岛素必须应用胰岛素专用注射器，笔芯胰岛素必须使用配套的胰岛素笔）。 6、严格查对，确保胰岛素剂型、剂量及注射时间准确。 7、正确注射胰岛素（部位的选择、轮换，注射的深度）。 8、严禁重复使用针头。 9、指导患者注射后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 10、跟进患者的进餐情况。 11、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 12、糖尿病专科护士或糖尿病护理小组 二、口服降糖药物的安全使用 1、药物应在有效期内，无变质。 2、护士掌握口服降糖药物的种类、剂量、主要的作用原理及不良反应。
3、指导患者各种药物的服用时间（餐前、餐中、餐后服用）、方法（吞服、嚼碎）。 4、告知患者服药后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 5、跟进患者的进餐情况。 6、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 7、使用《口服降糖药物护理单》 三、预防低血糖 1、掌握低血糖的防治知识，能识别低血糖，了解患者血糖控制的目标值。 2、小剂量胰岛素治疗时，每小时监测血糖一次，血糖下降速度不宜过快，下降速度保持在每小时4-6mmol/L，以免发生因降糖速度过快导致低血糖。血糖降至13.9 mmol/L时遵医嘱停止使用或减少剂量。 3、了解有无“无症状性低血糖”的患者，并做好重点观察标识。 4、行强化治疗的患者，每天应监测血糖5-7次。 5、做好患者的饮食管理，服用降糖药及注射胰岛素后及时进食。 6、使用《低血糖风险评估单》，评估患者是否存在低血糖风险并做好标识。 四、建立糖尿病患者的血糖“危急值”报告制度 1、病房应建立适应本单位的血糖“危急值”报告制度。 2、血糖低于3.9mmol/L、高于16.7mmol/L时，应做好报告及记录。 3、严格落实血糖监测的质量控制，尤其是分析前质量控制措施，如应有标本采集、储存、运送、交接、处理的规定，并认真落实。 五、正确监测血糖
糖尿病护理专科安全质量目标
糖尿病护理专科安全质量目标 （一）落实糖尿病三级预防，预防及早期发现糖尿病及其并发症，延缓并发症的发生与发展。 1.识别2型糖尿病的危险因素，做到早期预防与干预。 1.1成年人中糖尿病高危人群的定义：在成年人（＞18岁）中具有下列任何一个及以上的糖尿病危险因素者：（1）年龄≥40岁； （2）有糖调节受损（IGR）史； （3）超重（BMI≥24kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）和（或）中心型肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm）； （4）静坐生活方式； （5）一级亲属中有2型糖尿病家族史； （6）有巨大儿（出生体重≥4㎏）或妊娠期糖尿病（GDM）史的妇女； （7）高血压（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg），或正在接受降压治疗； （8）血脂异常； （9）动脉粥样硬化性脑血管疾病患者； （10）有一过性类固醇糖尿病病史； （11）多囊卵巢综合征患者（PCOS）； （12）长期接受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗的患者。 1.2儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义：在儿童和青少年（≤18岁）中，超重（BMI＞相应年龄、性别的第85
百分位）或肥胖（BMI＞相应年龄、性别的第95百分位）且合并下列任何一个危险因素者： （1）一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史； （2）存在与胰岛素抵抗相关的临床状态（如黑棘皮症、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征患者（PCOS）； （3）母亲怀孕时有糖尿病史或被诊断为GDM。 2.对于血糖升高但未达到诊断标准的患者应通过科学饮食和合理运动进行早期干预，降低糖尿病的发生风险，并定期随访，密切关注其他心血管疾病危险因素（如吸烟、高血压、血脂紊乱等），同时给予社会心理支持。 3.对于空腹血糖（静脉血浆葡萄糖）≥5.6mmol/L的患者应行葡萄糖耐量试验，做到早发现、早诊断、早治疗。 4.初诊的糖尿病患者需评估患者的年龄、起病特点、饮食、运动习惯、营养状况、体重变化（若是儿童和青少年，需评估生长发育情况）、各代谢指标情况、有无糖尿病酮症酸中毒及低血糖发生史、有无糖尿病相关并发症及合并症、目前的治疗方案、有无接受过糖尿病教育等，全面掌握患者病情，落实控糖措施，逐步实现控糖目标，延缓并发症的发生与发展。 5.糖尿病患者应定期监测、定期随防，以降低并发症的发生及发展。每次就诊时应测量患者身高、体重、BMI、腰围、臀围、血压及检查皮肤（胰岛素注射部位），每次监测空腹血糖及餐后2小时血糖，每3个月监测一次HbA1c，每年至少检测一次血脂谱（总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油
糖尿病药物的分类
糖尿病药物的分类 按作用机制分类： 常用口服抗糖尿病药物的分类 1. 促进胰岛β细胞分泌胰岛素的制剂 磺脲类降糖药（SUs） 餐时血糖调节剂（瑞格列奈、那格列奈） 2. 促进外周组织增加葡萄糖利用的药物 双胍类（二甲双胍） 3. 抑制肠道葡萄糖吸收的药物 α-糖苷酶抑制剂 4. 胰岛素增敏剂（TZDs） 噻唑烷二酮类，双胍类 1. 1 胰岛素促泌剂 通过作用于胰岛β细胞膜受体，促使胰岛素释放，从而产生降糖效果， SUs SU是治疗T2DM的主要药物之一。 餐时血糖调节剂 新型降糖药----那格列奈、瑞格列奈 1.1.1磺脲类药物的降糖机制 胰腺内作用机制： 促使β细胞ATP敏感的钾离子通道关闭，刺激胰腺β细胞释放胰岛素； 胰腺外作用机制： 增加外周葡萄糖利用，第1、2代可能继发于葡萄糖毒性作用的改善。第三代亚莫利可增加胰岛素敏感性。
1.1.2磺脲类药物适应症 可作为非肥胖2型糖尿病的一线用药（首选）； 老年患者或以餐后血糖升高为主者宜选用短效类，如格列吡嗪、格列喹酮； 轻－中度肾功能不全患者可选用格列喹酮； 病程较长，空腹血糖较高的2型糖尿病患者可选用中－长效类药物（如格列本脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪控释片）。 FPG＜13.9mmol/L、有较好的胰岛功能、新诊断糖尿病、胰岛细胞抗体(ICA)或谷 氨酸脱羧酶抗体(GADA)阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好。 1.1.3禁忌症 1型糖尿病患者； 妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病； 2型糖尿病患者有严重肝肾功能异常者； 对磺脲类降糖药物过敏者；
在发生糖尿病急性合并症如糖尿病酮症酸中毒时，或并有严重慢性合并症者； 在有应激情况下，如有严重创伤、大手术、严重感染等。 1.1.4副作用 低血糖：主要因素有高龄，饮酒，肝／肾疾病，多种药物相互作用。 体重增加 其他不良反应：恶心，呕吐，胆汁淤积性黄疸，肝功能异常，白细胞减少，粒细胞缺乏，贫血，血小板减少，皮疹 对心血管系统的影响：影响缺血预适应。 1. 2餐时血糖调节剂 Repaglinide (瑞格列奈) Nateglinide (那格列奈) 1.2.1适应症 ?正常体重2型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高为主者； ?不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者； ?不能固定进食时间的患者； ?“进餐服药，不进餐不服药”。 1.2.2副作用 耐受性良好，对血脂代谢无不良影响； 仅少数患者有轻度的副作用，头昏、头痛、上呼吸道感染、乏力、震颤、食欲增加，低血糖。可增加体重； 低血糖发生率较SU低，且多在白天发生，而SU则趋于晚上发生。 2. 抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物 2. 1 作用机制 ?抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主要机制，是改善肝 脏对胰岛素的抵抗，抑制糖异生的结果。 ?改善周围组织（骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄 取和利用； ?减轻体重：可减少内脏和体内总的脂肪含量，主要是抑制食欲、减少能量摄 取的结果； ?其他：增加肠道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收、改善血 脂异常。 2. 2适应症 2型糖尿病病人一线用药，肥胖者首选； 对糖耐量异常病人非常有效，有预防作用； 在非肥胖型2型糖尿病患者与磺脲类药联用以增强降糖效应；
糖尿病——病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
糖尿病的分型及发病机理
糖尿病的分型及发病机理： 糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。 糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
糖尿病的临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病：发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病：多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病：多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变：糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变：由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L（504mg/dL）则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变：多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症：较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。 （五）其他：因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
糖尿病发病机理
糖尿病发病机理 WHO1997年报告1995年全世界有糖尿病患者1.25亿，并预计2025年将达2.99亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第5位死亡主因，并且还可能引发多种并发症，因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分1型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及2型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。 一、1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起）， t辅助细胞（Th）分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子（cytokine，CK）对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子（IL-12），使Th1占优势，继而IL-2和IFN-γ，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1β、TNF-α、TNF-β、IFN-γ及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量β细胞。这些β细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛β细胞的抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多的炎性细胞，放大β细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素（insulin，INS）水平下降，最终导致IDDM。Th的激活受MHC-Ⅱ类分子（major histocompatility complex，MHC）的限制。β细胞表面已发现有HLA-Ⅱ类（Human leukocyte antigen，HLA）抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。 1型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区Ⅱ类基因（DR、DQ、DP）。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ b1链57位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）和HLA-DQ A1链52位精氨酸。 近年来利用PCR（聚合酶链反应）从人类基因组中筛选出一些第二代IDDM易感基因：IDDM2（11p15），IDDM3（15q26），IDDM4（11q13）IDDM5（6q25），IDDM8（6q27），IDDM7（2q31），IDDM11（14q24.3-q31）iDDM13（2q34），IDDM12（2q33上的CTLA4），GCK3（葡萄糖激酶3）位于染色体7p。 另外，胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats，VNTR）与IDDM易感性相关，VNTR的Ⅰ类基因含两个与糖尿病相关的等位基因，类为保护基因，Ⅱ类功能不确定。