Rlabrz南方医科大学医学影像学临床专业复习重点(精)
生命是永恒不断的创造,因为在它内部蕴含着过剩的精力,它不断流溢,越出时间和空间的界限,它不停地追求,以形形色色的自我表现的形式表现出来。--泰戈尔总论 1.X线的产生及其特性 X线是由高速运动的电子群撞击物质突然受阻时产生。具有穿透作用、荧光作用、感光作用、电离作用和生物效应五大特性。2.X线成像原理(选择题组织密度和厚度的差异——对X线吸收也不同高密度——对X线吸收多,平片上呈白色。(骨骼、钙化灶等密度(肌肉内脏液体低密度——对X线吸收少,黑色透亮影。(脂肪、空气3.透视与射片的优缺点比较透视优点:简便易行,可动态观察缺点:分辨率低,不能永久保存。射片优点:受检者的X线照射量较少,图像清晰,可永久保存,便于教学、科研和复查时对照。缺点:区域受限,不能动态观察。 4.X线防护原则X线防护的三大基本原则:防护实践正当化、防护最优化、个人剂量限制。实际工作中要遵循:时间防护、距离防护、屏蔽防护三项原则。 5.CT的三个概念:体素、像素、CT值
体素voxel 将成像时有一定厚度的体层分成若干个小单元,这些小单元称为体素。三维概念像素pixel 一副CT图像(平面图像由很多矩阵排列的小单元(小矩形组成,这些组成图像的基本单元(小矩形
1.0mm*1.0mm称为像素。像素越小,分辨率越高(分辨细节的能力,图像越清晰。 CT值:单位体积的组织对
X线的吸收系数,换算成CT值——表示组织密度的高低骨皮质1000HU 软组织20-60 水0 脂肪-80 空气-1000 6.影像对比剂(造影剂contrast 高密度:硫酸钡,水溶性有机碘化合物(泛影葡胺,离子型,可发生不良反应和肾毒性,造影检查前需要做皮试。不良反应有轻度(不需处理中度、重度(休克、惊厥和死亡四种。低密度:空气、氧气、二氧化碳。7.几个英文缩写:PACS DICOM HIS RIS PACS archive(存档医学影像的存档和传输系统的五个组成成分:图像的采集、网络的分布、图像的管理及海量存储、图像的浏览查询及拷贝输出、与信息系统的集成。
DICOM 医学数字成像和通信标准 HIS 医院信息系统https://www.360docs.net/doc/1410339411.html, RIS 放射信息系统radiology——放射科用的,有弱化趋势。神经系统 1.蝶鞍正常前后径深径 2.颅骨skull 能辨别出额骨、顶骨、颞骨、枕骨。 3.基地神经节的结构复杂常考;颅脑先天畸形少见,不考。 4.P51 脑出血MRI 各期信号鉴别超急性期小于6h 氧合血红蛋白抗磁性T1 等信号;T2 高信号急性期6-72h T1 等或稍低信号;T2 极低信号亚急性期3d-4w(周早期T1演变为周边高信号、中心等
或低信号,T2 仍为低信号;接着T1 及T2 均为周边高中间低信号;晚期T1 及T2 均为高信号慢性期含铁血黄素顺磁性T1 及T2 均为高信号脑血管病的介入治疗DSA 金标准脑内动静脉畸形A VM 供血动脉与引流动脉之间无正常毛细血管床,动静脉短路,周围脑组织因缺血而萎缩——盗血现象。表现为出血、癫痫和头痛。颅内动脉瘤CT 靶形证基底动脉瘤为动脉内栓塞的绝对适应症 5.P55 颅内肿瘤(神经胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤三个重点
神经胶质瘤多发于大脑半球脑膜瘤来自蛛网膜颗粒细胞多见于矢状窦旁、大脑镰和嗅沟CT 平扫多为高密度,增强呈均匀一致的显著强化,边界锐利垂体腺瘤鞍区最常见的肿瘤垂体微腺瘤d 不超过1cm; 垂体大腺瘤d大于1cm且突破鞍隔。冠状面哑铃状CT MRI 不均匀信号,增强不均匀信号矢状面束腰征(受鞍隔束缚颅咽管瘤小儿多见X线钙化(颅内肿瘤中钙化率最高,达80-90% CT鞍上类圆形肿块,以囊性和部分囊性为多;MRI 增强囊性部分呈壳状增强。外科手术风险很大,首选放射性药物囊内注射治疗听神经瘤起源于前庭神经鞘膜细胞表现为脑桥小脑角综合症X 线CT内听道扩大,肿瘤压迫第四脑室,形成阻塞性脑积水脑转移瘤多发散在肺癌乳腺癌五官及颈部 1.P79
甲状腺相关性眼眶病Grave's眼病突眼,伴甲亢眶周脂肪增多水肿 CT 双侧眼外肌肌腹增粗(等密度,而肌腱不增粗。 MRI 急性水肿期为T1 低信号T2 高信号;晚期纤维化T1 T2均为低信号视网膜母细胞瘤Rb 婴幼儿最常见的眼球诶性肿瘤白瞳征鼻咽癌
呼吸肺野:含气肺在胸片上所显示的透明区。1.肺段及其分布右肺有十个肺段,左肺有八个肺段。支气管扩张四种:囊状、柱状、静脉曲张状、混合性支扩。囊状支扩—X线气液平;CT纵切面为双轨征,横切面为环形阴影。大叶性肺炎X线大片状密度增高影小叶性肺炎X线斑片状阴影(白色支气管炎—支气管肺炎间质性肺炎X线不规则条索状阴影病毒小儿呼吸道症状重而体征少肺脓肿X线边界清晰的厚壁空洞,气液平 2.胸腔积液游离:少量、中量、大量积液的标准立位第四前肋第二前肋局限性:包裹性积液、叶间积液、肺底积液。X线外高内低的弧形凹面; CT可发现少量积液(尚未出现症状——鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯3.支气管肺癌—胸膜转移时产生大量胸水引起呼吸困难中央型发生于肺段或肺段以上 X线右叶肺不张与肺门形成横S征 CT 直接征象:
周围型发生于肺段以下X线早期结节状阴影占80%, CT 边缘分叶或细小毛刺多见,结节内斑点状偏
心钙化,月晕征;肿瘤周围环绕毛玻璃样影,胸膜凹陷征、血管纠集征、脐凹征 4.肺结核五型影像学的鉴别 1型原发性肺结核原发综合征哑铃状 2型血行播散型肺结核急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核三均匀大小密度分布均匀亚急性及慢性血行播散型肺结核大小密度(有的钙化分布中上野多于下野三不均3型继发型肺结核浸润型肺结核X线薄壁空洞,卫星病灶,引流支气管的轨道征慢性纤维空洞型肺结核X线垂柳状CT 空气支气管(充气征干酪样肺炎结核球引流支气管结核球边缘清楚光滑,周围有卫星灶4型结核性胸膜炎 X线300ml以上的胸水上界呈外高内低的反抛物线状; CT 更敏感,弧形液性低密度 5型肺外结核(脊柱结核、肾结核 5.肺转移瘤有原发恶性肿瘤的表现
CT 多发散在大小不等的结节影,半数伴有纵隔及肺门淋巴结肿大循环 1.P158 肺血管异常肺血增多肺动脉内血流量增多肺纹理增粗增多,但边缘清楚锐利。肺血减少肺血管纹理纤细稀疏,肺门缩小,粗乱血管纹理(侧枝循环肺动脉高压肺动脉收缩压大于30,平均压大于20mmHg 肺静脉高压肺静脉压大于10 若大于25,则为肺水肿。肺淤血上肺静脉扩张小叶间隔线Kerley A线(急性左心衰,B线(右肋膈角区慢性C线肺
泡性肺水肿(急性左心衰蝶翼状来去迅速 2.先天性心脏病房间隔缺损ASD X线二尖瓣型心影肺血多,主动脉结小,肺动脉段突出室间隔缺损VSD X线二尖瓣型心影动脉导管未闭PDA X线漏斗征肺血多法洛四联症TOF 肺动脉狭窄-室间隔缺损-主动脉骑跨-右心室肥厚 X线靴型心影消化 1.胃十二指肠的正常钡餐影像 2.上消化道的组成:口腔、咽、食管、胃、十二指肠(Treitz 韧带为界。
3.良恶性溃疡的鉴别(好几年考了大题胃十二指肠溃疡的直接征象--征很重要胃癌分型半月综合征(局限溃疡型、浸润溃疡型胃溃疡龛影龛影口部水肿带(线征:Hampton线,项圈征,狭颈征粘膜纠集十二指肠溃疡龛影三叶草征/山字形恶性溃疡胃腔内充盈缺损,腔内龛影半月形,环堤征,半月综合征(局限、浸润溃疡型食管贲门失迟缓症钡餐漏斗征鸟嘴征
4.食管静脉曲张后期粘膜增粗迂曲,呈串珠状、蚯蚓状
5.食管癌中晚期局部粘膜皱襞中断破坏消失,腔内见大小不等的充盈缺损,管腔狭窄,管壁僵硬及蠕动消失。溃疡型见腔内龛影
6.结直肠癌X线气钡双重造影增生型腔内不规则充盈缺损溃疡型充盈缺损上出现不规则龛影,半月征浸润型管壁增厚,管腔狭窄混合型充盈缺损、龛影及狭窄并存克罗恩病CD 非特异性节段性肠炎小
肠气钡双重造影鹅卵石样充盈缺损跳跃征肝脏1.P210 肝脓肿与肝囊肿的区别
肝脓肿CT 平扫为低密度液化区,增强扫描脓肿壁呈环形强化,轮廓光滑USB 边缘清楚地无回声区,壁厚呈均匀环状肝囊肿CT 平扫水样低密度区,增强扫描囊肿不强化 USB 肝内圆形低回声区,囊肿后壁回声增强,呈高回声带 2.肝海绵状血管瘤与肝细胞癌的鉴别肝海绵状血管瘤DSA 棉花团状血窦和血湖显影,爆米花样染色早出晚归CT平扫低密度,增强早期边缘结节状强化,后向心扩张,呈早出晚归的表现肝细胞癌CT 平扫不均匀低密度,增强早期全部强化,后期密度迅速下降,造影剂呈快进快出的特征性表现。肝细胞癌分型: 小肝癌单个癌结节直径不超过3cm,或2个相邻癌结节直径之和不超过3cm 结节型直径小于5cm;巨快型直径大于5cm; 弥漫型:直径小于1cm的小结节弥漫全肝。 3.肝转移癌常多发甲胎蛋白阴性 CT 牛眼征;MRI 更长T1、更长T2信号靶征,晕环征胆道系统 1.胆总管扩张宽度大于13mm 2.急慢性胰腺炎的鉴别急性胰腺炎6-8h内血淀粉酶三倍增高
急性胰腺炎CT 胰腺体积弥漫性增大,密度降低,边缘模糊慢性胰腺炎CT 胰管串珠样扩张,沿胰管分布的胰腺实质内钙化,假性囊肿 3.胰腺癌好发于胰头急腹
症 1.胃肠道穿孔腹透膈下新月型游离气体(透光影 2.单纯性与绞窄性小肠梗阻的鉴别单纯性小肠梗阻表现为痛吐胀闭阶梯状气液平面鱼肋征(空肠梗阻,腊肠征(回肠绞窄性小肠梗阻持续性腹痛阵发性加剧假肿瘤征,咖啡豆征(不全性绞窄性梗阻,小肠内长液面征,空回肠换位征 3.肠套叠好发于2岁以下儿童,90%在回盲瓣X线鸟嘴征空气灌肠杯口状球形哑铃形稀钡灌肠杯口状、球形充盈缺损——当钡剂进入套鞘内时,杯口状充盈缺损可消失,代之以长钳状影;而球形缺损则变为弹簧征。泌尿系1.结石肾结石X线鹿角形、珊瑚状高密度钙化影铸型结石:具有肾盂肾盏的特征输尿管结石生理狭窄处梗阻上方尿路扩张积水膀胱结石X 线分层、星状高密度影可随体位变动而移动输尿管下端结石与膀胱结石的鉴别输尿管下端结石上位输尿管扩张;膀胱结石输尿管无扩张。 2.肾结核自截肾:全肾钙化尿路造影肾小盏杯口圆钝模糊不清,呈虫蚀样改变输尿管结核失去正常弯曲,呈串珠状膀胱结核晚期膀胱壁不规则增厚,发生膀胱挛缩 3.肾细胞癌肾动脉显影抱球征肾盂癌和膀胱癌多为移行细胞癌。女性生殖系 1.子宫肌瘤与子宫内膜癌的鉴别子宫肌瘤不成熟的子宫平滑肌细胞常多发，有假包膜宫腔内充盈缺损子宫内膜癌 90%为腺癌 CT 冰冻
盆腔（所有脂肪间隙消失）宫颈癌95%以上为鳞癌，居妇女恶性肿瘤的首位。卵巢囊肿巧克力囊肿子宫内膜异位症出血形成的慢性血肿男性生殖系 1.前列腺增生与前列腺癌的鉴别前列腺增生CT 耻骨联合以上 20- 30mm 仍见到前列腺前列腺两侧对称，密度多均匀，常见点状钙化前列腺癌前列腺明显增大，边缘部规则，密度不均匀，膀胱精囊角消失是肿瘤侵及精囊的可靠征象。乳腺癌钼靶 X 线：肿块，边缘毛刺状；局限性致密浸润，恶性钙化，毛刺征肾上腺皮质腺瘤包膜完整CT 同侧肿块，对侧肾上腺萎缩变小嗜铬细胞瘤包膜完整10%肿瘤（肾上腺外、多发、恶性）骨关节疾病（重点中的重点）骨关节疾病1.基本病变的影响表现骨质疏松骨密度降低骨质软化有机成分正常而矿物质减少骨皮质边缘模糊骨质增生硬化X 线骨密度均匀增高，骨皮质增厚，骨髓腔变窄甚至消失骨质破坏骨皮质虫蚀样改变骨坏死低密度区骨膜增生/骨膜反应：皮质旁线状、层状、花边状新生骨 2.急慢性化脓性骨髓炎的鉴别急性化脓性骨髓炎 CT
溶骨性破坏和骨膜反应慢性化脓性骨髓炎 CT 骨破坏周围增生性硬化明显慢性骨脓肿Brodie 脓肿胫骨上下端和桡骨远端骨松质内圆形骨破坏区慢性硬化
性骨髓炎注意啦注意啦~昨天珠江医院的大纲有补充:骨折愈合,关节脱位,骨肿瘤,退行性骨关节病,股骨关坏死,Tuberculosis of spine,AS,椎间盘突出的 CT 与 MRI 1.层厚,层距;2.部分容积效应;3.造影剂;4.髓内与髓外肿瘤的区别;5.炎性假瘤(长粗毛刺与肺癌细小毛刺;6.垂柳征;7.循环系各体位片,TOF,MS,夹层;8.灯泡征;牛眼征;肝硬化;双管征;9.肾错构瘤,肾癌;10.嗜咯细胞瘤;11.疲劳骨折;12.充盈缺损,龛影,占位效应,CT。
广东省医学会神经病学分会发展史汇总
神经病学分会发展史 一、学科发展概况 广东省是我国建立神经病学科最早的省份之一。1956年中山医科大学（原中山医学院）黄兆开副教授创建了我省第一个神经科，当时设病床25张，神经病学科专业人员9名。这是我省神经病学科的摇篮。 60～70年代，广州军区总医院、广州市第一人民医院、广东省人民医院、广州医学院第一附属医院、暨南大学华侨医院、第一军医大学、广州海军医院及部分地区及医院先后建立神经科，床位数由以前的25张，发展到350张，神经病学专业人员150名。至70年代末，广州地区市级以上医院以及佛山、韶关、湛江、汕头等地区医院都建立了以脑电图、肌电图为主的神经电生理实验室，并比较普遍地开展了脑血管造影等诊断技术，至此广东省神经学科建设具备了一定的规模。 80年代后，随着改革开放的深入，我省神经科的发展突飞猛进，进入了一个新的历史阶段。专科建设不断加强、神经病学研究所成立,使临床、教学、科研等水平快速发展。迄今为止，全省各市、县级医院都有神经科专业人员，全省设有神经病学科的医院60多家，神经病学科专业人员1000多名，高级职称医师400多名，床位数2000余张。诊疗条件方面，绝大多数医院都有常规的TCD、脑电图、肌电图、诱发电位、头颅CT与螺旋CT设备，30多家省、市级医院配备了MRI机和DSA机。广东省的神经病学科医疗条件空前提高。 广东省神经病学科的发展，离不开广东省医学会[原中华医学会广东分会]的大力支持和指导。广东省医学会[原中华医学会广东分会]第一届神经病学分会成立于1986年1月，赵馥、宋雪文教授先后任主任委员，郑建仲、刘焯霖、林日仁教授任副主任委员；她的前身是中华医学会广东分会神经精神科分会，成立于1959年，莫淦明教授任主任委员，黄兆开副教授任副主任委员；文革后恢复医学会组织，成立了第二届中华医学会广东分会神经精神科学会，莫淦明教授任主任委员，赵馥、宋雪文、姚荣尹教授任副主任委员。中华医学会广东分会第二届神经病学分会改选于1987年7月，郑建仲教授任主任委员，宋雪文、刘焯霖、熊希民教授任副主任委员；中华医学会广东分会第三届神经病学分会于1993年5月改选，郑建仲教授继任主任委员，熊希民、梁秀龄教授任副主任委员。第四届改选于1996年，梁秀龄教授任主任委员、陆雪芬教授、张先绪主任医师任副主任委员。第五届神经病学分会于2000年改选，陆雪芬教授任主任委员，胡学强、陆兵勋教授任副主任委员；第六届神经病学分会于2004年6月改选，胡学强教授任主任委员、陆兵勋、曾进胜、廖卫平教授及王丽娟主任医师任副主任委员。
南方医科大学实验诊断学知识重点总结
简答题： 1、什么是管型、管型的形成条件 2、什么是核左移、核右移，有什么临床意义 3、渗出液、漏出液 4、肿瘤标志物有哪些 5、正常骨髓结构特点 6、骨髓细胞发育的特点 7、尿糖、尿蛋白什么情况下出现？选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿 8、肾小球肾炎尿液的特点，观察到那些管型 第一章 1、分析影响前的因素 2、诊断灵敏度，特异性（联合检测意义） 第二章 1、几个参考值的范围（血常规的基本参考范围如红白细胞，血小板，血红蛋白等；血钾，血钠，GFR,血糖），以及临床意义 2、血沉加快和减慢影响因素 3、异常的红细胞形态有哪些 4、白细胞（考的多），各种情况下，粒细胞和淋巴细胞的增加和减少，贫血，辐射电离，伤寒副伤寒何种细胞增加或减少 5、网织红细胞的定义，增多减少；红细胞沉降速率实验， 6、溶血性贫血几个实验的意义，渗透脆性不需要记住参考值，高铁血红蛋白症（G6PD,蚕豆病），血红蛋白电泳临床意义，combs实验用途， 7、骨髓检查的步骤，内容，方法以及正常骨髓象的形态特点。 8、粒红比值 9、POX染色临床意义，SB染色临床意义，NAP染色临床意义，类白血病的概念，ACP.AS-D NCE,α-NAE,PAS,染色的临床意义 10、最易发生DIC——M3型 11、交叉配血试验的主侧，次侧 12、溶血贫的特点1,2（尿胆原增加）
13、白血病的各个特点/几种类型/什么样的医学方法 14、MDS熟悉 第三章血栓和止血检测 1、临床上的四项检测指标 2、内源性：APTT，延长S异常 3、外源性：PT，延长S异常 4、单纯血友病哪一项指标异常 5、凝血试验一定要做对照 6、假如APTT、PT都延长说明什么 7、凝血酶时间 8、血小板活化会伸出伪足 9、原发性纤溶、继发性纤溶区分标志，异二聚体、3P实验 10、阳性排除、阴性排除 11、肌红蛋白：心梗 第四章排泄物、分泌物及体液检测 1、怎样收集尿液，应注意什么 2、病理性尿液外观；如何区别血尿、血红蛋白尿 3、管型的定义，管型包括那些，透明管型在什么条件下出现 4、正常尿液中可以见到什么？ 5、蜡样管型——慢性肾炎 6、最常见的寄生虫，如黏液遍：菌痢 7、潜血、隐血 8、三管化学检查 9、渗出液与漏出液 10、脑脊液蛋白升高最明显的是什么病理状况，糖保持正常是什么病理情况？ 11、脑脊液中可见的蛋白质 12、脑脊液中乳酸脱氢酶变化表明什么
南方医科大学-病生问答题
1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒
南方医科大学基础医学院
大连医科大学基础医学院“十二五”改革和发展规划 （2011—2015年）（征求意见稿） 为建设国内先进、特色鲜明、高水平的教学研究型医科大学，进一步加快基础医学改革发展步伐，根据《大连医科大学“十二五”改革和发展规划》，特制定本规划。 一、学院现状 基础医学院的前身为基础部，始建于1952年，是全校设立院、系最早的二级学院之一，1996年更名为基础医学院， 2010年所属的预防医学专业、生物技术专业和计算机教研室从学院分离。 基础医学院目前是学校本部最大的二级学院，下设12个教研室，5个教学实验室和1个校院共管的中心实验室。现拥有辽宁省重点学科5个，博士学位授权一级学科2个、二级学科10个，硕士学位授权一级学科 2个、二级学科13个。博士后科研流动站2个。辽宁省重点实验室5个，辽宁省高校重点实验室4个。 截至2011年10月，在编教职工210人，其中教师147人（教授44人、副教授43人），实验技术人员51人（高级实验师20人，实验师27人），行政管理及其他人员12人。具有博士学位者83人，博士在读者28人，具有硕士学位者44人。现有博士研究生指导教师26人，硕士研究生指导教师60人。学院现有博士80人、硕士研究生195人，全日制本科生1641人。 目前基础医学院承担全校全日制本科生各专业130余门课程，同时还承担博士、硕士研究生、留学生、高职、卫校等各层次的授课任务。 二、学院“十一五”发展回顾 1、学科建设取得历史性突破 新增博士学位授权一级学科2个、二级学科14个。新增博士后科研流动站1个。入选“辽宁省提升高校核心竞争力特色学科建设工程”学科5个，其中“提升学科”1个、“特色学科”1个、培育学科3个。新增辽宁省科研创新团队3个。 2、教学建设与教学改革成绩显著 出色完成2008年教育部本科教学工作水平评估中的相关工作。新增国家级特色专业1个、双语教学示范课程1门。新增省级精品课程4门、省级双语教学示范课程2门、省级教学团队3个、辽宁省基础医学实验教学示范中心1个。获
生物化学(药学72学时)
南方医科大学本科专业教学大纲 生物化学 Biochemistry 适用专业：药学专业（四年制本科） 执笔人：朱利娜 审定人：方振伟 学院负责人：马文丽 南方医科大学教务处 二○○六年十二月
一、课程简介 课程代码：B820003 学分：4分 学时：72学时 先修课程：无机化学、有机化学、医用物理学、细胞生物学 后续课程：医学遗传学、药理学、生物药剂学与药代动力学、微生物与生化药学 适用专业：药学专业（四年制本科） 生物化学是一门应用化学的原理和方法在分子水平上研究生物体的化学组成，生物体分子结构与功能，物质代谢与调节，以及遗传信息的分子基础与调控规律的科学。生物化学与分子生物学的理论和技术已经渗透到基础医学和临床医学的各个领域：许多疾病的病理或征象都要用生化的理论在分子乃至基因水平上加以解释；生化的技术和方法应用于疾病诊断、治疗和预防等诸方面具有独特的优势，因而生物化学是一门极为重要的医学专业基础课程。本课程由生物化学和分子生物学二部分内容组成。通过教学要使学生掌握人体的化学组成，重要生物大分子的结构与功能及其相互关系，物质代谢的基本过程和调控规律，遗传信息的分子基础与调控规律，以及血液、肝脏的生物化学等生命科学内容，并使学生了解和掌握生物化学基本实验技术的原理和方法，并具有实际应用和独立分析问题、解决问题的能力，为学习其它基础医学和药学课程奠定扎实的理论基础，同时具有综合应用生物化学基本实验技术和优化实验条件的能力，密切联系科学研究和医学临床应用的实际。 Introduction COURSE CODE：B82003 UNITS OF CREDIT：4 HOURS OF CREDIT：72 REQUIRING COURSE：Inorganic Chemistry，Organic Chemistry，Medical Physics，Cell Biology COUNTINUING COURSE：Medical Genetics，Pharmacology，Biopharmacyand Pharmacokinetics，Microbiotic and Biochemical Pharmacy SUITED PROGRAM：Pharmacy（Undergraduate Courses For 4 Years） Biochemistryis the study of life on the molecular level. Life, at its most basic level, is a biochemical phenomenon including two basic characteristics: self-refresh (metabolism)and self-replication and self-assembly (expression and transmission of genetic information). The 21st century is an era of life science. Lots of wonders are being created, and explosive information is being provided at an unprecedented speed. Biochemistry and molecular biology is a window opening to the world of life science. Thus, the knowledge of biochemistry and molecular biology which involves the study of chemical molecules and reactions in living organisms, and the elucidations of the nature of live phenomenon on the molecular level, is essential to the students of medical related disciplines and also helpful to the students who are going to pursue their scientific career in the future.
南方医科大学病生考试复习(大题+名词解释)
一、肝性脑病的诱发因素有哪些？诱发机制为？ 答：源性肝性脑病无明显诱因，外源性肝性脑病的诱发因素有： 1上消化道出血（1）血液进入消化道，血中的蛋白质经肠道细菌作用，生成大量氨。 （2）大出血使循环血量减少，并发肾功能障碍，使尿素肝肠循环增加，尿道产氨增加。 （3）大出血造成低血容量、休克、缺氧，不仅给脑肝肾带来进一步的损伤，而且增强脑对毒物的敏感性，易诱发肝性脑病。 2电解质和酸碱紊乱（1）碱中毒时，血液中的NH4+转变为氨，提高了血氨水平，前者不易通过血脑 屏障和脑细胞膜，后者易于通过。 (2)碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以NH4+形式排出减少，以氨的形式弥 散入血多 （3）利尿剂使用不当，降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 3某些药物使用不当严重肝疾病患者，使用镇定麻醉药品，增加脑的敏感性或者抑制中枢神经 4感染（1）肝功障碍的患者并发重症感染时，会加重肝实质损伤； （2）使分解代增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加； （3）感染引起的高热过度通气可引起呼吸性碱中毒。 5便秘（1）肠容物停留时间长，氨和其它含氮物质产生和吸收增加； （2）便秘排便时腹压增加，门脉压力增大，进入体循环的毒性物质增多。 其他摄入过量蛋白质，肠产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；总之凡是能够增加毒性来源，提高脑对毒性物质的敏感度，与毒性物质发生协同作用的，均可构成肝性脑病的诱因。 二、试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。 学说容：由于肝功能障碍，使体假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。 （1）产生：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为苯乙胺和酪胺苯，肝功能受损时，二者未经肝脏处理经血入脑，羟化生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即为假性神经递质。 （2）机制 1、增多的假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，竞争性取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效能远较正常神经递质为弱。 2、去甲肾上腺素被取代后，上行投射纤维维持皮质觉醒的功能减弱，导致传至大脑皮层的 兴奋冲动受阻，大脑功发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。 3、多巴胺被取代后，使机体协调运动的维持遭到破坏，出现扑翼样震颤。 三、氨中毒学说 容：肝功能受到严重损害时候=，肝尿素合成障碍，血氨水平增高，进入血脑屏障，引起脑代和功能障碍，导致感性脑病发生。 （a）氨增多的原因： 1、血氨清除减少（1）肝鸟氨酸循环障碍：肝功能障碍时，由于参与鸟氨酸循环的酶系统受损、底物不足或者ATP不足，使尿素合成减少，氨清除发生障碍。
南方医科大学精神神经病学总结
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样
南方医科大学八年制临床医学专业教学计划和培养方案_1
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 南方医科大学八年制临床医学专业教学计划和培养 方案 临床医学八年制专业教学计划和培养方案（八年一贯制）一、招生对象招收地方应届高中毕业生。 二、学制八年。 三、培养目标与要求参照国际高水平医学教育的标准和要求，结合我国医学教育的实际和特点，在职业道德、态度、行为和伦理、医学科学基础知识、临床技能、创新思维、科研能力、沟通技能、信息获取、利用等能力和素质方面与国际先进医学教育标准接轨；适应医学卫生事业发展需要，忠诚医学科学事业，团结协作精神好，事业心、进取心强，身心健康、耐挫折、善拼搏；具有宽厚扎实的人文社会科学、自然科学和医学基础知识，具有良好的英语听说读写能力；具有较强的独立分析和解决问题的能力、临床工作能力、从事医学教育和科学研究的能力，创新能力强，发展潜力大，达到临床医学博士水平（Ｍ．Ｄ）的高级临床医学人才。 （一）思想政治素质要求掌握马列主义、毛泽东思想和邓小平建设有中国特色社会主义理论的基本原理，具有坚定的建设有中国特色社会主义的信念，坚持党在新时期的基本路线，在思想上政治上同党中央保持一致；树立正确的世界观、人生观、价值观和爱国主义、集体主义、社会主义思想；具有良好的医学伦理观念 1 / 18
和职业道德；热爱祖国，热爱人民；具有为祖国富强、中华民族复兴而奋斗，为医疗卫生事业而献身的崇高理想。 （二）业务素质要求具有坚实的基础医学理论知识，系统扎实的临床医学理论知识，必备的军事与军事医学理论知识，基本的预防医学、社会医学、心理学、循征医学及祖国医学理论知识。 具有较好的人文社会科学基础和自然科学基础，熟练掌握一门外语，能够运用外语进行实际交流，并能熟练地阅读和翻译本专业外文书刊；具有良好的信息获取能力，能够熟练运用计算机网络获取、分析和处理信息，要求在第二学年通过全国大学英语四级水平考试、第三学年通过全国大学英语六级水平考试；具有较坚实的基础医学理论与知识，较强的医学实验技能；系统掌握临床医学理论知识和基本技能，基本掌握申请学位学科的发展前沿与趋势，能独立处理临床各科常见病、多发病和一般危急病症，初步掌握申请学位的二级学科的基本医疗技术，了解本学科发展前沿与趋势，达到住院医师规范化培训第一阶段水平，并能对实习医师进行业务指导；具有较强的临床科研能力，完成博士论文训练与答辩；掌握科学的思维方法，具有较强的独立获取知识能力、提出问题与分析解决问题能力、医学研究能力、专业发展能力和一定的创新能力。 （三）文化素质要求具有较广泛的人文社会科学基础，厚实的自然科学基础，基本了解文学、历史、哲学、艺术和现代科学技术的发展，了解医学与人文社会科学之间的内在联系；养成较好的文化修养、优良的道德情操和健康的心理品质，行为端庄、举
我市南方医科大学司法鉴定中心获得 国家认可委
2009年第1期总第10期 广州市司法局司法鉴定管理处编 二〇〇九年五月十五日【编者按】 自2004年4月5日起，为加强司法鉴定工作信息沟通与交流，促进司法鉴定管理体制改革，我们共编发了9期《司法鉴定工作信息》。从本期起，《司法鉴定工作信息》更名为《广州司法鉴定工作信息》。我们将继续面向全市司法鉴定机构、相关部门和行业组织做好编发工作，并加强与外省市司法鉴定管理部门的信息交流。 【工作动态】 我市南方医科大学司法鉴定中心获得 国家认可委“双认可”证书 2009年2月5日,南方医科大学司法鉴定中心通过严格的评审获得了中国合格评定国家认可委员会（简称国家认可委）颁发的实验室和检查机构“双认可”证书，认可范围涵盖法医病理、法医临床、法医物证和法医毒物共33个项目，这是继去年10月中山大学法医鉴定中心通过国家认可委“双认可”后，我市第二家综合性司法鉴定机构获得“双认可”证书，连同设立单位实验室早前已经通过国家认可委认可的中国广州分析测试中心司法鉴定所，我市已有3家司法鉴定机构通过国家认可委检测实验室或检查机构认可，司法鉴定机构规范化建设工作取得了显著成效。
【经验交流】 我市司法鉴定机构认证认可工作情况小结 近年来，在市委市政府的正确领导下，我局司法鉴定管理工作进入了全面发展阶段，在加强司法鉴定机构规范化建设、维持良好的行业秩序、为促进司法公正、维护社会稳定服务等方面都取得了显著成效。其中，司法鉴定机构国家认可工作起步早、进展快、效果好，已处于国内领先行列，成为我市司法鉴定管理工作的新亮点。我局的主要做法如下： 一、审时度势，科学决策，及时确定了大力推进司法鉴定机构通过国家认可的工作思路。 司法鉴定质量是司法鉴定工作的生命线，鉴定意见是否科学、客观、公正，直接关系到案件事实的认定，关系到司法公正和当事人的切身利益，影响到社会的和谐和稳定。为进一步提高司法鉴定的公信力和权威性，中央有关部门今年年初明确提出要遴选权威司法鉴定机构，以满足司法公正对鉴定服务的高层次需求。在这种情况下，如何按照新的要求迅速实现从工作思路到工作方式的转变已经成为各地司法鉴定管理部门的新课题。为应对新形势的要求，进一步巩固和扩大我市司法鉴定体制改革的成果，我局高度重视有关政策动向，加大调研力度，广泛征求意见，认真开展专家咨询，研究和探索推动司法鉴定机构做大做强的可行途径。经过分析和研究，我们认识到：司法鉴定活动专门性强、
南方医科大学病理生理学(博士)
南方医科大学2003年病理生理学（博士） 一、名词解释： 1、热限 2、缺氧诱导因子 3、脑死亡 4、阴离子间隙 二、问答题： 1、DIC时为什么不用止血药止血？ 2、什么是EPO？它在体内的病理生理作用？ 3、各型休克为什么都要进行补液？ 南方医科大学2005年病理生理学（博士） 一、选择题：40题×1分 A1、A2、B、X型 二、简答题：4题×5分 1.简述GABA在肝性脑病中的作用 2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2升高？ 3.简述DIC时出血的机制 4.肾性高血压的发病机制 三、论述题： 1.一患者，血压波动于160/100近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15分） 2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10分） 3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）
南方医科大学2005年病理生理学（专基）（博士） 1.请简述肾素——血管紧张素系统 2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础 3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础 4.请简述心源性休克的病理基础 5.请简述环形运动折返的三个条件 6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。 7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。 8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？ 9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？ 10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
眼科学考点整理 南方医科大学
1.前房角： （1）境界：周边角膜与虹膜根部连接处，前外侧壁为角膜缘，从角膜后弹力层止端到巩膜突；后内侧壁睫状体前端和虹膜根部。 （2）能欧见到的结构：schwalbe线，小梁网和schlemm管，巩膜突，睫状带和虹膜根部。 2.视盘：据黄斑鼻侧3mm，1.5mmx1.75mm 3.视网膜脱离位置：视网膜视杯外层形成单一的视网膜色素上皮（RPE）层，视杯内层分 化为视网膜神经感觉层，二者间间隙就是。（简而言之色素上皮和神经感觉） 4.视网膜神经感觉层由外向内：感光细胞层；外界膜；外核层；外丛状层；内核层；内丛 状层；神经节细胞层；神经纤维层；内界膜。 5.眼睑的结构： （1）从外向内分五层：皮肤，皮下组织，肌层，睑板层，结膜曾 （2）肌肉三层：前腱膜，成重睑；中间平滑肌（muller），后部腱膜止于穹窿结膜。 6.结膜的部分：间接莫，球结膜，穹窿结膜。 7.眼外肌：5，6,7,8分别指：内直肌，下直肌，外直肌和上直肌（5,6,7,8内下外上，四舍 五入） 8.视路： （1）概念：视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视觉中枢的传导路径。 （2）路径：视神经，视交叉，视束，外侧膝状体，视放射，枕叶视中枢 9.视神经： （1）眼内段（使神经乳头）：神经血供来自视网膜动脉分支和睫状后短动脉分支 （2）眶内段：肌锥内 （3）管内段：通过视神经管的部分【最容易损伤部分】 （4）颅内段：出视神经管到达视交叉之前 10.眼部血供： （1）睫状后短动脉：主要供应脉络膜和视网膜外层 （2）睫状后长动脉：主要供应虹膜，睫状体和前部脉络膜 11.与眼相关的脑神经以及支配 （1）II：视神经 （2）III：动眼神经，支配所有眼内肌，上睑提肌和除外直肌和上斜肌以外的眼外肌。参与睫状神经节的构成； （3）IV：滑车神经，支配上斜肌，向下内 （4）V：三叉神经，眼部感觉。分出鼻睫状神经。 （5）VI：展神经，外直肌，眼外展 （6）VII：面神经，支配言论杂技 12.泪膜的分层 （1）脂质层：表面。睑板腺分泌形成 （2）水液层：中间。泪腺和副泪腺分泌形成； （3）黏蛋白层：底部。眼表上皮细胞和结膜杯状细胞分泌形成。 13.泪膜的生理作用： （1）润滑眼球表面 （2）防止角结膜干燥 （3）保持角膜光学特性 （4）共给角膜氧气 （5）冲洗和抵御眼球表面的异物和微生物
南方医科大学高级病理生理学中期考核历年试题
1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用 （1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种 转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的 表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜 转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。 （2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子 基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。 2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。 蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。 举例： （1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。 （2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。 （3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。 （4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。 3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制 （1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。 （2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。 感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。 烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。 过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。 4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的? （1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。 （2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。 （3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内
2018南方医科大学应用心理学考研招生简章
2018年南方医科大学心理学考研大纲，招生简章，专业目录，参考书目每年变动都很小，力比多学院小编建议招生简章关注报考条件、专业信息、时间流程、奖学金及联系方式，专业目录关注招生人数，推免人数及各方向注意事项。 力比多学院教研组为各位心理学考研人整理出2017南方医科大学心理学硕士研究生招生简章，希望能帮到准备考研的同学。 一、院校介绍 南方医科大学心理学系其前身为第一军医大学心理学教研室，2004年跟随第一军医大学整体转制，2005年发展为南方医科大学心理学系，2010年在学系的基础上整合校内各方资源成立南方医科大学心理学系。 心理学系现有专职教师15人，兼职教师14人，其中教授11人，研究员1人，主任医师2人，副高职称5人，博士生导师6人。所有人员均为硕士以上学历，博士13名。 在教学方面，经过多年来的建设，形成了全日制学历教育、双学位、轮训等多种培训形式，培养从本科到硕士、博士各个层次的高级心理学人才。自2004年起开设四年制应用心理学本科专业，授予理学学士学位；2008年起开设五年制临床医学（临床心理学）本科专业，授予医学学士学位；2017年起开设五年制精神医学本科专业，授予医学学士学位。2000年起开始招收应用心理学硕士研究生，2009年起开始招收心理卫生学博士研究生，2014年起开始招收博士后研究人员。 二、报名指导 2018年南方医科大学心理学考研招生简章限时占未公布，根据力比多学院小编多年混迹心理学考研圈的经验来看，2018年南方医科大学应用心理学考研大
纲，招生简章，专业目录，参考书目每年变动都很小，如需了解2018招生简章请参考历年南方医科大学心理学研招生简章。 力比多学院（https://www.360docs.net/doc/1410339411.html,）教研组为各位心理学考研人整理出2017南方医科大学心理学硕士研究生招生简章，希望能帮到准备考研的同学。 心理学专业目录/研究方向 2017南方医科大学心理学研究生招生，研究方向，具体如下： (006)公共卫生与预防医学学位分委员会(040203)应用心理学 招生简章 一、研究生教育平台简介 南方医科大学前身为中国人民解放军第一军医大学，1951年10月创建，1978年被确定为全国首批重点大学。2004年8月，根据国务院、中央军委决定，学校整体移交广东省，更名为南方医科大学。学校座落在经济发达的历史文化名城广州，校园绿树成荫，花团锦簇，是广东省一级园林式院校。 学校下设基础医学、临床医学、生物医学工程、中医药学、公共卫生等16个二级学院和6所附属医院。学科涵盖医学、工学、理学、法学、管理学、文学、教育学、经济学八大领域，共拥有10个博士学位授权一级学科（基础医学、临床医学、生物学、中西医结合、中药学、公共卫生与预防医学、药学、特种医学、护理学、生物医学工程），专业学位博士学位授权学科1个（临床医学），博士学位授权交叉学科4个（传染病预防控制、卫生应急、生物信息学、临床遗传学）；拥有3个国家重点学科（内科学（消化系病）、人体解剖与组织胚胎学、中西医结合临床）、2个国家重点培育学科（病理学与病理生理学、外科学（骨外））。共拥有19个硕士授权一级学科，3个硕士授权二级学科，其中专业学位硕士授权一级学科6个。 现有来自全国29个省、自治区、直辖市的全日制在校学生20000余人，留学生800余人，其中全日制博士、硕士研究生4000余人，在职博士、硕士研究生1500余人，港澳台研究生100余人。 学校师资力量雄厚，拥有一大批在国际国内有影响的著名学者、专家，现有中国科学院和中国工程院院士3名，国家“973”项目首席科学家3名，博士
南方医科大学机能实验-不同类型缺氧
成绩 阅卷 日期 级专业 姓名（学号） 同组人姓名（学号） 实验项目 不同类型缺氧 实验目的 1.通过复制不同类型缺氧模型，了解缺氧的分类原则。 2.观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特 征
材料与方法 材料： 1.成年小鼠，雌雄不拘 2.钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 3.密封广口瓶、一氧化碳发生装置、吸管、注射器及针头、酒精灯等 方法： 1.观察指标： 动物一般状况、呼吸频率（次/10s）和深度、存活时间、皮肤黏膜颜色改变 2.乏氧性缺氧 1)取一只小鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，观察和记录动物的观察指标，随后塞 紧，记录时间。 2)以后每10分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 3.一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置。 2)将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接。 3)用刻度吸管取甲酸3ml放于试管中，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧。 4)观察。 4.亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标。 2)分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠0.3 ml； 3)随后立即取其中1只动物腹腔内注入1％亚甲蓝溶液0.3 ml； 4)另1只立即注入生理盐水0.3 ml； 5)观察。比较2只小鼠的表现及死亡时间。 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频率呼吸幅度皮肤黏膜颜色存活时间 缺氧类型 乏氧性缺氧 正常正常204 正常淡红色 缺氧1 动作迟缓102 慢暗红色存活 缺氧2 时而抽搐126 慢暗红色12’50” 一氧化碳中毒性缺氧 正常正常276 正常淡红色 缺氧剧烈抽搐138 快樱桃红色8’33” 亚硝酸钠中毒性缺氧 正常正常210 正常淡红色 亚甲蓝救治迟钝258 快青紫色10’50” 生理盐水对照迟钝210 快青紫色7’00”
南方医科大学619生物综合(一)历年考研真题汇编
目录 第一部分南方医科大学619生物综合（一）考研真题 (4) 2019年南方医科大学619生物综合（一）考研真题（回忆版） (4) 第二部分南方医科大学619生物综合（一）相关专业考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学（专业基础）考研真题 (6) 1999年第一军医大学细胞生物学考研真题 (7) 2000年第一军医大学细胞生物学（专业基础）考研试题 (8) 2000年第一军医大学细胞生物学考研真题 (9)
第一部分南方医科大学619生物综合（一）考研真题 2019年南方医科大学619生物综合（一）考研真题（回忆版） 生物化学部分（50分） 一、名词解释 1．蛋白质 2．等电点 3．T m值 4．酶的活性中心 5．糖异生 6．脂肪动员 7．ORF 8．氧化磷酸化 9．信号肽 10．半不连续复制 二、简答题 1．DNA螺旋结构的要点。 2．磷酸戊糖途径的生理意义。 3．参与DNA复制的酶和因子。 4．基因工程载体应具备的条件。 5．遗传密码的特点和生物学意义。 三、问答 1．列表比较蛋白质、核酸定量方法和原理（3种以上）。 2．体内氨的来源和去路。 生理部分（50分） 一、名词解释 1．易化扩散 2．血型
3．解剖无效腔 4．眼的汇聚反射 5．基础代谢 二、简答 1．兴奋性及其衡量指标。 2．胃运动的基本形式。 3．引起肾素分泌的因素。 4．激素的传递方式。 三、问答 1．期前收缩和代偿间歇？及其机制。 2．突触传递的特点。 细胞生物学部分（50分） 一、简答 1．光镜和电子显微镜的区别。 2．大分子物质的跨膜运输。 3．线粒体的超微结构。 二、问答 细胞骨架的概念及其各成员的主要结构成分、特点、功能。
南方医科大学药理学考试卷含答案
药理学复习题 药理学, 复习题 药理学复习题 1 药理学的研究内容是 A 药物对机体的作用 B 机体对药物的作用 C 药物与机体的相互作用及其规律 D 药物的作用机制 E 以上均不是 2 下列关于药效学的论述哪一项是正确的 A 研究药物的量效关系 B 研究药物在机体内的过程 C 研究药物对机体的作用规律和机制 D 研究药物的不良反应E研究药物的毒性 3 药物的作用方式是 A 局部作用 B 全身作用 C 直接作用 D 间接作用 E 以上全是 4 治疗作用和不良反应是 A 药物作用的选择性 B 药物作用的两重性 C 药物的基本作用 D 药物的作用机制 E 药物作用的方式 5 下列描述中错误的是 A 过敏反应是与药理作用无关的病理性免疫反应 B 注射青霉素前应进行过敏试验 C 注射青霉素前应备妥肾上腺素，供抢救用 D为减少过敏反应发生率，应适当减少青霉素剂量E 过敏反应属于药物的不良反应 6 药物产生副作用的药理学基础是 A用药剂量过大B药理效应选择性低C患者肝肾功能不良D血药浓度过高 E特异质反应 7 药物的最大效应称为 A 效价强度 B 极量 C 耐量 D 效能 E 治疗指数 8 药物与特异性受体结合后，可能兴奋受体，也可能阻断受体，这取决于 A 药物的作用强度B药物的剂量大小C 药物的脂／水分配系数 D药物是否具有亲和力E 药物是否具有效应力（内在活性） 9 药物与受体结合形成复合物后发剂量 11 图中所示甲乙丙三药，其效价强度比较为
A 甲＞乙＞丙乙 B 甲＞丙＞乙甲丙 C 乙＞甲＞丙 D 乙＞丙＞甲 E 丙＞乙＞甲 剂量 12 ED50是 A 引起50%动物有效的剂量 B 引起动物有效的药物剂量的50% C 引起50%动物中毒的药物剂量D引起50%动物死亡的剂量E以上均不是 13 引起半数动物死亡的剂量称为 A 半数有效量 B 最小有效量 C 最大有效量 D 半数致死量 E 极量 14 关于治疗指数的计算式是 A LD50/ED50 B LD1/ED99 C ED50/LD50 D ED1/LD99 E ED1/LD50 15 下述哪些是不正确 A药物副作用是与治疗作用同时出现不可逆性的反应 B药物治疗指数愈大，表示药物愈安全 C半数致死量（LD50）是指引起一半动物死亡的剂量 D极量是指不会引起毒性反应的最大治疗量 E 药物的安全范围是指ED95~TD5之间的距离 16 病原体与药物多次接触后,对药物敏感性降低甚至消失的现象称为 A耐受性B耐药性C习惯性D脱敏E适应性 17 长期用药，需要增加剂量才能发挥疗效的现象，称之为 A耐药性B耐受性C成瘾性D快速耐受性E特异性 18 吸收，分布，代谢，排泄过程称 A体内过程B消除过程C作用过程D转运过程Ｅ扩散过程 19 大多数药物的跨膜转运方式是 A主动转运B 简单扩散C 易化扩散D 滤过E 胞饮