巨细胞病毒肺炎PPT课件
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诊断
病毒分离培养：若得到CMV可作为确诊依据
下呼吸道标本：肺活检标本或BALF中CMV包 涵体、抗原、DNA、mRNA
定量PCR：活动性感染时DNA大量复制，对其 定量分析可诊断，并可作为复发预测
mRNA检测：mRNA在活动性感染前2-3周即 呈阳性，有利于早期预测及防治
CMV血清抗体检测：抗CMV-IgM阳性或抗 CMV-IgG若呈4倍以上增高
PCP
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CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP 在CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的 GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血 管束密度之间, 故其内仍可见肺纹理
( 2)多发性微小结节, 60%以上CMP可出现此病变, 结 节直径通常< 10mm, 以1~ 5mm者居多, 边缘光滑或 不规则, 多位于两肺下野中内带, 根据其分布特点可分 为小叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机 型;
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CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
肺孢子虫肺炎
肺门周围→ 下肺→上肺→全肺
不典型 可见 可见 可见
巨细胞病毒肺炎
中下肺→ 上肺 →全肺
典型 无 无 少见
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阴性，则表明为原发性感染； 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出
现假阴性； 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标 阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾 脏中成功分离出一种能使被感染细胞及细胞核 发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许多病 毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病 毒命名为巨细胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
巨细胞病毒的生物学特点
CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
我国小儿CMV 感染的现状
新生儿感染状况：
新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ， 有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达国家。
CMV感染的分类 CMV感染的实验室诊断依据
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况：
产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复 制，并扩散。
潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞 后，没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但 受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
现假阴性； 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标 阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾 脏中成功分离出一种能使被感染细胞及细胞核 发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许多病 毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病 毒命名为巨细胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
巨细胞病毒的生物学特点
CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
我国小儿CMV 感染的现状
新生儿感染状况：
新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ， 有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达国家。
CMV感染的分类 CMV感染的实验室诊断依据
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况：
产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复 制，并扩散。
潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞 后，没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但 受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
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DNA双链
二．一个血清型 三个亚型
三．抗原 IEA EA LA
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三个阶段中的基因所表达的产物分别称为即刻 早期抗原(IEA)、早期抗原(EA)以及晚期抗原 (LA)。整个复制周期约48～72小时。当机体感 染HCMV后,可在外周血白细胞中检测到HCMV 抗原,称为HCMV抗原血症。HCMV抗原血症检 测可早期诊断活动性HCMV感染,有研究表 明,HCMV抗原血症可在活动性HCMV感染出现 症状前的几天至1周出现阳性。
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严重后果
CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原， 可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸 形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下的宿 主或发育中的胎儿感染CMV可引起区域性或播 散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV 感染在移植病人、AIDS病人、肝癌，特别是白 血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡 率，是器官移植及ＡＩＤＳ病人并发感染死亡 的常见原因之一。
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CMV感染环
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三．易感人群 CMV遍布世界各地，人对其有广泛
的易感性，与年龄及免疫功能有关 四．流行特征
1.感染率高 2.男女无差异
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发病机理
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、 肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体 和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、 乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出 病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存 在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细 胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白 细胞、上皮细胞及成纤维细胞。
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严重后果
CMV感染与先心病 尽管近年有关CMV感染可致先天畸形
的报道较多，但CMV感染是否导致先心 病尚无定论，
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流行病学特点
先天性CMV感染约占新生儿的1%~2%。 绝大多数（约 90% ）先天性感染的胎儿出生时无症状 —— 隐 性感染. 约有10%在出生时或生后不久即表现出严重的甚或危及生命 的临床症状。部分患儿可有器官畸形、神经系统后遗症等， 对优生优育威胁极大。 胎儿及新生儿主要通过胎盘血行感染、经产道上行感染、分 娩时接触宫颈分泌物、尿、唾液、产后母乳喂养等途径感染。 血清抗 CMV-IgM 阳性母亲所生婴儿中发生先天性感染者占 27%，围产期感染者占21%。 母乳CMV阳性婴儿CMV感染率为78.9%，而母乳CMV阴性婴 儿CMV感染率为12.9%。 学龄前特别是日托儿主要通过唾液污染的玩具传播，活动性 CMV感染可达22%~78%。
抗体；严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性IgM抗体假阴性。
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特异性抗体
可用间接免疫荧光法、ELISA法、放射免疫自显影法、捕捉ELISA法、间接免疫组 化法等，检测患儿血清中的CMV-IgM和IgG抗体。
抗CMV-IgM是原发性感染或活动性感染的标志，一般在原发感染后2周左右出现，
持续12~28周。 抗CMV-IgG在感染后终身存在，IgG抗体在短期内有4倍以上升高则表示患儿有活 动性CMV感染。但难以区别原发抑或再发感染。6个月以下婴儿注意胎传抗体的存
在。
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诊断标准
1. 临床诊断：具有活动性感染的病毒学证据，临床上有具有 HCMV 性疾病相关表现，排除现症疾病的其他常见病因后可 作出临床诊断。
2.确定诊断：从活检病变组织或特殊体液 (如脑脊液、肺泡灌 洗液)分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志物(病毒抗原和基 因转录产物)是HCMV疾病的确诊证据。 唾液腺和肾脏是无症状 HCMV 感染者常见排毒部位，单从这 些组织中分离到病毒或检出病毒复制标志物需谨慎解释。
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2019/11/12
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发病机理
巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。感染可引 起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能 下降。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、 心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统 等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细 胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。脑组 织坏死后可以发生肉芽肿和钙化。受染细胞发 生巨细胞样变后具有以下特点：细胞体积显著 肿大，胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞 质及胞核内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸 性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核 膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。
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02
感染与发病
2019/11/12
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生理性免疫低下
胎儿
新生儿
婴幼儿
易感人群
长期应用 免疫抑制
剂者
移植 患者
化疗、放 疗病人
免疫抑制人群
2019/11/12
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一、先天性感染
感染途径
二、后天获得性感染
孕妇感染CMV（巨细胞病 毒）后，通过胎盘将此病毒传 播给胎儿，母亲在感染后可产 生抗体，以后再次 生育胎儿 受感染的机会较少或症状较轻， 甚至无症状，但不能完全阻止 垂直传播的发生。
CMV感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约 10%~ 15%的无症状CMV感染儿、30%~60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音 神经性耳聋，且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋，大多会出现渐进性恶化。 最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血 管疾病而死亡的危险性增加。
CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞 噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能也有着显 著的影响。
巨细胞病毒肺炎医学课件
巨细胞病毒肺炎医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•巨细胞病毒肺炎概述•巨细胞病毒肺炎的诊断与鉴别诊断•巨细胞病毒肺炎的治疗与护理•巨细胞病毒肺炎的预防与控制•巨细胞病毒肺炎的案例分析•巨细胞病毒肺炎的相关前沿研究01巨细胞病毒肺炎概述巨细胞病毒肺炎（Cytomegalovirus Pneumonia）是由巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）引起的病毒性肺炎，常见于免疫功能低下的患者。
定义发热、咳嗽、呼吸困难等。
对于免疫功能低下的患者，如艾滋病患者、器官移植患者等，可能还会出现严重的全身症状，如乏力、消瘦、盗汗等。
症状定义与症状巨细胞病毒进入人体后，首先在呼吸道上皮细胞中增殖，引起呼吸道炎症反应，随后侵袭肺组织，破坏肺泡结构，导致肺泡渗出液增多，形成肺水肿。
巨细胞病毒还可能感染免疫细胞，如T淋巴细胞和巨噬细胞，使其功能受损，进一步加重了肺部炎症反应。
发病机制流行病学特征巨细胞病毒是一种机会致病菌，常见于免疫功能低下的患者。
对于健康人群，巨细胞病毒肺炎通常为自限性疾病，很少引起严重病变。
该病在全球范围内分布，特别是在免疫缺陷患者、器官移植患者等人群中较为常见。
巨细胞病毒具有高度传染性，主要通过空气传播，也可通过接触患者呼吸道分泌物及血液传播。
02巨细胞病毒肺炎的诊断与鉴别诊断诊断依据巨细胞病毒肺炎的诊断主要依赖于临床病史、症状、体征和实验室检查。
诊断流程医生首先会详细询问患者的病史，关注症状的出现和发展过程，并进行全面的体格检查。
在此基础上，医生会安排一系列实验室检查和辅助检查，如血液检查、X光和CT等影像学检查以及病原学检查等。
诊断标准与流程与其他病毒性肺炎鉴别巨细胞病毒肺炎需要与其他病毒性肺炎进行鉴别，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等所致的肺炎。
这些疾病的临床表现和影像学特征有一定差异，需要医生根据临床经验和实验室检查进行诊断。
与细菌性肺炎鉴别巨细胞病毒肺炎也需要与细菌性肺炎进行鉴别，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等所致的肺炎。
巨细胞病毒肺炎医学课件
其他细菌性肺炎
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的肺炎，与巨细 胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上也有相似之处， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎的
04
治疗与预防
治疗策略
抗病毒治疗
巨细胞病毒肺炎需要使用抗病毒 药物进行治疗，如更昔洛韦、阿 昔洛韦等。这些药物能够抑制病 毒的复制，缩短病程，降低并发
情高发区域生活或旅行过。
临床表现
根据患者的发热、咳嗽、呼吸困难 等症状以及肺部的检查结果进行诊 断。
实验室检查
通过采集患者的血液、痰液或肺组 织样本进行实验室检测，以确定是 否感染了巨细胞病毒。
鉴别诊断
其他病毒性肺炎
如流感病毒、副流感病毒、腺病毒等引起的病毒性肺炎，与 巨细胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上有所相似， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎医学课 件
2023-11-11
目录
• 巨细胞病毒概述 • 巨细胞病毒肺炎的病理学 • 巨细胞病毒肺炎的临床表现与诊断 • 巨细胞病毒肺炎的治疗与预防 • 巨细胞病毒肺炎的预后与转归
巨细胞病毒概述
01
生物学特点
ห้องสมุดไป่ตู้
形态
巨细胞病毒是一种球形、有包膜的病 毒，直径约为100-160纳米。
基因组
早期诊断和及时治疗对巨细胞病毒肺炎的预后具 有积极影响。延迟治疗或错过最佳治疗时机可能 导致病情恶化。
转归及长期影响
完全恢复
01
部分患者经过及时诊断和治疗，可以完全恢复健康，不留任何
后遗症。
留下后遗症
02
部分患者可能留下呼吸系统、神经系统等后遗症，如支气管扩
张、肺不张、慢性咳嗽、运动障碍等。
死亡
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌引起的肺炎，与巨细 胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上也有相似之处， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎的
04
治疗与预防
治疗策略
抗病毒治疗
巨细胞病毒肺炎需要使用抗病毒 药物进行治疗，如更昔洛韦、阿 昔洛韦等。这些药物能够抑制病 毒的复制，缩短病程，降低并发
情高发区域生活或旅行过。
临床表现
根据患者的发热、咳嗽、呼吸困难 等症状以及肺部的检查结果进行诊 断。
实验室检查
通过采集患者的血液、痰液或肺组 织样本进行实验室检测，以确定是 否感染了巨细胞病毒。
鉴别诊断
其他病毒性肺炎
如流感病毒、副流感病毒、腺病毒等引起的病毒性肺炎，与 巨细胞病毒肺炎在临床表现和实验室检查结果上有所相似， 需要进行鉴别诊断。
巨细胞病毒肺炎医学课 件
2023-11-11
目录
• 巨细胞病毒概述 • 巨细胞病毒肺炎的病理学 • 巨细胞病毒肺炎的临床表现与诊断 • 巨细胞病毒肺炎的治疗与预防 • 巨细胞病毒肺炎的预后与转归
巨细胞病毒概述
01
生物学特点
ห้องสมุดไป่ตู้
形态
巨细胞病毒是一种球形、有包膜的病 毒，直径约为100-160纳米。
基因组
早期诊断和及时治疗对巨细胞病毒肺炎的预后具 有积极影响。延迟治疗或错过最佳治疗时机可能 导致病情恶化。
转归及长期影响
完全恢复
01
部分患者经过及时诊断和治疗，可以完全恢复健康，不留任何
后遗症。
留下后遗症
02
部分患者可能留下呼吸系统、神经系统等后遗症，如支气管扩
张、肺不张、慢性咳嗽、运动障碍等。
死亡
巨细胞病毒感染治疗ppt课件
病毒治疗 副作用
粒细胞减少、血小板减少、肝功能受损 致癌性等
40
抗病毒治疗—指征
免疫抑制者有明显CMV性疾病，如间质性肺炎、黄疸型肝炎或淤胆型肝 炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(累及黄斑而致盲)
临床表现：CMV感染脏器受累 实验室检查：CMV活动性感染的依据：HCMVpp65（晚期抗原）抗原
35
染。
实验室检查
特异性抗体： 1. 抗HCMV IgM是原发感染或活动感染的标志。
一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。 再发感染时常再现，其水平低于原发感染时 2. 抗HCMV IgG在感染后终生存在。观察到该 抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份 血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感 染的指标,但难以区分原发和再发感染。
脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的 特征性表现。
32
临床表现
脉络膜视网膜炎：
33
实验室检查
病毒分离：
1. 是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。 2. 病毒分离阳性表明有活性HCMV感染。 3. 病毒血症一般在抗原血症出现后的3～9天才
开始，实验操作时间约1～6周，出现细胞病 变的平均时间为2～3周，达不到早期、快速 诊断的目的。
巨细胞病毒感染 yangmin
1
概述
由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。
对所有人群普遍易感，大多数人感染后 不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生 儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。
2
概述
病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫 功能减损，病毒即可被激活致病
肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还 可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系 统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。
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粒细胞减少、血小板减少、肝功能受损 致癌性等
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抗病毒治疗—指征
免疫抑制者有明显CMV性疾病，如间质性肺炎、黄疸型肝炎或淤胆型肝 炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(累及黄斑而致盲)
临床表现：CMV感染脏器受累 实验室检查：CMV活动性感染的依据：HCMVpp65（晚期抗原）抗原
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染。
实验室检查
特异性抗体： 1. 抗HCMV IgM是原发感染或活动感染的标志。
一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。 再发感染时常再现，其水平低于原发感染时 2. 抗HCMV IgG在感染后终生存在。观察到该 抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份 血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感 染的指标,但难以区分原发和再发感染。
脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的 特征性表现。
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临床表现
脉络膜视网膜炎：
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实验室检查
病毒分离：
1. 是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。 2. 病毒分离阳性表明有活性HCMV感染。 3. 病毒血症一般在抗原血症出现后的3～9天才
开始，实验操作时间约1～6周，出现细胞病 变的平均时间为2～3周，达不到早期、快速 诊断的目的。
巨细胞病毒感染 yangmin
1
概述
由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。
对所有人群普遍易感，大多数人感染后 不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生 儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。
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概述
病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫 功能减损，病毒即可被激活致病
肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还 可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系 统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。
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阴性，则表明为原发性感染； 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出
现假扰，实验结果可出现假阳性。
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CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
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CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
8
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
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巨细胞病毒感染的诊断
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CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
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CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
现假扰，实验结果可出现假阳性。
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CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
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CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
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巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
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巨细胞病毒感染的诊断
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CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
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CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
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CMV感染后免疫应答
一、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑， T细胞数减少， 二、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制 有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一 些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最 易感染CMV，CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免 疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症 CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降 低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多 数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染环
三．易感人群 CMV遍布世界各地，人对其有广泛 的易感性，与年龄及免疫功能有关 四．流行特征 1.感染率高 2.男女无差异
发病机理
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、 肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体 和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、 乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出 病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存 在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细 胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白 细胞、上皮细胞及成纤维细胞。
严重后果
CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原， 可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸 形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下的宿 主或发育中的胎儿感染CMV可引起区域性或播 散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV 感染在移植病人、AIDS病人、肝癌，特别是白 血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡 率，是器官移植及ＡＩＤＳ病人并发感染死亡 的常见原因之一。
HCMV的结构蛋白包括衣 壳蛋白、被膜蛋白(又称 基质蛋白)以及包膜蛋白。 HCMV的晚期结构抗原 pp65属于被膜蛋白中最 主要的一种,大约95%的 被膜蛋白致密颗粒由 pp65组成,该蛋白主要参 与病毒基因调节以及改 变宿主细胞的代谢。
巨细胞病毒感染症讲课PPT课件
病理学诊断：通过组织活检或细胞 培养分离出巨细胞病毒
实验室检查：血液、尿液、唾液等 样本中检测到巨细胞病毒抗原或抗 体
分子生物学诊断：采用PCR等分子 生物学技术检测巨细胞病毒核酸
与其他感染性疾病相鉴别 与自身免疫性疾病相鉴别 与肿瘤性疾病相鉴别 与其他原因引起的器官功能障碍相鉴别
巨细胞病毒感染的 治疗
巨细胞病毒对人体的危害 抗病毒治疗的目的 抗病毒治疗的药物种类 抗病毒治疗的疗效和注意事项
维持水电解质平衡 免疫支持
营养支持 预防和治疗并发症
预防：通过疫苗接种、避免接触感染源等方式预防巨细胞病毒感染 治疗：使用抗病毒药物进行治疗，如更昔洛韦等 并发症：肺炎、心脏疾病等，需及时诊断和治疗 注意事项：定期进行体检，及时发现和治疗并发症
抗病毒药物：研究更有效的抗病毒 药物，降低病毒的传播风险。
公众教育：加强公众对巨细胞病毒 感染的认知，提高预防意识。
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汇报人：
巨细胞病毒感染症的基因治疗：通过修改病毒基因或增强宿主细胞的抗病毒能力来抑制病毒 复制。
巨细胞病毒感染症的小分子药物：开发针对病毒复制周期的小分子药物，阻止病毒复制。
巨细胞病毒感染症的疫苗研究：研发针对巨细胞病毒的疫苗，预防感染和疾病发生。
疫苗研究：开发针对巨细胞病毒的 疫苗，提高预防效果。
监测和检测技术：提高巨细胞病毒 的监测和检测技术，及时发现并控 制感染源。
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汇报人员
巨细胞病毒感染症 概述
巨细胞病毒感染的 诊断
巨细胞病毒感染的 治疗
巨细胞病毒感染的 预防和控制
巨细胞病毒感染的 案例分析
汇报人员：XX医 院-XX
巨细胞病毒感染症护理查房PPT课件
此病毒广泛存在于人群中，尤其在新生儿、器官 移植患者及HIV感染者中尤为常见。
什么是巨细胞病毒感染症？
传播途径
CMV主要通过体液传播，包括唾液、尿液、精液 、母乳等，接触感染者的体液可能导致传播。
孕妇感染CMV可通过胎盘传播给胎儿，导致先天 性CMV感染。
什么是巨细胞病毒感染症？
临床表现
感染后可能出现发热、疲劳、肌肉疼痛等症状， 严重者可能引发肺炎、肝炎和视网膜炎等并发症 。
提高他们的自我管理能力，减少感染复发的 可能性。
总结与展望
总结与展望
总结
巨细胞病毒感染症是一种重要的临床问题，尤其 在高风险人群中，需加强识别与治疗。
护理人员在患者管理中发挥着重要作用，需不断 学习与更新知识。
总结与展望
未来展望
随着医学技术的发展，CMV感染的预防与治疗手 段将不断改进。
希望未来能够研发出更有效的疫苗与治疗方案。
监测方式包括血液检测和组织活检等。
谁需要关注巨细胞病毒感染症？
护理人员角色
护理人员需对患者进行健康教育，告知其 CMV感染的风险及预防措施。
增强患者及家属的知识，有助于早期识别症 状并采取措施。
何时需要进行治疗？
何时需要进行治疗？ 症状出现
一旦患者出现明显症状，如持续发热、咳嗽、乏 力等，需及时进行评估与治疗。
巨细胞病毒感染症护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是巨细胞病毒感染症？ 2. 谁需要关注巨细胞病毒感染症？ 3. 何时需要进行治疗？ 4. 如何进行护理与支持？ 5. 总结与展望
什么是巨细胞病毒感染症？
什么是巨细胞病毒感染症？
定义
巨细胞病毒（CMV）是一种常见的病毒，属于疱 疹病毒家族，通常无症状，但在免疫力低下的患 者中可能引发严重感染。
什么是巨细胞病毒感染症？
传播途径
CMV主要通过体液传播，包括唾液、尿液、精液 、母乳等，接触感染者的体液可能导致传播。
孕妇感染CMV可通过胎盘传播给胎儿，导致先天 性CMV感染。
什么是巨细胞病毒感染症？
临床表现
感染后可能出现发热、疲劳、肌肉疼痛等症状， 严重者可能引发肺炎、肝炎和视网膜炎等并发症 。
提高他们的自我管理能力，减少感染复发的 可能性。
总结与展望
总结与展望
总结
巨细胞病毒感染症是一种重要的临床问题，尤其 在高风险人群中，需加强识别与治疗。
护理人员在患者管理中发挥着重要作用，需不断 学习与更新知识。
总结与展望
未来展望
随着医学技术的发展，CMV感染的预防与治疗手 段将不断改进。
希望未来能够研发出更有效的疫苗与治疗方案。
监测方式包括血液检测和组织活检等。
谁需要关注巨细胞病毒感染症？
护理人员角色
护理人员需对患者进行健康教育，告知其 CMV感染的风险及预防措施。
增强患者及家属的知识，有助于早期识别症 状并采取措施。
何时需要进行治疗？
何时需要进行治疗？ 症状出现
一旦患者出现明显症状，如持续发热、咳嗽、乏 力等，需及时进行评估与治疗。
巨细胞病毒感染症护理查房
演讲人：
目录
1. 什么是巨细胞病毒感染症？ 2. 谁需要关注巨细胞病毒感染症？ 3. 何时需要进行治疗？ 4. 如何进行护理与支持？ 5. 总结与展望
什么是巨细胞病毒感染症？
什么是巨细胞病毒感染症？
定义
巨细胞病毒（CMV）是一种常见的病毒，属于疱 疹病毒家族，通常无症状，但在免疫力低下的患 者中可能引发严重感染。
巨细胞病毒PPT课件
tegument内膜phospholipidenvelope磷脂包膜membraneglycoproteins膜糖蛋白icosahedralcapsid二十面体衣壳230kbplineardsdna230kbp线性dsdna2019111202感染不发病20191112易感人群生理性免疫低下胎儿婴幼儿新生儿长期应用免疫抑制化疗放疗病人移植患者免疫抑制人群20191112感染途径一先天性感染孕妇感染cmv巨细胞病毒后通过胎盘将此病毒传播给胎儿母亲在感染后可产生抗体以后再次生育胎儿受感染的机会较少或症状较轻甚至无症状但丌能完全阻止垂直传播的发生
CMV感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约 10%~ 15%的无症状CMV感染儿、30%~60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音 神经性耳聋，且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋，大多会出现渐进性恶化。 最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血 管疾病而死亡的危险性增加。
2019/11/12
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17
04
防治和治疗
2019/11/12
.
18
隔离患者
治疗方针
切断传 播途径
选用全身 或局部抗 病毒药物
2019/11/12
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19
治疗方案
目前抗CMV病的重点是预防性抗病毒治疗。抗病毒治疗的效果与机体的免疫 能力有关。
免疫功能正常的患者即使出现了症状，通常也是自限性的，可在数日至数周内 自行康复，无需抗病毒治疗。
2019/11/12
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11
抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、 唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体，但仍能检出CMV， 说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能 阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。
CMV感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约 10%~ 15%的无症状CMV感染儿、30%~60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音 神经性耳聋，且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋，大多会出现渐进性恶化。 最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血 管疾病而死亡的危险性增加。
2019/11/12
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04
防治和治疗
2019/11/12
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隔离患者
治疗方针
切断传 播途径
选用全身 或局部抗 病毒药物
2019/11/12
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治疗方案
目前抗CMV病的重点是预防性抗病毒治疗。抗病毒治疗的效果与机体的免疫 能力有关。
免疫功能正常的患者即使出现了症状，通常也是自限性的，可在数日至数周内 自行康复，无需抗病毒治疗。
2019/11/12
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抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、 唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体，但仍能检出CMV， 说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能 阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。
巨细胞病毒感染症危害及预防PPT课件
巨细胞病毒感染的危害
社会经济负担
CMV感染的治疗和护理费用高，给家庭和社 会带来沉重负担。
预防CMV感染可以降低医疗成本和社会经济 压力。
如何预防巨细胞病毒感染？
如何预防巨细胞病毒感染？ 良好的卫生习惯
勤洗手，尤其是在接触体液后，避免与感染者密 切接触。
使用酒精类消毒剂可有效杀灭CMV。
如何预防巨细胞病毒感染？ 安全的性行为
这些人群感染CMV后更容易出现严重的健康问题 。
巨细胞病毒感染的危害
巨细胞病毒感染的危害
健康影响
CMV感染可能导致肺炎、肝炎、视网膜炎等 严重并发症。
对于免疫力低下的人群，CMV感染的后果可 能是致命的。
巨细胞病毒感染的危害
对孕妇及新生儿的影响
孕妇感染CMV可导致胎儿畸形、流产或早产 。
新生儿感染CMV可能导致听力损失、智力障 碍等长期影响。
使用安全套可以降低性传播的风险。
定期检测性传播疾病有助于及时发现潜在感染者 。
如何预防巨细胞病毒感染？ 孕期注意
孕妇应避免接触儿童的唾液和尿液，特别是小婴 儿。
定期进行产前检查，确保母婴健康。
特别关注巨细胞病毒感染？
免疫系统受损者
艾滋病患者、器官移植者等需要特别关注 CMV感染的风险。
巨细胞病毒感染症的危害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是巨细胞病毒感染？ 2. 巨细胞病毒感染的危害 3. 如何预防巨细胞病毒感染？ 4. 谁需要特别关注巨细胞病毒感染？ 5. 何时寻求医疗帮助？
什么是巨细胞病毒感染？
什么是巨细胞病毒感染？
定义
巨细胞病毒（CMV）是一种常见的病毒，属于疱 疹病毒家族。
这些人群应定期进行医学检查，以便及早发 现感染。
(医学课件)巨细胞病毒肺炎
非药物治疗主要是指氧疗、机械通气、雾化吸入等措 施。对于呼吸功能不全的患者，氧疗可以提供必要的 氧气供应，改善缺氧症状。机械通气可以协助患者呼 吸，减轻呼吸肌的负担。雾化吸入可以将药物直接送 达呼吸道，提高局部药物浓度，增强药物治疗效果。
预防措施与注意事项
预防巨细胞病毒肺炎的关键是加强患者免疫力，防止病 毒入侵。患者应保持良好的生活习惯，包括充足的睡眠 、合理的饮食和适当的锻炼。同时，避免接触已知的感 染源，如避免与感染者共用物品、避免在公共场所长时 间逗留等。
要点二
预防策略
预防策略包括提高公众对巨细胞病毒肺炎的认识和警惕 性，加强个人防护措施如戴口罩、勤洗手等，避免接触 可能的传染源，以及在必要时进行疫苗接种等。
06
巨细胞病毒肺炎的临床案 例分析
案例一：儿童巨细胞病毒肺炎
治疗
抗病毒治疗，对症治疗，支持治疗，免疫 治疗。
病史
患儿，男性，4岁，反复发热、咳嗽、气 促1个月余，体温波动在38-39℃之间，偶 达40℃。
免疫反应
巨细胞病毒肺炎患者的免疫反应在发病机制中起到重要作用，包 括T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活化和增殖，以及炎症因子的释放 等。
细胞因子和生长因子
细胞因子和生长因子在巨细胞病毒肺炎的发病机制中也起到重要作 用，它们可以调节免疫反应、促进肺组织修复和纤维化等。
病理生理过程
病毒感染期
巨细胞病毒通过飞沫、接触等途径感染人体，在呼吸道黏 膜和淋巴组织中复制，引起早期炎症反应。
03
巨细胞病毒肺炎的诊断与 鉴别诊断
诊断方法与标准
诊断方法
通过采集患者痰液、鼻咽拭子、支气管肺泡灌洗液等进行病毒检测，同时进行影像学检查，观察肺部是否存在 炎症或肿瘤等病变。
巨细胞病毒性肺炎护理查房PPT
药物
预防心力衰竭：监测心 功能，及时调整药物
预防肝功能损害：监测 肝功能，及时调整药物
预防过敏反应：监测过 敏症状，及时调整药物
预防皮肤损害：监测皮 肤症状，及时调整药物
预防感染：保持病房清 洁，定期消毒，避免交
叉感染
预防血栓：鼓励患者多 活动，使用抗凝药物
预防肾功能损害：监测 尿量、尿蛋白，及时调
过敏反应：皮疹、瘙痒、呼吸困难 等，可给予抗过敏药、激素等治疗
肝功能损害：转氨酶升高、黄疸等， 可给予保肝药、降酶药等治疗
肾功能损害：血肌酐升高、尿量减 少等，可给予利尿药、透析等治疗
神经系统反应：头痛、头晕、失眠 等，可给予镇静药、安眠药等治疗
其他不良反应：如心律失常、血压 升高等，可给予相应药物治疗。
健康教育：加强健 康知识宣传，提高 患者自我管理能力， 预防疾病复发。
家属沟通与协作
向家属解释病情 和治疗方案，消 除疑虑
指导家属如何配 合治疗，如饮食、 休息等
鼓励家属参与护 理，如协助翻身 、按摩等
定期与家属沟通 ，了解患者病情 和需求，及时调 整护理方案
06
总结与建议
护理查房总结
查房目的：了解 患者病情，评估 护理效果，提高 护理质量
抗生素使用情况
抗生素的选择：根 据患者的病情和细 菌耐药性选择合适 的抗生素
抗生素的使用剂量 和疗程：根据患者 的病情和细菌耐药 性确定抗生素的使 用剂量和疗程
抗生素的副作用： 注意观察患者使用 抗生素后的不良反 应，如过敏反应、 胃肠道反应等
抗生素的耐药性： 注意观察患者使用 抗生素后的耐药性 变化，及时调整抗 生素的使用方案
病史及诊断
诊断：巨细胞病毒性肺炎的 诊断依据、实验室检查结果、 影像学检查结果等
预防心力衰竭：监测心 功能，及时调整药物
预防肝功能损害：监测 肝功能，及时调整药物
预防过敏反应：监测过 敏症状，及时调整药物
预防皮肤损害：监测皮 肤症状，及时调整药物
预防感染：保持病房清 洁，定期消毒，避免交
叉感染
预防血栓：鼓励患者多 活动，使用抗凝药物
预防肾功能损害：监测 尿量、尿蛋白，及时调
过敏反应：皮疹、瘙痒、呼吸困难 等，可给予抗过敏药、激素等治疗
肝功能损害：转氨酶升高、黄疸等， 可给予保肝药、降酶药等治疗
肾功能损害：血肌酐升高、尿量减 少等，可给予利尿药、透析等治疗
神经系统反应：头痛、头晕、失眠 等，可给予镇静药、安眠药等治疗
其他不良反应：如心律失常、血压 升高等，可给予相应药物治疗。
健康教育：加强健 康知识宣传，提高 患者自我管理能力， 预防疾病复发。
家属沟通与协作
向家属解释病情 和治疗方案，消 除疑虑
指导家属如何配 合治疗，如饮食、 休息等
鼓励家属参与护 理，如协助翻身 、按摩等
定期与家属沟通 ，了解患者病情 和需求，及时调 整护理方案
06
总结与建议
护理查房总结
查房目的：了解 患者病情，评估 护理效果，提高 护理质量
抗生素使用情况
抗生素的选择：根 据患者的病情和细 菌耐药性选择合适 的抗生素
抗生素的使用剂量 和疗程：根据患者 的病情和细菌耐药 性确定抗生素的使 用剂量和疗程
抗生素的副作用： 注意观察患者使用 抗生素后的不良反 应，如过敏反应、 胃肠道反应等
抗生素的耐药性： 注意观察患者使用 抗生素后的耐药性 变化，及时调整抗 生素的使用方案
病史及诊断
诊断：巨细胞病毒性肺炎的 诊断依据、实验室检查结果、 影像学检查结果等
巨细胞病毒感染症护理业务学习PPT课件
何时就医与后续护理？
何时就医与后续护理？ 就医指征
一旦出现严重症状，如呼吸困难、视力变化 等，应立即就医。
早期就医可以显著改善预后。
何时就医与后续护理？
出院后护理
出院后患者需定期复查，监测病毒载量和免 疫功能，确保康复。
家庭护理知识的普及对患者的恢复至关重要 。
何时就医与后续护理？
长期管理
对于高危患者，应制定长期监测和随访计划 ，防止复发。
通过教育患者及其家属，增强对CMV的认识 和自我管理能力。
护理工作中的挑战与解决方案
护理工作中的挑战与解决方案 挑战
护理人员可能面临患者依从性差、情绪波动大等 挑战。
理解患者的心理状态是解决问题的关键。
护理工作中的挑战与解决方案 解决方案
通过提供教育、建立信任关系等方式，提升患者 的依从性。
个性化的沟通策略能有效改善护理效果。
CMV可通过唾液、血液、尿液等体液传播，尤其 在孕妇和免疫抑制患者中风险较高。
什么是巨细胞病毒感染症？
症状
感染后可能出现发热、乏力、肌肉疼痛等非特异 性症状，严重时可导致肺炎、视网膜炎等并发症 。
在免疫抑制患者中，症状可能更为严重，需密切 监测。
什么是巨细胞病毒感染症？ 传播途径
CMV主要通过直接接触体液传播，特别是母婴传 播、血液传播和器官移植等。
了解传播途径有助于制定有效的预防措施。
为什么需要护理干预？
为什么需要护理干预？
患者风险
感染CMV的患者，尤其是免疫系统受损者， 面临较高的并发症风险，护理干预至关重要 。
及时识别和干预可以降低感染的严重性和致 死率。
为什么需要护理干预？
护理目标
护理的主要目标是监测症状、预防并发症、 提供心理支持及促进康复。
巨细胞病毒感染症健康教育PPT课件
临床诊断：通过病人的症状进 行判断 化验诊断：包括血液、尿液等 多种化验方式
诊断方法
影像学诊断：通过CT、MRI等影 像学检查手段进行诊断
注意事项
注意事项
在出现感染症状时要及时就医 遵守医嘱进行治疗及定期复查
注意事项
注意个人卫生，增强体质 避免过度疲劳和情绪波动
谢谢您的 观赏聆听
巨细胞病毒感 染症健康教育
PPT课件
目录 病毒简介 预防措施 治疗方法 诊断方法 注意事项
病毒简介
病毒简介
病毒概述：巨细胞病毒是一种常见 的病毒 病毒分类：分为3类，不同类别感 染对象不同
病毒简介
感染途径：通过多种途径进行 传播
感染症状：包括发烧、喉咙痛 、关节疼痛等
预防措施
Hale Waihona Puke 预防措施病毒传播途径：通过空气、接 触、食品等多种途径 个人防护：勤洗手、戴口罩、 少接触禽畜等
预防措施
家庭防护：保持室内空气流通 、清洁卫生、饮食要卫生
社区防护：提高卫生意识、加 强卫生检测
治疗方法
治疗方法
早期治疗：对于轻症病例应及时送 医治疗 中晚期治疗：应根据病情选择合适 治疗方案
治疗方法
预防治疗：适当接种疫苗可以 有效预防病毒感染
护理治疗：注意患者的饮食和 休息
诊断方法
诊断方法
诊断方法
影像学诊断：通过CT、MRI等影 像学检查手段进行诊断
注意事项
注意事项
在出现感染症状时要及时就医 遵守医嘱进行治疗及定期复查
注意事项
注意个人卫生，增强体质 避免过度疲劳和情绪波动
谢谢您的 观赏聆听
巨细胞病毒感 染症健康教育
PPT课件
目录 病毒简介 预防措施 治疗方法 诊断方法 注意事项
病毒简介
病毒简介
病毒概述：巨细胞病毒是一种常见 的病毒 病毒分类：分为3类，不同类别感 染对象不同
病毒简介
感染途径：通过多种途径进行 传播
感染症状：包括发烧、喉咙痛 、关节疼痛等
预防措施
Hale Waihona Puke 预防措施病毒传播途径：通过空气、接 触、食品等多种途径 个人防护：勤洗手、戴口罩、 少接触禽畜等
预防措施
家庭防护：保持室内空气流通 、清洁卫生、饮食要卫生
社区防护：提高卫生意识、加 强卫生检测
治疗方法
治疗方法
早期治疗：对于轻症病例应及时送 医治疗 中晚期治疗：应根据病情选择合适 治疗方案
治疗方法
预防治疗：适当接种疫苗可以 有效预防病毒感染
护理治疗：注意患者的饮食和 休息
诊断方法
诊断方法
巨细胞病毒感染症健康宣讲PPT
预防和治疗方法
子标题：治疗方法 - 内容：巨细胞病毒感染症的治
疗方法包括药物治疗、休息、补充 充足的水分和维持营养等。
就诊和咨询
就诊和咨询
子标题：就诊 - 内容：如果出现巨细胞病
毒感染症的症状，应及时就诊 并告知医生相关病史和症状， 以便进行正确的诊断和治疗。
就诊和咨询
子标题：咨询 - 内容：如果对巨细胞病毒
可导致发热、乏力、呼吸困难 、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻等 症状。
症状和传播途径
子标题：传播途径 - 内容：巨细胞病毒主要通
过呼吸道飞沫传播，还可以通 过接触患者的体液和分泌物传 播，例如唾液、尿液和粪便等 。
预防和治疗方 法
预防和治疗方法
子标题：预防方法 - 内容：巨细胞病毒感染症
的预防主要包括勤洗手、避免 接触患者的体液和分泌物、避 免密切接触患者等。
巨细胞病毒感 染症健康宣讲
PPT
目录 简介 症状和传播途径 预防和治疗方法 就诊和咨询
简介
简介
子标题：什么是巨细胞病毒感染症 ？
- 内容：巨细胞病毒感染症是一 种由人类巨细胞病毒引起的感染性 疾病，可侵犯多个器官系统，包括 呼吸系统、消化系统和神经系统等 。
症状和传播途 径
Hale Waihona Puke 症状和传播途径子标题：症状 - 内容：巨细胞病毒感染症
感染症有任何疑问或需要咨询 ，请随时咨询医生或相关健康 机构。
谢谢您的 观赏聆听
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( 2)多发性微小结节, 60%以上CMP可出现此病变, 结节 直径通常< 10mm, 以1~ 5mm者居多, 边缘光滑或不规 则, 多位于两肺下野中内带, 根据其分布特点可分为小 叶中心型、支气管血管周围型、胸膜下型及随机型;
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11
CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
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14
PCP---CT
( 3)间质型 双侧间质纹理增多, 最初为二级小叶 间隔增厚, 表现为双侧不对称或基本对称的弥 漫网状或网织结节影, 可有小叶中心性结节、 树芽征、肺部纤维化等改变, 晚期可合并实变
( 4)囊变型 表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、 直径1.5~ 8.5 cm、内外壁均光滑且壁厚不超过1 mm 的无内容物囊腔, 可相互融合, 多分布于两 肺上叶或肺周边, 也可发展至整个肺实质的囊 性改变。
临床不同类型的病变常同时存在
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15
PCP与CMP的影像学鉴别
肺孢子虫肺炎 巨细胞病毒肺炎
磨砂玻璃样变
进展的部位 肺门周围→
中下肺→
下肺→上肺→全肺 上肺 →全肺
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
不典型 可见
可见 可见
典型 无 无 少见
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16
CMP —CT
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17
PCP—CT
PCP 的CT 依病情进展而呈现不同分四种类型：
( 1)磨砂玻璃型 为PCP最具特征性的影像学表现, 显示 为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻璃 样, 其间可见支气管血管束, 斑片状或地图状分布, 趋 于向心性, 多位于肺门周围的中心肺区, 有融合倾向
( 2) 斑片型 最常见, 即肺泡实变影, 多发生于肺段或 亚段, 表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影, 边界不清, 其多在GGO 基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶 内间隔网格状增厚, 表现为网状影, 病变区域可与正常 肺野交错存在, 呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形
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8
CMP---胸片
随病程的进展而呈动态变化
( 1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理 增粗;
( 2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺 野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不 一的点片状阴影逐渐扩展至全肺, 病灶边缘模 糊, 整个肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃样改变; ( 3)若治疗不当, 部分病灶可融合成边界不清的 大片状实变影。临床上, 这些表现常交叉并存
巨细胞病毒肺炎
南京明基医院 呼吸科 石余先
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1
免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染
1、 免疫正常患者 流感病毒 汉坦病毒 EB病毒 腺病毒
2、免疫缺陷患者 单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒 巨细胞病毒 麻疹病毒 腺病毒
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2
巨细胞病毒肺炎( CMP)
CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一, 其 病原体CMV属疱疹病毒亚科, 为双链DNA 病毒
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9
胸片比较
CMP
PCP
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10
CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP在 CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下 肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血管束密 度之间, 故其内仍可见肺纹理
可通过体液传播, 传播形式包括母婴垂直、性接触、 输血、器官移植及院内交叉感染等。
感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官, 但以CMP最为常见。
人是人类CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感染 率较高, 健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达50% 以上, 但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终 身携带, 当机体免疫力低下时, CMV 可被激活从而导 致严重疾患, 一旦出现重症CMP, 死亡率> 65%, 早期治 疗可明显降低病死率。
( 2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分布, 侵犯小叶间隔及肺泡间隔, 导致肺泡间隔增宽, 间质血 管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中, 由于上述两种病变的分布与严重程度不同, 而使CMP 的病理改变呈多样性, 从而致使来自影像学也呈多样化 表现--
7
CMP影像学表现
CMP 的影像以病理学改变为基础： GGO 及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡 损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成 微小结节则为间质性肺炎的表现, 主要为细支 气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积 聚。
T细胞介导抗原-抗体反应。坏死性炎症显著
即使抑制病毒复制时也 可发生严重的坏死性肺 炎。
感染巨细胞病毒的细胞相 对较少
AIDS患者 免疫缺陷更严重
巨细胞病毒的细胞致病 作用引起肺损害。
弥漫肺泡损害常较不患有 AIDS的患者常见。
大量巨细胞病毒包涵体。
--
6
CMP主要病理表现
( 1)弥漫性肺泡损伤。CMV 仅侵犯成纤维细胞, 该细胞为 肺泡壁结构的重要组成部分, 病毒在其内生长可导致 细胞巨化、变性, 从而使肺泡壁结构的完整性破坏及 通透性增加, 引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞 等炎性渗出, 肺泡透明膜形成及肺泡内出血
--
18
PCP与CMP的胸片类似, 一般难以区分 免疫抑制状态下的感染多为混合性感染
单纯的PCP与CMP并不十分常见 胸部影像表现更复杂, 呈现出诸多非典型表现,
使诊断更加困难
--
19
临床表现
通常先有呼吸道感染症状 继而出现全身症状——发热、迁移性关节痛、
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较 为多见
--
12
资料可以编辑修改使用
资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法 律责任谢谢
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13
PCP---CT
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3
高发人群
AIDS 实体器官移植或造血干细胞移植 免疫功能未发育成熟的胎儿
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4
发病机制
CMV确切发病机制不明 肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染 后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张， 局灶性坏死、出血、增生
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5
巨细胞病毒性肺炎
致病机制
组织病理学特点
同种异体 移植受体
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CMP---CT
( 3)气腔样实变, 发生率> 50%, 下肺多见, 范围 大小不等, 多呈小叶或亚段分布, 小部分可呈肺 段分布, 其内可见支气管含气征
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PCP---CT
( 3)间质型 双侧间质纹理增多, 最初为二级小叶 间隔增厚, 表现为双侧不对称或基本对称的弥 漫网状或网织结节影, 可有小叶中心性结节、 树芽征、肺部纤维化等改变, 晚期可合并实变
( 4)囊变型 表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、 直径1.5~ 8.5 cm、内外壁均光滑且壁厚不超过1 mm 的无内容物囊腔, 可相互融合, 多分布于两 肺上叶或肺周边, 也可发展至整个肺实质的囊 性改变。
临床不同类型的病变常同时存在
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PCP与CMP的影像学鉴别
肺孢子虫肺炎 巨细胞病毒肺炎
磨砂玻璃样变
进展的部位 肺门周围→
中下肺→
下肺→上肺→全肺 上肺 →全肺
微小结节 气囊样病变 马赛克征 自发性气胸
不典型 可见
可见 可见
典型 无 无 少见
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CMP —CT
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PCP—CT
PCP 的CT 依病情进展而呈现不同分四种类型：
( 1)磨砂玻璃型 为PCP最具特征性的影像学表现, 显示 为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻璃 样, 其间可见支气管血管束, 斑片状或地图状分布, 趋 于向心性, 多位于肺门周围的中心肺区, 有融合倾向
( 2) 斑片型 最常见, 即肺泡实变影, 多发生于肺段或 亚段, 表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影, 边界不清, 其多在GGO 基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶 内间隔网格状增厚, 表现为网状影, 病变区域可与正常 肺野交错存在, 呈马赛克样或铺路石样镶嵌图形
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CMP---胸片
随病程的进展而呈动态变化
( 1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理 增粗;
( 2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺 野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不 一的点片状阴影逐渐扩展至全肺, 病灶边缘模 糊, 整个肺野透光度下降, 呈磨砂玻璃样改变; ( 3)若治疗不当, 部分病灶可融合成边界不清的 大片状实变影。临床上, 这些表现常交叉并存
巨细胞病毒肺炎
南京明基医院 呼吸科 石余先
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1
免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染
1、 免疫正常患者 流感病毒 汉坦病毒 EB病毒 腺病毒
2、免疫缺陷患者 单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒 巨细胞病毒 麻疹病毒 腺病毒
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2
巨细胞病毒肺炎( CMP)
CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一, 其 病原体CMV属疱疹病毒亚科, 为双链DNA 病毒
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胸片比较
CMP
PCP
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CMP---CT
( 1) GGO, 为CMP最常见的CT 表现,90% 以上的CMP在 CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的GGO , 边界不清, 可累及上中下肺野中至少两个肺野, 多以下 肺为著, 因其密度介于正常肺组织与支气管血管束密 度之间, 故其内仍可见肺纹理
可通过体液传播, 传播形式包括母婴垂直、性接触、 输血、器官移植及院内交叉感染等。
感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官, 但以CMP最为常见。
人是人类CMV (HCMV )的唯一宿主, 人群中CMV 感染 率较高, 健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达50% 以上, 但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终 身携带, 当机体免疫力低下时, CMV 可被激活从而导 致严重疾患, 一旦出现重症CMP, 死亡率> 65%, 早期治 疗可明显降低病死率。
( 2)局灶性间质性肺炎。炎症沿支气管、细支气管壁分布, 侵犯小叶间隔及肺泡间隔, 导致肺泡间隔增宽, 间质血 管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中, 由于上述两种病变的分布与严重程度不同, 而使CMP 的病理改变呈多样性, 从而致使来自影像学也呈多样化 表现--
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CMP影像学表现
CMP 的影像以病理学改变为基础： GGO 及气腔样实变对应病理上的弥漫性肺泡 损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成 微小结节则为间质性肺炎的表现, 主要为细支 气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积 聚。
T细胞介导抗原-抗体反应。坏死性炎症显著
即使抑制病毒复制时也 可发生严重的坏死性肺 炎。
感染巨细胞病毒的细胞相 对较少
AIDS患者 免疫缺陷更严重
巨细胞病毒的细胞致病 作用引起肺损害。
弥漫肺泡损害常较不患有 AIDS的患者常见。
大量巨细胞病毒包涵体。
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CMP主要病理表现
( 1)弥漫性肺泡损伤。CMV 仅侵犯成纤维细胞, 该细胞为 肺泡壁结构的重要组成部分, 病毒在其内生长可导致 细胞巨化、变性, 从而使肺泡壁结构的完整性破坏及 通透性增加, 引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞 等炎性渗出, 肺泡透明膜形成及肺泡内出血
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PCP与CMP的胸片类似, 一般难以区分 免疫抑制状态下的感染多为混合性感染
单纯的PCP与CMP并不十分常见 胸部影像表现更复杂, 呈现出诸多非典型表现,
使诊断更加困难
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临床表现
通常先有呼吸道感染症状 继而出现全身症状——发热、迁移性关节痛、
( 4)其他, 包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、 胸膜增厚等, 一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。 上述各种CT表现多合并存在,
其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较 为多见
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PCP---CT
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高发人群
AIDS 实体器官移植或造血干细胞移植 免疫功能未发育成熟的胎儿
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4
发病机制
CMV确切发病机制不明 肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染 后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张， 局灶性坏死、出血、增生
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巨细胞病毒性肺炎
致病机制
组织病理学特点
同种异体 移植受体