成中医大生理学重点整理

绪论及细胞

一名词解释

1 神经调节：通过中枢神经系统活动，经周围神经纤维对人体功能发挥调节作用。

2 全身性体液调节：体内细胞分泌化学物质（如激素）通过血液循环到全身各处发挥作用。

3 局部性体液调节：组织细胞产生的化学物质及代谢产物经局部体液扩散所发挥的作用

4 自身调节：某些细胞组织不依赖神经或体液，而对周围环境变化有适应性反应。

5 正反馈：受控部分发出的信息到达控制部分后使其活动向相反方向变化。

6 负反馈：受控部分发出的信息到达控制部分后，促进或上调控制部分的活动。

7 单纯扩散：脂溶性小分子物质从细胞膜高浓度向地浓度移动的过程。

8 易化扩散：不溶于脂质的物质在细胞膜特殊蛋白质帮助下从膜的高浓度向低浓度扩散。

9 主动运转：物质逆浓度差或电位差，消耗能量进出细胞的过程。

10 阈强度：在一定条件下能刺激而引起组织细胞兴奋最小刺激的强度。

11 阈电位：刚能触发细胞膜产生动作电位的临界膜电位。

12 静息电位：细胞在静息状态下存在细胞膜的两侧。

13 动作电位：在静息电位基础上给细胞有效刺激，细胞膜发生迅速短暂的电位波动。

14 局部兴奋：阈下刺激引起的细胞膜局部出现较小的去极化。

15 极化：细胞膜电位在静息电位时处于内负外正的状态。

16 去极化：膜电位减小。

17 超级化：膜电位增大。

18 复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。

19 兴奋─收缩藕联：細胞膜兴奋的电变化和肌纤维收缩联系的中介过程。

20 完全强直收缩：刺激频率较高时，肌肉处于持续稳定的收缩状态，其张力与长度完全融合。

21 不完全强直收缩：肌肉随频率增加，后一个刺激在前一个刺激引起收缩的过程的舒张期。

二问答题

1 细胞膜转运物质有几种形式？各有何特点？

单纯扩散浓度差、通透性、无需载体、不耗能。

易化扩散浓度差、通透性、须藉载体、不耗能。

主动转运直接或间接利用ATP能量的主动过程、须耗能。

胞入胞出大分子物质或团块借囊泡进出细胞、须耗能。

2 试述静息电位、动作电位的概念及其产生的机制？

静息电位：细胞在静息状态下存在细胞膜的两侧。

机制：细胞内K+的不均分布、安静状态下细胞膜对K+有通透性。

动作电位：在静息电位基础上给细胞有效刺激，细胞膜发生迅速短暂的电位波动。

机制：胞膜电位内正外负、胞膜两侧存在浓度差。

3 试述神经细胞在接收一次阈刺激后兴奋性的周期性变化及其产生的机制？

绝对不应期：细胞刺激后不能再增强。

相对不应期：细胞兴奋性恢复，刺激强度须大于原本阈强度。

超常期：细胞在相对不应期后出现兴奋性波动，高于正常水平。

低常期：细胞在相对不应期后出现兴奋性波动，低于正常水平。

4 试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程？

肌肉收縮，粗肌丝和细肌丝长度不变，细肌丝向M线滑行，粗肌丝重叠，H带及明带变窄，肌节缩短。

5 试述骨骼肌兴奋─收缩藕联的过程？

电兴奋通过横管系统传向肌细胞→三联管信息传递→肌质网的CA+释入胞质向肌质网聚积。

**血液**

一、名词解释

内环境：細胞外液

内环境稳态：細胞外液的理化性質維持在相對稳定的狀态。

血型：

狹義：血細胞膜上存在的特異性抗原物質的类型

廣義：紅細胞膜上存在的特異性抗原物質的类型

红细胞的渗透脆性：紅細胞在低渗盐溶液中,發生膨脹破裂的特性。

血细胞比容：血細胞在全血中所占的容积百分比。

溶血：各種因素引起的紅細胞破裂,释放血紅蛋白入血漿的現象。

凝集原：紅細胞膜上的特異性抗原物質。

凝集素：血漿中，能與紅細胞膜上的凝集原發生反应的相应抗體物質。

红细胞凝集：含有某种凝集原紅細胞+含有相应凝集素的血漿，造成紅細胞粘連成团。

二、问答题

1、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么决定的？它们的生理意义各是什么？

血漿胶体渗透压: 血漿中的蛋白質決定,主要是白蛋白。

生理義意: 調節血管內外的水平衡,維持血漿和組織液之間的液体平衡。

血漿晶体渗透压: 血漿中的晶体物質決定,主要是NaCl。

生理義意: 調節血細胞內外的水平衡,維持血細胞內的压力和容积。

2、试述血小板的生理功能。

1）参與生理性止血：

有三個時期：血管收縮，血小板血栓的形成，血液凝固（牢固的止血栓）

2）促进凝血

激活的血小板提供磷脂表面，以利血液凝固反应的进行

①

②血小板吸附大量凝血因子,极大提高凝血酶原轉變成凝血酶的速度

③血小板α顆粒释放纤维蛋白原

④血块中的血小板伸出伪足进入纤维蛋白網，血小板內的收縮蛋白收縮，使血块形成坚实的止血栓

3)維持血管內皮的完整性

血小板可以融合入血管內皮細胞,而且能隨時沈着于血管壁，以填補內皮細胞脫落下的空隙。

3、简述生理性止血基本过程。

有三個基本過程：血管收縮，血小板血栓的形成，血液凝固（牢固的止血栓）

4、简述血液凝固的基本过程。

凝血酶原激活物

↓

凝血酶原→→→→→凝血酶

↓

纤維蛋白原→→→→纤维蛋白5、简述纤维蛋白溶解的基本过程。

纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物

↓⊕↓⊙

1）纤溶酶原的激活纤溶酶原→→→→→→→→纤溶酶

↓⊙纤溶酶原激活物抑制物

2）纤维蛋白的降解纤维蛋白→→→纤维蛋白降解产物

6、简述输血的原则。

1）首要原則：坚持同型輸血

2）異型血慎輸（臨床不足取）

3）每次輸血前必須做交叉配血反应

7、根据所学知识，举出几种引起贫血的情况。

1）紅細胞生成所需的原料缺乏可引起貧血，如蛋白質，鉄（缺鉄性貧血）。

2）葉酸，維他命B12为紅細胞合成DNA所需要的輔酶，若有不足，可引起巨幼紅細胞性貧血。

3）內因子由胃腺壁細胞分泌，若有不足，可引起巨幼紅細胞性貧血。

4）缺乏EPO（促紅細胞生成素）缺乏，也可引起紅細胞生成不足而貧血。

8、根据所学知识，举出几种加速、延缓血凝的方法。

1）機械和温度因素：

同光滑表面接觸，降低温度可延缓凝血

同粗糙表面接觸，適當加温可加速凝血

2）化學因素：

去鈣，防止凝血

3）生物制劑：

VitK制劑：促进血凝

肝素：防止血凝

**呼吸**

一、名词解释

肺交通气：肺與外界环境之間的氣体交換。

肺换气：呼吸氣体交換在肺泡與血液之間。

组织换气：呼吸氣体交換在血液與組织細胞之間。

呼吸运动：呼吸肌收縮舒張引起的胸廓的擴大和縮小。

肺内压：氣道和肺泡內氣体的压力。

潮气量：每次呼吸時，吸入或呼出的氣体量

残气量和功能残气量

残气量：最大呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量

功能残气量：平靜呼氣末尚存留于肺中不能再呼出的氣量

肺活量、用力肺活量和用力呼出量

肺活量：最大吸氣後，從肺內所能呼出的最大氣量

用力肺活量：最大吸氣後，尽力尽快所能呼出的最大氣量

用力呼出量：最大吸氣後，再尽力尽快呼氣時，在一定時間內所能呼出的氣量

解剖无效腔：從上呼吸道到呼吸性的細支氣管的整個氣体通道。

肺泡无效腔：进入肺泡內的氣体，也可因血流在肺內分布不均而未能與血液进行充分的氣体交換，未能發生氣体交換的這一部分肺泡容量

肺泡通气量：（潮氣量-解剖無效腔氣量）X呼吸頻率

血氧容量、血氧含量和血氧饱和度

血氧容量：血液中血紅蛋白能結合氧的最大量

血氧含量：血液中血紅蛋白实際結合氧的量

血氧饱和度：血氧含量佔血氧容量的百分数

肺通气/血流比值= 肺泡通氣量

每分鐘肺血流量

肺牵张反射：肺擴大或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射

二、问答题

1、胸内负压的生理意义。

1）保持肺和小氣道的擴張狀态，有利于肺通氣和肺換氣

2）促进血液和淋巴液的回流

2、肺泡表面活性物质的来源、作用及生理意义。

來源：肺泡上皮II型細胞

作用：降低肺泡表面張力

生理意義：

1）維持肺泡容积的相对穏定

2）防止肺毛細血管中液体渗入細胞

3）降低吸氣阻力，減少吸氣作功

3、简述影响肺换气的因素。

1）擴散面积（呼吸膜的擴散面积）：和肺換氣效率成正比

2）擴散距離（呼吸膜的厚度）：和肺換氣效率成反比

3）通氣血流比值：安靜時，總通氣血流比值为0.84，過高或過低都使肺換氣效率降低

4、为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效。

在每分通氣量固定下，深而慢的呼吸可使潮氣量增大，降低解剖無效腔的總氣量，從而增加肺泡通氣量，也就是使呼吸更有效。

5、简述肺牵张反射的概念和生理意义。

1）肺牵张反射：肺擴大或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射，包括肺擴張反射，肺縮小反射。2）肺擴張反射：肺過度擴張時，抑制吸氣而产生呼氣的反射

生理意義：防止吸氣過深，調節呼吸頻率和深度

3）肺縮小反射：肺過度縮小時，抑制呼氣而产生吸氣的反射

生理意義：防止呼氣過深，防止肺萎陷

4）均對平靜呼吸的調節意義不大

6、PCO2、P O2、H+浓度对呼吸的影响及其机制。

1）PCO2

重要性：一定水平的PCO2對維持呼吸中枢的興奮性是必須的

PCO2對呼吸的調節：

在一定范圍內，動脈血PCO2↑：呼吸加強

升高超過一定限度：呼吸抑制

調節途徑：

主要：刺激中枢化學感受器↘

興奮呼吸中枢→呼吸加強次要；刺激外周化學感受器↗

2）PO2

對正常呼吸調節作用不大

一定范圍內低O2（PO2↓＜80mmHg）：呼吸加強

極度缺O2：呼吸抑制

3）H+

血H+濃度↑：呼吸加強

血H+濃度↓：呼吸抑制

調節途徑：

主要：外周化學感受器

次要：中枢化學感受器

*心血管复习题*

一、名词解释:

1.自律性: 组织、细胞在没有外来刺激的条件下,自动发生节律性兴奋的能力。

2.房室延搁: 兴奋在房室交界区的传导速度显着较慢的现象。

3.期前收缩: 心房肌和心室肌在有效不应期之后,窦房结传来的兴奋到达之前,受到一次额外刺激(人工刺激、异位节律点发放)而引起的一次提前出现的收缩。

4.代偿间歇: 期间收缩之后,伴有的一段较长的心室舒张期。

5.心率: 单位时间内心脏搏动的次数。

6.心动周期: 心脏每收缩和舒张一次,构成的一个机械活动周期。

7.每搏输出量:一侧心室一次收缩射出的血量。

8.心输出量:每一分钟由一侧心室输出的血量。

9.心力储备:心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。

10.中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压。

11.射血分数:每博输出量占心室舒张末期容积的百分比。

12.每搏功:心室一次收缩所做的功。

13.微循环: 微动脉和微静脉之间的血液循环。

14.动脉血压:血流对动脉管壁的侧压力。

二、问答题:

1.心脏的正常兴奋传导途径是什么?有何特点和意义?(P.63.64)

特点:1.两个高速度：使整个心房或整个心室同步兴奋和同步收缩，有利于射血。

2.一个低速度(房室延搁)：保证心房、心室的顺序收缩,有利于心室的充盈和

射血。

2.简述房室延搁的定义及其生理意义? (P.64)

(1)兴奋在房室交界区的传导速度显着较慢的现象,称房室延搁。

(2)保证心房、心室的顺序收缩,有利于心室的充盈和射血。

3. 期前收缩和代偿间歇是如何产生的? (P.62)

(1)心房肌和心室肌在有效不应期之后,窦房结传来的兴奋到达之前,受到一次额外刺激(人工

刺激、异位节律点发放)而引起的一次提前出现的收缩。

(2)期间收缩之后,伴有的一段较长的心室舒张期。

4.简述影响心输出量的因素.(P.70)

心输出量＝搏出量x心率,所以凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量

?影响搏出量的因素：

(1)心肌前负荷：在一定范围内,与搏出量成正变。

(2)心肌后负荷：与搏出量成反变。

(3)心肌收缩能力

?影响心率的因素：

在一定范围内(40次/分< 心率< 180次/分),心率与心输出量成正变关系。

心率过快或过慢都会导致心输出量下降。

5.试述心血管的压力感受性反射和化学感受性反射的具体过程和意义. (P.87.88)

(1) 压力感受性反射(降压反射)

?生理意义：维持血压相对稳定。

(2)化学感受性反射(加压反射)

生理意义：在血压过低、明显缺氧、酸中毒等情况下起调解作用,

保证重要器官血液供应。

6.实验中夹闭兔的一侧颈总动脉后，血压有何变化？试述其原理。

(1)血压升高

(2)夹闭一侧颈总动脉→颈动脉受到机械牵张力↓→传入神经冲动↓→降压反射↓→心

率↑→心输出量↑→外周阻力↑→血压↑

7.简述中心静脉压的定义, 影响因素和临床意义.

(1)中心静脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压

(2)影响因素：心脏泵血功能和静脉回流速度

(3)意义：可反映静脉的回心血量和心脏的功能状态、常作为临床控制输液速度和输液量的重

要指标

8.微循环有哪几条血流通路(只写名称)?各有何生理意义?

(1)迂回通路:是血液与组织进行物质交换的场所。

(2)直捷通路:使一部分血液通过微循环快速回心。

(3)动-静脉短路:参与体温调节。

9.心血管调节的各级中枢是如何分布的，各有何生理意义？(P86)

(1)高级中枢(整合中枢)：分布在延髓以上(大脑皮质、下丘脑、小脑等)

生理意义：使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。

(2)基本中枢:分布于延髓,包括心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢

?心交感中枢、交感缩血管中枢：是心血管交感紧张性活动的中枢来源,兴奋该

区,心脏活动加强,血管收缩,血压升高。

?心迷走中枢：具有一定程度的兴奋状态,控制心迷走神经紧张性活动。

(3)初级中枢：分布于脊髓,受基本中枢和高级中枢调解。

10.试述心脏和血管的主要神经支配及其作用。（p84,85）

(1)心脏活动受心交感神经和心迷走神经支配

?心交感神经：使心脏活动加快加强

?心迷走神经：抑制心脏活动

心交感神经和心迷走神经对心脏的活动是相拮抗的,

心迷走神经比心交感神经更强,称迷走优势。

(2)血管平滑肌主要受交感缩血管神经支配

作用：使血管平滑肌维持一定程度的收缩状态。

12.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。(P89)

?肾上腺素与α受体、β受体的结合能力都很强，其与β1受体结合会使心率加快，心肌收缩能力加强，从而使心输出量增加，临床上常用作强心剂。

?去甲肾上腺素与α受体的结合能力较强,主要引起缩血管效应,使血压上升,临床上常用作升压药。

第六章消化和吸收

一、名词解释

消化:食物在消化道内分解成可吸收的小分子物质的过程称消化。

吸收:食物经消化后的小分子物质，以及维生素、无机盐和水由消化道黏膜进入血液和淋巴循环的过程称吸收。

胃排空:食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。

胃“粘液－HCO3－”屏障:也称胃粘夜屏障，是由大量凝跤粘液和碳酸氢盐共同构成的一个厚为0.5-1.0mm的抗胃粘膜损伤的屏障。此屏障可中和H+，不仅避免了H+对胃粘膜的直接侵蚀作用，也使胃蛋白酶原在胃粘膜上皮细胞侧不能被激活，有效防止了胃蛋白酶对胃粘膜的消化作用。（另解:胃液中的黏液与胃黏膜分

泌的HCO3-共同覆盖在胃的表面形成一个屏障，它可保护胃黏膜，使其免受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤。）

胆盐的肠-肝循环:胆盐由肝细胞分泌，排入十二指肠后，大部分由回肠重吸收入血，经门静脉再回到肝脏，这称为胆盐的肠-肝循环。通过肠-肝循环而被重吸收后的胆盐，可直接刺激肝细胞，促进胆汁的合成和分泌。

二、问答题

1、胃液的主要作用:胃液的成分除水外，主要有鹽酸(又稱胃酸) 、胃蛋白酶原、黏液、HCO3-和內因子。

A.鹽酸:(1)激活胃蛋白酶原，並提供適宜的PH環境

(2)促進蛋白質變性

(3)抑菌和殺菌

(4)進入小腸後，促進胰液、膽汁、小腸液的分泌

(5)酸性環境有利於鈣和鐵在小腸的吸收

B.胃蛋白酶原:水解食物中的蛋白質，生成眎、胨以及少量多肽和氨基酸。

C.內因子:保護VitB12免受消化酶破壞，並促進其吸收。

D.粘液:(1)潤滑食物，防止機械性損傷

(2)構成”黏液—HCO3-“屏障(胃粘液屏障)，防止H+和胃蛋白酶對胃粘

膜的侵蝕

(P129另解)(1)潤滑作用(2)保護作用(3)中和作用(4)防H+擴散作用

2、胰液的主要作用

A.碳酸氫鹽:(1)中和進入十二指腸的鹽酸

(2)為小腸內的多種消化酶提供最適的PH環境

B.蛋白水解酶；(1)胰蛋白酶原經腸激酶等激活為胰蛋白酶

(2)糜蛋白酶原經胰蛋白酶激活成糜蛋白酶

C.胰澱粉酶:可將澱粉、糖原及大多數其他碳水化合物水解為二糖及少量三糖。

D.胰脂肪酶:是分解脂肪的主要消化酶，是以活性形式分泌的，能在膽鹽和輔脂酶的協助下，將三酰甘油水解為脂肪酸、單酰甘油及甘油。

3、胆盐的主要作用:促進肝膽汁的合成和分泌

胆汁的主要作用:(1)乳化脂肪，促進脂肪消化。

(2)促進脂肪和脂容性維生素的吸收

(3)利膽作用:促進肝膽汁的合成和分泌

4、小肠液的主要作用:

A.稀釋: 稀釋消化產物，以利於吸收

B.保護: 潤滑和中和胃酸

C.消化:(1)腸腔:腸致活酶(腸激酶)可激活胰蛋白酶原

(2)小腸上皮細胞和刷狀緣上:肽酶、脂肪酶、蔗糖酶、麥芽糖酶和乳糖酶。使食物的消化產物在被吸收前進一步水解。

5、为什么小肠是消化和吸收的主要部位:

①吸收面积大

②在绒毛内有丰富的平滑肌、神经纤维毛细血管和毛淋巴管平滑肌运动使绒毛发出节律性伸缩和摆动促进食糜和粘膜接触加速绒毛内血液和淋巴液回流，从而有利于吸收

③食糜内的三大营养物质已被消化成可吸收的小分子

④有充分的时间被消化和吸收。

第八章尿液的生成与排出

一、名词解释

肾小球滤过

血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程

肾小球滤过率单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量

肾小球滤过分数肾小球滤过率和肾血浆流量的比值

肾小管和集合管的重吸收

肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的各种溶质，重新运转回血液的过程

肾小管和集合管的分泌

小管上皮细胞将其本身新陈代谢所产生的物质，或血液中的某些物质，排入小管液中的过程

渗透性利尿肾小管内的渗透压升高引起的尿量增多

水利尿大量饮水后血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减小，抗利尿激素（ADH）合成和释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多

肾糖阈

尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度或尿中刚出现葡萄糖的最低血糖浓度(二者皆可)

球管平衡

不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～70%左右

二、问答题

1、一次性大量饮清水后，尿量的变化及机制。(此为水利尿机制)

大量饮水后血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减小，抗利尿激素（ADH）合成和释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多

2、糖尿病患者尿多的机制。(此为渗透性利尿机制)

血糖超过肾糖阈，小管液中一部分葡萄糖不能被重吸收(尿糖)，小管液溶质浓度增加(小管液渗透压升高)，水的重吸收减少，尿量增多

3、给健康家兔静注20％葡萄糖10ml(肾糖阈:160~180mg/100ml) ，尿量的变化及机制。

(此为渗透性利尿机制)

静注20％葡萄糖10ml，使血糖超过肾糖阈，小管液中一部分葡萄糖不能被重吸收(尿糖)，小管液溶质浓度增加(小管液渗透压升高)，水的重吸收减少，尿量增多

4、试述水利尿和渗透性利尿的机制。

渗透性利尿：肾小管液的渗透压升高引起的尿量增多

水利尿：大量饮水后血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减小，抗利尿激素（ADH）合成和释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多

5、急性大失血后，尿量的变化及机制。

大量失血后循环血量减少，对容量感受器的刺激减小，抗利尿激素（ADH）合成和释放增加，水的重吸收增加，尿量减少

6、试述醛固酮的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。

一、醛固酮的生理作用：增加Na+ ，水的重吸收，促进K+排出。(保Na+、排K+、储水)

二、调节：

醛固酮的分泌主要受肾素一血管紧张素一醛固酮系统，以及血K+、血Na+浓度等因素调节。

1.肾素一血管紧张素一醛固酮系统

血管紧张素原

↓←肾素

血管紧张素I

↓←血管紧张素转换酶

血管紧张素Ⅱ→刺激醛固酮的分泌

↓←血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ

肾素一血管紧张素一醛固酮系统活动的强弱取决于肾素的分泌量。

影响肾素分泌的因素有：(1)循环血量和动脉血压(2)交感神经及儿茶酚胺的作用。

(2)交感神经及儿茶酚胺的作用

球旁细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋可使球旁细胞的肾素分泌增加。

血中的儿茶酚胺(例如：肾上腺素和去甲肾上腺素)可刺激球旁细胞β1受体，使球旁细胞的肾素分泌增加。

2.血K+、血Na+浓度

血K+浓度升高↗或血Na+浓度降低↘

↓

醛固酮分泌增加↗(保Na+、排K+)

↓

血K+浓度降低↘或血Na+浓度升高↗

↓

血K+、血Na+浓度维持相对恒定

7、试述抗利尿激素的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。

一、抗利尿激素的生理作用：

1.抗利尿(生理浓度时)

2.缩血管，升血压(高浓度时。所以抗利尿激素ADH又称为血管升压素VP)

一般情况下抗利尿激素不影响血压。当机体失血、失水过多时，VP浓度明显增高以升压

二、调节：

调节肾素分泌的因素有：(1)血浆晶体渗透压的变化(2)循环血量的变化

1.血浆晶体渗透压的变化

感受器--下丘脑视上核附近的渗透压感受器

调节机制：

血浆晶体渗透压↗=> 刺激渗透压感受器=> ADH↗

=> 远曲小管和集合管对水的重吸收量↗=> 尿量↘=> 保留体内水份

2.循环血量的变化

感受器--心房(主要左心房)和胸腔内大静脉的容量感受器

调节机制：

当循环血量↗=> 刺激容量感受器=> ADH↘

=> 远曲小管和集合管对水的重吸收量↘=> 尿量↗=> 排出过多水份

8、试述影响肾小球滤过的因素。

影响肾小球滤过的因素有三个方面：

一、滤过膜的通透性和面积

二、有效滤过压

三、肾血浆流量

一、滤过膜的通透性和面积

1.生理情况下滤过膜的通透性较稳定。

2.某些肾脏疾病会使滤过膜的通透性增大，使血浆白蛋白或红细胞滤出，出现蛋白尿、血尿。

3.急性肾小球肾炎，会使肾小球毛细血管变窄或完全阻塞，有效滤过面积显著减少，肾小球滤过率降低，出现少尿，甚至无尿。

二、有效滤过压

1.肾小球毛细血管血压

当动脉血压为80～180 mmHg，由于肾血流量的自身调节，肾小球滤过率基本不变。

当动脉血压<80 mmHg ，肾小球滤过率↘=>少尿

当动脉血压<40～50 mmHg，肾小球滤过率↘↘(降为零) => 无尿

2.血浆胶体渗透压

3.肾小囊囊内压

生理上，血浆胶体渗透压和肾小囊囊内压很少变化。

三、肾血浆流量

肾血浆流量主要影响过滤平衡的位置来影响肾小球滤过率。

1.有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

2.肾血浆流量↗=> 过滤平衡的位置靠近出球小动脉端，有滤过作用的毛细血管段较长

=> 肾小球滤过率↗

3.肾血浆流量↘=> 过滤平衡的位置靠近入球小动脉端，有滤过作用的毛细血管段缩短

=> 肾小球滤过率↘