简易精神状态检查表(MMES)HACHINSKI缺血指数量表老年临床评定量表SCAG-精神科老年用量表皮质下缺血性血管

简易精神状态检查表（MMES）

姓名_________________性别__________年龄____________病区_____________ 床号_________________住院号__________________ ID号___________________ 1．现在我要问您一些问题来检查您的记忆力和计算力，多数都很简单。

□0分或1分=(l)请说出今年的年份

□0分或1分=(2)现在是什么季节

□0分或1分=(3)现在是几月份

□0分或1分=(4)今天是几号

□0分或1分=(5)今天是星期几

□0分或1分=(6)这是什么城市（名）

□0分或1分=(7)这是什么区(城区名)

□0分或1分=(8)这是什么医院(医院名或胡同名)?

□0分或1分=(9)这是第几层楼

□0分或1分=(10)这是什么地方(地址、门牌号)

2．现在我告诉您三种东两的名称，我说完后请您重复一遍。请您记住这三种东西，过一会儿我还要问您(请说清楚。每样东西一秒钟)。

告诉这三种东西是：“树”、“钟”、“汽车”。请您重复。

□0分或1分=树

□0分或1分=钟

□0分或1分=汽车

3．现在请您算一算，从100 中减去7，然后从所得的数算下去，请您将每减一个7后的答案告诉我，直到我说“停”为止。

□0分或1分=100减7=93

□0分或1分=93减7=86

□0分或1分=86减7=79

□0分或1分=79减7=72

□0分或1分=72减7=65

停止！

4．现在请您说出刚才我让您记住的是哪三种东西?

□0分或1分=树

□0分或1分=钟

□0分或1分=汽车

5．检查者出示手表问患者这是什么

□0分=能正确说出

□1分=不能正确说出

检查者出示铅笔问患者这是什么

□0分=能正确说出

□1分=不能正确说出

6．请您跟我说“四十四只石狮子”。

□0分=能正确说出

□1分=不能正确说出

7．检查者给受试者一张卡片,上面写着“请闭上您的眼睛”请您念一念这句话，并按上面的意思去做。

□0分=能正确说出并能做到

□1分=不正确说出，也不能做到

8．我给您一张纸，请您按我说的去做。现在开始：

□0分或1分=用右手那拿着这张纸；

□0分或1分=用两只手把它对折起来；

□0分或1分=放在您的左腿上

9．请您给我写一个完整的句子

□0分=能正确写出

□1分=不能正确写出

在此写：

10．请您照着下面图案样子把它画下来。

□0分或1分

图案样子如下在下方照样了画

注：正常为1分，错误为0分

总分范围0-30分,正常与不正常的分界值与受教育程度有关：文盲(未受教育)组17分；小学(受教育年限≤6年)组20分；中学或以上(受教育年限＞6年)组 24分。分界值以下为有认知功能缺陷,以上为正常。

HACHINSKI缺血指数量表

项目是否

1.急性起病 2 0

2.阶梯性恶化 1 0

3.波动性病程 2 0

4.夜间谵妄 1 0

5.人格保持良好 1 0

6.抑郁 1 0

7.诉说躯体症状 1 0

8.情绪不稳定 1 0

9.高血压的既往史 1 0

10.脑血管障碍的既往史 2 0

11.合并动脉粥样硬化的证据1 0

12.神经系统局灶性症状 2 0

13.神经系统局灶性体征 2 0

说明：

仅用于老年性痴呆和血管性痴呆的鉴别诊断

≥7分为血管性痴呆

≤4分者为AD

5~6之间为混合型痴呆

老年临床评定量表SCAG-精神科老年用量表

老年临床评定量表（Sndoz Clincal Assessment Geriatric,SCAG），由Shader 编制于1974年。

本量表主要目的是用来评定老年精神病人的治疗前后变化。该量表由18个项目及1个总体印象组成，分7级评分：无；很轻；轻；中等；偏重；重；极重。该量表曾多次用于药理学研究，如痴呆病人的药物治疗，认为它能较敏感地反映治疗前后的症状和行为的改变。

注意事项：

本量表适合于所有老年精神病人，特别是住院者，评定应由熟悉病人情况，经过训练的医师担任，评定依据包括精神检查，病史记录及其它有关资料。

结果：

该量表的统计指标，包括总分和单项分，其中最重要的是总分和总体印象分。

老年临床评定量表

1、情绪抑郁

2、意识模糊

3、警觉性

4、始动性

5、易激惹

6、敌对性

7、干扰他人 8、不关心环境

9、社交能力减弱 10、疲乏

11、不合作 12、情绪不稳

13、生活自理 14、食欲

15、头昏 16、焦虑

17、近记忆缺损 18、定向障碍

19、总体印象

皮质下缺血性血管性痴呆

血性血管性痴呆(SIVD)是血管性认知功能损害(VCI)最常见的亚型，是中老年认知功能损害和痴呆的常见原因。SIVD是由于脑部小血管疾病所致，包括小血管闭塞所致的多发性腔隙性梗塞(腔隙状态)和血管狭窄或/和低灌注所致的脑白质不完全性梗塞(脑白质疏松，Binswanger病)。本文就其发病机制、病理、分子生物学、神经生化、临床表现、诊断及治疗进行了综述。

皮质下缺血性血管性痴呆(SIVD)是由于颅内小血管病变(多发性腔隙性梗塞、腔隙状态)或脑低灌注(脑白质疏松症，Binswanger病)导致的，以血管性认知功能损害或痴呆为主要表现的一组疾病。皮质下包括基底节、内囊、丘脑、放射冠、半卵圆中心等部位;缺血性是指脑部缺血性损害，包括完全性梗死和不完全性梗死，前者是指皮质下腔隙性梗死和微梗死，后者是指脑深部白质病变;SIVD中的“D”可理解为痴呆，也可把它看作疾病，即SIVD是指皮质下缺血性血管性痴呆和/或疾病。

1 流行病学

迄今为止，尚未见到有关SIVD的流行病学资料。但有关资料显示：腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10%～31%，而静态腔隙性梗塞患病率约11%～24%;种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10万，东方人(日本、韩国、中国)、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高;中老年人群中MRI白质高密度影(长T2信号)发生率为62%～95%。有流行病学资料显示脑部小血管病变导致血管性痴呆(VaD)占36%～67%[1]

2 病因和危险因素

SIVD的主要病因和危险因素包括：①社会人口因素，如高龄、低教育程度、低收入等;②血管危险因素，如高血压病、糖尿病、吸烟、高纤维蛋白原血症、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等;③心源性因素，如

充血性心力衰竭、心律失常、直立性体位性低血压等;④其他因素，如心脏外科行冠状动脉旁路搭桥手术后、髋骨骨折后康复患者等。

3 发病机制

SIVD的发病机制包括局部缺血，不完全性梗死，血流变学改变，血管自动调节功能失控，氧摄取指数(OEF)的增加等。当出现低灌注或脑细胞代谢需要的氧和葡萄糖供应不足时可出现局部缺血，而脑内氧和葡萄糖的供需平衡受脑不同区域、区域性脑血流量(rCBF)以及低灌注持续时间的影响。SIVD时可无显著性梗塞或囊性坏死，仅表现为选择性神经元丢失，类似于急性梗死周围缺血性半暗带，当收缩压降低且血管自动调节功能难以调整，或颅内压超过平均动脉压，或存在急性动脉或小动脉狭窄时均可导致不完全性梗死[2~4]。氧释放至组织依赖于血流量和红细胞数量，Binswanger病发病机制可能与红细胞数量增多和血浆粘度增加有关，导致SIVD血粘度增加的因素包括高糖血症、高纤维蛋白原血症、白细胞增多症、高脂血症和高粘度血症等[5,6]。

正常情况下，平均动脉压在60～150 mmHg时，脑血管自动调节机制可以很好发挥作用，Bingswanger病患者调节范围变窄，血管对CO2和乙酰唑胺的血管扩张反应能力下降从而导致血管调节机制受损[7,8]。SIVD的CBF降低也可能是由于脑血管储备能力减弱所致，Kuwabara 等使用PET监测AD和Binswanger病患者的静态CBF，发现CBF减少25% [8]。对高CO2反应可使Binswanger病患者CBF增加1.8%，可使AD患者增加5.7%。有人研究发现SIVD患者对乙酰唑胺血管反应受损，但在多发性梗死性痴呆(MID)患者中未能见到[7]。OEF的增加标志着缺血和正在形成梗死。PET研究发现Binswanger病合并痴呆患者与正常对照组相比，灰质部分CBF和脑氧代谢率(CMRO2)降低20%～30%，白质降低30%～40%;Binswanger病尚无明显痴呆患者灰质部分CBF和CMRO2无明显改变，但白质部分CBF降低30%，OEF增加130%。最近PET研究显示：静态腔隙性梗塞患者中，大脑皮质和脑深部灰质团块的CBF显著降低[9]。以上资料显示SIVD存在着明显低灌注状态。

SIVD的痴呆严重程度与白质脱髓鞘程度相关，与海马和大脑萎缩程度更加密切，脑萎缩程度与白质损害也有关联性[10~12]。定量MRI 研究发现SIVD患者存在广泛的脑萎缩，这种萎缩不仅归因于局灶性脑梗塞，也可能与合并存在AD和低灌注等因素有关。

4 神经病理学

SIVD被认为是一种小血管病性痴呆，这是因为脑部微循环变化在SIVD发病机制中有着重要意义[8]。微血管病变主要与老化、高血压病[8]、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等因素有关。65岁以后，腔隙性梗塞和白质损害呈指数性增加，小动脉的管腔也由于动脉硬化而变得狭窄。这种老年性动脉硬化一般发生于40岁以后，随着年龄增加而加重;较多见于额叶、顶叶、枕叶和颞叶。Bingswanger病白质损害程度随着

小动脉硬化导致动脉狭窄程度而加重[13~15]。小血管动脉硬化导致小动脉(直径在100～400 um)管腔狭窄和闭塞[16,17]。脂质透明样变性是一种小动脉壁进行性结构损害，它既可导致血栓形成，腔隙性梗塞发生，也可导致管壁破坏，粟粒状动脉瘤形成，最终导致高血压性脑出血。纤维蛋白样血管坏死主要发生于高血压病晚期，可导致节段性血管收缩、舒张和血管壁坏死，伴嗜酸性物质沉积。SIVD的脑白质损害明显而且广泛。病理上可见髓鞘苍白，胶质细胞增生，神经纤维疏松，棘细胞层水肿，血管周围间腔扩大，少突胶质细胞、髓鞘和轴突的丢失，无明显坏死。还可见深穿支小动脉硬化，血管壁增厚，管腔狭窄，血管钙化等病理改变。脑淀粉样血管病中也可见广泛性白质损害，易导致缺血后颅内出血，尤其在使用“华法林”后[18]。腔隙性梗塞是因为豆纹动脉、丘脑穿通动脉、以及一些深穿支小动脉闭塞所致，这种改变要注意与扩大的血管周围间腔相区别。20例缺血性VaD的神经病理显示：55%(11/20)患者存在腔隙性梗死和微梗死，以及缺血性海马损伤;此外也见到小动脉硬化，严重大血管动脉粥样硬化和微栓子导致的皮质微梗死[19]。血脑屏障损害导致液体和大分子漏出，特别对高血压病患者，最终可导致白质损害。脑影像学检查和尸检可发现白质损伤患者(如Binswanger病)的脑脊液(CSF)蛋白浓度显著增加。这些蛋白酶、补体、免疫球蛋白、以及炎性细胞因子可导致神经胶质和轴突的损伤[20~22]。

5 SIVD的遗传因素和分子生物学

SIVD中包括两种与遗传有关的VaD，即常染色体显性遗传脑动脉病合并皮层下梗死和白质脑病(CADASIL)和常染色体显性遗传的脑淀

粉样血管病(CAA)。CADASIL是一种最常见的与遗传有关的血管性痴呆，这种常染色体显性遗传的小血管病变的基因已经定位(位于19q12)，是由于Notch3基因突变所致[23,24];诊断上主要依靠皮肤活检，应用Notch3单克隆抗体免疫染色可确定诊断[25]，其病理上表现为血管平滑肌细胞的广泛丢失，可导致CBF减少和细胞丢失，这种CBF减少与认知功能损害密切相关。CAA特征性表现为软脑膜和脑皮质血管壁淀粉样蛋白沉积。临床上表现为反复脑叶出血，认知功能损害和缺血性卒中。荷兰型CAA痴呆与狭窄血管的Aβ沉积严重程度有关，与老年斑和神经原纤维缠结数目无关[26]，家族性英格兰CAA痴呆中，MRI可见Binswanger病样白质脱髓鞘和腔隙性梗塞，但缺乏颅内出血改变。其他遗传因素包括：血管紧张素转化酶(ACE)基因的多态性;对氧磷酶(paraoxonase)基因的多态性;5，10-亚甲基四氢叶酸酯还原酶

(5,10-methylene-tetrahydrofolate reductase)基因多态性[27];载脂蛋白

E(apoE)基因多态性等。

6 临床表现

SIVD临床表现有：腔隙性梗塞症状和体征，如纯运动性偏瘫、假性延髓麻痹和其他腔隙综合征等;认知功能损害和皮质下损害特征，如认知功能损害、个性改变、情感障碍、构音障碍、假性延髓麻痹、步态不稳、运动功能障碍、小便功能障碍(如夜尿症、淋漓不尽)等[5]。其病

程多数患者随着每次中风而阶梯性加重，常遗留一些局灶性症状和体征，如肢体麻木无力，中枢性面瘫，反射不对称，帕金森综合征，小步步态，走路不稳，单侧共济失调等。急性单个重要部位腔隙梗塞引起的痴呆可表现为急性认知功能损害;常伴有意识模糊，情感淡漠，精神运动性迟滞，注意力不集中，意志丧失，以及额叶损害的其它特征;局灶性体征可表现为轻偏瘫、中枢性面瘫、构音障碍等。个别患者可出现抽搐;有些可出现显著锥体外系征候，如肌张力增高，运动减少，躯干和肢体肌强直，姿势反射受损，频繁跌跤，但震颤不明显[28]。

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7 认知功能损害的特征

SIVD的认知损害包括：执行功能损害导致精神运动迟缓，记忆力减退，言语障碍，情绪障碍等。其症状主要是由于缺血性损害导致前额叶-皮质下环路受损。这些环路涉及到工作记忆的执行控制，组织、语言、情绪、注意调节、高级技能、动机形成、社会适应能力等。

SIVD的执行功能损害常很隐蔽，临床医生有时很难发现，但家属和护理人员可发现异常行为，如行为缺乏计划性，认知过程速度减慢等。SIVD的记忆损害较AD轻，主要表现为健忘和自发回忆受损，但可通过提示和暗示得到改善。语言、计算力和其他较高级的皮质功能可保存。完整的再认和言语流畅可帮助鉴别SIVD和AD。个性和情感障碍包括：情感淡漠、易激惹、抑郁等[29]。Kramer 等对合并有皮质下腔隙性梗塞的非痴呆患者执行功能进行检查，结果发现：执行功能损害与白质损害程度有关，而与腔隙梗塞数目无关[30]。

8 辅助检查

本文来自治痴呆网

SIVD的影像学上MRI可发现有多发性腔隙性梗塞，常见于内囊后肢、丘脑、尾状核等，可有白质疏松症和静态腔隙性梗塞。PET/SPECT 发现额叶代谢降低和CBF减少。Wallin等研究SIVD患者CSF的两种细胞骨架蛋白，即tau蛋白和神经丝蛋白(NFL)的轻链改变。结果发现：SIVD患者CSF的NFL浓度升高，而tau正常;血浆/脑脊液蛋白比例升高，表明血管壁破坏和血脑屏障损伤。因AD患者CSF的tau增高，因此可以应用CSF的生物学标志和CBF帮助鉴别诊断AD和SIVD，但敏感性和特异性有待继续观察。本文来自治痴呆网

9 诊断与诊断标准

SIVD诊断主要根据以下几个方面：①高危人群;②神经心理学评估(应包括执行、注意、记忆功能的评价);③神经影像学检查(CT/MRI)。

SIVD临床诊断标准[31]：①认知损害综合征：执行功能损害包括目标形成、开始实施、计划、组织、程序、修改、维护、摘要、总结等方面受到损害。记忆损害包括回忆受损，相对保存完整再认，中度遗忘，但利用线索回忆能力受损较轻。高级认知功能损害包括过去具备的高级认知功能，尤其是复杂的职业和社会能力受损，但并非脑血管疾病肢体功能障碍所致。②脑血管疾病：存在皮质下血管病相符的神经系统症状和体征，如轻偏瘫、中枢性面瘫、Babinski征、感觉障碍、构音障碍、步态障碍、锥体外系征候等;脑影像学(CT/MRI)显示相关脑血管疾病的证据。

临床上支持SIVD包括如下几个方面：①轻微上运动神经元损害表现，如肢体无力、反射不对称等。②早期出现步态障碍，如小步步态、共济失调步态、帕金森病样步态等。③走路不稳和频繁无明显诱因的跌跤等。④早期尿频、尿急，和其它不能用泌尿系统疾病解释的排尿障碍。

⑤构音障碍、吞咽困难、锥体外系征候(运动减少和肌强直)。⑥行为和心理学方面征候，如抑郁、个性改变、情感失禁和精神运动性迟滞等。内容

不支持SIVD诊断的特征：①早期出现记忆障碍和进行性记忆衰退;出现其他皮质损害有关的认知功能损害，如语言(经皮质感觉性失语)、运动技能(失用症)、知觉方面(失认)，且缺乏相应的脑影像学局灶性损害的证据。②头CT/MRI未发现相应的脑血管疾病的证据。

om

神经影像学诊断标准[31]包括CT标准：广泛脑室旁和脑深部白质损害。斑片状或弥散性，对称性低密度病灶;密度介于正常脑白质和CSF 密度之间;边缘不清，可延伸至半卵圆中心;至少有1个腔隙性梗塞。MRI 标准：①多发性腔隙性梗塞：脑深部白质多发性腔隙性梗塞至少大于5个，可伴有脑室旁白质和脑深部白质的白质疏松(leukoaraiosis)。②Bingswager病白质损害：延伸至脑室旁和脑深部白质的长T2信号，可伴有腔隙性梗塞;神经影像学检查应排除下列疾患：①出血性脑损害;②皮质或/和皮质-皮质下非腔隙性梗塞性区域性梗死，以及分水岭区脑梗死;③正常颅压脑积水;④特殊原因导致的白质损害，如多发性硬化、郝-伯二氏病(伯克肉样瘤)、放射性脑病等。

10 鉴别诊断

临床上VaD与AD合并CVD鉴别诊断很难[32]。超过60%老年AD 患者存在不完全性白质缺血性损害;脉络膜前动脉缺血性卒中可表现为AD样临床表现[33]。缺血性评分(HIS)可帮助鉴别AD和MID[34]。阶梯状恶化、波动性病程、高血压病史、卒中病史、局灶性神经系统症状和体征更多见于VaD。

询问中风前有无进行性记忆力减退可帮助鉴别中风后痴呆是AD，VaD，还是混合性痴呆。MCI患者，尤其是存在情节和语义记忆损害的患者，将来可能每年以10%-15%速度转变为AD或其他痴呆。血管危险因素不仅与VaD有关，也与AD的发生密切相关。这些血管危险因素包括高血压病、颈动脉内膜增厚、高胆固醇血症、周围血管病、ApoE4等位基因、高同型半胱氨酸血症等。

有研究表明，对一个有轻微AD损害的病人来说，如果存在1～2

个基底节梗塞可增加临床痴呆的风险率超过20倍[35]。Snowdon等通过研究发现：SIVD患者的内嗅皮质和海马的容积较对照组明显缩小;在痴呆严重程度相同的情况下，AD的脑容积较SIVD要小;在比较AD或SIVD与正常对照组的脑容积时，最好应测量海马和全脑容积，这样会更加准确。

11治疗

一级证据显示对VaD/SIVD有效的药物：吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦(脑复智)、麦角溴烟酯、胞二磷胆碱、己酮可可碱、丙戊茶碱、阿斯匹林、三氟醋柳酸以及银杏制剂等。过去被认为是治疗VaD有效的血管扩张剂有烟酸、环扁桃酯(抗栓丸)、罂粟碱等，但此结论是建立在未很好控制的开放试验中，因而不可靠。尼莫地平是第一个用来治疗SIVD的钙通道阻滞剂[36]，欧洲已做过多中心试验研究证实是有效的。N-甲基，D-天冬氨酸受体拮抗剂(美金刚)可拮抗谷氨酸诱导缺血性兴奋性氨基酸毒性作用，近来安慰剂对照试验(美金刚20 mg/d)治疗321例轻至中度VaD，可改善认知功能、日常生活能力和行为紊乱，且有很好的耐受性和安全性[37]。胆碱酯酶抑制剂包括盐酸多奈派齐，利凡斯的明，氢溴酸加兰他敏等，这些药物已被FDA批准为治疗AD的药物，且可用于AD合并脑卒中和血管危险因素的治疗。对有抑郁和焦虑等症状时可使用SSRI类(舍曲林和西酞普兰等)，一般不主张使用三环类抗抑郁药，此类药物有明显抗胆碱能作用，可出现体位性直立性低血压。有精神症状者可使用非典型抗精神病药物，如利哌酮(维思通)和奥氮平等，可控制患者的精神运动性兴奋和破坏行为。

12 展望

随着人们对SIVD的认识，我们可以早期诊断SIVD，甚至在仅表现为血管性轻度认知功能损害(VMCI)时。通过控制血管危险因素，改善脑细胞功能，以及对症治疗可进一步降低SIVD的发生率，防止痴呆的进一步恶化，从而改善SIVD患者的生活质量。