病理实验总结

肝细胞脂肪变性:镜下见肝小叶结构存在，小叶中部分肝细胞胞浆中出现大小不等的类圆形脂滴空泡。空泡大者可将肝细胞核挤到胞浆一侧。

肉芽组织:镜下见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的毛细血管内皮细胞体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。在新生毛细血管周围有许多增生的成纤维细胞。此外常可见大量的渗出液和各种炎细胞(淋巴细胞、中性粒细胞、白噬细胞等)

慢性肺淤血：镜下见费小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内可见红细胞和心衰细胞。

急性化脓性阑尾炎：阑尾腔内由脓液形成，由大量脓细胞坏死脱落的粘膜上皮及红细胞组成。部分粘膜组织坏死脱落，粘膜上皮不完整；阑尾壁明显增厚，阑尾各层均高度充血水肿。并可见大量中性白细胞弥漫浸润，部分毛细血管内可见白细胞边集附壁。负着黏着与内皮细胞表面，部分区域可见出血。

高分化鳞状细胞癌：癌细胞形成大小形态不一的巢状结构，癌巢之间是肿瘤间质，为含有血管和免疫细胞儿的结缔组织，实质(癌巢)与间质界限清楚。癌巢内的癌细胞，外层为立方形或矮柱状(似鳞状上皮的基底细胞);内层为排列紊乱的复层癌细胞(似鳞状上皮的棘细胞层)，部分癌细胞之间可见细胞间桥;癌巢的中心可见红染层状的角化现象，称为角化珠或癌珠。癌细胞异型性显著，核分裂象多见，并有病理性核分裂象。

风湿性心肌炎:心肌间质内靠近小血管旁可见梭形和椭圆形阿少夫小体(风湿小体、风湿肉芽肿)。高倍镜下可见小体中央有少量红染的纤维素样坏死，外围为风湿细胞。风湿细胞体积大，圆形、多边形,边界清楚而不整，胞浆丰富，偏嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状，外围可见少量的淋巴细胞和成纤维细胞。

大叶性肺炎：低倍镜下肺泡腔内被渗出物充填。肺组织变实。高倍镜下可见肺泡腔内有大量的纤维素渗出，纤维素网内有大量中性粒细胞及少量的巨噬细胞。肺泡间隔受压变薄，毛细血管受压管腔变小。

肝硬化:正常肝小叶结构破坏，增生的纤维结缔组织分割肝小叶并包绕肝细胞团形成假小叶。假小叶间纤维间隔厚薄不均，有淋巴细胞、单核细胞浸润及小胆管增生，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺失或偏位，有的有两个或更多中央

静脉，有的假小叶内可见门管区，假小叶大小不一肝细胞水肿明显,并可见再生的肝细胞

弥漫性新月体性肾小球肾炎: 多数肾小球体积增大，肾小球囊内可见纤维性或纤维细胞性的新月体或环形体。肾小管上皮细胞水肿，或出现均质红染的玻璃样小滴。有些肾小管萎缩或消失

弥漫性毒性甲状腺肿:滤泡上皮增生呈单层柱状或形成乳头突人腔内，并有小滤泡形成，滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多吸收空泡。间质血管丰富、充血，淋巴细胞增生浸润，局部可见淋巴滤泡形成

混合血栓：镜下见血栓有白色血栓和充满小梁间红色血栓构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞附着。

异物肉芽肿:镜下见在异物周围有多少不等的巨噬细胞、异物多核巨细胞和成纤维细胞

慢性肾盂肾炎:病变呈灶性分布，以肾小管和肾间质受累最重。肾间质纤维组织增生,伴较多的慢性淋巴细胞浸润，肾小管萎缩消失。部分肾小管代偿性扩张，腔内有均质红染的胶样管型。小动脉管壁增厚，管腔狭窄。有些肾小球的球囊周围纤维组织增生(球囊周围纤维化) ,肾小球逐渐发生纤维化和玻璃样变性

流行性脑脊髓膜炎:脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，充满大量的中性粒细胞纤维素和少量的单核细胞、淋巴细胞。邻近脑皮质轻度水肿

流行性乙型脑炎:低倍镜下脑组织内可见大小不一圆形或椭圆形、边界清楚、浅染的筛网状软化灶。高倍镜观察，可见血管明显扩张，周围间隙增宽，有的血管周围可见淋巴细胞围管浸润;小胶质细胞增生形成胶质结节;神经细胞变性、坏死肾凝固性坏死:梗死灶内可见肾小球和肾小管的组织结构轮廓，细胞核溶解，细胞结构消失，胞浆嗜酸性增强红染。坏死区边缘血管扩张充血、出血，形成充血一出血带,伴炎细胞浸润。

结节性甲状腺肿: 甲状腺滤泡增生，形态多样，大小不一，可见储有大量胶质的巨滤泡和不含胶质的小滤泡，上皮扁平或立方，间质纤维组织增生，将甲状腺组织包绕形成大小不一的结节壮病灶。

肝细胞水肿：肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染，胞质内可见红然细小颗粒。严重者肝细胞体积明显增大。有多角形变为圆型，包浆完全透明（气球样变），肝血

窦因肝细胞水肿而变窄，肝细胞排列紊乱。

皮肤乳头状瘤：肿物向皮肤表面儿呈外生性的生长，形成许多儿乳头状隆起，表面灰白色，肿瘤下方有蒂与正常皮肤相连。

化脓性脑膜儿炎：在蛛网膜下腔可见大量中性粒细胞浸润。脑膜增后其内血管儿扩张充血。

肝脓肿：镜下见肝组织内有多处界限清楚的化脓性病灶，病灶内肝组织溶解坏死。中性粒细胞，脓细胞浸润，外周为成纤维细胞，纤维细胞，胶原纤维和慢性炎细胞组成的脓肿膜包绕。

肉瘤：瘤细胞弥漫分布，无巢样结构形成，实质与间质界限不清，间质内可见较多扩张的毛细血管，瘤细胞大小不一样，形态各异，核分裂现象多见，并可见病理性核分裂象。

动脉粥样硬化：肉眼观动脉内膜面可见一隆起的斑块。镜下可见斑块表面为玻璃样变的，深层为大量红染的无定形坏死物质，其内有胆固醇结晶的针形空隙，并可见紫蓝色的钙盐沉着。底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞，动脉中膜变薄。

小叶性肺炎：低倍镜下可见散在分部的实变去，病灶中细支气管壁有中性粒细胞浸润。黏膜上皮部分坏死脱落。管腔内可见由中性粒细胞，脓细胞和脱落坏死的黏膜组织组成的脓性渗出物。炳灶肺组织呈化脓性炎，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见大量中性粒细胞和脓细胞儿。病灶周围肺组织部分肺泡腔扩张，部分肺组织肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内浆液渗出。

慢性肝瘀血:瘀血肝脏体积增大，重量增加，表面光滑，被膜紧张，福尔马林固定后切面呈棕褐色与灰黄色相间的花纹(新鲜慢性瘀血肝脏可呈红黄相间条纹状,形似中药槟榔片的花纹，故称为槟榔肝。)

门脉性肝硬变(小结节性肝硬化):肝脏体积缩小，被膜增厚，硬度增加，表面呈颗粒状或细小结节状，直径多为0.1 ~0. 5cm,大小较一致，切面见大小较均匀的灰黄色结节,结节周围

被灰白色组织分割或包绕。

小肠出血性梗死:部分小肠颜色呈暗黑红色，肠壁明显增厚，肠腔内可见血性液体，其余小肠颜色呈灰粉色

足的干性坏疽:足趾端坏死组织呈黑褐色，无光泽,干燥皱缩，与周围组织分界清楚。

肝细胞脂肪变性:镜下见肝小叶结构存在，小叶中部分肝细胞胞浆中出现大小不等的类圆形脂滴空泡。空泡大者可将肝细胞核挤到胞浆一侧。

慢性肺淤血：镜下见费小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内可见红细胞和心衰细胞。

大叶性肺炎：低倍镜下肺泡腔内被渗出物充填。肺组织变实。高倍镜下可见肺泡腔内有大量的纤维素渗出，纤维素网内有大量中性粒细胞及少量的巨噬细胞。肺

泡间隔受压变薄，毛细血管受压管腔变小。

肝硬化:正常肝小叶结构破坏，增生的纤维结缔组织分割肝小叶并包绕肝细胞团形成假小叶。假小叶间纤维间隔厚薄不均，有淋巴细胞、单核细胞浸润及小胆管增生，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺失或偏位，有的有两个或更多中央静脉，有的假小叶内可见门管区，假小叶大小不一肝细胞水肿明显,并可见再生的肝细胞

混合血栓：镜下见血栓有白色血栓和充满小梁间红色血栓构成，血小板小梁边缘可见中性粒细胞附着。

异物肉芽肿:镜下见在异物周围有多少不等的巨噬细胞、异物多核巨细胞和成纤维细胞

流行性脑脊髓膜炎:脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，充满大量的中性粒细胞纤维素和少量的单核细胞、淋巴细胞。邻近脑皮质轻度水肿

结节性甲状腺肿: 甲状腺滤泡增生，形态多样，大小不一，可见储有大量胶质的

巨滤泡和不含胶质的小滤泡，上皮扁平或立方，间质纤维组织增生，将甲状腺组织包绕形成大小不一的结节壮病灶。

肝细胞水肿：肝细胞体积增大，胞浆疏松淡染，胞质内可见红然细小颗粒。严重者肝细胞体积明显增大。有多角形变为圆型，包浆完全透明（气球样变），肝血窦因肝细胞水肿而变窄，肝细胞排列紊乱。

皮肤乳头状瘤：肿物向皮肤表面儿呈外生性的生长，形成许多儿乳头状隆起，表面灰白色，肿瘤下方有蒂与正常皮肤相连。

化脓性脑膜儿炎：在蛛网膜下腔可见大量中性粒细胞浸润。脑膜增后其内血管儿扩张充血。

门脉性肝硬变(小结节性肝硬化):肝脏体积缩小，被膜增厚，硬度增加，表面呈颗粒状或细小结节状，直径多为0.1 ~0. 5cm,大小较一致，切面见大小较均匀的灰

黄色结节,结节周围

被灰白色组织分割或包绕。

小肠出血性梗死:部分小肠颜色呈暗黑红色，肠壁明显增厚，肠腔内可见血性液体，其余小肠颜色呈灰粉色

足的干性坏疽:足趾端坏死组织呈黑褐色，无光泽,干燥皱缩，与周围组织分界清楚。

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C

病理实验总结

肝细胞脂肪变性:镜下见肝小叶结构存在，小叶中部分肝细胞胞浆中出现大小不等的类圆形脂滴空泡。空泡大者可将肝细胞核挤到胞浆一侧。肉芽组织:镜下见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，新生的毛细血管内皮细胞体积较大，呈椭圆形，向腔内突出。在新生毛细血管周围有许多增生的成纤维细胞。此外常可见大量的渗出液和各种炎细胞(淋巴细胞、中性粒细胞、白噬细胞等) 慢性肺淤血：镜下见费小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内可见红细胞和心衰细胞。急性化脓性阑尾炎：阑尾腔内由脓液形成，由大量脓细胞坏死脱落的粘膜上皮及红细胞组成。部分粘膜组织坏死脱落，粘膜上皮不完整；阑尾壁明显增厚，阑尾各层均高度充血水肿。并可见大量中性白细胞弥漫浸润，部分毛细血管内可见白细胞边集附壁。负着黏着与内皮细胞表面，部分区域可见出血。高分化鳞状细胞癌：癌细胞形成大小形态不一的巢状结构，癌巢之间是肿瘤间质，为含有血管和免疫细胞儿的结缔组织，实质(癌巢)与间质界限清楚。癌巢内的癌细胞，外层为立方形或矮柱状(似鳞状上皮的基底细胞);内层为排列紊乱的复层癌细胞(似鳞状上皮的棘细胞层)，部分癌细胞之间可见细胞间桥;癌巢的中心可见红染层状的角化现象，称为角化珠或癌珠。癌细胞异型性显著，核分裂象多见，并有病理性核分裂象。风湿性心肌炎:心肌间质内靠近小血管旁可见梭形和椭圆形阿少夫小体(风湿小体、风湿肉芽肿)。高倍镜下可见小体中央有少量红染的纤维素样坏死，外围为风湿细胞。风湿细胞体积大，圆形、多边形,边界清楚而不整，胞浆丰富，偏嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状，外围可见少量的淋巴细胞和成纤维细胞。大叶性肺炎：低倍镜下肺泡腔内被渗出物充填。肺组织变实。高倍镜下可见肺泡腔内有大量的纤维素渗出，纤维素网内有大量中性粒细胞及少量的巨噬细胞。肺泡间隔受压变薄，毛细血管受压管腔变小。肝硬化:正常肝小叶结构破坏，增生的纤维结缔组织分割肝小叶并包绕肝细胞团形成假小叶。假小叶间纤维间隔厚薄不均，有淋巴细胞、单核细胞浸润及小胆管增生，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺失或偏位，有的有两个或更多中央

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点总结归纳精

病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-

※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”

病理学实验总结

病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿（1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则（2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性（1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。（2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变（1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。（2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织（1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。（2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变）（1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。（2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓）（1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。（2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉各类炎细胞：中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。

病理学知识重点总结

病理学知识重点临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料（版权所有，盗版必究）绪论：病理学的研究方法（一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查（二）实验病理学研究方法动物实验观察方法第一章：萎缩——体积缩小肥大——体积增大增生——数目增多化生——形态改变萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。分类（一）生理性：胸腺、妇女、老年性等（二）病理性：全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化大体：萎缩的器官体积变小，重量减少，颜色变深或呈褐色。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。结局：可逆过程。化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等）上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化胃腺上皮→肠上皮化生间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生激素性：青春期乳腺的发育代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生再生性增生：胃溃疡不典型增生： 1、坏死的基本病变细胞核改变——细胞坏死的主要标志核浓缩核碎裂核溶解 2、坏死的类型（1）凝固性坏死部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死）大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份脓肿——中性白细胞溶蛋白酶脂肪坏死——特殊类型镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓（3）纤维素样坏死（4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核）肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）：部位：四肢末端；机理：动阻静畅。特点：干固、皱缩、黑褐、界清。湿性坏疽(moist gangrene)：部位：肺、肠、阑尾、子宫。机理：动静同阻。特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

病理重点总结

病理重点总结 ——护理三班绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养（发展什么的随便看看吧）第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性改变光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。（? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类：不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理学详细总结

广州中医药大学病理教研室绪论一、病理学的研究对象和任务病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。二、病理学在医学中地位基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 ?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试三、病理学的基本内容总论（普通病理学，基本病理过程）研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查（二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养五、病理学的观察方法

（一）大体观察（二）光学显微镜观察（三）组织（细胞）化学观察（四）免疫组织化学观察（五）电子显微镜观察（六）图像分析技术流式细胞术、分子生物学技术等学好病理要做到“六联”、“一动” 六联：＊理论和实验＊形态和机能＊局部和整体＊总论和各论＊大体和镜观＊病理和临床一动：动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。二、疾病（disease）疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程和病理状态病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。第二节病因学研究疾病发生的原因和条件的科学一、疾病发生的原因 (一) 概念能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。（二）病因的分类

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理学考试复习总结(上传)

病理学考试复习总结病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。

病理学实验强大总结版

IJ3:肝细胞坏死（周围有正常结构，故注意与之区分鉴别，对比着看！） 1、低倍镜下肝细胞基本保存完整，看到完整肝细胞结构时即锁定肝中央静脉区！ 2、高倍镜时可看到坏死灶内肝细胞索结构消失，成为一些相互分离、深红的、形态不规则的小碎块，即为坏死的肝细胞。 3、最终确定准则，看到核固缩、核碎裂和核溶解。（多数为深红色） IJ4、脾细动脉玻璃样变： 1、低倍镜下见脾被膜、脾小梁、脾小体及脾窦等正常结构。到此处时注意转向脾细动脉。 2、高倍镜下中央动脉管壁呈明显的不对称性增厚，管壁成均质红染结构，原有血管结构基本消失。 IJ5、肝细胞水变性和气球样变 1、低倍镜下见肝脏结构基本保持完整，但明显感觉局部浅染（多为中央静脉周围）。 2、高倍镜下可见部分细胞体积明显增大，胞浆淡染，可见红染细颗粒样物和一些界限不清的空泡，胞核仍位于中央。其中体积为正常肝细胞3~4倍，胞浆透明，状如气球的为气球样变的肝细胞。 RP1、肉芽组织 1、低倍镜下观察整个切片，可见大量的骨骼肌组织，其上方为创面，可见肉芽组织。 2、高倍镜下可见大量的毛细血管，管壁多为单层内皮细胞，管腔较大。纵切面毛细血管长轴与肉芽组织表面垂直。可见成纤维细胞（梭形，核椭圆，染色质浅、核仁清楚，胞质丰富）和炎性细胞（中性粒细胞和淋巴细胞）浸润，还有少量均质红染的纤维素。 HD1、慢性肺淤血一、早期（貌似考试片子是晚期，不是很确定，先写上） 1、低倍镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁明显增厚，肺泡腔内充满粉红色均质物质，即为含蛋白质的水肿液。 2、高倍镜下可见肺泡腔内有多少不等的红细胞（高度淤血造成的漏出性出血），有的中可见脱落的肺泡上皮细胞。二、晚期 1、肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁及间质有一定程度的纤维增生。肺泡腔内水肿不明显。 2、重点是观察胞浆充满棕黄色颗粒的心衰细胞（体积较大，含含铁血黄素）。 HD2、慢性肝淤血 1、低倍镜下可见明显的肝窦变宽（正常时肝索：肝窦=2:1，慢性肝淤血时可变小甚至逆转），然后迅速转到门管区及中央静脉周围。 2、中央静脉扩张、充血、管壁增厚。肝窦明显扩张，肝细胞索则被压迫萎缩。 3、高倍镜下见肝小叶周边及淤血区附近肝细胞体积增大，胞浆内出现多数大小不一、界限清楚的圆形空泡。“月锄变形” 4、可尝试寻找脂肪变性。 5、之后可拿片子肉眼观，看是否有“槟榔肝”现象？？（待判断，以前未有观察）

病理学重点总结

病理学病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。