高血压诊治指南

高血压诊治指南

前言

高血压是目前老年人最多见的疾病，现在也趋于年轻化，预防和治疗高血压是目前首要的任务，控制好高血压就可以减少高血压的并发症，及时的对症治疗减少高血压出现的症状，减少患者的痛苦，预防脑出血和偏瘫的出现，提高高血压患者的生活质量，势在必行。

血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：

1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。

2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。

3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。

4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。

5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。

6.遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。

7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关

外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。

8.精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。

(二)发病机制

原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。

1.发病机制

(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。

(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。

肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE 等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS 可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。

(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞

膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。

(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。

(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。

(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

(8)遗传基因：实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。

(9)神经、精神因素：中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质(substance P)、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y)，等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。

(10)受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但β1与β2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2、β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组β2受体数目较正常人减少一半。从上述资

料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。

(11)高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括：

①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。

②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。

③胰岛素刺激H -Na 交换活性，该过程与Ca2 离子交换有关，使细胞内Na 离子、Ca2 离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。

④胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。

综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。

2.病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。

(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。

(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。

高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者，而EGr-1产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。

左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：

①心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为4～5年，而正常心肌细胞可存活90～100年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。

②心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。

③冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成。因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，最终导致左室肥大和心功能不全。

(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。

早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下

皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄，入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及β2微球蛋白沉积。此外，肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。

恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，可导致肾功能衰竭。

(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因。我国因高血压脑血管意外[包括脑出血和(或)脑梗死]的发生率是心肌梗死的5倍，高血压患者并发脑血管意外比正常血压者高6倍;而西方国家高血压的主要并发症是累及心脏，可引起心力衰竭和并发冠心病、心肌梗死，脑血管意外发生率较低，两者有较大差异。

高血压脑部病变主要继发于脑血管病变，由于高血压可导致脑部血管某些薄弱部位形成动脉瘤，且多见于内径为100～300μm的微小动脉，这种微动脉瘤首先由Charcot和Bouchard 于1872年发现，因此也称为Charcot-Bouchard微动脉瘤，该瘤多分布于基底神经节的穿通动脉供应区和壳核、苍白球、外囊、丘脑及脑桥处，少数分布于大脑皮质和小脑。微动脉瘤管壁较薄，中层和弹力层常被结缔组织替代，内膜因经常遭受高压血流冲击而破损，一旦微动脉瘤破裂可产生相应部位出血症状，是高血压脑出血的主要原因。此外，高血压有利于低密度脂蛋白由血管内膜进入管壁，导致血管壁脂肪玻璃样变性或形成纤维素样坏死，后者多见于恶性高血压或高血压较严重的患者，上述血管病变可使血管顺应性降低、管壁僵硬和脆性增加，易引起破裂出血。

高血压也是导致脑梗死的重要原因，多见于老年人和单纯收缩压增高或以收缩压增高为主的高血压患者。高血压可导致脑动脉硬化、管腔变窄或闭塞，临床上多见于大脑前、中、后动脉、基底动脉的穿通支，由于管腔闭塞或狭窄导致相应脑组织缺血、坏死和软化，可形成腔隙样脑梗死，出现相应的临床征象。

(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。此外，高血压也是引起主动脉夹层的重要原因。

1.一般症状高血压按其临床表现特点和病程进展快慢，大致可分为缓进型(缓慢型)高血压和急进型(恶性)高血压。

绝大多数原发性高血压(占原发性高血压95%～99%)属于缓进型高血压，多见于中、老年，其特点是起病隐匿，进展缓慢，病程长达10多年至数十年，因此初期很少症状，约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量血压后，才偶然发现血压增高，不少病人一旦知道患有高血压后，反而会产生各种各样神经症样症状，诸如头晕、头胀、失眠、健忘、耳鸣、乏力、多

梦、易激动等等。1/3～1/2高血压患者因头痛、头胀或心悸而就医，也有不少病人直到出现高血压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害，出现相应临床表现时才就医。

2.靶器官损害症状

(1)心脏：高血压病的心脏损害症状主要与血压持续升高有关，后者可加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之引起心腔扩大和反复心衰发作。此外，高血压是冠心病主要危险因子，常合并冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状。高血压早期左室多无肥厚，且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心性肥厚，此时其收缩功能仍多属正常。随着高血压性心脏病变和病情加重，可出现心功能不全的症状，诸如心悸、劳力性呼吸困难，若血压和病情未能及时控制，可发生夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、肺底出现水泡音等急性左心衰和肺水肿的征象，心衰反复发作，左室可产生离心性肥厚，心腔扩大，此时，左室收缩舒张功能均明显损害，甚至可发生全心衰竭。

高血压性心脏病变心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有收缩期杂音(1/6～2/6级)，若并发左室扩大或乳头肌缺血和功能不全，则可出现二尖瓣关闭不全的征象，此时收缩期杂音可增强至3/6～4/6级。当心功能不全时心尖部常有第3心音奔马律或出现病理性第4心音，主动脉瓣区第2心音亢进，并主动脉硬化时可呈金属音，因主动脉扩张可出现收缩期杂音，甚至由于主动脉瓣相对性关闭不全产生轻度主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。此外，高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速、房颤等等，可出现相应的临床表现。

(2)肾脏：原发性高血压肾损害主要与肾小动脉硬化有关，此外，与肾脏自身调节紊乱也有关。早期无泌尿系症状，随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加，表明肾脏浓缩功能已开始减退，继之可出现尿液检查异常，如出现蛋白尿、管型、红细胞，肾功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1.010左右，由于肾小管受损使尿内β2微球蛋白增多。

高血压有严重肾损害时可出现慢性肾功能衰竭症状，患者可出现恶心、呕吐、厌食、代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状，由于氮质潴留和尿毒症，患者常有贫血和神经系统症状，严重者可嗜睡、谵忘、昏迷、抽搐、口臭尿味、严重消化道出血等。但高血压病人死于尿毒症者在我国仅占高血压死亡病例的1.5%～5%，且多见于急进型高血压。

(3)脑：高血压可导致脑小动脉痉挛，产生头痛、眩晕、头胀、眼花等症状，当血压突然显著升高时可产生高血压脑病，出现剧烈头痛、呕吐、视力减退、抽搐、昏迷等脑水肿和颅内高压症状，若不及时抢救可以致死。

高血压脑部最主要并发症是脑出血和脑梗死。持续性高血压可使脑小动脉硬化，微动脉瘤形成，常因血压波动、情绪激动、用力等情况下突然破裂出血，部分病例可在无先兆的情况下破裂出血。临床上以大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状动脉等动脉出血最常见，其可能原因是：①上述动脉在高血压时易形成微动脉瘤，动脉硬化多较

明显。②豆纹动脉和旁正中动脉都是由主干直接发出的小分支，它们承受的压力高，尤其在高血压时，当用力、激动或血压骤升时，这些薄弱的小动脉易破裂。③脑内动脉壁中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，且无外弹力层，上述的解剖特点也是造成脑出血比其他脏器出血多见的原因。脑出血一旦发生，患者常表现为突然晕倒、呕吐和出现意识障碍，根据出血部位不同可出现偏瘫、口角歪斜、中枢性发热、瞳孔大小不等，若血液破入蛛网膜下腔时可出现颈项强直等脑膜刺激征象。目前脑出血诊断多无困难，CT检查多能确诊。

高血压引起脑梗死多见于60岁以上伴有脑动脉硬化的老人，常在安静或睡眠时发生，但也有例外，笔者曾见到不少患者白天发病，甚至在情绪激动时发生脑梗死。部分病人脑梗死发生前可有短暂性脑缺血发作(TIA)，表现为一过性肢体麻木、无力、轻瘫和感觉障碍。一般而言，脑梗死发病比脑出血相对缓慢，意识障碍和肢体瘫痪程度较轻，但病情较重和发展较快的病人有时单凭临床表现很难与脑出血鉴别，此时应作脑CT检查才能鉴别。

部分高血压病人脑出血与脑梗死可同时发生或相继发生，这种混合型的脑血管意外近年来似有增多趋势，可导致治疗上的困难。

(4)眼底改变：详见高血压眼底改变程度的分期。

高血压的诊断至少应包括以下的内容：

1.确定有无高血压。

2.高血压为原发性还是继发性诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。

3.对高血压进行分期、分级及危险分层

(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。

(2)高血压病进行危险性分层标准。

根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：

①低危组：指男性年龄<55岁、女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。

②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者。一些患者血压水平不高，但有多种危险因素;而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素。这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。

③高危组：该组包括危险因素3个、有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。

④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。

4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素。

预防：高血压病的预防不仅要降低高血压病患病率，更重要的是减少或延缓心、脑血管并发症的出现。高血压病预防分为三级：一级预防即针对高血压病高危人群，也针对普通人群，是在存在危险因素而尚未发生高血压时采取预防措施。二级预防是针对已诊断高血压病患者进行系统地有计划地全面治疗，以防止病情加重或发生并发症，实质上就是动脉硬化、脑卒中、冠心病等的一级预防。三级预防是指高血压病危重患者的抢救，防止并发症的发生，减少死亡，同时也包括抢救成功后的康复治疗。显然，高血压病预防重点在一级预防和二级预防。

1.高血压的一级预防措施

(1)减轻体重：超重和肥胖是高血压的主要危险因子，按中国最近制定的标准，体重指数>23时称为超重。减重的主要措施是限制过量进食、增加运动量。

(2)合理膳食：包括减少钠摄入，适当增加钾、钙、镁摄入，减少膳食中的脂肪。

(3)限制饮酒：有研究认为，饮酒与血压呈u型曲线关系，并存在阈值反应(40g酒精为阈值)，为预防高血压，最好不饮酒;有饮酒习惯者，应戒酒或尽量少饮酒(<50m1/d=。

(4)增加体力活动：体力活动少者发生高血压的危险是体力活动多者的1.52倍，因此，提倡坚持经常性的体力活动，尤其是有氧运动。

(5)心理平衡：个人因素及环境因素造成的心理压力常使患者采取不良生活方式，后者与高血压及心血管病的危险性升高有关，因此应正确对待及设法缓解各种心理压力。

2.高血压的二级预防措施高血压的合理治疗包括：

(1)应用简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。

(2)保护靶器官。

(3)兼顾其他危险因素的治疗。

(4)提高生活质量。

总之，应采取综合性措施，因人而异的个体化治疗，以达最佳疗效。

3.开展高血压社区综合防治是根本途径

(1)医院健康教育：各级各类医疗保健机构及其工作人员，在临床实践中施行医疗保健

的同时，实施健康教育，通过健康教育实现三级预防。

(2)社区综合防治：建立防治网络，并进行人员培训。进行流行病学调查，包括基线调查及前瞻性心、脑血管病调查。人群分组和实施干预措施，对参加防治的对象进行随机分组，对干预组实施三级预防措施。

4.心血管多种危险因素的联合干预几项人群研究表明，虽然随机临床试验已证实降低血压的益处，但是，经过治疗的高血压患者其冠心病、脑卒中发生率及总病死率仍明显高于非高血压患者。观察表明，经过治疗的高血压患者与非高血压病患者相比，前者动脉硬化程度更严重，LVN更明显。因此提出，在产生高血压病并发症过程中，有多种危险因素参与，在预防及治疗高血压的同时，应进行心血管多种危险因素的联合干预。

(1)戒烟：戒烟能降低多种疾病包括卒中的危险性，对中青年尤为明显，35岁之前戒烟者与不吸烟者预期寿命无差异。

(2)降低胆固醇：冠心病危险性下降幅度与胆固醇下降幅度成比例，采用HMG辅酶A还原酶抑制剂使胆固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)时，可使主要冠心病危险性下降l/5～1/3。此外，降低胆固醇也使脑卒中的危险性降低。

(3)治疗糖尿病：UKPDS试验随访10年的结果表明，胰岛素和磺酰脲类降糖药可使糖尿病微血管病事件发生率下降l/4。虽然冠心病有明显下降之趋势，但对大血管事件的影响尚不清楚。

(4)抗血小板治疗：对冠心病患者，应用阿司匹林等抗血小板药物能降低脑卒中病死率，对无心血管病史者，抗血小板治疗能降低冠心病危险性，但是否降低卒中或总心血管病死亡危险尚不清楚。HOT研究证实，每天服用阿司匹林75mg，冠心病事件下降1/3，但缺血性脑卒中或心血管病病死率均无明显下降。

(5)其他危险因素的干预：有证据显示，减轻体重、运动、降低纤维蛋白原可改善心血管病危险性，但尚未被大型临床试验所证实。补充抗氧化类维生素如维生素C、维生素E和降低半胱氨酸的维生素如叶酸、维生素B12，降低尿酸水平可能有好处，但尚需大型临床试验证实。

原发性高血压中医治疗方法

罗布麻茶被誉为“仙草” 我国民间使用罗布麻历史久远，自古以来，罗布麻因入药而知名，罗布麻提取剂是罗布麻降压片的主要原料。它的叶子可制作罗布麻降压茶、降压烟。据《三国志?华佗列传》记载，华佗留下延年益寿之方剂，经考证此方主要成份就是罗布麻，它含有槲皮素、强心甙、黄铜、氨基酸等药物成份，降血压药物的主要成份多取之于罗布麻。上海高血压病研究所、上海华山医院、解放军八五医院等医疗单位临床测试验证，均有良好的治病效果，其中降血压有效率达82—91%。

人们开始将罗布麻纤维纺织成衣，用于治疗头晕、感冒等疾病。现代医学证明罗布麻主要含有黄酮类化合物、强心甙、多种氨基酸、槲皮素以及钾、钙、铁、锌等，其药理成分具有降血压、降血脂、强心利尿、平肝安神、镇咳平喘、消炎、抗过敏等功效。罗布麻是一种世界上稀有的野生植物，它主要分布在沙漠盐碱地、河岸、山沟、山坡的沙质地，盛产于新疆。罗布麻又名野麻、野茶、茶叶花、红花草、红柳子、泽漆麻等。自古以来，罗布麻就被国人誉为“仙草”。《本草纲目》、《救荒本草》等古药典记载，罗布麻有平心悸、止眩晕、消痰止咳、强心利尿之功效。很早以前，当地人就有用罗布麻叶、花做茶的习惯，据史志记载，常饮罗布麻叶、花的地区多百岁老人。罗布麻茶中的茶多酚和鞣酸作用于细菌，能凝固细菌的蛋白质将细菌杀死,再配合植物天然抗菌因子,可用于治疗肠道疾病,如霍乱、伤寒、痢疾、肠炎等。罗布麻茶叶中的儿茶多酚类化合物等成分，对多种人体肠道病毒的生长有抑制作用，并且罗布麻茶叶中的茶黄素可与感染性核酸相结合，使病毒的感染侵袭力降低。皮肤生疮、溃烂流脓、外伤破皮，用浓罗布麻茶冲洗患处，有消炎杀菌作用。口腔发炎、溃烂、咽喉肿痛，用罗布麻茶叶来治疗，也有一定疗效。

原发性高血压西医治疗方法

1.基本原则治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其他危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。鉴于高血压是多因素疾病，因此，在临床治疗中应根据病人的具体情况、临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作出最佳选择。一旦确立高血压的诊断，在作出治疗决定之前，必须掌握以下基本原则：

(1)高血压的治疗必须采取综合措施：不同程度高血压应分别对待。中、重度高血压应尽早开始治疗;而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。

(2)非药物治疗措施：如减肥、控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等，适用于各种程度高血压。轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。

(3)轻、中度高血压：一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用不良反应小，服用方便的药物;对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药方法，尽快控制血压，一般采用2～3种降压药即可。降压药最好应用长效制剂，即降压效果能维持在24h以上，24h血压谷峰比值应>50%，以免造成血压一天内大幅度波动。

(4)个体化原则：由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的反应也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

(5)除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症，一般情况下血压宜经数天或1～2周内逐渐下降为好，避免短期内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。

(6)降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。

(7)轻度高血压治疗1～3个月后，中度高血压治疗2～4周后，如血压未能控制在

140/90mmHg以下，则可加大药物剂量或加用另一降压药，必要时改用降压药。

(8)必须熟悉各种降压药的药理、毒性反应及配伍禁忌，药物治疗过程中不骤停或突然撤掉某一药物，除非有毒性反应。

(9)原发性高血压目前尚无根治办法，必须让病人做好长期治疗的思想准备，只有持之以恒才能减少高血压的并发症。

(10)轻度高血压经治疗血压正常达半年以上，可予停药观察，但应坚持非药物治疗，定期随访;中、重度高血压经治疗后舒张压维持在90mmHg左右达半年之久，可停用一种药物，或减少一种药物的剂量。对停药或减量的患者，应定期随访，坚持非药物治疗，如发现血压再度升高，应重新开始治疗，根据血压程度和治疗反应及时调整药物和剂量，以获得最佳疗效。

临床上遇到高血压患者，一般情况下可按图1所示方式制订治疗方案。

2.非药物治疗

(1)减肥、控制体重：据统计，肥胖者高血压的患病率是正常体重者的2～6倍，因此超重是高血压独立的危险因素。减肥和控制体重不仅能降低冠心病、糖尿病的患病率，也能降低血压和减少降压药的剂量，该项工作应从儿童和青少年抓起，因为肥胖的儿童和青少年即使当时无高血压，进入成年后其高血压的患病率比体重正常者显著增高。

减肥、控制体重最有效措施：一是节制饮食，减少每天摄入热量，肥胖高血压的男性每天摄入热量宜控制在4620～5880kJ(1100～1400kcal)，女性4200～5040kJ(1000～1200kcal)为宜;二是增加运动，消耗体内过多脂肪。在具体实施时应因人而异，以达到减肥和保持适当体重，一般可采用慢跑、散步、游泳、体操等。

(2)低盐饮食：早在20世纪初，限盐已用于治疗高血压，但未引起重视，直至20世纪40年代Kempner采用低钠(10mmol/d)的米食治疗严重高血压取得显著疗效后，才引起人们关注。排钠利尿剂的降压作用，更令人信服钠在高血压发生中的重要作用。根据1979年全国高

血压普查结果，我国南、北方高血压患病率有明显差别，其重要因素是与南、北地区饮食习惯有关，北方高血压患病率较高地区，其饮食中食盐含量较高;相反南方饮食较清淡地区如广东、广西、福建等地高血压患病率较低，充分说明低盐饮食对高血压的防治具有重大意义。高钠饮食不仅可导致体内钠增加，引起水钠潴留，增加血容量，使血压升高，且可引起细胞膜离子转运异常，钠-钾泵和钙泵功能障碍，细胞内钠、钙离子增加，引起外周血管阻力增加和血压升高。由此可见，在全国范围内提倡限盐饮食，对降低我国高血压病的患病率，控制高血压和减少高血压的器官损害具有重大现实意义。对于高血压患者一般应采用中度限盐饮食，即每天钠摄入控制在70～120mmol左右，折合食盐为1.5～3.0g。我们平时饮食中食物天然含盐已达2～3g，因此中度限盐饮食中仅能放入少于1.0g食盐。对于中、重度高血压若能把钠限制在每天50～70mmol左右，则可明显提高降压效果，减少降压药的剂量，推迟和减少各种并发症。

低盐饮食对钠敏感高血压患者疗效更好，对钠抵抗(salt-resistant)患者降压效果差一些。钠敏感(salt-sensitive)多见于老人，老人发生钠敏感的因素是多方面的，包括肾脏排钠能力降低，前列腺素E2与多巴胺分泌量减少，Na -K -ATP酶活性降低等。虽然尚无可供采用的令人信服的盐敏感指标，Luft提出的方法可作为区别钠敏感与钠抵抗两类高血压的参考，其具体方法是第1～2天施行“扩容”，即第1～2天饮食内氯化钠含量为150mmol，第2天在4h内静脉滴注生理盐水2L;第3天施行“缩容”，即饮食内氯化钠含量减至10mmol/d，同时服用呋塞米(速尿)40mg，3次/d。如“扩容”结束时平均动脉压与“缩容”结束时相差>10mmHg为钠敏感;<5mmHg为钠抵抗。据统计约半数高血压患者属钠敏感，这类高血压病人限盐饮食降压效果更佳。

(3)限制饮酒和戒烟：长期饮酒，尤其是大量饮烈性酒，不仅可引起慢性酒精中毒、肝损害和心肌损害，也是导致高血压的原因之一，早在1915年Lian已发现每天饮葡萄酒超过2.5L时，高血压的患病率明显增加。饮酒引起高血压的可能机制包括：①酒精可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高血浆儿茶酚胺水平。②饮酒期间肾上腺素释放增加。③长期饮酒可影响细胞膜离子转运功能，引起钠-钾泵活性异常，导致慢性钠潴留，细胞内钠离子浓度增高，尿镁排出增加，使Na -K -ATP酶不可缺少的镁离子缺乏;而细胞内钙离子增加，致血管平滑肌兴奋-收缩耦联增强，使血管收缩，外周血管阻力增加。④酒精可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能。但有人认为少量饮酒对血压影响不大。每天饮酒量超过40g酒精者，不仅高血压患病率增加，而且高血压的最重要并发症——脑卒中的发生率也大大提高，据统计，重度饮酒者脑卒中死亡人数比不经常饮酒者多3倍。由此可见，限制饮酒，提倡不饮酒和少饮酒，对高血压病的防治是有所裨益的。吸烟不仅可造成血管内皮损伤、血压升高，且可增加血浆纤维蛋白原，有百害无一利，因此在全国范围内宣教戒烟或少吸烟具有重要意义。

(4)体育运动：适当体育锻炼和体力劳动，不仅能锻炼身体，增强体质，且能达到减肥、保持体态匀称和维持正常体重之目的。对于长期从事脑力劳动者而言。参加体育锻炼和体力劳动能解除精神过度紧张，调节生活，对防治高血压均有积极意义。不过体力活动的强度和时间应因人而异，量力而行，一般可采用慢跑、步行、骑自行车、游泳、做体操、原地踏步

等各种形式的体力活动，并应遵守循序渐进逐渐增加运动量的原则，做好运动前各项准备工作，避免一下子运动量过大。对于高龄和已并心脑肾损害的高血压患者更应控制运动量，过度剧烈的体力活动并不合适，有时反而适得其反，因不适当运动诱发心衰、心绞痛、心肌梗死、猝死和脑卒中的现象屡见不鲜。

一般运动强度可按Karvonen公式计算，即：

运动时心率=X·(最大心率-休息时心率)+休息时心率。

式中：X<50%为轻度运动量;X=50%～75%为中度运动量;X>75%为重度运动量;

最大心率=210-年龄。

(5)其他：我国传统的医疗保健方法，如气功和太极拳对增进人体健康，防治多种慢性病(包括高血压)有一定疗效，若能配合保健按摩和尽量放松自己的行为疗法等等，对高血压病的防治也能起到良好作用。

3.药物治疗药物治疗主要用于非药物治疗仍不能控制血压的原发性高血压，对于中、重度高血压患者应予药物治疗。此外，目前尚不能根治和(或)手术治疗的症状性高血压，也可应用降压药控制血压。

(1)常用降压药物：尽管目前降压药多达100多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减少血容量和(或)心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：

①利尿降压药：本类药物初期主要通过利尿排钠，减少血容量，使心输出量降低而降压，但持续使用数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，其降压作用主要通过血管平滑肌内钠离子含量降低，减弱小动脉平滑肌对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ等加压物质效应，从而使血管扩张而降压。按其作用部位不同，可分为四类。

A.主要作用于髓襻升支皮质部及远曲小管前段的利尿降压药，包括噻嗪类及氯噻酮。

a.噻嗪类：通过作用于髓襻升支粗段的皮质部及远曲小管的前段，抑制该段肾小管对氯化物、钠及水的重吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用。同时由于转运到远曲小管钠增加，并与钾进行交换，促进了钾的分泌和丢失，故长期使用可引起低钠、低氯和低钾血症及碱血症。不良反应除可造成上述电解质紊乱外，尚可引起高尿酸血症，系在近曲小管噻嗪类可与尿酸竞争同一种载体，干扰尿酸分泌，致血中尿酸浓度增高;噻嗪类能抑制胰岛素的释放及葡萄糖的利用，可使血糖升高;此外，尚能升高血尿素氮和血氨等。为了减轻上述副作用，服药期间要补充钾盐或与储钾利尿剂联用，并有痛风、糖尿病、严重肝肾功能不全者应慎用。

常用制剂有：氢氯噻嗪(双氢克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1次/d;

苄氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2次/d;环戊噻嗪0.25mg，1次/d;氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg， 1次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1～2mg，1次/d;甲氯噻嗪2.5mg，1次/d;乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1次/d;环噻嗪(cyclothiazide)0.5～

1mg/d。

b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂：常用制剂有：①氯噻酮(chlorthalidone)

12.5～25mg/d，每天1次或隔天1次;②氯索隆(氯环吲酮)20～40mg/d，分1～2次服;③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d;④吲哒帕胺(indapamide)属具有钙拮抗作用的利尿降压药，1.25～2.5mg，1次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。

噻嗪类利尿降压药主要用于轻中度高血压，曾作为第一阶梯。目前仍作为基础降压药，但主张用量应适当减少，尤其与其他降压药合用时。

B.主要作用于髓襻升支的利尿降压药，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(现已少用)等。本类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程。此外，对近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿剂，视病情可口服或注射，主要适用于高血压急症。常用制剂有：

a.呋塞米(furosemide，lasix，速尿)：20～40mg， 1～2次/d，口服后20～30min开始利尿，1～2h达高峰，持续6～8h。肌内注射或静脉注射20～40mg， 1～2次/d，注后2～5min 开始利尿，30～90min达高峰，持续4～6h。由于本药属强利尿剂，不良反应包括水、电解质紊乱、低血容量、低血钾、低血氯性碱中毒，长期应用可造成听力减退、高尿酸血症和胃肠道症状。为了避免不良反应，应采用间歇用药(给药2～4天，停1～2天)，严格掌握剂量，一般应从小剂量开始，酌情加量，并适当补充钾盐或与潴钾利尿剂联用。

b.依他尼酸(ethacrynic acid)：其作用机制与呋塞米相似，但毒性反应较大，一般剂量为25～50mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，2h达高峰，持续6～8h，静脉注射25～50mg，注后2～10min开始利尿，1～2h达作用高峰，持续2～3h。

c.布美他尼(丁尿胺，bumetanide，丁苯氧酸)：其作用与呋塞米相似，口服0.5～1mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，1～1.5h达高峰，持续5～6h。静脉注射0.5～2mg，1次/d，注后10min开始利尿，半小时达高峰，持续2h。其利尿作用强度为呋塞米的20～25倍，不良反应较少，可引起水、电解质紊乱，偶可使血糖、血尿酸增高。

d.天尼酸(tienilic acid)：口服lh开始利尿，3～5h达高峰，持续12～24h，一般剂量为250～500mg，1～2次/d。

C.主要作用于远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药，本类药属潴钾利尿剂，主要作用于远曲肾小管的远端，有排钠、氯作用，对钾则相对潴留，单独应用时其利尿降压作用

弱且起效较慢，长期应用可导致血钾增高，临床上常与排钾利尿剂(噻嗪类、呋塞米类)联用，这样既可加强利尿降压作用，又可减轻电解质紊乱。常用制剂有：

a.螺内酯(安体舒通，antisterone，spironolactone)：属醛固酮拮抗药，常用量为20～40mg，2～4次/d，不良反应少，偶有头痛、嗜睡等现象，伴肾功能不全及高血钾者忌用，适用于高血压伴低血钾患者和原发性醛固酮增多症诊断及治疗。

b.氨苯喋啶(triamterene，三氨蝶呤)：50～100mg，2～3次/d，服后lh开始利尿，4～6h达高峰，持续12～16h。目前认为本药并非通过拮抗醛固酮起作用，而是直接作用于皮质部集合管，降低钠离子进入上皮细胞的速度，改变跨膜电位，减少钾离子分泌，使尿中钠、氯排出增加，钾排出减少。不良反应较少，偶有嗜睡及胃肠道症状。

c.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)：作用机制与氨苯喋啶相似，一般剂量为5～10mg，1～2次/d。

d.主要作用于近曲小管的利尿降压药：常用制剂如乙酰唑胺(acetazolamide，diamox，醋氮酰胺)，属碳酸酐酶抑制剂，常用剂量为0.25g， 1～2次/d。作用相似制剂尚有醋甲唑胺(methazolamide，甲氮酰胺)50mg，2～3次/d;乙氧苯噻唑磺胺(ethoxzolamide，cardrase)125mg，1～4次/d;双氯非那胺(二氯磺胺)25mg，2～3次/d。本类利尿剂作用弱且易产生耐受性，极少用于治疗高血压。

②肾上腺素能阻滞药：

A.β肾上腺素能阻滞药(β受体阻滞药)：本类药物的出现是近代药理学的一项重大进展，目前已广泛用于心血管领域。其降低血压机制尚未完全阐明，可能机制包括：β受体阻滞药通过阻滞中枢神经的β受体，使兴奋性神经元活性降低，导致外周交感神经张力降低而降压;阻滞突触前膜β受体，使外周交感神经末梢去甲肾上腺素及肾上腺素释放减少;抑制肾脏释放肾素，因此尤适用于高肾素性高血压;抑制心脏β受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和心输出量降低。

β受体阻滞药适用于轻～中度高血压，对于高血压合并冠心病、高心输出量型的高血压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压较为合适，是目前最常用一线降压药之一。对于伴有哮喘、慢性阻塞性肺病、心动过缓和传导阻滞、糖尿病和高脂血症的患者，β受体阻滞药有可能加重病情，应慎用或不用。常用β受体阻滞药包括：

a.普萘洛尔(propranolol，心得安)：属非选择性β受体阻滞药(即对β1和β2受体均有作用，下同)，也无内源性拟交感活性，口服吸收后，40%～70%可被肝代谢灭活，一般剂量为10～20mg，2～3次/d，视血压和病情增减剂量。由于国人对β受体阻滞药较为敏感，因此剂量不宜过大，若超过150mg/d仍难以达到满意疗效，应加用或改用其他降压药，每天总量不宜超过240～300mg。本药长期服用后，不能骤停，否则可出现心动过速等停药综合征。

b.阿替洛尔(atendol，tenormin，氨酰心安)：属相对选择性β受体阻滞药，无内源性拟交感活性或膜稳定作用，口服后仅50%吸收，服后1～3h达作用高峰，适用于轻、中度高血压，肾血管性和妊娠高血压，一般剂量为25～l00mg，1次/d，最大剂量为400mg/d。与利尿剂或血管扩张剂联用可提高疗效。

c.美托洛尔(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安)：属选择性β受体阻滞药，口服后吸收快，1.5h达作用高峰，维持3～6h，最初50～100mg/d，分2次服，如疗效不佳可酌情增加剂量，但每天不宜超过400mg。

d.噻吗洛尔(timolol，噻吗心安)：属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。

e.纳多洛尔(nadolol，康加尔多，萘羟心安)：属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1次/d，剂量为40～200mg。

f.倍他洛尔(betaxolol)：为选择性β1受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1次/d。

g.比索洛尔(bisoprolol，康可)：属选择性β1受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1次/d。

B.作用于中枢的α受体阻滞药：

a.可乐定(clonidine，catapres，氯压定)：本药通过激活延脑血管运动中枢的α2受体，使抑制性神经元的活动加强，从而导致外周交感神经抑制使血压下降。此外，通过提高迷走神经张力，使心率减慢，心输出量减少和心肌收缩力降低。本药尚有镇静和镇痛作用。主要适用于中、重度高血压，注射给药用于高血压急症。一般剂量为0.075～0.15mg，3次/d，最大剂量为0.9mg/d。危重病例可用0.15～0.3mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静脉注射，注后10min即起作用，30～60min达高峰，维持疗效3～6h。

b.胍那苄(氯压胍)：作用与可乐定相似，且有利尿作用，开始口服4mg， 2次/d，视血压情况可逐渐加量，最大剂量为24mg/d。

c.甲基多巴(methyldopa，aldomet)：本药降压作用与可乐定相似，口服吸收后进入中枢，在肾上腺素能神经元内转化为甲基去甲肾上腺素，兴奋中枢的突触后膜α2受体，降低交感神经传出冲动，引起外周交感神经功能抑制而降压，口服后50%由胃肠道吸收，服后2～5h见效，3～8h达作用高峰，疗效持续24h。一般用量为250mg，l～2次/d;最高剂量可达1.0g，2次/d。不良反应包括嗜睡、心动过缓及消化道症状，偶尔引起溶血性贫血、粒细胞减少及肝损害。本药适用于各种程度高血压，尤适用于有肾功能不全的患者。

d. 胍法辛(guanfacine)：其作用机制与可乐定相似，一般剂量为0.5mg，2次/d，可渐增至2.5mg，2次/d。本药应用过程中注意发生直立性低血压。

e.盐酸洛非西定(lofexidine hydrochloride)，作用机制与可乐定相似，一般剂量为

0.1mg，l～3次/d，本药副作用较少。

C.神经节阻滞药：该类药物降压作用强、迅速而可靠，但不良反应亦多，易发生体位性低血压，目前应用不多，偶用于严重高血压患者。常用制剂有：

a.美卡拉明(美加明)：通过阻断神经节细胞上的N1受体，使节前纤维的神经冲动不能传递到节后纤维，以致阻断交感神经节，使交感神经对心血管的调节作用减弱，导致心肌收缩力降低，心输出量减少，血管扩张而血压下降。口服后1h起作用，疗效维持4～12h，一般用量为2.5mg， 2次/d，可渐增至5mg，2～3次/d。

b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特)：主要用于高血压危象、高血压脑病、重症高血压等，一般剂量为500mg溶于5%葡萄糖液500ml内，以0.5～5mg/min滴速静脉滴注。

c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)：一般剂量为1.25～2.5mg，1～3次/d。

D.交感神经末梢抑制剂：主要制剂有以下几类：

a.萝芙木类：其降压作用与中枢α受体被激活，降低交感神经张力和外周肾上腺素能神经末梢囊泡中递质——去甲肾上腺素的耗竭有关，系通过抑制囊泡膜对去甲肾上腺素的再摄取，并妨碍多巴胺进入囊泡，减少递质合成。此外，它还损害囊泡膜和阻止去甲肾上腺素与三磷腺苷结合，使囊泡中的去甲肾上腺素向外弥散，导致递质再摄取、合成和储存均受影响，从而引起交感神经末梢递质的耗竭，突触传递功能障碍而降压。本类药降压作用缓慢、温和而持久，口服适用于轻、中度高血压。

常用制剂有：利舍平(reserpine)：口服为0.125～0.25mg，1～3次/d，约1周左右降压，2～3周达高峰，停药后作用维持2～4周。对重度高血压需快速降压可采用静脉注射或肌内注射，静脉注射1h后明显降压，常用量为1～2mg/次，主要副作用有鼻塞、胃酸分泌增加、腹泻、嗜睡、乏力等，少数可产生精神抑郁，消化性溃疡和抑郁症患者慎用或不用。本药不宜与三环类抗抑郁药和帕吉林(优降宁)合用。罗芙木全碱(降压灵)：为国产萝芙木提取的生物碱，作用机制与利舍平相似外，尚有阻断α受体作用，一般剂量为4～8mg，1～3次/d。

b.胍乙啶类：本类药初期降压主要通过干扰交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素有关，长期用药，作用与利舍平类似，但无利舍平的中枢作用。常用制剂有：胍乙啶(guanethidine)10mg，2～3次/d，可渐增至40～80mg/d，一般不超过160mg/d。主要适用于重度高血压。不良反应有鼻塞、腹泻、心动过缓、体位性低血压等，严重心、脑、肾功能不全者慎用，忌用于嗜铬细胞瘤、高血压危象(因注射给药可引起短暂升压)等。倍他尼定(苄甲胍)：5～10mg，2～3次/d;异喹胍(胍喹啶，debrisoquine)：5～10mg，2～3次/d。

c.单胺氧化酶抑制剂：本类药通过阻滞交感神经末梢对儿茶酚胺的释放和增加其储存，通过反馈机制减少去甲肾上腺素合成。此外，由于单胺氧化酶受抑制使酪胺的羟化作用增强，

产生β-羟酪胺增多，形成假神经递质，干扰交感神经功能而降压。代表药物有帕吉林(优降宁)，开始剂量为10～20mg，1～2次/d，可渐增至40～50mg/d。不良反应包括过量可引起体位性低血压。此外，可有失眠、多梦和胃肠道症状。甲亢、嗜铬细胞瘤、肾功能不全和妄想型精神病患者忌用;不宜与麻黄碱、苯丙胺、丙咪嗪、甲基多巴等药物合用。服药期间忌食富含酪胺的食物，如乳酪、葡萄酒、鸡肝、扁豆等。

E.α肾上腺素能阻滞药(α受体阻滞药)：α受体阻滞药分为选择性和非选择性两类，非选择性α受体阻滞药如酚妥拉明除用于嗜铬细胞瘤患者外，一般不用于治疗高血压。临床上用于治疗高血压的α受体阻滞药多为选择性α1受体阻滞药，通过对突触后α1受体阻滞作用，能对抗去甲肾上腺素引起的动静脉收缩作用，使血管扩张而血压下降。因抑制交感神经反射功能，故在降压同时不出现反射性交感神经兴奋引起的心率加速，心输出量无改变或稍增加，对血浆肾素活性及肾小球滤过率无影响。本类药物不仅扩张动静脉，晚近研究证实，对血脂有良好影响，能轻度降低血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白胆固醇及改善总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值，因此尤适用于高血压并冠心病和(或)动脉粥样硬化者，对心衰也有一定疗效。常用制剂有：

a.哌唑嗪(prazosin;脉宁平，minipress)：口服后半小时见效，1～2h达作用高峰，疗效维持6～10h。一般用法为首剂0.5mg，若无不良反应(应在睡前服)，0.5～1mg/次，3次/d，最大剂量不超过15mg/d。不良反应有眩晕、头痛、乏力及消化道症状，首次服用剂量过大，可产生“首剂现象”(first dose phenomenon)，病人可出现体位性低血压、虚弱、出汗、头晕、头痛、无力等症状。

b.三甲唑嗪(trimazosin)：作用机制与哌唑嗪相似，应从小剂量开始给药，先用25mg，2～3次/d，逐渐加量，一般剂量为200～300mg/d，最大剂量不超过900mg/d。

c.特拉唑嗪(terazosin，高特灵)：属长效制剂，开始剂量为1mg，1次/d，约1周后，可增至2mg， 1次/d，最大剂量为5～10mg/d，主要不良反应有头晕、鼻塞、乏力等。

d.多沙唑嗪(doxazosin)：开始剂量为1mg， 1次/d;1～2周后可增至2mg， 1次/d;最大剂量为4～8mg/d，不超过16mg/d。

e.布那唑嗪(bunazosin)：开始剂量为1.5mg， 1次/d，可渐增至3～6mg/d。

F.兼有α、β肾上腺素能阻滞药：临床上应用较广的制剂是：

a.拉贝洛尔(labetalol，柳胺苄心定)：对α、β受体均有阻滞作用，α、β受体的阻滞效价为1∶3～1∶7，有一定程度的内在交感活性，其β受体阻滞作用比普萘洛尔弱，对α1受体阻滞作用也比哌唑嗪弱，口服后1～2h达作用高峰，半衰期约4h，由肝代谢。临床主要用于中、重度高血压和伴有心绞痛的患者，一般剂量为100mg， 2～3次/d，必要时可增至200mg， 2～3次/d，最大剂量不超过2400mg/d。高血压急症时可静脉注射，剂量为25～50mg。50mg加于50%葡萄糖液20ml内，于10min内注毕，有效后可以1～4mg/min静脉滴注维

持，或改为口服，副作用有体位性低血压、乏力、软弱、鼻塞、性功能减退等。

b.阿罗洛尔(arotinolol)：阻断α与β受体比为1∶8，用于轻中度高血压，一般剂量为10～20mg，1～2次/d。

c.卡维地洛(carvedilol，kredex)：其阻断β受体作用为拉贝洛尔的33倍，初始量为25mg，1次/d，最大剂量不大于100mg/d。

③血管扩张剂：大致可分为两大类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，包括硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪类等药物;二是间接血管扩张剂，包括钙拮抗药、α受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂等。

A.直接作用的血管扩张剂主要有以下几类：

a.硝酸酯类：常用制剂有硝酸甘油(nitroglycerin)，主要用于治疗冠心病心绞痛，能直接松弛血管平滑肌，扩张冠脉、全身小动脉及小静脉，以扩张静脉为主，作用时间短暂，治疗高血压急症可应用静脉制剂，一般剂量为10～50mg加于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，一般滴速为10～30μg/min。副作用有头痛、头胀、面红等。其他硝酸酯类药如硝酸异山梨醇酯、硝酸戊四醇酸等等较少用于治疗高血压。

b.肼屈嗪类：通过直接松弛毛细血管前小动脉，降低外周血管阻力而降压。常用制剂有：肼屈嗪(肼酞嗪，肼苯哒嗪，hydralazine，apresoline)：其作用机制包括抑制血管平滑肌的钙离子内流和储存的钙离子释放;细胞内环磷酸腺苷(cAMP)增加和肾内形成激肽增多有关。口服吸收迅速、完全，1h达作用高峰，疗效维持3～4h，一般剂量为12.5～25mg，3次/d，不良反应有心悸、面红、头痛、头晕等，长期用药可能出现红斑狼疮样综合征，停药后多能消失。双肼屈嗪(dihydralazine，双肼苯哒嗪，血压达静)：作用机制与肼屈嗪相似，但作用较缓慢持久，不良反应较少，用法为12.5～25mg，3次/d。恩屈嗪(endralazine)：口服5～20mg，3次/d。急重高血压也可静脉注射，剂量为4～10mg/次，以0.2～0.25mg/min速率注射。羟胺肼哒嗪(oxdralazine)：口服12.5～25mg，2～3次/d。

c.硝普钠类：代表药物为硝普钠(sodium nitroprusside)，属强烈血管扩张剂，直接扩张动静脉，其作用机制可能为：影响钙离子的转运，作用于钙调蛋白，抑制肌凝蛋白轻键激酶。硝普钠进入细胞内能释放亚硝基(NO)，该活性基团与巯基(SH)结合后激活鸟苷环化酶，使环磷鸟苷(cGMP)增加，以及作用于亚硝酸受体等，导致血管扩张。本药只能静脉内给药，作用迅速而维持时间仅1～2min，一般用法为将硝普钠25～50mg加于5%葡萄糖液500ml内，避光静脉滴注，开始滴速为10～15μg/min，视病情、血压、肺毛细血管楔压和病人反应调节剂量，连续滴注不宜超过72h，常用量为20～100μg/min。临床上主要用于高血压危象，伴有急性心肌梗死和心力衰竭的高血压患者，长期(超过72h)和大剂量滴注，可能会出现硫氰酸盐中毒反应。晚近有报告连续应用1周以上，未见毒性反应，但应严密观察。

d.其他直接扩张血管药：常用的有米诺地尔(minoxidil，长压啶，敏乐定)：该药的作