急性胃粘膜病变吃什么药
急性胃粘膜病变吃什么药
文章目录*一、急性胃粘膜病变吃什么药*二、急性胃粘膜病变的典籍偏方*三、急性胃粘膜病变的护理知识
急性胃粘膜病变吃什么药治疗急性胃粘膜病变的药物有用
硫糖铝或前列腺素E2、亦获得良好效果。
补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入、必要时输血。
止血:口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液、用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血、喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。
抑制胃酸分泌:甲氰咪胍200mg、每日4次或每日800-1200mg 分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg、每日2次或静脉滴注。
急性胃粘膜病变的典籍偏方1、槟榔饮
原料:槟榔10克,炒莱菔子10克,桔皮1块,白糖少许。
制法:将槟榔捣碎,桔皮洗净。槟榔、桔皮、莱菔子放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,去渣留汁,加白糖搅匀即成。
服法:代茶饮。
2、苗岭舒胃方
原料:鸡矢藤,海螵蛸,三七,三步跳等。
用法:取本方水煎服,一日一付,一付分3次服用,每次一碗(150~200ml)。
说明:苗岭舒胃方--温通补中,疏肝益脾,养胃和胃,有效治疗胃溃疡。
3、彝族偏方
原料:韭菜白300克、鲜蜂蜜250克、鲜猪油200克。
用法:将前一味药烤干研粉,后两味拌匀成蜜油。每次服蜜油9克加韭菜白6克,每日3次,连用1～3周。
说明:彝族民间喜用此方治疗胃炎、胃溃疡等病,具有润护胃肠、增食欲、通便秘之效。
急性胃粘膜病变的护理知识宜食性质寒凉、味淡或苦,具有清热、利湿作用的食物,如莜麦、玉米、薏米、小麦、小米、赤小豆、绿豆、蚕豆、苦瓜、黄瓜、冬瓜、大头菜、空心菜、金针菜、苋菜、莴苣、茭白等。可以喝粥或汤等容易消化吸收的流质饮食。
避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等,戒烟限酒。
胃病禁止:冷,硬,粘,火锅,麻辣烫,嗜烟,嗜酒,浓茶,咖啡,寒性食物和狼吞虎咽的饮食习惯的,可以多喝小米粥,它有很好的养胃作用。
正确的喝水时间:为每次进餐前1小时,如果餐后立即饮水会稀释胃液。酸性的水果可以少吃。刺激药物等宜在餐后吃,餐后不宜剧烈运动,吃饭可以少食多餐。
保暖护养-天凉之后,昼夜温差变化大,患有慢性胃炎的人,要特别注意胃部的保暖,适时增添衣服,夜晚睡觉盖好被褥,以防腹部着凉而引发胃痛或加重旧病。
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理 急性胃肠损伤的定义和分级 一、定义 2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。 急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 二、AGI严重程度分级 AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
1、AGI I级 有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。 举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 2、AGI II级 胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。 举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。 3、AGI III级 给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS 进行性恶化。 举例：持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级(IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降(APP) (＜60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。 4、AGI IV级 AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。 病理病生 共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内
因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。 其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因； 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。 分层
哪些药物会损伤胃粘膜
哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔另外，洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的
多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源：39健康网编辑：张亮
急性胃粘膜病变致上消化道出血的治疗(精)
急性胃粘膜病变致上消化道出血的治疗 本院自1995年10月至1997年7月间，对62例急性胃粘膜病变上消化道出血患者的治疗，其中32例应用生长抑素治疗，另外30例应用甲氰咪胍静脉滴注等常规治疗的病例(对照组)进行对比观察，发现生长抑素组比对照组止血效果好，现报告如下。 临床资料 一、病例选择：全组均为住院患者，均有呕血、黑便或黑便病史。既往无胃病及肝病史。原发病高血压病合并脑出血10例，脑动脉硬化、脑梗塞5例，急性胰腺炎3例，胰腺癌术后2例，脑外伤术后4例，药物性损害26例，酒精性损害12例。出血后24h内经急诊胃镜诊断上消化道出血原因为急性胃粘膜病。年龄28～78岁，平均(42.5±12.5)岁。两组患者一般情况及原发病情况见表1。 二、出血程度：重度为估计出血量>1000ml，中度为估计出血量500～1000ml。表2示两组患者出血情况。 三、治疗方法 患者随机分为两组，其年龄、性别、原发病、出血时间及严重程度均无明显差别。治疗组在一般支持治疗(包括输血)基础上，应用生长抑素250μg缓慢静脉注射，同时3000μg加5％葡萄糖溶液500ml持续静脉滴注，保持 250μg/h,3～5d，对照组采用一般支持治疗基础上应用甲氰咪胍400mg加5％葡萄糖溶液500ml,每天两次静脉滴注。 表1 两组患者一般情况及原发病情况
表2 两组患者出血情况 四、疗效判定 成功：胃管无血性液体吸出或输血停止48h后生命指征稳定。 失败：治疗48h后胃管持续有血性液体吸出，停止输血48h后生命指征不稳定。 结果 生长抑素治疗组：29例治愈，治愈率90.6％；2例外科手术，1例胰腺癌术后患者死亡(死因是ARDS)。 对照组：18例治愈，治愈率60％。两组治愈率有显著性差异(P<0.05)；5例转外科手术治疗，7例加用奥美拉唑静脉注射后止血。 止血时间生长抑素治疗组(3.2±0.56)h(范围0.5～16h)，对照组为 (38±9)h(范围18～48h)，两组有显著性差异(P<0.05)；输血量生长抑素组(600±200)ml，对照组(1000±200)ml，两组有显著性差异(P<0.01)。 讨论 急性胃粘膜病变是指由于严重创伤、烧伤、大手术及感染，某些药物或饮酒因素引起的急性胃粘膜病变，导致上消化道出血，随着急诊胃镜的开展，该病诊断的准确性和诊断率均有提高。文献报道急性胃粘膜病变占上消化道出血病因中的第二位。 本病的确切发病机理尚不完全清楚。胃粘膜血流减少引起胃粘膜缺血、缺氧和胃酸分泌相对增加是最基本的因素。胃粘膜缺血、缺氧致胃粘膜屏障受到损害，毛细血管通透性增强，粘膜充血、水肿，组胺释放使胃酸分泌进一步增加，这种恶性循环最终导致粘膜严重缺氧性坏死和大片粘膜脱落，最终导致粘膜糜烂和浅溃疡形成，进而引起上消化道出血。本组患者均有应激因素，且大部分病例经急诊胃镜检查确诊。 生长抑素(施他宁，somatostatin)是人工合成生长抑素十四肽，其结构、化学及生物学效应与天然生长抑素相同，可以抑制胃和胃蛋白酶的分泌，降低内脏血流，减少血清胃泌素。因此，该药治疗应激性急性胃粘膜病变致上消化道出血效果显著。因本组病例数尚不多，有待积累资料，作出进一步评价。 作者单位：宋光（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） 徐洪雨（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） 王明俊（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） (收稿日期：1998-09-25)
可损伤胃粘膜的药物有哪些
可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示，许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。 那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？ 首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关
急性胃粘膜病变吃什么药
急性胃粘膜病变吃什么药 文章目录*一、急性胃粘膜病变吃什么药*二、急性胃粘膜病变的典籍偏方*三、急性胃粘膜病变的护理知识 急性胃粘膜病变吃什么药治疗急性胃粘膜病变的药物有用 硫糖铝或前列腺素E2、亦获得良好效果。 补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入、必要时输血。 止血:口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液、用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血、喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。 抑制胃酸分泌:甲氰咪胍200mg、每日4次或每日800-1200mg 分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg、每日2次或静脉滴注。 急性胃粘膜病变的典籍偏方1、槟榔饮 原料:槟榔10克,炒莱菔子10克,桔皮1块,白糖少许。 制法:将槟榔捣碎,桔皮洗净。槟榔、桔皮、莱菔子放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,去渣留汁,加白糖搅匀即成。 服法:代茶饮。 2、苗岭舒胃方 原料:鸡矢藤,海螵蛸,三七,三步跳等。
用法:取本方水煎服,一日一付,一付分3次服用,每次一碗(150~200ml)。 说明:苗岭舒胃方--温通补中,疏肝益脾,养胃和胃,有效治疗胃溃疡。 3、彝族偏方 原料:韭菜白300克、鲜蜂蜜250克、鲜猪油200克。 用法:将前一味药烤干研粉,后两味拌匀成蜜油。每次服蜜油9克加韭菜白6克,每日3次,连用1～3周。 说明:彝族民间喜用此方治疗胃炎、胃溃疡等病,具有润护胃肠、增食欲、通便秘之效。 急性胃粘膜病变的护理知识宜食性质寒凉、味淡或苦,具有清热、利湿作用的食物,如莜麦、玉米、薏米、小麦、小米、赤小豆、绿豆、蚕豆、苦瓜、黄瓜、冬瓜、大头菜、空心菜、金针菜、苋菜、莴苣、茭白等。可以喝粥或汤等容易消化吸收的流质饮食。 避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等,戒烟限酒。 胃病禁止:冷,硬,粘,火锅,麻辣烫,嗜烟,嗜酒,浓茶,咖啡,寒性食物和狼吞虎咽的饮食习惯的,可以多喝小米粥,它有很好的养胃作用。
急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析
急性胃黏膜病变的内科综合治疗分析 发表时间：2019-06-11T12:27:01.193Z 来源：《中国蒙医药》2019年第3期作者：李丹 [导读] 结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院内二科 165000 【摘要】目的探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。方法抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料，随机分为研究组和对照组各20例。对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，比较两组患者的治疗效果。结果研究组患者的治疗总有效率为95%（19/20），明显高于对照组患者的治疗总有效率70%（14/20），两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对急性胃黏膜病变患者实施内科综合治疗能够提高临床疗效，加强机体耐受性，改善患者的生活质量，值得临床推广应用。 【关键词】急性胃粘膜病变；内科；综合治疗 急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML）是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡[1]。现抽选我科收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，以探究急性胃黏膜病变的内科综合治疗方法及效果。报道如下。 1一般资料 抽选我科2017年6月～2018年6月收治的40例急性胃黏膜病变患者资料作为研究对象，男性患者28例，女性患者12例，年龄18～71岁，平均年龄（53.7±1.2）岁。其中急性糜烂性胃炎19例，急性出血性胃炎10例，应激性溃疡6例，急性化脓性胃炎5例。将40例急性胃黏膜病变患者随机分为研究组和对照组各20例。两组患者的一般资料比较差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 2方法 对照组采用常规药物治疗，研究组采用综合治疗，具体如下。 2.1一般治疗 卧床休息，保持室内安静，在饮食上要忌辛辣刺激性食物及咖啡、浓茶等饮料，宜少食多餐、进食流质或者清淡易消化的食物。保持生活规律、戒烟酒、乐观轻松的心情。对于脓毒症、休克、大面积烧伤等病情危重的患者要注意观察生命体征的变化，实施心电监护。 2.2药物治疗 2.2.1抑制胃酸分泌 临床上多用组胺受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类。常用H2RA制剂有西咪替丁（每次400mg，每日2次）、雷尼替丁（每次150mg，每日2次）、法奠替丁（每次20mg，每日2次）及尼扎替丁（每次150mg，每日2次）等[2]。PPI制剂主要有奥美拉唑（每次20mg，每日1次）、兰索拉唑（每次30mg，每日1次）、潘托拉唑（每次40mg，每日1次）、雷贝拉唑（每次10mg，每日1次）以及埃索美拉唑（每次40mg，每日1次）。 2.2.2保护胃黏膜 （1）传统的胃黏膜保护剂主要有铝制剂、铋剂和前列腺素类药物米索前列醇。铝制剂可以粘附于糜烂出血灶或溃疡表面，阻止胃酸及蛋白酶侵袭病灶，还能刺激表皮生长因子分泌及内源性前列腺素合成；主要包括硫糖铝（每次1.0g，每日4次）、铝碳酸镁（达喜，每次1.0g，每日3次）。硫糖铝常引起便秘，另外其所含的铝吸收率很低，吸收人体的铝主要从肾脏排出，故肾功能不全者要慎用。目前其水悬溶剂迪先常用于内镜下直接喷洒于病变黏膜表面，疗效确定。铝碳酸镁释放的镁离子可使胃肠道排空加速，故其引起的便秘较轻，耐受性好过硫糖铝。铋剂同时具有杀灭幽门螺杆菌和黏膜保护作用，每次120mg，每日4次，主要有胶体次枸橼酸铋（CBS，得乐）、果胶酸铋钾（维敏）、复方铝酸铋等。米索前列醇能够补充内源性前列腺素，抑制胃酸分泌，增强黏液屏障，促进黏膜细胞的再生修复，溃疡愈合，可有效防治NSAIDs及其他应激所致的胃病[3]。 （2）其他的胃黏膜保护剂如施维舒和瑞巴派特，也有较好的疗效。施维舒能够提高胃黏膜氨基己糖的含量，促进内源性前列腺素的合成，增强对胃黏膜的保护作用，常用剂量每次50mg，每日3次[4]。瑞巴派特具有升高前列腺素、清除氧自由基及降低粘附因子表达等作用，能很好的防治NSAIDs引起的消化性溃疡，常用剂量每次100mg，每日3次。 2.2.3对症治疗 当患者出现恶心、呕吐症状时，可予甲氧氯普胺或多潘立酮1次10mg，1天3次服用，以促进胃正常蠕动。腹痛难忍时可予适当的解痉剂或镇痛剂进行缓解。 2.3内镜下治疗 急诊内镜检查发现胃黏膜广泛糜烂性渗血，或者NSAIDs导致大面积溃疡伴底部血管活动性出血，可予内镜下止血。 2.3.1高频电凝和止血夹止血：适于溃疡底部血管性出血。高频电凝止血操作简单，适用于非喷射状出血、活动性渗血、有血凝块或黑苔、血管显露等。内镜下发现出血灶后，先用生理盐水冲洗，去除血凝块，然后连接高频电源，固定电极板于患者小腿部，功率通常用10～20W，时间1～2秒。选用合适电凝头，内镜直视下正面对准出血灶，轻轻压在出血灶中央部位，适量注水，每次通电2秒，反复数次，直至组织发白而出血停止。止血夹类似活检钳，钳瓣呈夹子状，夹住小血管数日后可脱落有凝血块形成，从而达到止血的目的[5]。其他微波、激光、热探头有时也用于止血治疗。 2.3.2药物喷洒：仅用于黏膜糜烂性出血的情况。可用普通导管或者专用多头喷洒导管将冰盐水去甲肾上腺素（8mg/l00ml）、5%～l0%孟氏溶液、凝血酶（200-400U加入20ml生理盐水）及立止血等直接喷于病变部位。 3结果 研究组患者的治疗总有效率为95%，明显高于对照组患者的治疗总有效率70%，两组比较差异具有统计学意义，P＜0.05。详见表1. 表1 两组患者的治疗总有效率比较[例数（%）]
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 2015
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会 ［关键词］ 急性胃黏膜病变（ＡＧＭＬ）； 急诊； 专家共识； 消化道出血； 凝血功能障碍ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００２－１９４９畅２０１５畅０９畅００１ 1 概述 急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发，可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡［１－２］。在临床上需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处理，避免病情进展。 我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％［３］。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％～１００％危重患者出现胃黏膜损伤［４］。其中隐性出血的发生率为１５％～５０％［５］，显性出血的发生率为５％～２５％［５－８］，严重出血的发生率为２％～６％［６，９－１０］。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到５０％～７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭［６，１１－１４］，同时，ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８天的住院时间［１５］。 正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。 2 病理生理学机制———内脏和黏膜灌注不足（见图1） ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关 ，即机体在应激状态下中枢促甲状腺 ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽［４，１６］ 图１ ＡＧＭＬ的病理生理学机制 素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变［１７－１８］。 2．1 胃黏膜防御功能减弱 胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。 2．2 胃黏膜损伤因素的作用增强 胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。
胃粘膜损伤小常识
解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和
具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。
病例讨论-上消化道出血
一病历特点： 患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 8.1mmol/L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR 为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 11.5×10^9/L，Ne 63.5%，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。入院前1小时复查血常规示：WBC 9.8×10^9/L，Ne 41.9%，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。双肺未闻及啰音。心率128次/分，律齐，未闻及杂音。腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。肠鸣音3次/分。直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。双下肢无水肿。入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。 二病例分析： 章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。入院时考虑患者上消化道出血原因考虑：1.消化性溃疡：为消化道出血常见病因，患者年龄轻，无其他疾病史，需考虑改病可能性大。可行胃镜协助诊断。2.急性胃黏膜病变：患者发病前无用药时，无精神应激史，该病可能性小。3.消化系肿瘤：患者年龄轻，起病急，无明显消瘦、发热等肿瘤恶病质表现，该病可能性小，可查胃镜及肿瘤标志物协诊。4.食管胃底静脉曲张：患者无乙肝病史，无腹水、蜘蛛痣、肝掌，该病可能性小，可行胃镜排除。诊疗计划：完善各项检查，予制酸、止血、营养支持等治疗，申请急输血，并备血，患者血色素低、心率快，出血量较大，若保守治疗效果不佳，可行急诊胃镜检查。现在我们结合该病历复习下上消化道出血。 三、疾病讲授：上消化道出血 定义：上消化道出血是指自食道起始部至十二指肠屈氏(Treih)韧带以上的消化道出血，包括食道、胃、十二指肠及Treih韧带以上的空肠、胰腺、胆道的出血，以及胃肠吻合术后的吻合口及其以上空肠的出血。 成人上消化道出血的常见病 （1）最常见病：消化性溃疡(十二措肠球部溃疡、胃溃疡)；食管静脉曲张破裂(肝硬化)；胃癌、食管癌；急性胃粘膜病变；食管责门粘膜撕裂伤综合症。 （2）次常见病：出血性胃炎、糜烂性胃炎；食管炎；术后吻合口溃疡；胃、食管、十二指肠息肉；食管溃疡；Dieuldoy病；残胃癌、残胃炎；十二指肠壶腹癌；十二指肠乳头癌；白血病；血小板减少性紫癜；流行性出血热；钩端螺旋体病；胆道出血等。 （3）少见病：如Crohn病食管炎；Barrett食管；血友病；过敏性紫癜等。 临床表现：1.呕血与黑粪：一般来说幽门以下出血易致黑粪，而幽门以上出血常为呕血。但如出血量少，血液在胃内末引起恶心、呕吐，则全部自下排出呈黑粪。反之，如出血量大，在幽门以下的血液反流到胃内引起恶心、呕吐，亦可产生呕血。有黑粪病例可无呕血，但有呕血的病人，均有黑粪。呕出血液的性质主要取决于血液在呕出前是否经过酸性胃液的作用。
非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变80例临床观察
非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变80例临床观察 发表时间：2014-07-16T09:31:01.607Z 来源：《中外健康文摘》2014年第7期供稿作者：张亮林茵刘超平 [导读] 加强认识其特点对知道我们用药有一定参考意义，更利于预防该并发症的发生，谨慎用药的同时要加强胃黏膜保护。 张亮林茵刘超平 (中山大学孙逸仙纪念医院广东广州 510240) 【摘要】目的：探索非甾体类抗炎药所致急性胃粘膜病变的发病情况和临床表现特征，加深认识。方法：运用病例回顾性分析法对本院近一年来（2013-1月到2014-2月）就诊的180例急性胃粘膜病变患者进行临床资料分析，按入院前一周内服用非甾体类抗炎药与否将患者分为NSAIDs组（80例）和非NSAIDs组（120例），比较2组患者一般资料、临床表现特点、检查情况等差异。结果：两组患者年龄、心脑血管及溃疡病史、临床症状、胃镜检查有统计学意义(P<0.05)。结论：对非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变的发病及临床特点有了更进一步的了解，应在临床工作中注意合理用药，尽量避免不良反应的发生。 【关键词】非甾体抗炎药胃粘膜病变临床 【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）07-0217-02 非甾体抗炎药(NSAIDs)在临床上普遍用于治疗急慢性疼痛、风湿性疾病和预防心、脑血管疾病，是一种常见的抗炎、解热镇痛类药物。数据表明全球服用NSA I Ds类药物有大约四千万人每天，我国出产 NSAIDs位于居各类药物中第二，在二类药物中，处方量位居首位[1]。因其良好的镇痛、抗炎和解热作用使其的地位高居不降，但各种不良反应也随之伴发，较常见的是引起肝、肾、胃肠道等的损伤。美国曾报道因副作用需入院治疗的就有十万人每年，死亡率甚至也达百分之0.017。其机制为抑制环氧化酶活性。 1 资料 1.1一般资料 近一年来在消化内科收入院的急性胃粘膜病变的患者200例，所有患者入院后经胃镜及上消化道造影检查，结合临床症状符合急性胃粘膜病变诊断标准[2]。男116例，女84例，年龄14到85岁之间，平均57.2岁。根据入院前一周内是否服用过NSAIDs将患者分为NSAIDs组和非NSAIDs组，其中NSAIDs组80例，年龄18到85岁，男女分别占49和31例，平均年龄59.25岁。非NSAIDs组120例，年龄16到80岁之间，男女分别为65和55例，平均年龄44.38岁。NSAIDs组中风湿、类风湿关节炎18例，感冒11例，胃炎、冠心病史各5例，恶性肿瘤、糖尿病、脑梗死各3例，带状疱疹2例，三叉神经痛、肾病综合征1例，其中同时多种疾病的16例。 1.2临床表现 所有病例均有典型的临床表现，如消化道出血、穿孔、腹部疼痛、腹部不适、反酸、嗳气、恶心呕吐、呕血、便血等。镜下表现可见胃溃疡位于胃窦部、大弯侧、小弯侧、胃体上部可见有白苔周围黏膜均伴有肿胀、充血、大面积糜烂及出血。 1.3用药情况 致病NSAIDs主要为复方感冒胶囊或冲剂、感冒通等18例( 30.00%)，双氯芬酸、布洛芬、消炎痛等13例(21.67%) ，去痛片、索蜜痛等17例(28.33%)，肠溶阿司匹林12例(20%)。均按正常剂量服用，服药原因呼吸道感染为主占了51.85%，用药过程中有24例使用保护胃黏膜药物。 2 方法 2.1 研究方法分析患者的年龄，既往史，临床症状，相关实验室检查，胃镜检查。其中消化道症状包括出血、溃疡、上腹疼痛、不适等。列表比较两组年龄，既往史，临床特点，胃镜等是否有统计学意义。 2.2统计学方法计量资料采用t 检验，计数资料采用卡方检验。 3 结果 3.1 一般资料两组患者男性比女性所占比例高（NSAIDs组1.4：1，非NSAIDS组1.6：1），但未见统计学明显差异；NSAIDs组平均年龄比非NSAIDS组高（59.43±15.12和 46.23±1 4.79），具有统计学差异（P小于0.05）。两组既往消化道溃疡及冠心病史均有显著统计学差异。 3.2 临床特点 NSAIDs组上消化道出血患者比非NSAIDs组比例高，腹部疼痛和不适症状比非NSAIDS组低，均有显著统计学差异(P<0.05)。见表1。 表1 2组临床特征的单项比较(%) 3.3 镜下表现 NSAIDs组十二指肠和胃溃疡比非NSAIDs组出现比例少，复合性溃疡比NSAIDs组高，均有统计学意义差异(P<0.05)。见表2。 表2 2组胃镜表现比较（%） 组别例数十二指肠溃疡胃溃疡复合性溃疡 NSAIDs 80 30.25 41.22 25.87 非NSAIDs 120 62.35 29.31 7.29 4 讨论 急性胃粘膜病变（别名糜烂出血性胃炎或应激性溃疡）病因和发病机制目前尚未明确，普遍认为由多种内外因素致病，与粘膜血流减少、正常防御机制降低、胃酸下降、胃粘膜损伤有一定关联。该病在服用NSA IDs的病人中大量发现，发生机制可能是NSA IDs从而使胃黏膜细胞保护因子合成减少，导致一系列异常如胃酸增多、胃黏膜修复能力下降、黏膜屏障功能减弱。两组比较NSAIDs组患者年龄高于非NSAIDs 组且有消化道冠心病病史患者比例也较高，其原因可能是老年人抵抗力应激力下降，血管质量下降愈合缓慢，或者由于老年人因系统疾病需要长期服用NSAIDs 或阿司匹林的人数越来越多，因而临床要特别对这一类病人谨慎用药或配合胃黏膜保护药使用。两组溃疡
急性胃粘膜病变268例临床分析
急性胃粘膜病变268例临床分析 急性胃粘膜病变是机体在应激状态下或胃肠接触某些物质引起急性胃粘膜的多发性糜烂损害，常伴有出血，甚至有急性浅表性溃疡形成，痊愈后通常不遗留病变，近年来由于广泛应用内 镜检查特别急诊胃镜检查，其发病率日益增多，在上消化道出血的患者进行了胃镜检查，发 现急性胃粘膜病变者268例，占35%，与国内外报道基本一致。 1临床资料 1.1 一般资料：本组268例中，男性193例，女性75例，男女之比位 2.57:1，年龄15～17岁，平均40.6岁；发病因素：酗酒61例，服用消炎痛48例，阿司匹林8例，肾上腺皮质激 素19例，外伤4例，急性脑血管意外16例，严重感染25例，各种原因的休克8例，过度 疲劳累12例，严重的内脏功能不全15例，原因不明52例。 1.2 临床表现：除原发病症以外，以上消化道出血表现为主。如呕血或黑便。其出血特点常 呈现隙性发作，很少有前驱症状。有时可能有上腹部疼痛、腹胀、烧心、恶心呕呃逆等，本 组呕血及黑便157例，单纯黑便111例，出血量在300～2500ml左右。 1.3 胃镜检查：本组病例都是在出血24～72小时进行胃镜检查的。内镜下可以见胃粘膜呈广 泛点状、片状或斑点出血，年末充血、水肿明显，部分粘膜糜烂或形成急性浅表溃烂，呈圆形、椭圆形、线形、不规则形等。常呈多形性散发性分布，部分胃粘膜呈大片状坏死脱落， 粘膜剥脱有不规则溃烂及出血创面。上述病变发生于胃体占46%，胃底占13%，胃窦占23%。 1.4 病理：在本组病例中有184例作胃粘膜活检查，主要病理改变为粘膜微血细管充血，粘 膜内出血，淋巴细胞，浆细胞浸润，白细胞浸润少见。于糜烂和表溃疡处可见粘膜上皮细胞 脱落、坏死。 1.5 治疗与转归：积极治疗原发病及时去除诱因，改善组织灌注，均给予去甲肾上腺素加冷 开水及凝血酶口服，同时给予静脉注射H2受体阻滞剂甲氰咪胍或口服雷尼替丁或口服洛赛克。口服胃黏膜保护剂硫糖铝等，内镜下向出血灶处喷洒止血剂如去甲肾上腺素、凝血酶等。止血效果以凝血酶为优，结合其他综合治疗。67例复查胃镜胃粘膜未发现遗留任何病变。 2讨论 急性胃粘膜病变其临床表现均以消化道出血为主，胃粘膜有出血、糜烂、坏死或溃疡形成。 急性为粘膜病变的发生机制虽不十分清楚，但许多研究表明，胃粘膜缺血，粘液、粘膜屏障 的破坏，胃酸分泌过多，胃H+反弥散增加，胆汁反流等是主要因素，粘膜血流减少和血儿酸胺增加导致粘膜缺血加剧是最基本的条件。急性胃粘膜病变可根据直接损害胃粘膜屏障和全 身应激状态引起胃粘膜循环障碍为启动因素，分为直接损伤性和全身应激性两种类型。 本组病例中有136例是直接损伤胃粘膜屏障而发病的。胃镜检查结果发现病变发生于胃体46%，胃底31%，胃窦23%，不论是何种因素导致的胃粘膜缺血。通常胃底和胃体部的血管 收缩程度都大于胃窦部而胃粘膜的损害亦以前者为著。 急性胃粘膜病变的诊断主要根据诱发急性胃粘膜病变的原发病及消化道出血的表现。胃镜检 查是主要的诊断措施。常规的X线钡餐检查对病变多无阳性发现，仅用于排除其他胃出血的 原因。 急性胃粘膜病变的治疗包括积极治疗原发病去除诱因，应用H2受体阻滞剂或酸泵抑制剂和 胃粘膜保护剂，以及内镜下止血配合其他综合治疗。本病的预后与原发病能否控制，诱因能 及时去除有关。