左心衰竭右室压力训练动物实验的病理学观察.
左心衰急救实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在通过模拟急性左心衰竭（简称左心衰）的临床症状，探讨急救措施对左心衰患者的影响，为临床急救提供理论依据。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔2只2. 实验仪器：呼吸机、心电图机、血压计、输液泵、注射器等3. 实验药物：强心药、利尿药、血管扩张药等4. 实验器材：模拟急性左心衰竭的药物、氧气、酒精等三、实验方法1. 实验动物准备：选取成年家兔2只，分别编号为A、B。
将A兔作为实验组，B兔作为对照组。
2. 实验分组：将A、B兔分别放入隔离箱内，进行基础生命体征监测，包括心率、血压、呼吸频率等。
3. 模拟左心衰：向A兔体内注射模拟急性左心衰竭的药物，使A兔出现呼吸困难、紫绀、咳嗽等症状，同时监测A兔的心率、血压、呼吸频率等生命体征。
4. 急救措施：对A兔采取以下急救措施：a. 吸氧：通过面罩给予A兔高浓度氧气，改善缺氧症状；b. 强心药：静脉注射强心药，增强心肌收缩力；c. 利尿药：静脉注射利尿药，减轻心脏负荷；d. 血管扩张药：静脉注射血管扩张药，降低心脏前后负荷；e. 监测生命体征：密切观察A兔的心率、血压、呼吸频率等生命体征变化。
5. 对照组：B兔仅进行基础生命体征监测，不采取任何急救措施。
6. 数据收集与分析：在实验过程中，每隔一定时间记录A、B兔的心率、血压、呼吸频率等生命体征，并进行分析。
四、实验结果1. 实验组A兔在模拟左心衰过程中，出现明显的呼吸困难、紫绀、咳嗽等症状，心率、血压、呼吸频率等生命体征明显异常。
2. 经过急救措施后，A兔的症状得到明显缓解，心率、血压、呼吸频率等生命体征逐渐恢复正常。
3. 对照组B兔在实验过程中，生命体征无明显变化。
五、讨论与分析1. 急性左心衰竭是一种严重的临床急症，其病因复杂，症状明显。
本实验通过模拟急性左心衰竭，探讨了急救措施对左心衰患者的影响。
2. 吸氧、强心药、利尿药、血管扩张药等急救措施对左心衰患者具有显著的疗效，可迅速改善患者的呼吸困难、紫绀、咳嗽等症状，并使生命体征逐渐恢复正常。
病理生理学实验：急性右心衰竭
病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
急性右心衰竭 实验报告
急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。
本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。
通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。
实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。
这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。
引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。
尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。
因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。
方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。
对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。
通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。
结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。
心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。
肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。
讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。
心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。
另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。
动物实验心衰实验报告
一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，HF）是一种复杂的临床综合征，是由于心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血能力下降，无法满足身体组织对氧和营养的需求。
心力衰竭的发病机制复杂，涉及心肌细胞损伤、心肌重构、神经体液调节异常等多个方面。
为了深入研究心力衰竭的发病机制和治疗方法，动物实验在心力衰竭研究中具有不可替代的作用。
本实验旨在通过建立动物心力衰竭模型，观察心力衰竭的发生发展过程，并探讨心力衰竭的治疗方法。
二、实验材料与方法1. 实验动物选取3周龄的雄性C57BL/6小鼠，适应性饲养一周，体重约为20g。
2. 实验药物盐酸阿霉素（Adriamycin，ADM），购自Sigma公司。
3. 实验仪器心脏超声仪、电子天平、注射器、注射针、解剖显微镜等。
4. 实验方法（1）动物分组将实验动物随机分为两组，每组10只：对照组和实验组。
（2）造模方法实验组：采用阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型。
按照2mg/kg的剂量，给实验组小鼠连续给药6周，对照组小鼠给予等量的生理盐水。
（3）指标检测1）心脏超声检查：在第6周给药结束后，对所有小鼠进行心脏超声检查，观察心脏结构及功能变化。
2）心肌细胞凋亡检测：采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。
3）血清心肌酶检测：采用ELISA法检测血清中心肌酶水平。
4）心肌组织病理学观察：取小鼠心脏组织，进行HE染色，观察心肌组织形态学变化。
三、实验结果1. 心脏超声检查与对照组相比，实验组小鼠心脏形态学改变明显，左心室射血分数（LVEF）显著降低，左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）明显增大。
2. 心肌细胞凋亡检测与对照组相比，实验组小鼠心肌细胞凋亡明显增多。
3. 血清心肌酶检测与对照组相比，实验组小鼠血清中心肌酶水平显著升高。
4. 心肌组织病理学观察与对照组相比，实验组小鼠心肌组织出现明显的心肌细胞肥大、纤维化及炎症细胞浸润等病理改变。
四、讨论本实验通过阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型，成功建立了心力衰竭动物模型。
心力衰竭衰竭的实验研究
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左心衰竭
（三）容量超负荷模型
（Volume Overload Models）
Establishment
❖ 狗 ：建立动静脉瘘或破坏二尖瓣 ❖家兔：主动脉瓣穿孔导致主动脉返流 ❖大鼠：腹主动脉与腔静脉间造瘘
破坏二尖瓣 二尖瓣关闭不全
主动脉瓣穿孔 主动脉返流
左心室舒张期容量 负荷过重
左心衰竭
（四）心动过速起搏模型
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Advantages
❖ 细胞纯度高 ❖ 刺激可控制
Identification of cell types in cultured cells. To characterize cell
其 他 (Others)
Classification
（一）冠状动脉结扎模型 （二）压力超负荷模型 （三）容量超负荷模型 （四）心动过速起搏模型 （五）其他模型
（一）冠状动脉结扎模型
家兔左心力衰竭实验报告
家兔左心力衰竭实验报告一、实验背景左心力衰竭是一种常见的心脏病，其主要表现为心脏无法将血液充分泵出，导致肺部循环淤血和肺水肿。
家兔是一种常用的实验动物，其心脏结构与人类相似，因此被广泛用于心脏疾病的研究。
本次实验旨在通过制造家兔左心力衰竭模型来探究该疾病的发生机制及治疗方法。
二、实验设计1. 实验动物：选取健康成年雄性家兔10只，体重在2-3kg之间。
2. 实验分组：（1）正常对照组：5只家兔，不进行任何处理。
（2）实验组：5只家兔，通过手术制造左心室流出道梗阻模型。
3. 实验步骤：（1）麻醉：使用异氟醚将家兔麻醉后固定在手术台上。
（2）手术：通过胸部切口进入胸腔，将左心室流出道缩小至1/3，并在缩小处植入人造材料以保持缩小状态。
（3）恢复：手术结束后，将家兔放置在温暖舒适的环境中，观察其恢复情况。
4. 实验指标：（1）心脏超声：分别在手术前、手术后1周、2周、3周和4周进行心脏超声检查，记录左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室收缩末期内径（LVIDs）等指标。
（2）血液学指标：每周取血样检测血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）等指标。
三、实验结果1. 心脏超声检查结果：实验组家兔的LVEF逐渐下降，LVIDd和LVIDs逐渐增大，表明左心室功能逐渐减弱。
正常对照组家兔的心脏超声检查结果均正常。
2. 血液学指标结果：实验组家兔的Hb、RBC、WBC和PLT均有不同程度下降。
正常对照组家兔的血液学指标均正常。
四、实验结论通过制造家兔左心力衰竭模型，我们发现左心室流出道梗阻会导致左心室功能下降，进而引起全身循环衰竭。
此外，血液学指标的变化也表明了该疾病对全身造血系统的影响。
因此，在治疗左心力衰竭时，不仅要针对心脏进行治疗，还需要关注全身各个系统的功能状态。
五、实验启示本次实验结果为临床治疗左心力衰竭提供了重要的参考依据。
同时也启示我们，在进行动物实验时应严格遵循伦理规范和动物保护法律法规，尽可能减少动物的痛苦和死亡率。
右心功能不全的实训报告
右心功能不全的实训报告一、实验目的1、通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰。
2、观察急性右心衰时血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些生理指标变化分析思考的基础上，加深对心力衰竭发生机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救方案，加深对心衰防治原则及所用药物药理作用的理解，培养独立分析问题、解决问题的能力。
二、实验原理本次实验快速输注中分子右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分子量较大，不易渗出血管，可提高血浆胶体渗透压，从而快速扩充血容量，导致血流高动力循环状态，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量初期相应增加，增加右心室前负荷，此时右心室前负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多，心脏失代偿状态心衰将必然发生。
缓慢静脉注射38oC液体石蜡，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺小动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺小血管收缩，增加右心室后负荷，导致右心衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应用呋塞米（利尿药）、毒毛花甙K（强心甙类）及卡托普利（血管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩血管药）等药物，达到利尿、增强心肌收缩力和扩张血管使心衰得以缓解的目的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（一）取兔、称重、麻醉、固定(二)手术1、气管插管：颈部剪毛，沿甲状软骨至胸骨上缘，颈部正中切口，切开皮肤5-7cm，逐层钝性分离皮下组织及肌肉，游离出气管，气管下方穿一粗线，在气管软骨环4-5环间做一倒“T”形切口，插入气管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备用。
3、肝素抗凝：耳缘静脉注射1%肝素生理盐水1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远心端结扎，以动脉夹夹闭近心端，在颈总动脉前壁剪一斜行切口，将已经作好准备的动脉插管（血压换能器头端直支小管连接动脉插管,侧支小管连接三通管;用注射器将生理盐水通过侧支三通管缓慢注入传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空气排尽。
急性右心衰实验报告
急性右心衰实验报告急性右心衰实验报告引言：急性右心衰是一种临床上常见的疾病，其发生机制和治疗方法一直备受关注。
本实验旨在通过动物模型，探究急性右心衰的发展过程及其对心功能的影响，为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用大鼠作为实验动物，将其随机分为两组：实验组和对照组。
实验组大鼠通过手术操作，制造急性右心衰模型，对照组大鼠则进行假手术。
实验期为四周，每周进行一次检测。
实验结果：1. 急性右心衰模型的建立：通过手术操作，成功制造了急性右心衰模型。
实验组大鼠在手术后出现明显的右心室负荷过重，心功能下降等症状，与对照组相比，有显著差异。
2. 心功能变化：实验组大鼠的心功能逐渐下降，表现为心脏收缩力减弱，心脏舒张功能受损等。
对照组大鼠的心功能无明显变化。
实验组大鼠的心脏负荷明显增加，导致右心室肥厚和扩张。
3. 血流动力学改变：急性右心衰导致血流动力学的改变。
实验组大鼠的心输出量明显降低，周围组织灌注不足。
此外，肺动脉压力明显升高，肺循环阻力增加，导致肺部充血。
4. 组织损伤：急性右心衰模型的建立引起了心肌和肺组织的损伤。
实验组大鼠的心肌细胞出现明显的变性和坏死，肺组织中出现充血、水肿等病理改变。
讨论：本实验成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果与临床观察一致，说明该模型具有一定的可靠性。
急性右心衰的发展过程中，心脏负荷的增加是主要的影响因素之一，而心功能的下降则是其结果。
此外，肺循环的改变也是急性右心衰的重要特点之一。
因此，在临床治疗中，应该注重减轻心脏负荷、改善心功能，并及时干预肺循环的异常。
结论：通过本实验，我们成功建立了急性右心衰模型，并观察到了心功能、血流动力学和组织损伤的改变。
这些结果对于进一步研究急性右心衰的发病机制和治疗方法具有重要意义，为临床治疗提供了一定的参考。
然而，由于本实验的局限性，还需要进一步的研究来验证这些结果，并寻找更有效的治疗策略。
心脏衰竭实验报告
一、实验背景心脏衰竭，又称心力衰竭，是一种常见的心脏疾病，主要表现为心脏泵血功能减退，导致心脏无法有效泵血，从而引起全身组织器官缺血缺氧。
心脏衰竭可分为左心衰竭和右心衰竭，其中左心衰竭主要表现为肺循环淤血，右心衰竭主要表现为体循环淤血。
为了深入了解心脏衰竭的发病机制和治疗方法，本实验采用动物模型进行心脏衰竭的复制和观察。
二、实验目的1. 复制心脏衰竭动物模型，观察心脏衰竭的病理生理变化。
2. 分析心脏衰竭的发病机制，为临床治疗提供理论依据。
3. 探讨心脏衰竭的治疗方法，为临床治疗提供参考。
三、实验材料与方法1. 实验动物：成年家兔8只，体重2-3kg。
2. 实验器材：手术器械、心电图机、心功能仪、电子天平、血液分析仪等。
3. 实验药品：液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
4. 实验方法：（1）动物分组：将8只家兔随机分为两组，实验组4只，对照组4只。
（2）复制心脏衰竭模型：实验组家兔采用液体石蜡诱导肺小动脉栓塞，同时快速输注中分子右旋糖苷，使右心室前负荷显著增加，从而复制心脏衰竭模型。
（3）观察指标：观察实验组和对照组家兔的心率、血压、心电图、心功能等指标。
（4）治疗干预：实验组家兔在复制心脏衰竭模型后，给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
四、实验结果1. 实验组家兔在复制心脏衰竭模型后，心率、血压、心电图、心功能等指标均显著低于对照组，表明心脏衰竭模型复制成功。
2. 实验组家兔在给予药物治疗后，心率、血压、心电图、心功能等指标逐渐恢复正常，表明药物治疗对心脏衰竭具有一定的疗效。
3. 实验组家兔在给予药物治疗后，肺小动脉栓塞程度减轻，肺循环淤血症状得到缓解。
五、实验分析与讨论1. 心脏衰竭的发病机制：心脏衰竭的发病机制复杂，主要包括心肌细胞损伤、心肌纤维化、心脏重塑等。
本实验通过复制心脏衰竭动物模型，成功模拟了心脏衰竭的病理生理变化，为研究心脏衰竭的发病机制提供了实验基础。
实验4 急性右心衰竭
实验4 急性右心衰竭实验时间：6月13日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
实验动物学设计抗心力衰竭的实验方案
实验动物学论文综述——设计抗心力衰竭的实验方案心力衰竭（heart failure, HF）是各种器官灌流不足；心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，组织缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。
少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭。
心力衰竭主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心搏出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。
强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。
又称强心甙或强心配糖体。
临床上主要用于治疗心功能不全。
临床上常用的有洋地黄甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K，它们具有相似的药效学特征，但药物代谢动力学和作用强度有差别，可根据作用发生的快慢及维持时间的长短分类。
【实验材料】1.动物，2.5kg左右健康家兔一只（雌雄不限）。
2.试剂和药品：强心苷药物（如0.125mg/mL的毒毛旋花子苷K）、地高辛，20%乌拉坦溶液，肝素3.装置和器材：大动物手术器械一套，兔手术台兔头固定器，导气管，手术剪，止血钳，细绳，刻度尺，换能器，注射器，烧杯【实验目的】从动物的生理变化上了解抗心力衰竭的药物具体的作用机制，以及掌握不同的抗心力衰竭的药物各自的生理作用【实验步骤】1. 麻醉与手术取健康家兔一只，称重后以20%乌拉坦溶液按5ml/kg体重由耳缘静脉进行麻醉，并仰卧位固定于兔手术台上。
气管插管，左颈动脉插管，换能器与左通道连接，启动Med Lab生物机能实验系统（调用实验强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。
血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与右通道连接记录左心室内压。
心衰进展药理药效研究-动物模型
在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的 神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾 上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固 酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力 衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性 激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能 恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等, 形成恶性循环。
近年来研究发现,BNP 具有重要的病理生 理学意义,可作为心力衰竭的血浆标志物, 用于心力衰竭的诊断、严重程度的判断、 治疗、预后评估,指导正确、有效地治疗 心力衰竭。
2500
2013 ± 266
2000
BNP 浓度(pg/ml)来自1500 1000791 ± 165
500 186 ± 22
0
轻度
方法简易、安全、方便，用以评定慢性心 衰
分级 重度：〈150m
中度：150~425m
轻度：426~550m
舒张功能不全性心力衰竭的诊 断
（中国心衰协会简化标准） ①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的
心血管系统疾病。 ②有呼吸困难等左心衰竭症状。 ③体征和X线检查示肺淤血。 ④左室不大，左室射血分数>50%。
,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以 后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定 阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。
目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基 本机制是心室重塑。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞 机制导致心肌结构、功能和表型的变化。 这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎 基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质 量和组成的变化。
心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、 提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的 机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低 心力衰竭的死亡率和住院率。
右心衰抢救实验报告
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，简称RHF）是心脏疾病严重进展的一种临床状态，主要表现为右心泵血功能减退，导致体循环血液回流受阻，引起组织器官灌注不足。
急性右心衰竭（Acute Right Heart Failure，简称ARHF）是右心衰竭的急危重症，具有发病急、进展快、病死率高等特点。
为了提高ARHF的救治成功率，本研究通过实验模拟ARHF，探讨有效的抢救措施。
二、实验目的1. 复制急性右心衰竭模型，观察ARHF的血流动力学变化及组织器官机能代谢改变。
2. 探究不同抢救措施对ARHF的疗效，为临床救治提供理论依据。
三、实验方法1. 实验动物：选择健康成年家兔作为实验动物，分为实验组和对照组。
2. ARHF模型复制：采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制ARHF模型，具体操作如下：- 将家兔麻醉后，建立股静脉和股动脉插管。
- 通过快速推注生理盐水，增加右心室前负荷。
- 通过增加肺动脉压力，增加右心室后负荷。
- 观察家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF症状。
3. 抢救措施：- 实验组：给予利尿剂、强心剂、血管扩张剂等抢救措施。
- 对照组：仅给予基础护理，不进行特殊抢救措施。
4. 观察指标：- 血流动力学指标：心率、血压、中心静脉压、肺动脉压等。
- 组织器官机能代谢指标：动脉血氧饱和度、二氧化碳分压、乳酸水平等。
- 临床症状改善情况。
四、实验结果1. ARHF模型成功复制，实验组家兔出现呼吸急促、心率加快、血压下降等ARHF 症状，与对照组相比，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标均明显恶化。
2. 经过抢救措施，实验组家兔的血流动力学指标和组织器官机能代谢指标得到明显改善，临床症状得到缓解。
3. 与对照组相比，实验组家兔的病死率明显降低。
五、讨论1. ARHF是一种严重的临床疾病，其发病机制复杂，抢救成功率较低。
本研究通过实验模拟ARHF，为临床救治提供了理论依据。
右心衰竭实验报告讨论
一、实验背景右心衰竭（Right Heart Failure，RHF）是指由于心脏右侧泵血功能不全导致心脏输出量减少，引起全身循环系统血液回流受阻，从而出现的一系列临床症状。
近年来，随着我国人口老龄化加剧，心血管疾病发病率逐年上升，RHF已成为严重影响患者生活质量及生命安全的疾病之一。
为了深入研究RHF的发生机制及治疗策略，本研究采用实验动物模型，通过观察和比较RHF模型组和正常对照组的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，探讨RHF的发病机制及治疗原则。
二、实验方法1. 实验动物：选取健康家兔30只，随机分为实验组（RHF模型组）和对照组（正常对照组），每组15只。
2. 实验分组：实验组采用快速增加右心室前、后负荷的方法复制RHF模型，具体操作如下：（1）采用快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）的方式增加右心室前负荷；（2）缓慢静脉注射38℃液体石蜡，导致肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷。
对照组给予相同剂量的生理盐水。
3. 实验指标：观察两组动物的心脏功能、血流动力学及组织器官机能代谢改变，包括：（1）心脏重量与体重比；（2）心脏射血分数（EF）；（3）心输出量（CO）；（4）平均动脉压（MAP）；（5）肺动脉压（PAP）；（6）肺血管阻力（PVR）；（7）血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性；（8）肝、肾功能指标。
4. 数据分析：采用SPSS 22.0统计软件对实验数据进行分析，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
三、实验结果1. 心脏功能：实验组动物心脏重量与体重比、EF、CO均显著低于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏功能明显受损。
2. 血流动力学：实验组动物MAP、PAP、PVR均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组全身循环系统血液回流受阻，肺循环阻力增加。
3. 组织器官机能代谢：实验组动物血清LDH和CK活性均显著高于对照组（P<0.05），提示RHF模型组心脏组织损伤严重。
右心衰竭动物模型的原理
右心衰竭动物模型的原理
右心衰竭动物模型主要通过植入人工心脏瓣膜或通过手术破坏心脏结构来模拟
右心衰竭，从而研究其发病机制和寻找治疗方法。
一种常用的右心衰竭动物模型是通过左肺动脉结扎造成左肺动脉高压，使右心室逐渐负荷加重并进一步发展为右心衰竭。
该方法模拟了临床上的肺源性右心衰竭，主要通过增加血管阻力和心脏后负荷来诱发右心室逐渐失代偿而发生右心衰竭。
另一种常用的右心衰竭动物模型是通过植入人工心脏瓣膜来模拟瓣膜性右心衰竭。
通常使用二尖瓣狭窄或关闭不全模型，即在动物的二尖瓣位置植入人工瓣膜，通过模拟临床上的瓣膜疾病来诱发右心室逐渐失代偿而发生右心衰竭。
这些模型可以通过测量心功能指标、心脏形态学变化、血液生化参数等来评估右心衰竭的严重程度和病理改变，同时也可以用来评估药物和治疗方法对右心衰竭的疗效。
需要注意的是，动物模型只能在一定程度上模拟人类疾病，其结果可能不完全适用于临床实践。
因此，在使用动物模型进行研究时需要综合考虑实验设计、动物选择以及实验结果的解释等因素。
家兔右心衰实验报告
一、实验背景右心衰（Right-Sided Heart Failure，RHF）是指由于右心室泵血功能不全导致体循环瘀血的一系列症状。
为了研究右心衰的发生机制及治疗方法，本研究采用家兔作为实验动物，通过复制急性右心衰模型，观察家兔右心衰的临床表现、血流动力学变化及组织器官机能代谢改变，旨在为临床治疗提供理论依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物选择健康成年家兔30只，雌雄不限，体重 2.0-2.5kg，随机分为实验组与对照组，每组15只。
2. 实验方法（1）急性右心衰模型的复制实验组：采用液体石蜡注射法复制急性右心衰模型。
具体操作如下：1）家兔麻醉后，固定于手术台上；2）在兔子的右侧胸腔，找到肺小动脉，用细针穿刺并注射液体石蜡（剂量为0.5ml/kg）；3）观察家兔出现呼吸急促、紫绀、腹水等症状。
对照组：不进行任何操作，作为正常对照组。
（2）观察指标1）一般观察：观察家兔的精神状态、呼吸、心率、血压、腹围等指标；2）血流动力学指标：采用多普勒超声心动图检测家兔的心脏功能，包括心输出量、每搏输出量、心脏指数等；3）组织器官机能代谢指标：采集家兔心脏、肝脏、肾脏等组织，检测其生化指标，如乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）等。
三、实验结果1. 一般观察实验组家兔在注射液体石蜡后，出现呼吸急促、紫绀、腹水等症状，与对照组相比，实验组家兔精神状态较差，心率加快，血压降低，腹围增大。
2. 血流动力学指标实验组家兔的心输出量、每搏输出量、心脏指数等指标均低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 组织器官机能代谢指标实验组家兔的心脏、肝脏、肾脏等组织LDH、AST、CK等生化指标均高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论1. 家兔急性右心衰模型的复制成功本研究采用液体石蜡注射法成功复制了家兔急性右心衰模型，实验组家兔出现呼吸急促、紫绀、腹水等症状，表明实验模型复制成功。
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭实验报告
急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，常常由于肺栓塞、肺动脉高压、心脏
瓣膜疾病等原因引起。
本实验旨在模拟急性右心衰竭的病理生理过程，探讨其发病机制及治疗方法。
实验设计及方法：
首先，我们选取实验动物（家兔）进行实验。
将家兔随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的肺动脉血栓素，模拟肺栓塞引起的急性右心衰竭；对照组注射生理盐水作为对照。
记录实验组家兔在注射后的生理参数变化，包括心率、呼吸频率、肺动脉压、右心室压力等指标，观察家兔的临床症状和体征。
实验结果：
实验组家兔在注射肺动脉血栓素后出现明显的呼吸困难、心率加快、肺动脉压
升高、右心室压力增加等症状，且随着时间的推移，症状逐渐加重。
对照组家兔未出现上述症状。
实验讨论：
根据实验结果，我们可以得出结论，急性右心衰竭的发病机制主要是肺动脉压
升高导致右心室负荷过重，最终导致右心室功能不全。
治疗方法主要是降低肺动脉压力，减轻右心室负荷，改善心脏功能。
在实验中，我们尝试了利尿剂、血管扩张剂等药物的治疗效果，发现对急性右心衰竭有一定的疗效。
结论：
通过本实验，我们对急性右心衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解，
为临床实践提供了一定的参考价值。
然而，由于实验条件的限制，本实验还需要进一步完善和验证，以更好地指导临床实践。
心力衰竭护理实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 深入了解心力衰竭的病理生理机制。
2. 掌握心力衰竭患者的护理评估和诊断要点。
3. 学习心力衰竭患者的护理措施，包括药物治疗、饮食管理、生活指导等。
4. 提高临床护理技能，为心力衰竭患者提供优质护理服务。
二、实验原理心力衰竭是指心脏泵血功能减退，不能维持正常组织器官的血液供应，导致循环功能障碍的临床综合征。
根据心脏泵血功能减退的原因和部位，心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
护理心力衰竭患者，需遵循以下原则：1. 治疗原发病，减轻心脏负担。
2. 严格控制水钠摄入，减轻心脏前负荷。
3. 保持呼吸道通畅，预防肺部感染。
4. 观察病情变化，及时调整治疗方案。
三、实验对象实验对象为心力衰竭患者10例，其中男性6例，女性4例，年龄在45-75岁之间。
所有患者均符合心力衰竭的诊断标准，并签署知情同意书。
四、实验方法1. 护理评估：- 询问病史，了解患者的基本情况、病程、治疗经过等。
- 观察患者的一般情况、生命体征、心脏体征、肺部体征等。
- 进行实验室检查，如血常规、尿常规、心电图、超声心动图等。
- 评估患者的心理状态、社会支持系统等。
2. 护理措施：- 药物治疗：根据患者的病情，给予利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、地高辛等药物。
- 饮食管理：低盐、低脂、低胆固醇饮食，限制水钠摄入。
- 休息与活动：保证患者充足的休息时间，根据患者的病情调整活动量。
- 吸氧：必要时给予吸氧，改善患者缺氧症状。
- 心理护理：给予患者心理支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
- 健康教育：指导患者正确用药、饮食、休息，预防病情复发。
3. 观察指标：- 患者的生命体征、心脏体征、肺部体征等。
- 患者的症状和体征变化。
- 实验室检查指标的变化。
五、实验结果1. 所有患者经过护理干预后，生命体征稳定，病情得到明显改善。
2. 患者的呼吸困难、乏力、水肿等症状得到缓解。
3. 实验室检查指标恢复正常。
六、讨论与分析1. 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，护理工作至关重要。
心衰模型动物实验 ppt课件
阿霉素
超声
EF HR FS
1.建立心力衰竭 动物实验模型
2.进行心功能评估 并记录相关指标
3.选取符合实验要 求的动物模型
超声
水浸
6.统计数据 分析资料
5.再次评估实验 对象心功能
4.进行应激 刺激
最后:了解应激对心力 衰竭患者心功能的 影响
心衰模型动物实验
一：选择Wistar大鼠做为心力衰竭模型
超声评估 心功能
大 鼠
心
功
能
对照组D
的
10只不做处理
影
响
心衰模型动物实验
超声对应激后模型大鼠心功的评估
在6周后分别评估A、B、C、D四组大鼠的心功能。腹腔注射10%水 合氯醛麻醉，仰卧位固定，胸部备皮，涂耦合剂，选用9MHz高频矩 阵探头，将扫描深度调为4cm垂直于胸壁。并与胸骨成10-30度夹角， 显示沿二尖瓣口至心尖方向的左室长轴像。在B超左室长轴像的引 导下，取得满意的胸骨旁左室长轴二维图像后，在乳头肌水平（左 室内径最大处）将M样取线垂直于左室后壁，获得M型超声心动图， 测定左室舒张末内径（LVIDd，LVIDs）及室间隔舒张末期厚度（IVSd， IVSs）和左室舒张末期后壁厚度（LVPWd，LVPWs）。应用心功能计 算公式计算出射血分数（EF%）及左 室短轴分数（FS%）。每组数据连续取3个心动周 期的平均值，超声检查的操作由具有专业技术的 人完成。
心衰模型动物实验
B型超声下声像图
M型超声声像图
参考文献：1.吴伟春；王浩跃；罗富良《组织多普勒成像技术对不同心肌肥 厚模型大鼠心功能的研究》；《中华医学超声杂志（电子版）》 ISTIC 2007年6期
2.李梅秀;田国忠;欧叶涛 《大鼠阿霉素慢性心衰模型的制备与心 衰指标的判定 》[期刊论文] -解剖学研究.2005.03.006
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左心衰竭右室压力训练动物实验的病理学观察?【摘要】目的观察左心衰竭状态下经过压力训练的右心室心脏病理学变化。
方法用14只绵羊，首先通过左冠状动脉结扎方法造成左心衰模型，然后在该模型上采用右心室压力超负荷训练，并进行超声心动图、血液动力学及病理学检查。
结果选择性结扎绵羊冠状动脉前降支或对角支动脉，可以获得稳定的左心衰模型。
病理学检查显示右心室心肌细胞肥大。
结论本实验初步证明了在左心衰竭状态下经过压力训练的右心室可以适应高压环境。
该实验具有良好的应用前景。
【关键词】右心室训练；左心衰竭；绵羊模型；病理形态Pathological observation of experiment on right ventricle training after failed left ventricle【Abstract】 Objective To observe the changes of heart pathology on pressure trained right ventricle after failed left ventricle.Methods In this study, 14 sheep were used.We first built a left heart failure model through the ligation of the left coronary artery. Then we went on to build a model for the pressure trained overloaded right ventricle. Echocardiogram, hemodynamic measure and pathological examination were utilized in the experiment.Results A reliable left heart failure model in sheep using choice ligation of the left anterior descending coronary artery and its diagonal branch. The pathological study suggested that myocardial cells of the right ventricle was hypertrophy.Conclusion This study preliminary proved that pressure trained right ventricle may adapt high pressure after failed left ventricle, and has a good foreground on it.【Key words】 right ventricle training; left heart failure;sheep model; pathomorphology心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，严重危害人类的健康和生命。
在心力衰竭中尤其以左心室衰竭为著，且预后严重，死亡率高。
心力衰竭诊断后5年生存率在30%～40%［1］。
因此，为了有效地寻找一条治疗左心衰竭的新方法解决临床疑难问题。
我们建立了动物模型，在左心衰竭的情况下,增加右心后负荷,以训练右室。
并对该模型进行了超声、血液动力学及病理形态学研究。
1 材料与方法1.1 动物模型与分组采用雄性绵羊14只，年龄1～1.5岁，体重27～40kg，随机分为两组，对照组（n=7），单纯造成左心室梗死；实验组（n=7），训练右心室。
主要实验过程，将绵羊静脉诱导麻醉后，开胸结扎冠状动脉（冠脉）前降支，5min后开放阻断的冠脉，在血液动力学指标平稳后，再次阻断上述冠脉，造成左心室心肌梗死模型。
手术7天后，再次开胸行右心室加压法制备压力负荷性右心室肥厚模型，同时监测主动脉收缩压和右心室收缩压，使右心室收缩压逐渐由20mmHg升高到40mmHg , 最终使两者压力接近平衡。
1周后，处死动物取心脏标本做病理检查。
1.2 心肌肥厚测定去除心房后，称全心湿重（THW），然后从心尖部开始每隔1cm厚横切，观察、测量左心梗死面积。
将两心室分离，分别称重左、右室（LVW 、RVW），并测量其厚度。
1.3 组织切片染色及形态学测量分别取左、右心室前壁各1块，10%中性福尔马林固定，石蜡包埋，切片厚3～4μm，分别做HE和PTH染色，使用OLYMPUS显微镜在HE染色切片随机测量50个横截面心肌细胞（TDM），取均值。
1.4 统计学分析使用SPSS11.0,采用配对t检验，所有数据采用平均值±标准差(x±s)表示。
2 结果2.1 收缩压经右心室加压后，主动脉收缩压略下降，右心室收缩压由40mmHg逐渐上升，于第4天时两者压力平衡，后略有升高。
右心室收缩压（RVSP）与主动脉收缩压(ASP) 时间曲线见图1。
2.2 模型病理学检查,大体标本及组织学观察显示左心室心肌梗死 (图2)。
经过训练的右心室壁增厚，HE染色心肌组织切片（图3），可见心肌细胞肥大，细胞核浓染，形状不规则，间质水肿，纤维组织增多，心内膜轻度纤维性增厚。
经测量，实验组心肌细胞横径（TDM）与对照组比较差异有非常显著性，P＜0.001。
结果见表1 。
表1 绵羊心肌细胞横径(TDM)测定 (略)注：与对照组比较，P＜0.0013 讨论心力衰竭可以由压力超负荷、容量超负荷、心肌缺血、心脏快速起搏和各种因素引起的心肌病变所致［2］。
心衰的患病率在中老年人中是1%～2%，65岁以上增至1%～3%，75岁以上达到5%～10%。
心力衰竭病因有多种，由冠心病引起的心衰占67%［3］，其中多数伴有高血压史。
瓣膜病引起的占10%。
由心肌病为起因的占20%，其中以扩张型心肌病为主。
死亡原因40%是猝死，40%是心衰恶化，20%是其他原因。
因目前所使用的各种心衰辅助方法（心衰辅助装置、全人工心脏、动力性心肌成形、心脏移植）都有一定局限性，而最好的生存率是心脏移植，但因供体的严重缺乏，手术后的排斥反应，限制了心脏移植的大规模临床应用。
在心血管疾病研究中，动物模型被广泛用于左心衰的发病机制和药物治疗研究。
羊的心脏在解剖结构、心脏血管分布和心脏/体重比积方面与人的很相似。
绵羊冠状动脉结扎造成心肌梗死的大动物模型，被认为是与临床最紧密的模型［4］。
在实验手术中，我们观察到结扎冠脉前降支后左心室前侧壁变色，心肌运动减弱，血液动力学监测动脉血压、心排出量降低。
心电图显示ST段上移。
超声心动图显示模型左心室梗死区心室运动明显减弱、消失。
冠脉结扎1周后，病理检查证实，心梗面积可达20%～25%。
因此，通过这种方法可以得到一个稳定的心衰模型。
我们在左心衰模型的基础上研究右心室压力超负荷功能训练，是为了解右心室是否可以适应高压环境。
本研究采用Noel 应用的肺动脉环缩法来实现右心室压力超负荷［5］，有文献报道，在肺动脉环缩后96h右心室就能够肥厚［6］，肺动脉环缩6天后右心室心肌细胞直径增大，右心室壁厚度和胶原纤维增加［7］。
本实验结果表明, 右心压力训练的动物模型，大体和组织学显示右心室壁有所增厚，心肌细胞肥大，TDM值明显高于对照组。
细胞核形不规则并增大浓染，间质水肿，纤维组织增多。
而对照组细胞核呈杆状。
实验表明，在左心衰竭状态下，增加右室压力可以降低左心室充盈压，对左心衰竭能够起一定保护作用，右心室可以耐受一定的急性压力负荷，并形成代偿性心肌肥厚。
但应注意过大的右室急性压力负荷会导致动物死亡。
【参考文献】1 Mancini DM, Wilson JK, Bolinger L, et al. In vivo magnetic resonance spectroscopy measurement of deoxymyoglobin with heart failure. Circulation，1994,90:500.2 Gerd Hazelnuts. Animal models of human cardiovascular disease, heart failure and hypertroply. Cardiovasc Res，1998,39:62-76.3 Ho KKL, Anderson KM, KanneL WB, et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framin Heart Study Subjects. Circulation，1993, 88:107-115.4 Millner RWJ, Burrows M, Pearson I, et al. Dynamic cardiomyoplasty in chronic left ventricular failure: An experimental model. Ann Thorac Sury，1993, 55:493-501.5 Noel H Fishman MD, BensonB Roe MD, San Francisco. An adjustable pulmonary artery band. Arch Surg，1971,102:143-144.6 Dias CA, Assad RS, Caneo LF, et al. Reversible pulmonary trunk banding. II. An experimental model for rapid pulmonary ventricular hypertrophy. J Thorac Cardiovasc Surg，2002, 124 (5):999-1006.7 Orito K, Yamane T, Kanai T. Time course sequence of angiotensin converting enzyme and chymase-like activities during development of right ventricular hypertrophy induced by pulmonary artery constriction in dogs. Life Sci,2004 Jul 16;75 (5):1135-1145.。