药理学重点

药理学重点

名词：

1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制的科学。

2.药物代谢动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代谢及排泄）以及血药浓度随时间

而变化的规律。

3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。

4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。

5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。

6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。

7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。

8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物内在活性的大小。

9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。所需剂量越小，

效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。

10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和内在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动

药。

11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是内在活性小。

12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无内在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受

体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。

13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首

过消除。（消除：代谢和排泄是药物在体内逐渐消失的过程）

14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。

15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。

16.表观分布容积：假如体内药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡

时，按测得的血药浓度计算应占有的提及溶剂称为表观分布容积。

17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。

18.一级动力学消除：又称恒比消除，指单位时间内药物按恒定比例进行消除。

19.稳态血药浓度：按一级动力学消除的药物，相同剂量恒定间隔时间给药或恒速静脉滴注，经4~5个半衰期后，

药物进入体内的速度与消除速度相等，此时血药浓度维持在一定范围内，称为稳态血药浓度。

20.耐受性：机体对药物的反应性降低，必须增加药物的剂量方可保持原有的效应。

21.耐药性：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。

22.二重感染：长期应用广谱抗生素，肠道内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖从而引起的新感染。

23.化疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，统称为化学治疗，简称化疗。

24.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。

25.抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物。

26.抗菌活性：指药物杀灭或抑制病菌的能力。

27.化疗指数：LD50/ED50用来评价化疗药的有效性和安全性，化疗指数越大，毒性越小，安全性越大。

28.抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触，当抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制

的效应。

29.抗生素：实在低浓度下能选择性抑制或杀灭他种微生物或肿瘤细胞的微生物的次级产物。

30.药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和增加其活性的药物。

31.药酶抑制剂：使肝药酶合成减少和减弱肝药酶活性的药物。

32.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。

33.半数有效量：能引起50%个体产生阳性反应的剂量。（ED50）

34.半数致死量：能引起50%动物死亡的剂量。（LD50）

35.治疗指数（IT）：LD50/ED50治疗指数越大，药物相对越安全。

36.安慰剂：不具有药理活性，与临床药物具有相同形状的剂型，作为空白对照用于观察对比药物疗效。

37.隔日疗法：对某些慢性疾病可将2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。

38.向上调节：长期使用受体阻断药，可使受体数目增加或亲和力增加称为受体向上调节。

39.向下调节：长期使用受体激动剂，可使受体数目减少或亲和力降低称为向下调节。

40.肾上腺素升压作用的翻转：若事先给予具有a受体阻断作用的药物，再给予肾上腺素，此时由于a受体被阻断，

取消了肾上腺素收缩血管的作用，只保留β2舒张血管作用，使原来的升压作用转为降压，称之为肾上腺素升压作用的翻转。

41.安全范围：最小剂量与最小中毒量直接的距离，其值越大越安全。

42.习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。

43.成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。

44.协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应。

45.拮抗作用：能使药物原有作用增强的，目的是增强疗效。

46.胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过

裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

47.共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可释放，此现象称为共同传递。

48.开关反应：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或接近正常，而“关”时

突然出现严重的PD症状。

49.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称为水杨酸反应。

50.反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。

51.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。

52.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对

缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低。

53.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂

量使用氯霉素可导致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故城灰婴综合征。

简答：

1.影响药物分布的因素有哪些？P18

①. 药物与血浆蛋白结合

②. 局部器官血流量

③. 药物与组织亲和力

④. 体液的PH值和药物的理化性质

⑤. 机体屏障

2.毛果芸香碱对眼的作用？P43

①. 缩瞳②降低眼内压③调节痉挛

毛果芸香碱药理作用及临床应用：

药理作用：选择性地激动M受体，对眼及腺体作用最明显。

临床应用：①全身反应，用于阿托品中毒的解救。

②眼科应用，青光眼及虹膜炎。

机制：抑制AchE，促Ach尸房，直接兴奋N2受体。

3.新斯的明的作用机制，临床应用和禁忌症？P46

作用机制：①兴奋骨骼肌作用最强

②兴奋胃肠道，膀胱平滑肌作用较强

③对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌等作用较弱

临床应用：①重症肌无力

②腹部胀气和尿潴留

③阵发性室上性心动过速

④竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救

⑤阿托品类药物中毒时外周症状的对症处理，对中暑症状无效。

禁忌症：仅用于机械性肠道梗阻或泌尿道梗阻和支气管哮喘。

4.有机磷农药中、重度中毒的临床表现和解救用药原理？

M样症状：眼：瞳孔缩小，视力模糊，眼痛。

腺体：分泌增加→流涎、出汗。

呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难、肺水肿、腺体分泌增加。

消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心、呕吐、腹痛、腹泻

泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁

心血管系统：心率减慢，血压下降

N样症状：N1受体激动：眼、腺体、胃肠道、膀胱同M样作用

N2受体激动：骨骼肌收缩，肌束颤动

中毒症状：先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸系统循环系统抑制）血压下降。

解毒机制及疗效：

阿托品：①阻断M受体→消除M样症状

②拮抗中枢抑制及呼吸中枢抑制

缺点：①不能阻断N2受体，对肌束颤动无效

②对中毒晚期呼吸肌麻痹无效

③不能复活AChE

胆碱酯酶复活药：①复活AChE ②与体内的游离有机磷酸酯类直接结合→磷酸化碘解磷定

缺点：对体内积聚的Ach无直接作用

5.简述阿托品的药理作用，临床用途和禁忌症？P49

药理作用：①抑制腺体分泌

②眼：扩瞳、升眼内压、调节麻痹

③解除内脏平滑肌痉挛

④解除迷走神经对心脏的抑制

⑤扩张血管

⑥兴奋中枢

临床用途：①解除平滑肌痉挛性疼痛

②抑制腺体分泌过量：全身麻醉前给药

③眼科用药：儿童验光

④缓慢型心律失常

⑤感染性休克

⑥解救有机磷酸酯类中毒

禁忌症：青光眼、前列腺肥大、心动过速、高热、心肌梗死

6.肌松药的分类和代表药？P55

除极化型肌松药：琥珀胆碱

非除极化型肌松药：筒箭毒碱

7.肾上腺素的药理作用和临床应用？P58

药理作用：①心血管系统⑴兴奋心脏⑵舒张血管⑶影响血压

②舒张支气管和内脏平滑肌③促进代谢

临床应用：①心脏停搏②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血⑤青光眼

8.肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据？（过敏性休克首选什么药？为什么？）P60

过敏性休克的主要病理生理表现为小血管扩张，毛细血管通透性增加，出现循环血量降低，血压下降、同时支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难。

①肾上腺素激动α受体可收缩小血管降低毛细血管通透性

②激动β1受体，改善心功能

③激动β2受体，缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放，迅速缓解过敏性休克的症状。

9.酚妥拉明（肾上腺素受体阻断药）的临床用途？P67

①治疗外周血管痉挛性疾病②防止组织坏死③治疗顽固性充血性心力衰竭④诊治肾上腺嗜铬细胞瘤

⑤男性勃起功能障碍⑥抗休克

不良反应：胃肠道反应：心血管反应

10.酚妥拉明引起的低血糖能用肾上腺素抢救吗？为什么？

不能。酚妥拉明阻断α受体，使血管扩张，血压下降。而肾上腺素是α、β受体兴奋药，在酚妥拉明阻断α受体的情况下，肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消；而兴奋β受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，称为“肾上腺素升压作用的翻转”，因此不能用肾上腺素解救。

11.肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔）的临床用途？P70

①高血压②青光眼③甲亢④偏头痛⑤心绞痛⑥心肌梗死

12.局部麻药中加入肾上腺素的目的是什么？什么情况下禁止加肾上腺素？P60

利用肾上腺素收缩局部血管作用，使局麻药吸收减少，延长作用时间，预防吸收中毒。

禁加：指、趾、阴茎等末梢部位的麻醉。

局部麻药的作用机制：是Na+通道关闭

临床应用：表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下隙麻醉、硬膜外麻醉局麻药的分类：

酯类局麻药：普鲁卡因（穿透力强、过敏反应）

酰胺类局麻药：利多卡因（穿透力较强、抗心律失常）

13.地西泮（安定）的作用机制、药理作用和临床应用？P78 （镇静催眠药）

作用机制：通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，cl-通道开放，cl-离子内流，导致神经元超极化，最终出现中枢的抑制效应。

药理作用和临床用途：

①. 抗焦虑：焦虑症的首选药。

②. 镇静催眠：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。

③. 抗惊厥和抗癫痫：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选

药。

④. 中枢性肌肉松弛：可用于缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛

（如腰肌劳损）。

癫痫大发作：苯妥英钠癫间小发作：乙琥胺癫间持续状态：地西泮（安定）

复杂部分性发作（神经运动性发作）：卡马西平广谱抗癫药（适用于各型）：丙戊酸钠

抗癫痫药苯妥英钠的机制、药理作用及不良反应：

机制：抑制病灶神经元过度放电、作用于病灶周围正常组织、遏制异常放电的扩散

药理作用：抗癫痫、外周神经痛、抗心律失常

不良反应：胃肠反应、牙龈增生、巨幼红细胞性贫血、肝药酶诱导剂、致畸胎

15.氯丙嗪（抗精神失常药）的机制、药理作用、临床应用及不良反应？P90

机制：阻断脑内DA受体；阻断α受体、M受体。

药理作用：①镇静、安定作用；②抗精神病作用；③镇吐作用；④对体温调节的作用；⑤最自主神经系临床作用；⑥对内分泌系统的影响

临床应用：①精神分类症；②呕吐和顽固性呕吐；③人工冬眠和低温麻醉

不良反应：①常见不良反应：嗜睡、乏力等

②锥体外系反应：帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍

③变态反应：皮疹、接触性皮炎等

④药源性精神失常：意识障碍、兴奋、躁动、抑郁、幻觉等

⑤急性中毒：昏睡、血压下降、甚至休克

16.氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救？

氯丙嗪有阻断α受体，同时有直接扩张血管和抑制血管运动中枢作用，可引起血管扩张血压下降。

肾上腺素是α、β受体兴奋药，在氯丙嗪阻断α受体的情况下，肾上腺素兴奋α受体收缩血管作用被抵消；而兴奋β受体导致血管扩张，可使血压进一步下井，称为“肾上腺素升压作用的翻转”，因此不能用肾上腺素解救。

17.氯丙嗪引起哪些锥体外系反应，简述主要机制和处理方法？P91

①帕金森综合症②急性肌张力障碍③静坐不能

以上三种的反应机制是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，是纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能相对增强所致。

处理方法：可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用中枢胆碱药苯海索来缓解。

④迟发性运动障碍机制：氯丙嗪长期阻断DA受体，使DA手提上调。

处理方法：此反应难以治疗，应尽量避免长期大量用药，有先兆症状应及时停药。

18.吗啡（镇痛药）的药理作用和临床应用？P110

药理作用：①中枢神经系统：?镇痛作用?镇静、致欣快作用?抑制呼吸?镇咳作用?其他中枢作用：恶心、呕吐、缩瞳②平滑肌兴奋作用③心血管系统作用

临床应用：①镇痛：用于其他镇痛药无效的急性锐痛；胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品

②心源性哮喘③止泻（止渴）

不良反应：急性中毒：表现为昏迷，呼吸极度抑制、瞳孔呈针尖样大小

19.吗啡治疗心源性哮喘的机理？为什么禁用于支气管哮喘？P111

机制：①降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸缓解

②扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿消除

③镇静作用有利于消除患者的烦躁、焦虑、恐惧情绪

对于支气管哮喘，因吗啡抑制呼吸中枢，并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难症状而禁用。

20.不同剂量的阿司匹林（解热镇痛抗炎药）的药理作用和临床用途？P119

小剂量（50-100mg/d）：抑制血小板凝集---预防心梗、脑血栓的形成

常用剂量（0.5-0.8g/d）：具有明显的解热镇痛作用，可与其他药物配成复方（APC、去痛片）---用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经及感冒发热等

大剂量（3-5g/d）：有明显的抗炎抗风湿作用---使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，是临床首选药之一

呋塞米（速尿）：机制：抑制Na+、K+、Cl- 药理作用：利尿、脱水、排泄毒物

临床应用：严重心、肝、肾性水肿不良反应：水和电解质紊乱、耳毒性、胃肠反应

氢氯噻嗪：机制：作用于远曲小管近端，抑制Na+、Cl-同向转运系统作用：利尿、脱水、降压、减少尿崩临床应用：治疗各种水肿、治疗尿崩症、治疗高血压

23.抗快速型抗心律失常药的分类及代表性药物？P169

Ⅰ类：Ⅰa类---适度阻滞钠通道药：奎尼丁、普鲁卡因胺

Ⅰb类---轻度阻滞钠通道药：利多卡因、苯妥英钠

Ⅰc类---重度阻滞钠通道药：普罗帕酮、氟卡尼

Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药物：胺碘酮

Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米

其他：腺苷

24.抗CHF（充血性心力衰竭）药物的分类和代表药？P178

强心苷类：地高辛

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：

血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利

血Aug Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

醛固酮受体阻断药：螺内酯

利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米

β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛

其他：扩血管药：硝普钠、哌唑嗪钙通道阻滞药：氨氯地平非苷类正性肌力药：米力农

25.强心苷的药理作用和临床用途、毒性作用、如何防治？P180

药理作用：①正性肌力作用（增强心肌收缩力）②负性频率作用（减慢心率）

③对传导组织和心肌电生理特性的影响④对心电图的影响

⑤其他作用：对神经内分泌作用；对肾脏作用；对血管作用

临床用途：①治疗心力衰竭②治疗某些心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速

毒性作用：①胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻

②心脏毒性反应：各种类型的心律失常、快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性心动过缓

③中枢神经系统反应：头痛、眩晕、失眠、视觉异常

中毒防治：

①预防：?根据患者的具体情况制定个体化治疗方案；?及早发现并消除中毒促发因素：如低钾（镁）血症、缺

氧、合并用药等；?用药过程中注意观察并监测中毒先兆（停药指征）：如频发室性期前收缩、窦性心动过缓及视觉异常

②治疗：?一旦出现中毒首先停用强心苷和排钾利尿药；?快速型心律失常应及时补钾，轻者口服氯化钾，重者

静脉滴注钾盐，并可选用苯妥英钠等抗心律失常药；?缓慢型心律失常不宜补钾，因高血钾课加重房室传导阻滞，可选用阿托品治疗；?对危及生命的严重中毒者，可静脉注射地高辛抗体Fab片段，因其能迅速与地高辛结合，可有效对抗强心苷中毒。

26.抗心绞痛药物的分类和代表药？P156

①硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯

②β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔

③钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米

④抗血小板药：肝素、阿司匹林

⑤改善新机能量代谢药：曲美他嗪

27.硝酸甘油（抗心肌缺血药）的药理作用、临床应用及不良反应？P156

药理作用：①扩张全身动、静脉②重新分配冠状动脉血流③舒张冠状动脉④对心脏的作用⑤抑制血小板凝集⑥降压临床应用：①心绞痛；②急性心肌梗死；③心功能不全；④高血压危象；⑤急性呼吸衰竭和肺动脉高压

不良反应：①血管舒张反应；②高铁血红蛋白症；③快速耐受

28.抗血栓药：

肝素：机制：激活血浆中抗凝血酶Ⅲ临床应用：血栓栓塞性疾病；DIC 不良反应：导致自发性出血→解毒剂：鱼精蛋白（体内、体外）

华法林：机制：降解产生NO，通过NO拟内源性血管内皮舒张因子而起作用

抑制维生素K 自发性出血，用大量维生素K对抗，必要时输新鲜血浆

29.血管紧张素转化酶抑制药：

作用：改善血流动力学紊乱、抑制心肌及血管重构、降低交感神经活性

临床应用：治疗心力衰竭、治疗高血压

30.一线抗高血压药的分类及其代表药？P144

①利尿药：氢氯噻嗪

②钙通道阻滞药：硝苯地平

③肾素-血管紧张素系统抑制药：

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药：卡托普利

血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

④α受体阻断药：哌唑嗪、酚妥拉明

⑤β受体阻断药：普萘洛尔

31.卡托普利的降压机制、降压特点及临床应用？P147

降压机制：

①抑制ACE活性，减少AngⅡ生成，舒张阻力及容量血管，逆转血管重构，改善血管壁的顺应性，降低血压

②减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压

③调节神经-内分泌，使去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水、钠潴留，有利于血压控制降压特点：①降压时不伴有反射性心率加快；②增加机体对胰岛素的敏感性；③长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢异常；④不引起体位性低血压。

临床应用：①高血压；②充血性心力衰竭和心肌梗死；③糖尿病肾病和其他肾病

32.影响铁剂（抗贫血药）吸收的因素？P195

①促进铁吸收的因素：酸性物质如胃酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可促进铁盐溶解形成铁离子，促使Fe3+→Fe2+

②干扰铁吸收的因素：碱性药、多钙高磷酸盐食物、茶叶、鞣酸、可使铁盐沉淀、四环素则可和铁络合而相互影响吸收。

33.平喘药分类及代表药？P216

支气管扩张药：①β肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇

②茶碱类：氨茶碱③M受体阻断药：异丙托溴铵

抗炎平喘药：④糖皮质激素：倍氯米松

抗过敏平喘药：⑤肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠⑥抗组胺药：酮替芬⑦日三烯受体阻断药：扎鲁司特

34.硫酸镁的临床用途？

镁离子（mg2+）有中枢抑制作用和骨骼肌松弛作用

静脉给药：抗惊厥、降血压

口服给药：利胆、导泻

中毒解救：静脉注射钙剂对抗，但是钙中毒不能用镁离子解救。

35.治疗消化性溃疡的药物分类、代表药和简要作用机制？P201

36.糖皮质激素的药理作用和临床用途？P233

药理作用：①抗炎作用：糖皮质激素与靶细胞质中的受体结合；②免疫抑制作用和抗过敏作用；③抗休克作用；

④其他作用：退热作用、血液及造血系统、中枢神经系统、消化系统、骨骼

临床用途：①替代疗法；②严重感染或预防炎症后遗症；③自身免疫性疾病和过敏性疾病；④各种休克；

⑤血液系统疾病；⑥皮肤疾病；⑦恶性肿瘤

37.糖皮质激素用于治疗严重感染的原理？注意事项有哪些？

糖皮质激素用于治疗严重感染的目的是发挥激素的抗炎、抗毒、抗休克及对肾上腺皮质功能不全的补偿作用，减轻组织细胞损伤，从而使临床症状减轻，帮助机体渡过危险期，为抗菌药物发挥作用争得时间。

注意事项：①早期用药，越早越好；②大剂量“冲击疗法”甚至超大剂量；③疗程要短，一般不宜超过三天；

④合用足量的抗菌药物，因无抗菌作用，并降低机体防御机能，故必须合用足量的抗菌药物，以免感染

病灶扩散；⑤停药先停激素后停抗生素；⑥病毒性感染一般不用糖皮质激素。

38.长期大剂量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应？P236

①医源性肾上腺皮质功能亢进；②诱发或加重感染；③诱发或加重消化性溃疡；④心血管系统并发症；⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥精神失常

39.长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？

由于长期应用大剂量糖皮质激素，反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使垂体前叶ACTH分泌，从而引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。一旦停药或减药过快，会出现肾上腺功能不全症，甚至肾上腺危象。

如需停药，①应逐渐减量，减至最小程度或采用隔日疗法，病情无反复可停药；②停药时注射ACTH3(促肾上腺皮质激素)停药过程中出现不良反应，应立即给予足量的糖皮质激素，待症状控制后在逐渐减量，停药。

41.胰岛素的临床应用、不良反应及其防治？P244

临床应用：

⒈糖尿病：①Ⅰ型糖尿病；②Ⅱ型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷；④合并中毒感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病；怀孕期间发生妊娠性糖尿病，且饮食控制无效者。

⒉细胞内缺钾：细胞内缺钾者，Ins与葡萄糖同可促使钾内流。

不良反应及防治：①低血糖反应：轻者口服糖水，重者静脉注射50%葡萄糖20-40ml

②变态反应：必要时用H1受体阻断药和糖皮质激素处理

③胰岛素抵抗：急性耐受消除诱因，慢性耐受换用抗原性小的胰岛素制剂

④脂肪萎缩：改用高纯度胰岛素可减少

42.口服降糖药的分类和代表药及简要作用机制？P246

⒈磺酰脲类：第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁）、氯磺丙脲；第二代：格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪；药物+黄酰脲受体→阻滞偶联的ATP敏感的钾通道→钾外流减少→细胞膜去极化→电压依赖性钙通道开放→外钙内流增加，胞内游离钙增加，促发胞吐作用→胰岛素释放增加

⒉双胍类---二甲双胍：作用机制可能是促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖等在肠的吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放等。

⒊α-葡萄糖苷酶抑制剂---阿卡波糖；在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶。

⒋非磺酰脲类促胰岛素分泌药---瑞格列奈；与胰岛β细胞膜上的特异性受体结合来促进胰岛细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，抑制K+从β细胞外流，使细胞膜去极化，开放电压依赖的Ca2+进入细胞内，促进储存的胰岛素分泌。

⒌胰岛素增敏剂---罗格列酮、吡格列酮；该类药物改善胰岛素抵抗及降糖的机制与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体，调节胰岛素反应性基因的转录有关。

43.简述抗菌药物的作用机制？P252

①抑制细菌细胞壁的合成②改变细菌细胞膜的通透性③影响细菌蛋白质的合成④影响细菌核算的代谢

⑤影响细菌叶酸的代谢

细菌耐药性的产生机制：产生灭活酶；改变靶位蛋白；改变细菌外膜通透性；影响主动流出系统。

44.青霉素G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？P258

不良反应：①过敏反应（荨麻疹、药疹、过敏性休克）

②赫氏反应（全身不适、寒战、发热、咽痛、肋间痛、心跳加快）

③其他：局部疼痛

预防和治疗：①严格掌握适应症，避免滥用和局部用药

②仔细询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用

③注射前必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用

④注射用药也必须临时配制，如放置过久，不但药效会降低，还可提高变态反应的发生率

⑤避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟

⑥用药时应具备肾上腺素等急救药品，随时准备抢救

临床用途：①革兰阳性球菌感染②革兰阴性球菌感染③革兰阳性杆菌感染

45.简述半合成青霉素的分类、代表药和简要特点？P259

①耐酸青霉素：青霉素V，耐酸，口服吸收好

②耐酶青霉素：苯唑西林，耐酸-可口服，不耐酶-对耐药金葡菌有效，窄谱-对G-杆菌无效

③广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林；耐酸-可口服，不耐酶-对耐药金葡菌无效，广谱

④抗铜绿假单胞菌青霉素：哌拉西林、羧苄西林；不耐酸、不耐酶、广谱

⑤抗革兰阴性菌青霉素：美西林；主要作用G-菌

46.细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制有哪些？P257

①细菌产生β-内酰胺类，水解、灭活抗生素②细菌细胞膜外大量的β-内酰胺类与抗生素牢固结合，牵制抗生素与PBPs结合；③PBPs的改变；④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗菌药物自菌体内排出；⑤细菌缺少自溶酶。

47.氨基糖苷类抗生素的共性、防治？P263

机制：影响细菌蛋白质的合成

共性：①化学性质相似：由氨基糖分子和苷元组成，呈碱性，常用其硫酸盐，易溶于水，化学性质稳定。

②体内过程相似：药物的解离程度大，脂溶性小，在胃肠道难吸收，主要分布在细胞外液，不易透过血脑屏障，大部分以原形由尿排出。

③抗菌作用相似：抗菌谱广，对革兰阴性菌有强大抗菌作用，在碱性环境中作用增强。阻碍细菌蛋白质30s 和70s亚基始动复合物形成，从而抑制蛋白质的合成产生抗菌作用；对各种需养的革兰阴性杆菌有强大抗菌活性，结核分枝杆菌对部分药物敏感，铜绿假单胞菌对部分药物敏感；各厌氧菌呈现耐药性。

④不良反应相似：主要有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞作用、过敏反应

防治：①用药中经常询问患者是否有眩晕、耳鸣等

②定期进行肾功能检查③静脉注射新斯的明、钙剂

48.红霉素的不良反应？P274

口服大剂量可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。依托红霉素久服可引起肝损害，出现血清转氨酶增高、肝肿大、胆汁郁积性黄疸等。静脉注射可引起血栓性静脉炎。

49.氯霉素的不良反应？P271

①抑制骨髓造血功能（可逆性骨髓抑制和不可逆性再生障碍性贫血）

②灰婴综合征③其他：胃肠道反应和二重感染

50.四环素的不良反应？P268

①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹胀、上腹不适②二重感染③对牙齿和骨骼发育的影响

④其他：肝损害、肾功能不全，引起皮疹、多形红斑、固定红斑等变态反应

51.磺胺类药物的不良反应和防治措施？P284

①泌尿系统损害故服药期间应充分饮水

②变态反应故有过敏者禁用

③造血系统反应长期用药可能抑制骨髓造血功能。慎用

④肾损害多饮水，同服碳酸氢钠碱化尿液，定期做尿液镜检

⑤消化系统慎用

⑥其他：新生儿或早产儿、孕妇应用可能引起核黄疸，不宜使用。慎用。

52.SMZ（磺胺甲恶唑）和TMP（甲氧苄啶）合用的药理依据？P284

SMZ抑制二氢叶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，两药合用可是细菌叶酸代谢收到双重阻断，增强抗菌作用，可达杀菌目的；且两药的半衰期接近，故合用使血药浓度同步增高，可增强抗菌效果；合用可延缓抗药性产生。

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