第五章 职业与健康

人口的2/3从事不同的职业，人生的1/3在职业场所度过，有机会接触到职业性有害因素（我国职业接触人群2.5亿），因此有可能罹患各种职业病，我国每年新发职业病数以万计，严重危害职业人群健康，影响经济持续发展，因此，要做合格的医护人员，必须掌握一定的职业病防治理论和技术。

教学目标

?掌握职业病的概念、特点、诊断原则，铅中毒的临床表现及防治措施，矽肺的概念、临床表现、并发症及防尘措施；

?熟悉职业有害因素；

?了解工作有关疾病，常见职业中毒的接触机会及其诊断。

第一节职业性有害因素与职业性损害

一、职业性有害因素

1. 概念

在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可能直接危害劳动者健康和影响劳动能力的不良因素。

2. 来源及分类

生产过程：由原料到成品的工艺过程；

劳动过程：对生产过程的组织管理；

生产环境：生产劳动过程所需作业场所及其条件。

生产过程中的有害因素是职业有害因素的发生源，生产过程中的因素会随着原材料、生产技术而改变，因此，预防职业病的根本措施是改革生产工艺。

劳动过程是生产过程中的非物质因素。

2.2 分类—生产过程中的有害因素

生产过程中的有害因素包括化学、物理、生物因素

化学因素有生产性毒物及生产性粉尘。生产性毒物包括铅、汞等重金属，苯、氯气、一氧化碳，有机磷农药等，生产性粉尘如矽尘、石棉尘煤尘、有机粉尘等，物理因素有异常气象条件、异常气压、如高温、高湿、低温，异常气压如高气压、低气压，电离辐射如X射线、γ射线等，非电离辐射如可见光、紫外线、红外线、射频辐射、激光等。

生物因素有目前列入我国法定职业病的生物因素所致疾病有炭疽（由附着在皮毛上的

炭疽杆菌引起）、布鲁氏杆菌病和森林脑炎，近年引起高度重视的生物因素所致职业有关疾病有禽流感、猪流感，生物因素所致其它健康损害有植物花粉、孢子体等所致哮喘等呼吸道疾病。

2.2 分类—劳动过程中的有害因素

劳动过程是指劳动者为完成某项生产任务而进行的各种操作的总和，劳资关系指的

是劳动组织和制度不合理，如劳动时间过长、劳动休息制度不健全或不合理等，由于劳

动中的精神（心理）过度紧张而导致的心理压力过大，劳动强度过大或生产定额不当，

如安排的作业与劳动者生理状况不相适应或生产定额过高，或超负荷的加班加点等，个

别器官或系统过度紧张，如由于光线不足而引起的的视力紧张等，长时间处于某种不良

体位或使用不合理的工具设备等。

生理紧张因素比如强迫体位、器官紧张、工效学问题等诱发扁平足、下肢静脉曲张、疝、脊柱变形、下背痛、盆腔炎、痔、腱鞘炎、滑囊炎、神经肌炎、视力障碍等发生。

职业中的心理紧张因素比如高空、井下、带电、有毒等作业环境、劳资关系、职业

要求与自身素质矛盾等诱发精疲力竭症、紧张性精神病\群体性心理障碍、其他心身疾病

等发生。

2.2 分类—生产环境中的有害因素

厂房建筑、生产设备布局不合理：生产场所设计不符合卫生要求或卫生标准，如厂房矮小、狭窄，车间布置不合理（有毒和无毒工段安排在一个车间）等；缺乏必要的卫生工程技术设施，如没有通风换气或照明设备，或未加净化而排放污水；缺乏防尘、防毒、防暑降温、防噪声等措施、设备或有而不完善、效果不好；

自然环境中的有害因素：自然环境中的因素，如太阳辐射；安全防护，主要指防护设备和个人防护用品方面有缺陷；

不良的工作条件：不合理生产过程所致环境污染，包括化学因素、物理因素和生物因素等，生产环境中的有害因素可引起尘肺、职业中毒、病态建筑综合征（SBS）等多种职业病和心身疾病。在实际的生产场所中，这些有害因素常不是单一存在的，往往同时存在，这对劳动者的健康将产生联合的、危害更大的影响。

二、职业性损害

职业性损害是职业性有害因素对职业人群健康和安全产生不良影响的统称。

职业性损害包括职业病、工作有关疾病和工伤。

（一）职业病

1. 职业病的定义

（1）医学定义：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应临床征象，并影响劳动能力，这类疾病称为职业病。

2016年国家卫计委公布的最新《职业病分类和目录》由原来115种职业病调整为132种(含4项开放性条款)，其中新增18种，对2项开放性条款进行了整合，对16种职业病的名称进行了调整。

2. 职业病的特点

（1）病因明确，职业病一定是劳动者在生产劳动过程中接触了职业性有害因素后直接引起的，控制病因后，可以消除或减少其发病。

（2）存在剂量-反应关系。职业病的病因大多是可以检测，劳动者接触职业性有害因素后，需要达到一定的强度（剂量或浓度）才能致病，即存在剂量-反应关系。短时间大剂量接触职业性有害因素可致急性中毒；长期小剂量接触职业性有害因素后，当在体内累积达到一定的剂量时可发生慢性中毒。

（3）多为群体发病，在同一个作业环境下，多是同时或先后出现一批相同的职业病患者，很少出现仅有个别人发病的情况。

（4）如能早期诊断、治疗，多数患者康复效果较好。多数职业病目前无特效的治疗方法，某些职业病呈进行性或不可逆性损害，如尘肺、手臂振动病、噪声性耳聋等。矽肺患者的肺组织纤维化现在仍是不可逆转的，因此，只有采用有效的防尘措施、依法实施卫生监督管理、加强个人防护和健康教育，才能减少、消除矽肺的发生发展。

（5）除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。

（6）职业病是可以预防的，由于职业病病因明确，主要针对病因积极地采取综合、有效的防控措施，就可以预防职业病的发生。

3. 诊断依据

（1）职业史是诊断职业病的先决条件，应详细了解患者的职业经历，主要是接触职业性有害因素的职业经历，内容包括接触何种职业性有害因素的起止时间、工种、岗位操作过程所接触的职业性有害因素的种类、性质、来源，职业病危害防护措施及个人防护情况，同工种人群的接触情况与健康状况等。

（2）现场职业卫生调查：深入工作场所或事故场所，巡视、询问、查阅职业卫生资料，检测职业性有害因素的浓度或强度，了解既往职业健康检查情况和职业病患病情况，同工种人群的接触情况和健康状况等。

（3）临床表现：职业病的临床表现是复杂多样的，同一职业性有害因素在不同致病条件下可导致不同的临床表现，不同职业性有害因素又可引起同一症状或体征，非职业因素也可导致与职业因素损害完全相同或相似的临床症状和体征，因此，在临床资料收集与分析时要考虑职业病与非职业病的鉴别诊断，一般来说，急性职业中毒因果关系较明确；而慢性职业中毒的因果关系有时难以确立，诊断分析应注意其临床表现与所接触职业性有害因素的毒作用性质是否相符，职业病的程度与其接触强度是否相符，尤应注意各种症状体征发生的的时间顺序及与接触职业性有害因素的关系。

（3）实验室检查：包括常规检查和特殊检查，重点是作针对性的特异性检查，如对接触粉尘作业的工人作肺部X线检查、对接触毒物的工人测定生物材料中毒物含量和代谢产物的含量，以及观察生化指标、细胞学改变等。

4. 职业病的治疗原则

（1）病因治疗：a立即中止职业性有害因素的接触，减少吸收，如毒物以气体形式存在引起急性中毒时，迅速脱离现场，将患者移到空气新鲜的地方，保持呼吸道通畅；如液体毒物污染了衣物、皮肤，则应迅速脱去被污染的衣物，清洗皮肤；如毒物经口进入机

体引起急性中毒，应及时催吐、洗胃、导泻。而慢性职业病应按职业病防治法规定及时调离原来的工作岗位。b及时解毒、排毒：根据职业性有害因素的性质不同、毒作用机制不同，选择不同类型的解毒剂和排毒剂，常用的特效解毒剂有：金属络合剂，主要有依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇等，主要用于铅、汞、砷等中毒；高铁血红蛋白还原剂美蓝，主要用于治疗急性亚硝酸盐中毒、苯胺中毒等；氰化物中毒选用亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法；有机磷农药中毒解毒剂，主要是解磷定、氯磷定、阿托品等。（2）对症治疗：一般与内科治疗原则相同。

（3）支持治疗：主要包括休息、锻炼、合理营养、护理等措施。目的是提高机体抵抗力，促进康复。

5. 职业病的预防原则

一级预防：又称病因预防，防发生，即针对职业性有害因素所采取的的根本预防措施。

?改革生产工艺（清洁生产）

?通风排毒、隔振消声

?个体防护

?就业前体检，保护高危人群

?职业病危害评价

?制定有害因素的职业解除限值

?缩短接触有害因素的接触时间等

二级预防：又称临床前期预防，防发展，即在职业性疾患尚未显露前早发现、早诊断、早合理处理。

?职业环境定期监测，发现问题及早处理

?定期健康监护（体检、筛检）、早诊早治

?复工前、离岗前健康检查

?职业病普查等

三级预防：又称临床预防，即及时有效治疗，预防病情恶化、急转慢、并发症和伤残，促进康复。

?一经确诊，立即脱离接触

?及时有效治疗，同时治理职业环境

?预防并发症和继发症

?整体护理，促进康复

6. 职业病的防制措施

（1）组织措施：切实贯彻执行国家有关法律法规如《中华人民共和国劳动法》、《中华人民共和国职业病防治法》、《工业企业设计卫生标准》等。

，建立健全劳动制度，合理安排劳动时间，制定安全操作规程，定期检查执行情况。（2）技术措施：

a、改革生产工艺和设备：采用先进的、有利于保护劳动者健康的新技术、新工艺、新材料，逐步代替对劳动者健康危害大的技术、工艺和材料。用无毒、低毒物质代替有毒、高毒物质，禁止使用有致癌作用的物质。

b、改革生产过程：尽可能使用自动化、远距离操作等，减少劳动者与有害因素的接触。加强生产设备的维护和检修，防止有害物质的跑、冒、滴、漏。

c、科学设计厂房建筑：凡新建、改建和扩建的工业企业，必须把各种有害因素的治理措施与主体工程同时设计、同时施工、同时使用。

d、加强密闭、通风排毒，做好工业“三废”的回收和利用。

e、依据国家标准，定期监测生产环境中有害因素的浓度，一旦超标，及时查明原因，采取必要的措施，使有害因素的浓度达到或低于国家卫生标准。

f、做好个人防护，穿工作服，戴口罩、手套、围裙等防护用品，减少接触机会和时间等（3）卫生保健措施

A、做好就业前体检，及时发现就业禁忌证，建立职工健康档案.对职业人群进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，做到“三早”。

B、进行职业健康教育，增强劳动者自我保健意识，自觉采纳健康行为生活方式.

C、合理营养，加强锻炼身体，增加机体抵抗力。

（二）工作有关疾病

又称职业性多发病，职业性有害因素使机体抵抗力下降，从而诱发或加重潜在和原有的疾病，导致职业人群中某些常见病发病率增高或病情加重，这类疾病称为工作有关疾病。职业病是指与工作有关的，并直接与职业性有害因素有因果联系的疾病，而工作有关疾病则具有三层意义：1.职业因素使该病发生和发展中的许多因素之一，但不是唯一的直接

的病因，2.职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病程，3.通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解。

（三）工伤

又称职业伤害，是指生产劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。比如因职业性事故导致的伤亡及其急性化学物中毒。

工作时间在工作地点因工作原因受伤的属工伤。本案中的陈林因经理指派陪客户喝酒，是为工作原因；在履行工作职责期间病发，当属于工作时间；病发的地点虽不在公司，但由于喝酒行为属于领导安排的办公行为，因此，喝酒的地方可视为工作场所的合理延伸。

所以，按照这些标准，陈林属于工伤本无可非议。

但是，根据《工伤保险条例》第十六条的规定，职工虽符合工伤认定标准，但是有下列情形之一的，不得认定为工伤或者视同工伤：

1、故意犯罪的；

2、醉酒或者吸毒的；

3、自残或者自杀的。由此可见，法律早已规定，陪酒身亡，即使是工作原因都不能认定为工伤。

据前不久某人力资源服务机构发布的一组白领健康数据，有62.27%的白领认为自己存在“过劳肥”现象，认为自己胖了10斤以上的白领占27.36%。

第二节生产性毒物与职业中毒

一、概念

生产性毒物（职业性毒物）：

－－在生产过程的各个环节中存在的、可能对人体产生有害影响的各种毒物。

职业中毒：劳动者在生产过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒。

二、生产性毒物来源

原料

?辅助材料

?中间产品

?成品

?副产品或废弃物

?夹杂物

三、生产性毒物存在形态

气体：氯气、氮氧化物、一氧化碳、二氧化硫等；

蒸气：在喷洒农药时的药雾、喷漆时的漆雾等；

粉尘：固体物质的机械加工、粉碎，粉状物质在混合、筛分、包装时均可引起粉尘飞扬；

烟：熔炼铅、铜时可产生铅烟、铜烟和锌烟；有机物加热或燃烧时，也可形成烟；

雾：如镀铬作业时产生的铬酸雾、喷漆作业时产生的漆雾等。

四、影响毒物作用的因素

毒物本身的特性

毒物的浓度、剂量和接触时间：空气中的毒物浓度越高，接触时间越长，则进入体内的剂量越大，发生中毒的几率越大，因此降低生产环境中的毒物浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的剂量是预防职业中毒的重要环节。

毒物的联合作用

生产环境和劳动强度

个体状态

五、生产性毒物进入人体的途径

?呼吸道

?皮肤

?消化道

生产性毒物主要经呼吸道进入人体，也可经皮肤和消化道进入人体。

第三节常见的职业中毒

一、铅中毒

1.理化特性：一种质地较软、具有易锻性的灰白色重金属，400。C以上时有大量铅蒸气逸出——铅烟。铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成Pb2O，并凝集成铅烟，随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为PbO Pb2O3 Pb3O4。

2.接触机会

?铅矿开采、含铅金属冶炼、熔铅，造船工业中的熔割、电焊，印刷业的浇

版铸字作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。

?酸式蓄电池制造和含铅颜料生产；陶瓷制造涂釉；塑料稳定剂；电子行业

含铅焊锡等。

?日常生活接触：汽车尾气排放，铅壶和含铅锡壶烫酒，家具、塑料、含铅药

物，化妆品、染发剂。

一位历史学家曾经说过：赫赫有名的文明古国——古罗马帝国的衰亡是由一种常见的金属——铅所致。把一个强盛帝国的衰亡完全归咎于铅，未免有点言过其实，但从科学的角度重温古罗马的历史，说铅令古罗马帝国由盛到衰，却是有一定科学道理的。铅在地壳里的含量虽不高，但在两千多年前就已经开始被人类所利用。在古罗马帝国，人们对铅的利用非常普遍：一种常用的调味品——葡萄酱在制作过程中需加入铅的氧化物——铅丹；妇女常用的化妆品中含有铅；贮存糖、酒和食物用的是含铅器皿；贵族们引水入室用的是铅管，总之，他们的生活离不开铅，铅也因此而得以源源不断地通过消化道、呼吸道、皮肤而进入人体。量多时可引起急性中毒，量少时则逐渐蓄积在体内，引起慢性中毒。铅的毒性隐蔽，作用缓慢，常常在不知不觉中对机体造成损害。一个强盛的古罗马帝国，也就是这样在铅的毒害下逐渐走向衰亡。

3.毒理

吸收

?主要以粉尘、烟或蒸气的形式经呼吸道进入人体；吸收率30-50%

?少量经消化道进入，见于卫生习惯不良者，吸收率7-10%

?四乙基铅（汽油添加剂）可通过完整皮肤

?经胎盘、乳汁传递给胎儿、婴儿。

4.临床表现

?中枢神经系统：对铅敏感

早期：头昏、头痛、乏力、失眠、多梦、记忆力减退，出现四肢末端呈手套、袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力，脱离接触铅，症状可消失。儿童发生脑功能轻微障碍综合症：多动和学习成绩差。

?严重者：铅中毒性脑病，反应迟钝、注意力不集中、抑郁，剧烈头痛、呕吐、视力模

糊、进行性记忆力下降、躁狂、幻觉等。

?消化系统

?铅线：是由食物残渣产生的硫化氢与唾液分泌的铅形成硫化铅颗粒沉积形成，沉积在

齿龈边缘。意义：说明有铅接触，对慢性铅中毒诊断意义不大。

?消化不良：口有金属味，恶心、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等消化道运动功能异常。

?腹绞痛：主要特征是之前有顽固性便秘。疼痛多在脐周，面色苍白、出冷汗、屈曲体

位，腹软，无明显反跳痛、按压腹部可缓解疼痛，一般止疼药不易缓解。

?造血系统

? 1.轻度贫血，类似缺铁性贫血，但铁剂治疗无效。

? 2.低色素正常细胞型贫血，低色素小细胞性贫血，外周点彩红细胞、网织红细胞增多

其他表现

?肾脏损害：损伤肾小管，出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿；严重者出现蛋白尿、血尿，

肾性高血压。

?生育毒性：女性月经失调、不孕、流产；男性精子畸形等。

诊断

?职业史

?现场危害调查与评价

?临床症状与实验室检查

?治疗原则

?驱铅治疗：首选依地酸二钠钙

二巯基丁二酸钠、二巯基丁二酸

?对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙

或皮下注射阿托品

?一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素

?处理原则

?观察对象：可继续原工作，3-6个月复查一次。

?轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，不必调离铅作业。

?中度中毒：同轻度中毒。

?重度中毒：必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。

二、汞中毒

1.理化特性

?银白色液态金属

?不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质

?常温下可蒸发

?表面张力大

2.接触机会

?汞矿开采及冶炼

?含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修

?化学工业

?冶金工业

?口腔医学

?军工生产

3.治疗

?急性中毒：口服汞盐病人视情况而定，决定是否洗胃。

--无腐蚀性胃肠炎表现：及时洗胃，用温盐水和0.2%的活性炭交替进行（注意控制洗液量），随后灌入蛋清、牛奶或豆浆。

--有腐蚀性胃肠炎表现：禁忌洗胃，应立即灌入蛋清、牛奶或豆浆，有助于延缓汞的吸收和保护被腐蚀的胃壁。

?病情稳定后，进行药物驱汞治疗

?慢性汞中毒：二巯基丙磺酸钠0.25g，每日肌肉注射1次，用药3天，4天

为1个疗程。

?二巯基丁二酸钠1.0g，每日静脉注射1次，4天为1个疗程。

三、苯中毒

1.理化特性

苯属于芳香烃类化合物，具有特殊芳香气味，常温下为油状液体、无色、透明，极易挥发，微溶于水，易溶于乙醇、乙酸、脂肪等有机溶剂。苯主要从煤焦油提炼或石油高温裂解获得。

2.临床表现

?苯中毒危害，触目惊心

尹小琴，女，18岁，江西人

1995年，到某鞋厂打工，从事粘胶工作

2个月后，发病，诊断为“再障贫血”

1995年12月，无钱治疗死亡。

贺凤英，女，31岁，重庆人

1996年3月，到某鞋厂打工，手工包鞋跟工作

5月，双手开始发痒、破皮

9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、乏力

12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再障贫血”

1997年3月7日，死亡。

?白沟苯中毒事件——2002年

?6人死亡，多人患再生障碍性贫血

3.预防

四、刺激性气体

1.概念：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的化学物。

?常见的刺激性气体：

－－氯气、氨气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、光气、氮氧化物。

2.窒息性气体中毒

?概念：吸入后直接引起血液的氧分压降低，运氧或利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的一类气体。

?分类

?单纯窒息性气体：N

2、CH

4

、CO

2

?化学窒息性气体：CO、H

2

S、HCN

?特点

?主要致病环节都是引起机体缺氧。

?脑对缺氧最为敏感

轻度缺氧：注意力不集中，定向能力障碍等；

较重时：头痛、头晕、耳鸣、嗜睡，昏迷

严重：脑水肿

?不同的窒息性气体有不同的中毒机制。

一氧化碳

?理化特性

－为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。

－几乎不溶于水，易溶于氨水。含碳物质的不完全燃烧均可产生。

?接触机会

?炼钢、炼铁等冶炼工业

?用煤、重油生产化肥原料的工业过程

?矿井、隧道爆破作业

?家庭煤炉、煤气、燃气热水器通风不良

?中毒机理

?Hb＋CO =HbCO，失去携氧能力、组织缺氧

?HbCO影响HbO

2的解离，阻碍氧的释放，HbCO解离速度＜HbO

2

?CO中毒迟发型脑病

?部分重度中毒患者昏迷苏醒后，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈

期”，又出现精神及意识障碍、定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理，称为神经精神后发症或迟发脑病。

?急救与处理

?中止CO继续吸收，注意保暖。

?加强生命支持治疗和氧气治疗：

--心肺复苏术；

--轻度患者应吸氧、休息、对症处理；

--中度、重度患者应立即给予高浓度常压口罩吸氧治疗、密闭式面罩法供氧、

--高压氧舱治疗效果好，可纠正缺氧，减轻脑水肿，降低病死率和并发症。

?急救与处理

?防治并发症及对症治疗：

--控制脑水肿、肺水肿、心肌损害

--高热的对症处理

--抽搐者的对症处理

第四节生产性粉尘与尘肺

我国目前职业病现状－尘肺病

据卫生部统计:

全国约有7百万职工从事粉尘作业,只有29.4%接受职业性体检。

估计每年造成直接经济损失90亿元人民币，间接损失300－400亿人民币。

截至2006年，全国累计报告职业病676,562例，其中尘肺病616,462例，占91.11%，其中23.7%已经死亡。(不包括西藏、港、澳、台)

在尘肺病病例中，矽肺和煤工尘肺占总病例数的90.8%。

中国职业病病例数占全世界的1/2，中国尘肺病病例数占全世界尘肺病总数的1/2。

一、生产性粉尘

（一）什么是生产性粉尘？

生产性粉尘：在生产过程中产生的并且能够较长时间漂浮在空气中的固体颗

粒状物质。

（二）来源

1、固体物质的破碎和加工；

2、可燃物质的不完全燃烧；

3、某些物质加热时产生蒸汽在空气中冷凝或氧化成粉尘；

4、粉尘状物质的混合、过筛、包装、运输等。

粉尘作业：打眼、矿石粉碎、采煤作业、喷涂作业、电焊烟尘、水泥厂、采石场

（三）生产性粉尘的分类

无机粉尘

?矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等

?金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物

?人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等

有机粉尘

?动物性粉尘：皮毛、丝等

?植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等

?人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）

煤矽尘、电焊烟尘等

（四）粉尘的理化特性及卫生学意义

1．化学组成、浓度和接尘时间

?化学成分决定危害性质；

?浓度和接尘时间与危害程度呈正相关我国作业场所空气中粉尘容许浓度

名称容许浓度（mg/m 3 )

二氧化硅粉尘（SiO

2

50-80%) 1.5

二氧化硅粉尘（SiO

2

80%以上) 1

二氧化硅粉尘（SiO

2

10%以上,石英等) 2

硅藻土粉尘(SiO

2

10%以上) 2

硅藻土粉尘(SiO

2

10%以下) 10

呼吸性煤尘(SiO

2

10%以下) 3.5

呼吸性煤尘(SiO

2

10%以下) 2

滑石粉尘(SiO

2

10%以下) 4

呼吸性矽尘

含10-50%游离二氧化硅 1

含50-80%游离二氧化硅 0.5

含80%以上游离二氧化硅 0.3

皮毛粉尘(SiO

2

10%以下) 3

木粉尘(SiO

2

10%以下) 8

2．粉尘分散度

定义

物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示

卫生学意义

?分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；

?分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；

?粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。

人体对粉尘的防御和清除--三道防线

◆鼻腔、喉、气管支气管树的阻留

◆呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用

◆肺泡巨噬细胞的吞噬作用

不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留

呼吸性粉尘

黏膜上皮细胞表面的纤毛+覆盖于上的黏液

有效清除方式“黏液纤毛系统”

人体高效清除粉尘

呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。

二、尘肺（pneumoconiosis）

（一）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性、进行性纤维化为主的全身性疾病。

（二）特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。

如果长期吸入呼吸性粉尘

导致尘肺病的罪魁祸首；

初期没有症状…….在接尘后数年甚至十几年后发病；

在体内导致的病变永不停止，病情逐步恶化……最终丧失劳动能力；

吸烟会加重病情；

世界上还没有医治尘肺病的方法;

唯一避免的方法就是不吸入或少吸入粉尘。

?矽肺(silicosis)：游离型二氧化硅粉尘

?硅酸盐肺(silicatosis)：结合型二氧化硅粉尘（石棉、滑石、水泥、云母）

?炭尘肺(carbon pneumoconiosis)：煤、碳黑、石墨、活性炭

?混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )：含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘煤矽肺

?金属尘肺：铝尘肺、电焊工尘肺

尘肺是一种古老的职业病

我国宋朝孔平仲(公元11世纪) ，《谈苑》：“后苑银作镀金，为水银所薰，头手俱颤。卖饼家窥炉，目皆早昏。贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。铸钱监卒无自首者，以辛苦故也。

（四）生产性粉尘危害控制

“革、水、密、风、护、管、教、查”

1. 法律措施

2. 组织措施

宣传教育（“教”）