生理学,血液循环

1、心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何差异？

心肌的生理特性有：（1）自动节律性；（2）兴奋性；（3）传导性；（4）收缩性。心肌与骨骼肌比较有如下不同：（1）心肌有自动节律性；骨骼肌无自动节律性。（2）心肌兴奋后的有效不应期特别长，不发生强直收缩；骨骼肌的不应期短，并可发生强直收缩；（3）心肌为功能性合胞体，心脏整体呈全或无反应；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的反应大小随刺激强度变化而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室有序活动，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的整体活动是受躯体神经支配的。（4）心肌细胞的终未池不发达、容积少、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；骨骼肌则主要依赖于内源性钙。

2、何谓心排出量、影响心排出量的因素有哪些？并简述其机制。

心排出量是指一侧心室每分钟输入动脉的血量，它等于心率乘以每搏排出量。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心排出量。（1）心肌的初长度：即前负荷，通过异长自身调节的机制，即前负荷随初长度增加而增加，在一定拉长范围内，心肌收缩力可随肌肉拉长而增加；（2）心肌收缩性：即等长自身调节。心肌收缩性是心肌细胞功能状态的一种表述。心肌收缩性与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关，而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。（3）后负荷：一般系指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响心搏出量。（4）心率：心率在一定范围内加快，可增加每分排出量；心率太快时，心室充盈不足，每搏排出量降低，每分排出量亦降低；心率太慢，心室的充盈接近极限，充盈量和每搏排出量不再相应增加，心排出量减少。

3、心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？

心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长，有2期平台；其动作电位分为去极化过程（0期）和复极化过程（1、2、3、4期）。其离子基础是：0期为Na+内流，1期为K+外流，2期为Ca2+缓慢持久内流与K+外流，3期为K+迅速外流，4期为离子泵活动使细胞内外离子浓度得以恢复。

4、简述心肌应激兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？

心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化：（1）有效不应期：从0期去极化开始到3期复极化，膜内电位约-60mV区段时间，即使给以超过刺激阈的刺激，也不能再产生动作电位。（2）相对不应期：膜电位复极化从-60～-80mV期间内，兴奋性有所恢复，阈上的较强刺激可引起产生动作电位。（3）超常期：膜电位由-80mV恢复到-90mV以前的区段时间内，比阈刺激稍弱的刺激也能引起产生动作电位。心肌细胞不应期的存在有助于防止产生强直收缩，并可保证心脏有缩有舒、有劳有逸，实现其持久的泵血功能。

5、列表比较第一心音与第二心音产生的原因、特点和诊断意义。

心音产生的原因、特点及其意义。列表如下：

6、正常心脏兴奋传导的顺序、特点及其房室延搁的意义如何？

正常心脏的起搏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面通过心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦氏纤维→心室肌。兴奋传导的特点和意义：（1）心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度较快；因此，窦房结发出的窦性节律兴奋，可以同时到达左、右心房，使之同步收缩。（2）房室交界传导性较低，为0.02m/s；因此，在这里产生延搁。其意义在于不产生心房与心室收缩的重叠。（3）心室内传导组织传导速度为4m/s，高于心室肌（1m/s）。这样，房室交界传来的兴奋可通过传导组织，很快到达左、右心室，而产生同步性收缩。

7、根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两大类？二者有何区别？

根据心肌细胞电生理特性，可将心肌细胞分为快反应与慢反应细胞两类。两者的区别是：（1）快反应细胞：它包括心房肌、心室肌的工作细胞、房室束及浦肯野纤维等。其动作电位的0相为快速Na+内流所引起，动作电位幅度及上升速度均较大，传播速度较快；但心房及心室肌细胞其4相稳定，不能发生自动去极化，故无自律性；房室束及浦肯野纤维4相不稳定，可自动缓慢去极化，有较低的自律性。（2）慢反应细胞：包括窦房结、房室束、房室交界、房结区及结希区的细胞。其0相去极化为慢Ca2+内流所引起。其膜电位和动作电位的幅度均较小，0相去极化速度及动作电位传播速度亦较缓慢。其4相不稳定，能发生自动去极化，故有自律性。

8、影响心肌兴奋性的因素有哪些？

影响心肌兴奋性的因素主要有三方面：（1）静息电位：静息电位增大，则其与阈电位之间的差距加大，引起兴奋所需的阈刺激也就增大，亦即兴奋性低；反之，静息电位减小，则兴奋性增高。（2）阈电位：阈电位水平降低时，与静息电位之间的差距缩小，引起兴奋所需的阈刺激减小，兴奋性升高；反之，阈电位水平上移，兴奋性降低。（3）Na+（Ca2+）通道的活性：心肌细胞产生兴奋是以Na+（Ca2+）通道能够被激活为前提的。Na+通道有备用、激活和失活三种状态。Na+通道的状态是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。

9、影响心肌自律性的因素有哪些？

影响心肌自律性的因素有：（1）4相自动去极化速度：4相自动去极化速度快，到达阈电位的时间缩短，则单位时间内爆发兴奋的次数多，即自律性高；反之，4相自动去极化速度慢，到达阈电位的时间延长，单位时间爆发的兴奋次数少，则自律性低。（2）最大复极电位水平：最大复极电位小，接近于阈电位，则在去极化过程中，达到阈电位所需时间短，因而自律性高；反之，阈电位水平上移，则自律性低。（3）阈电位水平：阈电位水平下移，则由最大复极电位到达阈电位的距离减小，所需时间缩短，因而自律性升高；反之，阈电位水平上移，则自律性降低。

10、何谓心电图？心电图各波所代表的意义是什么？

在整个心脏兴奋过程中，可以用仪器记录下来它的总的电位变化，并描绘出它的波形，称之为心电图（ECG）。心电图各波代表的意义：（1）P波；心房去极化；（2）QRS综合波：心室去极化；（3）T波：心室复极化；（4）PR段：心房去极化完毕，复极化尚未开始；（5）ST段：心室去极化完毕，复极化尚未开始；（6）PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始；（7）ST间期：心室去极化和复极化所需的时程。

11、试述影响动脉血压的因素。

影响动脉血压的因素是：心脏每搏排出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用，以及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。（1）心脏每搏排出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏排出量增大，动脉血压表现为收缩压升高大于舒张压升高，故脉压增大。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。（3）外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内血量增加，因此，以舒张压增加为主。（4）大动脉弹性：它主要起缓冲作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。

12、试述影响静脉回流的因素。

影响静脉回流的因素有：（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。（2）心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，回心血量增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位的改变：当人从卧位转为直立位时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下，骨骼肌的挤压促进静脉回流。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于静脉回流；呼气时则相反。

13、说明组织液的生成及其影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。毛细血管动脉端有液体滤出，而静脉端液体被重吸收，组织液中少量液体进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管血压：微动脉扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增

多。（3）淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。（4）毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。

14、说明微循环的组成及其生理特点。

微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：（1）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。此通路经常处于开放状态，血流较快，可以使一部分血液能迅速通过微循环而进入微静脉，保证回心血量。（2）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。此通路管壁较厚，血流迅速，几乎不进行物质交换，主要在体温调节中发挥作用。（3）迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。此通路血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。

15、微循环是如何进行调节？

神经对微循环的直接影响不大，而体液中缩血管或舒血管物质可控制毛细血管前阻力血管使其收缩或舒张。微循环的调控，主要是自身调节。后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动，主要与局部代谢产物的积聚有关。真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物增多，使后微动脉开放后，局部组织中积聚的代谢产物被血流清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使真毛细血管关闭。如此周而复始。通常，同一组织内部不同部位的毛细血管是交替开放和关闭的。因此，组织的总血流量与当时组织的代谢水平相适应。

16、说明交感神经的生理作用及其作用机制。

心交感神经神经末梢释放去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜上b1受体结合，产生正性的变性的变时、变力和变传导效应。其作用机制包括：（1）加强自律细胞（如浦肯野细胞）4期的跨膜内向电流If，使自律性增高；（2）加强加快慢反应细胞0期Ca2+内流，使动作电位的上升速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导的速度加快；（3）使复极相K+外流增快、复极相缩短、不应期缩短，从而使0期离子通道复活加快，心率增加；（4）提高肌膜和肌浆网对Ca2+的通透性，使细胞内浓度增高，增强心肌收缩能力。

17、说明迷走神经的生理作用及其作用机制。

心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现心房传导阻滞，即负性的变时、变力和变传导作用。其作用机制如下：（1）提高膜对K+的通透性，促进K+外流，使静息电位绝对值增大，心肌兴奋性下降；（2）窦房结最大复极电位绝对值增大，同时4期K+通透性增加、使Ik衰减过程减弱，窦房结自律性降低，使心率减慢；（3）加速复极过程，动作电位时程缩短，有效不应期缩短；（4）同时，乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流的作用，结果使心肌收缩能力减弱。

18、人体动脉血压如何保持相对稳定？

主要是提高颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张受牵张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核、延髓腹外侧心血管运动中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，血压下降，故称为降压反射，是一种负反馈调节机制。它在平时安静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对恒定，使心率不致过快，血管阻力不致过高，

动脉血压保持在正常范围内。但当动脉血压突然升高时，压力感受反射活动加强，导致心率减慢，血压下降。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，引起心率加快，血管阻力增高，结果血压回升。

19、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。

肾上腺素可与a、b受体结合。与心脏b1受体结合产生正性变时、变力作用，使心率加快，心排出量增加。对a受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌，可使这些器官的血管收缩。对b受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张，大剂量时也可兴奋a受体，导致血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，使全身阻力血管收缩，动脉血压升高；兴奋心肌b1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，但此作用常被压力感受性反射所致心率减慢作用所掩盖。去甲肾上腺素与血管平滑肌b2受体结合能力较弱。

20、冠脉循环的特点及其血流量的调节如何？

冠脉循环的解剖、生理特点有：（1）冠脉循环缺乏有效的功能吻合支。（2）心脏的冠脉循环有低流量、高摄取系统。冠脉血流量为225ml/min，占心排出量的4%～5%。心肌耗氧量大，故血流流经心肌后，被心肌摄取氧多，造成冠状动静脉之间氧耗差极大。（3）心肌的毛细血管分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数比例为1︰1。（4）供应心肌的血管垂直进入肌层，故心肌收缩时，冠脉血管受压而致血流量减少，甚至中断。心脏舒张期，冠状血流量增多。因此，决定冠状血流量的主要因素是：动脉舒张压的高低和心舒期的长短。对冠状血流量的调节，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感神经的作用是次要的。心肌力量靠有氧代谢供应，故心肌耗氧量大。代谢产物中CO2、H+、K+、乳酸、腺苷等都能引起冠状血管舒张，其中以腺苷的扩血管作用最强。交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉血管舒张，但因使心脏活动减弱，耗氧量少，抵消了他的直接作用，使冠脉流量常无明显的改变。

21、脑循环的特点及其血流量的调节如何？

脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制，血流量变化较小。脑毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞，起血-脑屏障作用。脑血流量主要取决于脑的动-静脉之间的压力差和脑血管对血流的阻力。颈动脉压升高时，脑血流量增加，颈动脉压降低时，则反之。然而平均动脉压在60～140mmHg（8～18.7kPa）范围内变动时，通过自身调节使脑血流量保持恒定。血液中CO2分压升高，通过H+中介，使脑血管扩张，血流量增加。交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用，但作用较小。

22、急性失血时（失血量目占全身血量10%左右），人体可出现哪

些代偿性反应？

人体急性中等量以下失血（失血量占总量10%以下）可通过神经体液的调节，使血量逐渐恢复，不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状，其所产生的代偿性反应的出现大致如下：

（1）交感神经系统兴奋：在失血30s内，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，通过降压反射减弱和化学感受性反射增强，引起三方面的效应：1）大多数器官的阻力血管收缩（特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩），动

脉血压下降的趋势得以缓冲，于是器官血流量重新分配，以保证心脑血管的供血。2）容量血管收缩，以保证有足够的回心血量和心排出量。3）心率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。

交感神经兴奋还可同时促使肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，通过血液循环的运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。

（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋，使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液回收多于生成，使促进血浆量恢复。

（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素的生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na+和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素Ⅱ还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。

（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。