探讨血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的应用

探讨血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的应用
探讨血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的应用

探讨血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中的应用

发表时间:2017-06-23T14:26:47.370Z 来源:《健康世界》2017年第8期作者:陈继佳

[导读] 增强左心室的收缩力,保护心脏结构,减少心脏不良事件发生率,保护心肌缺血再灌注损伤,有临床推广应用价值。

黑龙江省五大连池工人疗养院 164500

摘要:目的研究分析血栓通注射液在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)溶栓治疗中的应用。方法此次研究的对象是选择2010年1月~2014年1月我院收治的STEMI患者84例,将其临床资料进行回顾性分析,并随机分为两组,每组42例,对照组采用尿激酶溶栓治疗,治疗组在对照组治疗基础上采用血栓通注射液治疗,比较两组血管再通率,并比较两组治疗前及治疗后24 h血清肌酸激酶同工酶(CK-

MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌钙蛋白T(cTnT)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,比较治疗2周后左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)和左心室射血分数(LVEF),对两组随访2个月,比较两组心脏不良事件和出血事件发生率。结果溶栓后治疗组和对照组再通率比较,差异无统计学意义(χ2=1.556,P = 0.212);治疗前两组CK-MB、cTnⅠ、cTnT和SOD血清水平比较差异无统计学意义(P > 0.05),治疗后24 h两组上述指标均升高,治疗组CK-MB、cTnⅠ、cTnT低于对照组(t = 7.332、6.040、13.501,均P < 0.01),SOD高于对照组(t = 3.231,P = 0.002);治疗后2周,治疗组LVDD、LVSD小于对照组(t = 2.786、3.739,P = 0.007、0.000),LVEF高于对照组(t = 3.496,P = 0.001);治疗组心绞痛、再梗死、恶性心律失常发生率低于对照组(χ2=3.977、4.459、4.087,P = 0.046、0.035、0.043)。结论血栓通注射液可增强左心室的收缩力,保护心脏结构,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心脏不良事件发生率,在STEMI溶栓治疗中有较高的临床价值。

关键词:血栓通;急性ST段抬高型心肌梗死;溶栓治疗

[Abstract] Objective To study and analyze the application of Xueshuantong injection in thrombolytic therapy of acute ST segment elevation myocardial infarction(STEMI). The object of this research method is to select from January 2010 to January 2014 in our hospital 84 cases of STEMI were retrospectively analyzed the clinical data,were randomly divided into two groups,42 cases in each group,the control group using urokinase thrombolysis treatment,the treatment group in the control group treated with Xueshuantong injection treatment,compared between the two groups the recanalization rate,and compare the two groups before and after treatment for 24 h serum creatine kinase isoenzyme(CK-MB),cardiac troponin I(cTn I),troponin T(cTnT)and superoxide dismutase (SOD)levels,the treatment of left ventricular end diastolic diameter after 2 weeks(LVDD),end systolic diameter left ventricular (LVSD)and left ventricular ejection fraction(LVEF),the two groups after 2 months of follow-up,the incidence of two groups of adverse cardiac events and bleeding events. Results after thrombolysis treatment group and control group,the recanalization rate comparison,the difference was not statistically significant(x 2=1.556,P = 0.212);comparison of two groups of CK-MB,cTn I,cTnT and SOD serum levels before treatment had no significant difference(P > 0.05),24 h of the two groups of above indexes were increased after treatment,treatment group CK-MB,cTn I,cTnT lower than the control group(t = 7.332,6.040,13.501,P <

0.01),SOD was higher than the control group(t = 3.231,P = 0.002);after 2 weeks of treatment,the treatment group LVDD and LVSD than the control group(t = 2.786,P = 3.739,0.007,0 LVEF),higher than that of the control group(t = 3.496,P = 0.001);treatment group,angina,myocardial infarction,malignant arrhythmia incidence rate lower than the control group(2=3.977,4.459,4.087,P = 0.046,0.035,0.043). Conclusion Xueshuantong injection can enhance the contractility of left ventricle,protect the cardiac structure,reduce myocardial ischemia-reperfusion injury,reduce the incidence of adverse cardiac events,it has high clinical value in STEMI in thrombolytic therapy.

Xueshuantong;acute ST segment elevation myocardial infarction;thrombolytic therapy

急性心肌梗死是心血管内科常见的急危重症,通常是指由冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致血流中断,引发持久而严重的心肌缺血和急性坏死而出现的一系列症状和体征,患者多伴有胸痛、心电图改变、心律失常、心力衰竭等临床表现[1-2],其中心电图表现为ST段抬高的急性心肌梗死称为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)。STEMI在老年人群中有较高的发病率,近年来随着我国老龄化社会的加剧,人们生活、工作压力的增大以及生活方式的转变,本病发病率有逐年增加趋势[3]。STEMI预后差,临床病死率高,已位居我国人口死亡原因的首位。及时有效地进行溶栓治疗、开通冠状动脉可使缺血的心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌得以复活,是有效减少坏死心肌范围、改善预后、降低病死率的关键[4]。尿激酶是临床常用的溶栓药物,具有简便、经济、再通率高等优点,但溶栓后再灌注损伤可加重心肌细胞凋亡,从而影响患者心脏功能[5],本研究在尿激酶溶栓基础上应用血栓通注射液,旨在探讨后者在STEMI患者尿激酶溶栓治疗中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年1月~2014年1月湛江市第一中医医院收治的STEMI患者84例作为研究对象,所有患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[6]中关于STEMI的诊断标准。病例纳入标准:①剧烈、持久(≥20 min)的压迫性胸部疼痛,舌下含服硝酸甘油不能缓解;②心电图检查:ST段于胸导联抬高≥0.2 mV,肢体导联抬高≥0.1 mV;③血清学检查:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌蛋白抑制亚单位(TnⅠ)>0.05;④年龄<75岁;⑤发病时间≤3 h。病例排除标准:①过敏体质;②肝、肾等重要脏器功能衰竭;③出血性脑卒中病史或1年内发生缺血性脑卒中;④精神系统疾病未有效控制;⑤心源性休克、严重心律失常、主动脉夹层、未能有效控制的高血压等增加死亡风险的因素。将所有患者按照数字随机表法分为治疗组和对照组,每组42例,两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P > 0.05)。本研究经医院伦理委员会批准,所有患者对本研究均知情同意并签署协议书。

1.2 治疗方法

对照组患者严格卧床休息、吸氧、心电监护,并给予镇静、止痛治疗,将血压控制在150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下,溶栓前给予拜阿司匹林(拜耳医药保健公司生产,国药准字:J20080078)300 mg、硫酸氢氯吡格雷片(深圳信立泰药业股份有限公司生产,国药准字:2000542)300 mg顿服。溶栓治疗:将尿激酶注射液(北京托毕西医药业公司生产,国药准字:H20046252,规格:25

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧(5l/min) 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路(左侧:0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg) 7.镇静止痛(罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射)血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血(血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体) 10.血气酌情(若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取),尽量使用桡动脉,避免使用股动脉,减少穿刺次数,穿刺完毕后确切压迫至少30分钟,并加强动态观察。 11规范书写病历,并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重,家属签字:患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死,病情危重,随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗:患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死,诊断明确,目前应给予再灌注治疗,包括急性PCI手术(通常为12小时内,若症状持续可不论时间)、药物溶栓治疗(通常为6小时内,最好在3小时内)及保守治疗,并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊,通知科主任。 15.患者选择介入治疗,建议转院,转院前给予阿司匹林、波立维,低分子肝素酌情,签字选择介入并要求转院,并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗,逐条核对适应症及禁忌症,交代溶栓风险及可能溶栓失败,签署溶栓治疗知情同意书,保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费,也可先行药房借药,但必须抵押患者证件,并留取借条,附患者家属签字,避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推,30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间,溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图(12导联,酌情18导联) 18.结果结果回报后可给予KCL 1g+MgSO4 1g入盐水组,低分子肝素皮下注射。注意液体总量 19.若药房有营养心肌药物可酌情给予

急诊ST段抬高型心肌梗死医患沟通

急诊PCI适应症: 1.直接PCI:I类推荐:(1)如果即刻可行,且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90min), 对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI),并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A)。(2)年龄<75岁,在发病36h内出现休克,病变适合血管重建,并能在休克发生18h内完成者,应行直接PCI,除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作<12h。伴有严重心功能不全和(或)肺水肿killip III级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。(4)常规支架置人(证据水平A)。 医患沟通书 患者因“”入院。 目前诊断:冠心病 急性心肌梗死 病情告知:患者病情危重,合并有-----------等高危因素,随时有再发心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、乳头肌断裂、恶性心律失常、休克、猝死等危及生命情况发生。 治疗指征:冠心病,急性心肌梗死,心功能不全,胸痛时间<小时 治疗方案:根据患者病情,目前我院有药物溶栓和急诊经皮腔内冠脉成形及支架植入术(PCI)两种再灌注治疗方案。其中,在发病3h内行溶栓治疗,其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI,溶通率60-80%;TIMI3级血流(正常血流)仅30-50%。急诊PCI是开通冠脉血流非常有效的方法。PCI后达到TIMI3级血流概率是70-90%。支架植入后再闭塞率是5%。该治疗在发病12小时以内均可施行。 禁忌症:患者目前无溶栓或急诊PCI禁忌症证据。 风险:溶栓风险:1、出血,尤其是颅内出血(0.9%-1%)。2、溶栓失败。手术风险:ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊介入手术死亡率5-7%,高于择期介入治疗;伴有右室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI死亡率为25-30%;合并心源性休克的手术死亡率高达30-50%(一般药物治疗死亡率是80-90%)。 并发症:再灌注治疗过程中和治疗后仍随时有再次心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、恶性心律失常、心源性休克、猝死等恶性事件发生可能,以上为急性心肌梗死常见并发症,与再灌注治疗无关。 拒绝再灌注治疗后果:药物治疗效果不佳,死亡率高80-90%;可能再发急性心肌梗死,来不及治疗;心肌受损,严重并发症发生率高,远期预后差。 患者及其家属表示理解,慎重考虑后选择行-----。 急诊PCI医患沟通书 患者因“”入院。 目前诊断:冠心病 急性心肌梗死 病情告知:患者病情危重,合并有-----------等高危因素,随时有再发心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、乳头肌断裂、恶性心律失常、休克、猝死等危及生命情况发生。 治疗指征:冠心病,急性心肌梗死,心功能不全,胸痛时间< 小时 治疗方案:根据患者病情,目前我院有药物溶栓和急诊经皮腔内冠脉成形及支架植入术(PCI)

心电图对ST段抬高型心肌梗死罪犯血管的定位诊断

作者:王斌[1] 张梅静[2] 单位:汕头大学医学院第一附属医院[1] [2] 急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉急性阻塞所致的心肌缺血、坏死,其诊断主要依据临床资料、心肌酶学和心电图,而心电图是心肌梗死诊断以及预后判定的重要依据。AMI早期可根据ST段有无抬高分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。ST段抬高型心肌梗死以损伤型ST段抬高为主要心电图特征,可伴随T波高尖或倒置、R波减低或病理性Q波出现。新的分类方法对治疗具有指导意义,ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉血栓性闭塞,发病时间短于12 小时者应予以再灌注治疗,包括溶栓治疗和介入治疗[1]。此外,根据ST段抬高的心电图导联,可以对梗死罪犯血管进行判断。 1 冠状动脉与心电图导联 心电图的各个导联与冠状动脉分布具有一定的对应关系,因此可以判断心肌梗死是由哪一支血管病变引起,即“梗死相关血管”或“罪犯血管”。冠状动脉分两支,左冠状动脉和右冠状动脉。左冠状动脉从主动脉发出后为左主干(LM),随后又分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX)。左前降支、左回旋支与右冠状动脉(RCA)重要性相当。另外,根据左心室后间隔和下壁的血供,可分为左优势型(由左回旋支供血,占10%~20%)和右优势型(由右冠状动脉供血,占 60%~70%)。 心电图上的前间壁、前壁、前侧壁由左前降支供血,高侧壁、后侧壁和后壁由左回旋支供血,右室由右冠状动脉供血,而下壁供血比较复杂:通常是由右冠状动脉供血,少部分由左冠状动脉回旋支供血。多数人的前降支远端跨过心尖部支配少部分下壁(靠近心尖)。因此,下壁可以由右冠状动脉、回旋支和左前降支供血。(图 1) 图1 冠状动脉血管树解剖示意图 2 体表心电图预测冠状动脉病变的价值 心肌梗死基本图形 ①病理性Q波(时限≥,振幅≥1/4R波)或QS波; ②ST段弓背向上抬高; ③对称性T波倒置。 心肌梗死与冠状动脉病变关系 表1 体表心电图预测冠状动脉病变的价值[2]

14急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)临床路径标准住院流程(一)适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)(ICD10:I21.0- I21.3)(二)诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分,含服硝酸甘油(NTG)不缓解; 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv; 3.心肌损伤标记物(肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌 钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白)异常升高(注:符合前两项 条件时,即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测 的结果而延误再灌注治疗的开始)。 (三)治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 (1)直接PCI(经皮冠状动脉介入治疗)(以下为优先选择指征): ①具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是发 病时间>3小时的患者; ②高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18

小时,尤其是发病时间>3小时的患者; ③有溶栓禁忌证者; ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标:从急诊室至血管开通(door-to-balloon time)<90分钟。 (2)静脉溶栓治疗(以下为优先选择指征): ①无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时间 ≤3小时的患者; ②无条件行急诊PCI; ③PCI需延误时间者(door-to-balloon time>90分钟)。 溶栓指标:从急诊室到溶栓治疗开始(door-to needle time)<30分钟。(四)标准住院日为:10-14 天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10:I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死 疾病编码; 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者; 3.当患者同时具有其他疾病诊断时,如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施,可以进入路径。(六)术前准备(术前评估)就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护; 2. 血常规+血型; 3. 凝血功能; 4. 心肌损伤标记物;

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)临床路径 (一)适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)(ICD-10:I21.0-I21.3)。 (二)诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2015年),《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》(ESC,2017年)。 血清心肌损伤标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考上限),并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血:STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20分钟),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等,部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变:STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高(呈单相曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显),常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

(三)治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2015年),《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》(ESC,2017年)、《冠心病合理用药指南(第2版)》(国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会,人民卫生出版社,2018年),《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》(国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会,2016年)。 1.一般治疗:心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗: (1)直接PCI(以下为优先选择指征):①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克;反复或进行性的药物难以控制的胸痛;危及生命的心律失常及心跳骤停;MI的机械性并发症;急性心衰;间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时,但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12~48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时,无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 (2)溶栓治疗(以下为优先选择指征):急性胸痛发病未超过12小时,预期FMC(首次医疗接触时间)至导丝通过梗死相关血管时间>120分钟,无溶栓禁忌证;发病12~24小时仍有进行性缺血性

急性ST段抬高心肌梗死讲解

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 一、急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)临床路径标准住院流程(一)适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)(ICD10:I21.0- I21.3)(二)诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分,含服硝酸甘油(NTG)不缓解; 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv; 3.心肌损伤标记物(肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌 钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白)异常升高(注:符合前两项 条件时,即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测 的结果而延误再灌注治疗的开始)。 (三)治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 (1)直接PCI(经皮冠状动脉介入治疗)(以下为优先选择指征): ①具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是发

病时间>3小时的患者; ②高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18 小时,尤其是发病时间>3小时的患者; ③有溶栓禁忌证者; ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标:从急诊室至血管开通(door-to-balloon time)<90分钟。 (2)静脉溶栓治疗(以下为优先选择指征): ①无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时间 ≤3小时的患者; ②无条件行急诊PCI; ③PCI需延误时间者(door-to-balloon time>90分钟)。 溶栓指标:从急诊室到溶栓治疗开始(door-to needle time)<30分钟。 (四)标准住院日为:10-14 天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10:I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码; 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者; 3.当患者同时具有其他疾病诊断时,如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施,可以进入路径。(六)术前准备(术前评估)就诊当天所必需的检查项目。

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死 (一)直接PCI 对于发病12小时以内的STEMI患者直接采用PCI的方法开通IRA称为直接PCI。 ACC/AHA要求所有接受直接PCI治疗的进门-球囊时间 <90min,对于发病3小时以内的患者,推荐进门-球囊时间≤60min。尤其是发病3小时以内的患者,如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌症,则应立即行静脉溶栓治疗。 2009年我国PCI指南关于STEMI患者直接PCI的推荐指征:所有STEMI发病12小时内,D-to-B的时间90分钟以内有经验的术者和团队操作I A 溶栓禁忌症;I C 发病>3小时更趋首选PCI;I C 心源性休克,年龄>75岁,MI发病<36h,休克<18h;I B 或有血流动力学不稳定或小时仍有缺血证据,12~24发病.严重心律失常IIa C 血流动力学稳定者不推荐直接PCI非梗死相关动脉; III C 发病>12h无症状,血流动力学稳定和ECG稳定者不推荐直接PCI;III C

常规支架置入 I A (二)转运PCI 转运PCI是直接PCI的一种。主要适用于患者首诊医院不具备直接PCI的条件,而患者有溶栓的禁忌症,或无溶栓禁忌症但发病已经>3h,尤其是有较大面积梗死和(或)血流动力学不稳定的患者; 转运PCI的获益取决于进门-球囊时间,进门-球囊时间应该<90min。对于大面积心肌梗死、心源性休克、Killip分级3~4级和溶栓失败的患者,即使进门-球囊时间应该>2h,。PCI 仍可考虑转运. STEMI的转运PCI推荐指征:首诊医院不具备直接PCI条件,尤其是有溶栓禁忌症,或无溶栓禁忌症但发病时间>3h但< 12h的患者(I类推荐,证据水平B)。PRAGUE-2研究结果:发病在3小时以内的患者,溶栓和转运PCI的30天死亡率相当,而发病在3~12小时的患者,转院PCI的30天死亡率明显低于就地溶栓者。 只有将时间延搁控制在60~120分钟内,才能维持直接PCI 的临床得益。2008ESC建议STEMI患者应该在首次医学接触(FMC)后2小时以内直接行PCI。

急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)的药物治疗

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的药物治疗 STEMI是急性冠脉综合征的一种,多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因导致冠状动脉粥样斑块破裂,血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血栓,阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死。在目前有效冠脉介入术(PCI)的基础上,药物治疗也是非常重要的。 STEMI的治疗原则在于快速恢复缺血心肌的血液灌注,挽救濒临死亡的部分心肌,有效预防心肌梗死的面积范围扩大或增加缺血区血液供应,促使梗塞冠状动脉内血栓的再溶率,使心脏泵血的功能得到改善,有利于遏制心肌重塑的进展;同时要积极处理有可能发生的各种严重心律失常及其他并发症,特别是要有效防止猝死的发生;这样不仅能够确保患者在心肌梗死急性期安全、平稳度过,而且在稳定期还能确保尽可能多的有功能心肌。 1.抗栓治疗 1.1抗血小板治疗 抗血小板治疗已成为急性ST段抬高心肌梗死的常规治疗。一旦诊断为

STEMI,如果没有用药禁忌证,应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林,PCI术后应当每日给予100mg长期口服。关于氯吡格雷的负荷剂量,我国2015 年指南推荐PCI术前600 mg负荷剂量。并以75 mg/d维持1年。阿司匹林、氯吡格雷的双抗,可大大加强对血小板凝聚的抑制力度。 氯吡格雷在发挥抗血小板作用的同时,可能与其他药物存在潜在的相互作用。冠状动脉心脏疾病的基础治疗,氯吡格雷是必不可少的,(加替格瑞洛,替罗非班)。 1.2抗凝治疗 STEMI患者PCI术前应根据体重给予普通肝素70~100单位/kg,达到治疗活化凝血时间,突然停用肝素,由于凝血酶的激活,有再次发生血栓的高度危险性,较为合理的治疗方案是静脉应用肝素48小时后,改为皮下注射。年龄<75岁的溶栓患者,如果没有严重的肾功功能不全,低分子肝素可替代普通肝素。对于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者,可用比伐卢定替代肝素治疗。 2.抗心肌缺血治疗 因患者PCI术后血压普遍偏低,暂不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂

2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死指南(中文版)

2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南(中文版) ——欧洲心脏协会急性ST段抬高心肌梗死管理特别工作组 2017年8月26日,欧洲心脏病学会年会发布了最新版本的《急性心梗/ST段抬高型心肌梗死管理指南》,这一指南梳理了急性STEMI 救治的最新循证医学证据,对部分理念和概念进行了修订,从诊断、再灌注策略选择、药物治疗以及并发症处理等诸多方面原指南做出了进一步更新。该指南的发布对于我国进一步做好急性STEMI救治工作具有重要的参考价值。 1.简介 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的管理指南更新的标准:基于由临床试验得出的证据或专家共识。即使最出色的临床试验,其结果也要公开进行解读,具体治疗措施应根据所在的临床环境或资源进行调整。 1.1急性心肌梗死的定义 急性心肌梗死(AMI)的定义为:有心肌损伤的证据(定义为心肌肌钙蛋白水平升高,至少一次超过99%参考上限值),临床症状与心肌缺血性相符。考虑到要立即实施一些治疗措施,如再灌注治疗,有持续胸部不适或提示缺血症状,并且ECG至少两个相邻导联ST段抬高考虑诊断STEMI。 1.2STEMI的流行病学 缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因,且其发病率仍在上升。然而在过去30年内,欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%,不同国家之间存在差异。 虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降,而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高,男性发病率高于女性。 近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此,其死亡率仍居高:ESC注册研究显示不同国家STEMI患者住院期间死亡率为4%-12%,血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 尽管女性发生缺血性心脏病的平均年龄较男性晚7-10年,心肌梗死仍是女性致死原因中的首要原因。急性60岁以下男性发生冠状动脉综合征(ACS)的机率是女性的3-4倍,但75岁以上,女性则构成了ACS患者群体的大部分。目前,关于女性心梗预后是否不良有所争议,一些研究显示女性心肌梗死患者预后不良与女性心梗患者年龄更大、并发症更多相关。还有一些研究显示女性患者接受介入治疗和再灌注治疗比例较男性患者低。所以,指南指出了男性和女性经再灌注治疗和STEMI相关治疗后获益相当,男性和女性患者应该接受同样的管理策略。 2.指南更新要点 图1 2017AMI-STEMI指南更新

急诊ST段抬高型心肌梗死医患沟通

急诊PCI适应症: 1.直接PCI:I类推荐:(1)如果即刻可行,且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90 min),对 症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI),并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A)。(2)年龄<75岁,在发病36h内出现休克,病变适合血管重建,并能在休克发生18h内完成者,应行直接PCI,除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作<12h。伴有严重心功能不全和(或)肺水肿killip III级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。(4)常规支架置人(证据水平A)。 医患沟通书 患者因“”入院。 目前诊断:冠心病 急性心肌梗死 病情告知:患者病情危重,合并有-----------等高危因素,随时有再发心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、乳头肌断裂、恶性心律失常、休克、猝死等危及生命情况发生。 治疗指征:冠心病,急性心肌梗死,心功能不全,胸痛时间< 小时 治疗方案:根据患者病情,目前我院有药物溶栓和急诊经皮腔内冠脉成形及支架植入术(PCI)两种再灌注治疗方案。其中,在发病3h内行溶栓治疗,其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI,溶通率60-80%;TIMI3级血流(正常血流)仅30-50%。急诊PCI是开通冠脉血流非常有效的方法。PCI后达到TIMI3级血流概率是70-90%。支架植入后再闭塞率是5%。该治疗在发病12小时以内均可施行。 禁忌症:患者目前无溶栓或急诊PCI禁忌症证据。 风险:溶栓风险:1、出血,尤其是颅内出血(0.9%-1%)。2、溶栓失败。手术风险:ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊介入手术死亡率5-7%,高于择期介入治疗;伴有右室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI死亡率为25-30%;合并心源性休克的手术死亡率高达30-50%(一般药物治疗死亡率是80-90%)。 并发症:再灌注治疗过程中和治疗后仍随时有再次心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、恶性心律失常、心源性休克、猝死等恶性事件发生可能,以上为急性心肌梗死常见并发症,与再灌注治疗无关。 拒绝再灌注治疗后果:药物治疗效果不佳,死亡率高80-90%;可能再发急性心肌梗死,来不及治疗;心肌受损,严重并发症发生率高,远期预后差。 患者及其家属表示理解,慎重考虑后选择行-----。 急诊PCI医患沟通书 患者因“”入院。 目前诊断:冠心病 急性心肌梗死 病情告知:患者病情危重,合并有-----------等高危因素,随时有再发心梗、急性心力衰竭、心脏破裂、乳头肌断裂、恶性心律失常、休克、猝死等危及生命情况发生。 治疗指征:冠心病,急性心肌梗死,心功能不全,胸痛时间< 小时 治疗方案:根据患者病情,目前我院有药物溶栓和急诊经皮腔内冠脉成形及支架植入术

急性ST段抬高心肌梗死临床路径最新版

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 (2011版) 一、急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)临床路径标准住院流程 (一)适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)(ICD10:I21.0- I21.3)(二)诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分,含服硝酸甘油(NTG)不缓解; 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv; 3.心肌损伤标记物(肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT 和cTNI、肌红蛋白)异常升高(注:符合前两项条件时,即确定诊断为 STEMI,不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始)。(三)治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2001年)、2007年ACC/AHA及2008年ESC相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 (1)直接PCI(经皮冠状动脉介入治疗)(以下为优先选择指征): ①具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是发病时间>3 小时的患者; ②高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18小时,尤 其是发病时间>3小时的患者; ③有溶栓禁忌证者; ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标:从急诊室至血管开通(door-to-balloon time)<90分钟。 (2)静脉溶栓治疗(以下为优先选择指征): ①无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时间 ≤3小时的患者; ②无条件行急诊PCI; ③PCI需延误时间者(door-to-balloon time>90分钟)。 溶栓指标:从急诊室到溶栓治疗开始(door-to needle time)<30分钟。 (四)标准住院日为:10-14 天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10:I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗死疾病编 码; 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者; 3.当患者同时具有其他疾病诊断时,如在住院期间不需特殊处理也不影响第 一诊断的临床路径流程实施,可以进入路径。 (六)术前准备(术前评估)就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护; 2. 血常规+血型; 3. 凝血功能;

急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区

急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区 浙江大学医学院附属二院心内科|北京市公安医院心内科作者:吴祥李昉 2007-8-3 以往临床上根据心电图出现病理性Q波,ST段移位及T波改变,将心肌梗死分为急性期、亚急性期和阵旧性心肌梗死三个时期,但近年来发现,在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化,往往只有ST-T改变,其中ST段抬高是急性心肌梗死(AMI)的最早期心电图表现之一,ST段抬高特性和呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。为此,本文论述AMI 时各种形态ST段抬高特性和易发生诊断的误区,以冀提高急性心肌梗死心电图识别能力,使之及时诊断,早期治疗。 急性心肌梗死时,心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常,如新月形(scoope appearance),弓背形(dome shaped)、斜直形(oblique straightening patterns)及墓碑形(tombstoning)和巨R波形(giant R waves)。在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析。 一、新月形ST段抬高 (一)心电图表现特性 新月形ST段抬高,亦称ST段凹面向上形抬高(upward concave ST elevation)。此型心电图改变可持续数小时至数周,抬高幅度1mm~10mm,常伴有对应导联的ST段下移,尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。其原因与引起ST段抬高的损伤电流有关,为一种心电现象,即是真正的对应性改变。但近年来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血,如急性下壁心肌梗死患者伴有前侧壁对应性ST段下移者,2周内冠脉造影发现梗死面积大,多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗死患者伴有下壁导联ST 段下移者半数以上梗死面积较大和多支血管病变,死亡率高。 (二)判断误区 此型ST段抬高是急性心肌梗死最常见心电图改变,敏感性很高,但特异性不强,有许多情况可呈现此型心电图变化,诸如急性心包炎,早期复极综合征,机体低温,电击复律术后,颅内出血,高钾血症。此外,左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎(右胸导联)、原发性肥厚性心肌病(胸前导联)、肺原性疾患(右胸导联和下壁)的ST段抬高,偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时,尚需排除心电图描记基线不稳定及电极接触不良所致的人工伪差。 此型心电图表现最容易与急性心包炎和早期复极综合征混淆,应特别注意鉴别 二、弓背形ST段抬高 (一)心电图表现特性 弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型,系指ST段上凸升高形似弓背形(图1-B),抬高的ST段下行时又平滑移行于T波,两者无明确界限,构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线(monophasic curve)。 (二)判断误区 此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST 抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。 1.变异性心绞痛(prinzmetals variant angina) 变异性心绞痛是心绞痛一种变异,可表现为ST段抬高酷似AMI。然而,ST段抬高持续时

ST段抬高性心肌梗死

ST段抬高性心肌梗死 急性心肌梗死(AMI)是心肌缺血坏死,为在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。一流行病学 MI中30-45%为STEMI,急性期病死率约为30%。 二病因 基本病因为冠状动脉粥样硬化疾病(偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地发生缺血达20-30min以上,即可发生AMI。绝大多数是由于不稳定冠状动脉粥样硬化斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,使管腔闭塞。少数是粥样斑块内或其下发生出血或血管痉挛。AMI后发生严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症,均可使冠脉灌流量进一步下降,心肌坏死范围扩大。 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有: 1、晨起6-12h时交感神经活动增加,机体应激增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠脉张力增高。 2、饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘稠度增高。 3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,左心室负荷明显加重。 4、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠脉灌流量锐减。 三病理学 (一)冠状动脉病变 1、左冠脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2、右冠脉闭塞,引起左心室隔面(右冠优势型)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。 3、左冠脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠优势型)和左心房梗死,可能累及房室结。 4、左冠主干闭塞,可引起左心室广泛梗死。 (二)心肌病变 冠脉闭塞20-30min,心肌少量坏死,开始AMI病理过程。1-2h绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴大量炎症细胞浸润。后坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,逐渐有肉芽组织形成。累及心室壁假全层或大部分,心电图相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波,称为Q波性MI,或称透壁性MI,是临床最常见的典型AMI。当冠脉闭塞不完全或自行再通形成小范围呈灶性分布的MI,急性期心电图仍可出现ST段抬高,但不出现Q波,称非Q波性MI。 继发性病理变化:在心腔内压力作用下,坏死心壁向外膨出,产生心脏破裂(包括心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成室壁瘤。坏死组织1-2周开始吸收,逐渐纤维化,在6-8周形成瘢痕愈合,此期称为陈旧性或愈合性MI。 四临床表现 大多数发作有胸部不适,20%以上AMI胸痛为缺血心脏病的首发表现。(一)先兆

相关文档
最新文档