慢阻肺诊断标准资料

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

2011 年版）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称

COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。

一、定义

COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。

二、危险因素

COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

（一）遗传因素。

某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD

的发病中有一定作用。

（二）环境因素。

1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功

COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起

的发生

2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。

3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。

4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。

5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。

三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。

四、病理

COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕

组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。

COPD 肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。

COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD 急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。

五、病理生理

COPD 的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV 1/FVC 降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD 后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全

COPD 的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质

疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD 全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。

六、临床表现

（一）症状。

1. 慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。

2. 咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。

3. 气短或呼吸困难：是COPD 的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。

4. 喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。

5. 全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。

（二）体征。

COPD 早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：

1. 一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。

2. 呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。

3. 心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2>A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。

4. 腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。

5. 其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢

可凹性水肿。

（三）肺功能检查。

肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD 诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。

1. 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC% ）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV 1%预计值）常

用于COPD 病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后

FEV 1/FVC<70% ，提示为不能完全可逆的气流受限。

2. 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC 增加不及RV 增加程度明显，故RV/TLC 增高。

3. 一氧化碳弥散量（DLco ）及DLco 与肺泡通气量（VA ）比值（DLco/VA ）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。

4. 支气管舒张试验：以吸入短

效支气管舒张剂后FEV 1 改善率≥12% 且

FEV1 绝对值增加超过200ml ，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD 与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；

2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。

（四）胸部X 线影像学检查。

1.X 线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺

呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南

呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会, 中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17（11） : 856-870；《内科学（第八版）》。一、定义：慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行| 生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。三、慢阻肺的分期： 1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。 2. 稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。 2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；④有严重的合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症（PaO<40mmHg或）进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中

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本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 慢阻肺的案例篇一：慢阻肺案例(PBL) 案例2 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于201X年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃，P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史，问题与思考： 1. 什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 2. 根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响？ 3. 根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 4. 慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？ 5. 慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？它们分别是增大还是变小？ 6. 若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释原因。 7. 根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 8. 如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查？原因是什

么？ 9. 请为该患者提出一些治疗方法。篇二：慢阻肺教学查房教案首都医科大学怀柔教学医院临床教学查房教案 1 2 3 篇三：慢阻肺的护理常规慢性阻塞性肺气肿一、概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。二、主要护理问题： 1、清理呼吸道无效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关。 3、潜在并发症有感染的危险 4、营养失调低于机体需要量 5、焦虑与日常生活供氧不足，疲乏有关三、临床表现与护理措施：篇四：死因及根本死因实例练习(1) 死亡医学证明书死因填写练习一、死因链填写练习二、根本死因确定练习 34题78题死亡医学证明书死因填写练习 1.某患者19岁，1年前诊断急性粒细胞性白血病，2日前突然头部剧痛、呕吐、偏瘫，头颅CT扫描发现高密度出血影，诊断脑出血。 Ⅰ. (a)、偏瘫

慢阻肺能治好吗

慢阻肺能治好吗胡斌清很多患者见到专家后，都会问，慢阻肺能治好吗。大家都知道慢阻肺这是一种严重的呼吸道疾病，这种慢性疾病会长期犯病，对患者的生命健康带来一定的威胁。慢阻肺的治疗很难，一些患者长期治疗还是会反复发病，所以很多人都认为这种疾病治不好了。真的就是这样吗?我们请专家帮助我们对于慢阻肺的治疗做了一个全面介绍，来了解一下慢阻肺能治好吗。慢阻肺能治好吗?专家说，慢阻肺是可以有效的治疗的。慢阻肺这种疾病很难治疗，但是并不是无法医治。在患病后首选选择一种最为有效的治疗方法，坚持治疗，并在治疗之余做好日常的护理，来辅助疾病的治疗，这样患者一定可以取得良好的治疗效果。想要早日康复，首先就是选择一种最为适合患者的疗法。但是首先要记住，慢阻肺的护理很重要，这是决定慢阻肺能治好吗这个问题的关键。 (1) 开窗通风;室内定期作空气消毒如食醋或苍术薰蒸等;避免烟雾、粉尘的刺激，吸烟者应戒烟;在寒冷季节或气候骤变时，注意保暖，防止受凉感冒，预防呼吸道感染。 (2) 注意口腔、皮肤清洁，勤洗漱，有轻度口腔感染时，可用生理盐水或朵贝尔氏液于饭后、睡前漱口。 (3) 痰多者尽量将痰液咳出，尤其是清晨，不要害怕咳嗽;痰液粘稠者，适当服用祛痰药或雾化稀释痰液，老年、体弱者可协作翻身或轻拍背部帮助排痰。 (4) 每天有计划地进行锻炼，如散步、慢跑、打太极拳、做气功等，以不感到疲劳为宜，避免过劳而引起呼吸困难。缓解期加强呼吸运动锻炼，如腹式呼吸锻炼，其方法是：用鼻吸气，用口呼气。呼气时口唇缩拢(成鱼口状)，并用手按压腹部，使气呼尽，采用深而慢的呼吸，频率8—10次/分，每日进行数次锻炼，每次10—20分钟，长期坚持下去，一般2—3个月可使通气功能改善。另外注意饮食也是患者需要知道的，慢阻肺能治好吗？饮食很关键。

慢阻肺患者的护理讲课教案

慢阻肺患者的护理

慢性阻塞性肺气肿病人的护理气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量

l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。（二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和

慢阻肺的治疗方法

慢阻肺的治疗方法慢阻肺的治疗方法?慢性阻塞性肺病简称慢阻肺(COPD)，慢阻肺的危害表现在多方面，不仅给个人、家庭，同时也给社会造成严重的危害。若不积极的治疗，慢阻肺的危害还可表现为引起多种并发症。如今，慢阻肺已成为一种世界性疾病，全世界受慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)困扰的患者多达8亿，每年可导致275万人死亡，因此专家提醒，慢阻肺的严重性不可忽视。慢阻肺到底有多严重呢?具体分析如下：全身软弱乏力：慢阻肺患者因为缺氧而使肌肉组织供氧不足，呼吸困难又使呼吸肌耗氧增多，骨骼肌强度和耐力降低，所以慢阻肺患者常常会觉得浑身乏力。同时，因为气促而活动受限，也会促使患者的肌肉出现废用性萎缩及丧失功能。骨质疏松：骨质疏松在慢阻肺患者中十分常见，这可能与吸烟、活动少、营养不良、炎症因子的作用及皮质激素治疗等有关。抑郁症和焦虑症：产生于肺的循环细胞因子对情绪有重要影响。加之患者为疾病所累，不能正常参与社会活动，孤独痛苦，也使心情抑郁寡欢。心血管病发病倾向增高：慢阻肺患者最常见的死因为心血管病。除慢性肺源性心脏病外，动脉粥样硬化的发生率在慢阻肺全程中也增高。另外，肺内持续性炎症也增加心血管病的危险性，而慢性缺氧及炎症反应也易引起心律不稳。呼吸衰竭：慢阻肺患者往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。那么形成慢阻肺的主要原因有哪些呢? 1、环境因素。化学烟雾或无微生物学活性粉尘在化学烟雾等污染的环境中工作，慢阻肺的发病率、死亡率增加。吸烟与接触危害性粉尘如硅或棉尘的相互作用，可进一步增加慢阻肺的发生率。 2、吸烟。调查统计显示，超过20%的吸烟者会发展成为慢阻肺，而长期吸二手烟的人群，患慢阻肺的风险几率更大。 3、被动吸烟(在室内接触纸烟烟雾)的人群也容易患慢阻肺。被动吸烟可产生眼睛刺激，还可能导致喘鸣。吸二手烟的人群与不吸烟的人群比较，呼吸道症状和疾病多见，且有轻度肺功能下降。 4、大气污染。严重的空气污染，比吸烟的影响小。在通风不良的条件下用固体燃料烹饪和加热，可致室内空气污染，如果这种状况长期得不到改变，会导致慢阻肺的发生。慢阻肺的治疗，磁药叠加调节免疫疗法更专业：中医学是在中国古代的唯物论和辩证法思想的影响和指导下，通过长期的医疗实践，断积累，反复总结而逐渐形成的具有独特风格的传统医学科学，是中国人民长期同疾病作斗争的极为丰富的经验总结，具有数千年的悠久历史，是中国传统文化的重要组成部分。它历史地凝结和反映了中华民族在特定发展阶段的观念形态，蕴含着中华传统文化的丰富内涵，为中华民族的繁衍昌盛和保健事业作出了巨大贡献，是中国和世界科学史上一颗罕见的明珠。中医基础理论旨在研究阐发中医学的基本观念、基本概念、基本理论和基本原则，它在整个中医学科中占有极其重要的地位，是中医学各分支学科的理论基础。在众多的慢性呼吸道疾病中，慢阻肺的发病率最高。而且以惊人的速度在增长，所以我们必须重视慢阻肺的严重性，避免慢阻肺的发生，同时小编提醒，有肺部疾病史的人们要提高警惕，多观察自己的身体状况，及时发现并及时的治疗。

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。一、我国慢阻肺的现状（一）患病率。根据国家卫生计生委 2019 年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国 40 岁及以上人群慢阻肺的患病率约为 9.9%。（二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。（三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 1 / 20

二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准（一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。（二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。三级医院的任务主要是对疑难、危重患者进行诊治，为基层医疗卫生机构全科医生和二级医院专科医师进行技术长药因指导的诊制

慢阻肺：怎样用药才规范

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/5115210556.html, 慢阻肺:怎样用药才规范作者：赖盈盈来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第06期【中图分类号】R197;;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）06-0074-02 在早春阶段，由于昼夜温差相对较大，非常容易出现慢性阻塞性肺疾病，该病简称慢阻肺，使用药物治疗主要是进行预防或对疾病症状进行控制，从而缓解病情或抑制急性加重频率，使患者的生命质量以及运动耐力得到有效的提升，而对于慢阻肺的治疗来说，最为关键的问题就是确保用药的规范性。 1 治疗慢阻肺的常见药物有哪些？抗胆碱药在定量吸入时，与沙丁胺醇相比起效相对较慢，但作用时间较长，每次吸入可维持6-8小时，长期使用能够对慢阻肺患者的身体健康情况加以改善，噻托溴铵作为长效抗胆碱药，在使用过程中，能够对M1和M3受体进行选择性作用，而作用时长能够达到24小时，长期使用能够对呼吸困难的症状进行改善，并降低急性加重频率。茶碱类药物能够将气道平滑肌痉挛问题解决，在慢阻肺治疗中的应用非常广泛，能够对患者的心搏出量和呼吸功能加以改善，同时还能提升水盐排出、舒张肺血管并兴奋中枢神经系统。但从总体上来讲，应用一般治疗剂量，茶碱的各项作用并不是很突出，对于控释型茶碱以及缓释型茶碱每天可口服1-2次，能够提升血浆浓度的稳定性，有利于慢阻肺的治疗。磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂，其可以对细胞内环腺苷酸降解进行抑制达到消除炎症的目的，此类药物中的罗氟司特应用较为广泛，在重度慢阻肺、慢性支气管炎等方面具有良好的治疗效果。但使用罗氟司特会产生恶心、腹痛、腹泻、头疼、睡眠障碍以及食欲下降等不良反应，通常会出现在早期治疗阶段，具有可逆性可能，随着治疗时间的延长，症状会逐渐消失。在相关调查中发现，使用罗氟司特进行治疗时，患者往往会出现体重下降的现象，但具体原因不明，所以，在治疗期间，建议对患者体重进行检测，低体重患者建议不使用，此外，如果患者具有抑郁症，应用时也要保持谨慎，不能将罗氟司特和茶碱进行结合应用。其他药物：黏液溶解剂，在患有慢阻肺以后，患者气道当中会有大量黏液分泌物产生，会形成继发感染，并对气道通畅造成影响，对黏液溶解剂进行应用，能够提升气道的通畅性，常见药物包括乙酰半胱氨酸和盐酸氨溴索等; 抗氧化剂，在炎症影响下，慢阻肺患者气道中的氧化负荷会逐渐加重，并出现病理生理变化，对抗氧化剂进行使用，能够使疾病加重频率得到有效的控制，具体药物包括羧甲司坦以及N-乙酰半胱氨酸等。

护理教学查房

慢性阻塞性肺病护理教学查房时间：2015-7-30 地点：内科病房参加人员：全体护士及护生教学查房的准备：各位同事、同学们，下午好。今天我们对一例慢阻肺疾病患者进行护理查房，通过查房使我们对病人的病情有进一步了解，深入的了解该病种，巩固和加强所学的理论知识，检查临床教学水平和临床护理综合能力的掌握情况；指导责任护士、护生对病人现存健康问题及护理措施的落实情况，使病人早日康复。慢阻肺是以气道不可逆的阻塞为特征的常见病据世界卫生组织统计，COPD在各类致死疾病中居第六位，占呼吸系统疾病死亡总数的20%。临床上以慢性咳嗽、咳痰及呼吸困难进行性加重为主要临床表现，重则危机患者生命······（了解其病理病因、发病机制、危险因素、临床表现、治疗护理情况等）现在请责任护士介绍病人的病情及护理情况：（责任护士马丽）病例资料 25床：何长庚年龄：75岁性别：男体重：50kg 患者因“反复咳嗽、喘息、活动后气促10余年，再发伴心慌、气促、头晕1月”于2015-7-17 11：00入院。患者自10余年前开始出现反复咳嗽、喘息、活动后气促，每次多因受凉后发作，每次发作持续1至2月不等。4月曾住院治疗11天后症状缓解出院。1月前再发上症，予门诊治疗无缓解今来我科。既往史：双肾小结石、前列腺炎、前列腺增生有长期吸烟及饮酒史体查：℃ P94次／分 R20次／分 BP130/70mmHg 发育正常，营养较差，形态偏瘦，神志清楚，表情淡漠，慢性病容。胸廓基本对称，肋间隙增宽，叩诊过清音，双肺呼吸音低，双肺可闻及少许湿性啰音，少许痰鸣音。脊柱无畸形，四肢无水肿。舌质暗淡，苔白润，脉细数。辅助检查：动脉血气分析 PCO2 55mmHg HCO3- mmol/L PO2 57mmHg HCO3std mmol/L Na+ 140mmol/L TCO2 mmol/L K+ mmol/L BEecf mmol/L Ca++ mmol/L BE(B) mmol/L Hct 35% SO2c 88% PH THbc dL 诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性加重（中医：肺胀） 2、慢性肺源性心脏病 3、冠心病 4、慢性前列腺炎、前列腺增生诊疗计划：一级护理、低流量吸氧、低盐低脂饮食；完善相关检查（血常规、生化、床旁胸片、动脉血气分析等）；西医以降压、抗感染、抗炎、解痉平喘、护心、化痰、营养支持，维持水电解质平衡等治疗及氧疗；医方以补虚汤和参蛤散加味以补肺纳肾、降气平喘。查房者：我们听了马老师（责任护士）的介绍，对病人病情有了一定的了解，下面我们去病房对病人进行进一步的了解。责任护士：“何伯您好，昨天晚上睡得怎么样感觉好吗”。“睡得还行”。我们现对你所患疾病的护理情况进行教学查房，使我们护士得到知识的复习；同时，以便我们对您能进行更好的护理，也希望得到您的配合，时间不会太长，大约在30分钟，查房期间，如果您有何不适，请您及时告知我们。（询问患者情况，护理体格检查，对护理的要求等）向病人致谢，出病房根据病人病情及治疗方案，现提出以下护理问题及措施：（责任护士）一、气体交换受损：与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关 1．病室内环境安静、舒适，空气舒适，保持20—22。C和湿度50～60％。卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。协助身体采取前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。 2．监测病人的血压、呼吸、脉搏、意识状态、持续血氧饱和度，观察病人咳嗽、咳痰的情况，痰液的量、颜色及形状。呼吸困难有无进行性加重。

科普：慢阻肺的治疗方法!

科普：慢阻肺的治疗方法！成都市大邑县第二人民医院 611331 随着我国环境污染的日益加剧，以及饮食结构、生活方式等方面的改变，使得慢阻肺患病数量明显增多，损害居民健康，降低生活质量，甚至危及生命安全。值得注意的是，大部分人群并不了解慢阻肺，使得这种疾病不易被发现，等到发现时为时已晚。所以，希望本文所提到的内容能够引起大家对慢阻肺的重视，积极就医治疗，以摆脱疾病带来的困扰，早日恢复正常生活及生活。 1.慢阻肺的危害性作为常见、多发疾病，慢阻肺的发生机制虽然未得到明显阐述，但是普遍认为与环境因素（吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染等）、个体易患因素（遗传因素、气道反应性增高等）有关。目前，全球约6亿人患有慢阻肺，平均每年270万左右人群死于慢阻肺。而我国慢阻肺患病数量约为1亿，其中超过20岁以上成人慢阻肺患病率为8.6%、超过40岁则达13.7%、超过60岁人群患病率已超过27%。可见，我国慢阻肺患病率处于高水平。总的来讲，任何疾病的发生都会给人体带来一定危害性。而慢阻肺的发生则会造成人体发生心血管疾病、骨质疏松、睡眠呼吸障碍、抑郁症及焦虑症等严重后果，详细分析如下：（1）心血管病，慢阻肺患者的死亡原因多数情况下是心血管病，例如慢性肺源性心脏病、动脉粥样硬化，以及肺内持续性炎症、慢性缺氧等病因所致心律不稳；（2）骨质疏松，该病的发生与慢阻肺患者吸烟、机体营养不良、活动少、皮质激素治疗等原因有关；（3）睡眠呼吸障碍，正常人群处于睡眠状态时的通气稍有降低，然而慢阻肺患者睡眠时的通气降低程度相对显著，特别是患者处于清醒状态动脉血氧分压已降至60mmHg左右时，通气降低更加严重，继而引发心律紊乱、肺动脉高压等一系列不良后果；（4）抑郁症及焦虑症，与患者肺的循环细胞因子有关，同时也与患者日常活动受限，无法正常参与社会活动等原因存在联系。所以，积极治疗慢阻肺显得尤为重要。 2.关于慢阻肺，应如何规范治疗慢阻肺并不单单是肺部疾病，而是一种全身性疾病。所以，尽早采取规范、科学的治疗方法已成为控制患者病情进展、防治相关并发症、促进预后恢复的关键。结合《慢阻肺诊治指南》，可将慢阻肺病情分为两个阶段：急性加重期、稳定期，如下：（1）急性加重期慢阻肺的治疗，首选短效支气管扩张剂、抗生素、糖皮质激素，其中支气管扩张剂为单一吸入短效β2受体激动剂，临床常用方式为单用短效吸入β2 受体激动剂，或是联合应用短效抗胆碱能药物，以缓解症状体征，改善肺功能。目前，以β2受体激动剂为首选短效支气管扩张剂，如若药效不明显，则需联合使用抗胆碱能药物，如如异丙托溴铵，为了保证治疗效果，普遍选择雾化吸入的方式。在患者同时出现呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓时，予以抗生素，如若患者无铜绿假单胞菌危险因素，则选择使用阿莫西林/克拉维酸，或是莫西沙星/ 左氧氟沙星，如果病情加重，则重新选择抗生素。糖皮质激素，适用于治疗外周血嗜酸粒细胞增加的慢阻肺患者，一般情况下推荐使用泼尼松，一天30~40毫克，疗程为9~14天。（2）稳定期慢阻肺的治疗，以支气管舒张剂、抗炎剂的阶梯治疗方案为主，如高危期患者，以避免危险因素、预防反复呼吸道感染为主；轻度慢阻肺患者，应该按需使用支气管舒张剂；中度及重度慢阻肺患者，应选择支气管舒张剂，或是联合使用多种支气管舒张剂。短效β2激动剂适用于轻度慢阻肺的短期治疗，而长效β2激动剂则适用于中度以上慢阻肺的长期治疗。抗胆碱药，可以抑制人体胆碱能（迷走）神经释放乙酰胆碱，从而避免支气管平滑肌痉挛、黏液分泌增多。目前，该药物已被推荐作为治疗中度以上慢阻肺的一线药物，如溴化异丙托品气雾剂，20微克/喷，每次吸药后疗效维持6～8小时。丙酸培氯米松气雾剂50微克/喷、250微克/喷；布地奈德气雾剂100微克/喷、强的松均是常用的糖皮质激素药物，小剂量为强的松7.5毫克/天以下、中剂量为强的松7.5~30毫克/天、大剂量为强的松大于30毫克/天、冲击两发为甲基强的松1克/天（连续静脉滴注3天）、维持治疗量为强的松10毫克/天。结合上述分析，在明确慢阻肺病情严重程度基础上，合理制定相应的治疗方案，可有效控制病情进展，改善症状及肺功能，让其尽早恢复健康状态。值得注意的是，慢阻肺是一种可预防、治疗的疾病。所以，我们需要在生活中积极采取与慢阻肺有关的预防措施，如保持呼吸道卫

治疗慢阻肺有哪些好的方法

治疗慢阻肺有哪些好的方法慢阻肺是一种慢性呼吸系统的疾病，这种病常发于中老年人群，患病人数很多，病亡率也很高，因为慢肺阻不能根治，所以还没治疗的特效药，慢阻肺需要长期的治疗控制，那么治疗慢阻肺有哪些好的方法呢，下边就给大家介绍了解一下慢阻肺在不同时期的治疗方法。一、稳定期治疗 1.支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。

(1) β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，每次100～200μg(1～2喷)。雾化吸人，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。 (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，雾化吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时。每次40～80μg(每喷20μg)，每天3～4次。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，早、晚各一次;氨茶碱(aminophylline)，0.1g，每日3次。除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)等,肾上腺素受体激动剂，必要时可选用。

2.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 3.祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)，30mg，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine)0.5g，每日3次。 4.长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容

肺胀(慢阻肺)中医诊疗方案

肺病科优势病种诊疗规范肺胀（慢性阻塞性肺疾病）【诊断】一、疾病诊断（一）中医诊断： 1.有慢性肺系疾患病史多年，反复发作，经久难愈。多见于老年人。 2.常因外感而诱发，其他如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 3.临床表现为咳逆上气，痰多，胸部膨满，胀闷如塞，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，烦躁，心慌等。胸部隆起呈桶状，叩之呈过清音。听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。其病程缠绵，时轻时重，日久则见面色晦暗，唇甲紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，甚或喘脱等危重症候。 4.日久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、痉厥、出血等。（二）西医诊断 1.症状慢性咳嗽：常为首发症状，初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著，少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示某些气流受限。咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。气短或呼吸困难：是COPD的典型表现，早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。 2.体征一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球粘膜水肿，颈静脉充盈或怒张。呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；

桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，双侧语颤减弱，肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移，两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。心脏：可见剑突下心尖搏动，心脏浊音界缩小，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣可闻收缩期杂音。腹部：肝界下移，右心功能不全时干颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹形水肿。 3.肺功能检查 FEV1/FVC%是评价气流受限的一项敏感指标。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%，提示为不能完全可逆的气流受限。 TLC、FRC、RV增高和VC减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV 增加程度明显，故RV/TLC增高。 DLCO及DLCO与V A比值下降，表示肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml,作为支气管舒张试验阳性的判断标准。 4.胸部X线影像学检查 X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，发生肺气肿时可见相关表现，肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影增大，右下肺动脉增宽和出现残根征。胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大泡切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。 5.血气分析检查

呼吸衰竭教案、讲稿doc

南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办

说明一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

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南昌大学医学院讲稿呼吸衰竭（respiratory failure）各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg 动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHg I型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有： 1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。 2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。 3、肺栓塞； 4、胸廓和胸膜病变；气胸。 5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足→氧摄入减少→PO2↓ CO2排出减少→PCO2↑换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓通气血流比例失调→CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征→PO2↓ 三、表现： 1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。 2、紫绀：主要与还原Hb 含量、肤色、血循环情况有关。 3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。 4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。 6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II 型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利——促醒：刺激呼吸增加通气量。弊——增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，

慢阻肺诊治指南2013年修订版

慢阻肺诊治指南2013年修订版慢性阻塞性肺疾病全球策略（global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD）一、定义慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）的不良效应。可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续性气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢支和肺气肿患者的肺功能检查出现持续性气流受限，则能诊断为慢阻肺；如果仅有慢支和/或肺气肿，而无持续气流受限，则不能。慢阻肺与哮喘：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临表及治疗反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具显著可逆性，这是不同于慢阻肺的一个关键特征。但部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改变的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。二、发病机制尚未明了，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和/或促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中其重要作用。三、病理存在于气道、肺实质和肺血管。中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。外周气道，慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。慢阻肺典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。轻时破坏常发生于肺的上部区域，发展，可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增大肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。四、病生在肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻肺特征性病生改变，如黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳

支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石

支气管扩张剂是慢阻肺治疗基石自2001年《全球慢性阻塞性肺部疾病(慢阻肺,COPD)防治倡议》(以下简称“GOLD 指南”)首次公布后,GOLD指南不断进行更新和修订。依据2014年1~12月的最新研究结果,今年1月,2015新版GOLD指南出炉。在近日召开的GOLD Talks 中外专家分享会上,与会专家对新版GOLD指南进行了解读,并再次重申了支气管扩张剂在慢阻肺治疗中的关键地位。支气管扩张剂居核心地位北京同仁医院呼吸内科主任孙永昌教授介绍,新版GOLD指南在慢阻肺的定义、诊断和管理等方面没有做重大的改动,但是在原基础上增加了更新内容。其中,新增了WISDOM 研究的数据。WISDOM研究证实,支气管扩张剂是慢阻肺治疗的基石,接受噻托溴铵和沙美特罗治疗的重度慢阻肺患者,逐渐停止使用糖皮质激素并不会增加患者中至重度慢阻肺急性加重风险。孙永昌表示,新版GOLD指南再次强调:支气管扩张剂是慢阻肺患者症状管理的核心,长效吸入支气管扩张剂使用方便,而且与短效支气管扩张剂相比,在持续缓解患者症状方面更加有效,同时可以减少患者急性发作和相关的住院次数,改善症状和健康状况。据介绍,新版GOLD指南比较了各种抗胆碱药物的疗效特征:在长效抗胆碱药物中,阿地溴铵的作用至少可持续12小时,而噻托溴铵和格隆溴铵作用的持续时间可达24小时以上。现有证据已证实,噻托溴铵可降低患者急性加重和相关住院风险,改善症状和健康状态(A类证据),同时有效提高患者肺康复治疗的效果(B类证据)。一项大型研究则证实,噻托溴铵减少急性加重的疗效优于长效β2受体激动剂沙美特罗。而阿地溴铵和格隆溴铵对肺功能和呼吸困难方面的作用与噻托溴铵相似,在其他方面的证据则很少。