简单的免疫应答

简单的免疫应答
简单的免疫应答

简单的免疫应答

接吻是件美妙的事情,大家在这个时候通常不会想到自己正在与细菌接触。细菌的数目可能比较少,也可能比较多,这取决于很多因素,如亲吻的深度、是否用过有抗菌作用的漱口水等。接吻时,一接触到细菌,免疫系统就开始对这一行为做出反应了。

不断在体内巡逻寻找异常情况的巨噬细胞会迅速赶到现场,它们能够识别某些感冒病毒和其他一些被抗体贴上了标签的致病微生物。巨噬细胞找到攻击目标后立刻开始吞噬这些微生物,巨噬细胞内的有毒物质也参与了这场战斗。一部分巨噬细胞消化掉它们吞噬的微生物后,就壮烈牺牲了。也就是说,我们每次吞咽都会使一些巨噬细胞战死沙场,和入侵的微生物同归于尽了解以上知识后大家可以加我V: jinshanlin188 就可以获得免费领取杜邦益生菌资格。

很快,所有可能侵害人体的微生物都被不同的白细胞杀死。剩下的巨噬细胞看到敌人都被杀死了,就安静下来,继续在体内巡逻,寻找下一处有危险的地方。你可能从来都没有注意到这些事情,但是它们时刻都在发生着。正是由于免疫系统的正常工作,我们才不那么容易患上感冒。

炎症对抗感染

设想你和朋友在郊外野餐,擦桌子时你的手指不小心被一个生锈的铁钉划伤了。通常情况下,你会把伤口清洗干净,缠上绷带,然后就不再管它了。但是,对于你的身体来说,这个伤口非常重要。如果没有妥善处理,或者免疫系统不够强大,手指就会变得红肿,又热又痛,很可能会引起发烧的症状,接下来症状越来越严重……

这个生锈的铁钉在刺穿皮肤的一刹那就给人体带来了大量细菌,而且这些细菌不仅仅来自铁钉,还有一些是生活在皮肤表面的葡萄球菌,这种细菌是引起疖子、麦粒肿、脓疱病等多种皮肤感染的罪魁祸首。

皮肤能够产生一些抗菌物质,保护人体不受有害微生物的侵袭,但是这些物质对葡萄球菌的作用较弱。人体的皮肤表面都有少量葡萄球菌,它们通常不能通过皮肤这个屏障进入体内。但是一旦皮肤受到损伤,屏障就出现了漏洞,伤口处的葡萄球菌就会抓住这个机会进入体内。

手指被铁钉划伤时,在体内巡逻的巨噬细胞率先赶到伤口处。受伤的皮肤会合成某种物质,向免疫系统发出警报,召唤更多的巨噬细胞聚集到伤口处。巨噬细胞侦察到伤口处的微生物后,就开始努力吞噬那些有害的微生物。

但是葡萄球菌非常顽强,它们中的一部分不仅能在免疫系统发动的初次战斗中幸存下来,而且可以分裂增殖。免疫系统意识到巨噬细胞战败了,于是把它们召唤回血液中。在伤口处,随着血流增加,周围组织开始肿胀发热,这个过程被称为炎症。炎症反应的主要工作是将更多的白细胞召集到战场上,所以它在免疫应答中扮演着非常重要的角色。

伤亡人员(被杀死的微生物和战死沙场的白细胞)堆积在一起,形成了浓稠的黄色液体,这就是“脓”。

葡萄球菌最终还是被巨噬细胞镇压并清除了。但是战斗还没有结束,锈铁钉上的另一种微生物——破伤风杆菌,不能被巨噬细胞杀死,它进入体内后不断分裂增殖,并分泌出可以引起机体损伤的毒素。

要对抗这个顽固的入侵者,就需要一个战斗力更强、更有针对性的战略部署。这需要英明的领导以及更有效的武器与之作战。我们之前说的都是一些小冲突,下面一场大战即将开始。

这场战斗的新领导是辅助性T细胞,它们受到了树突状细胞的严格训练,比巨噬细胞更聪明,而且更有针对性。辅助性T细胞不断复制自己,这是为了更有效更专业地与这些顽固的入侵者作战。如果注射过破伤风疫苗,那么免疫系统会认为自己曾经和破伤风杆菌战斗过。这样,炎症应答就会更快更有效。

在产生炎症应答的过程中,免疫系统生成了一些物质,它们可以影响机体的其他部位。这种免疫反应会引起发热,也可能让你感到全身难受。尽管你觉得不舒服,但是实际上这是一个有益的免疫反应。因为在正常体温时(约37℃),大部分微生物生长繁殖的速度很快,体温升高后,这个速度会有所减缓。

随着免疫反应的进一步发展,不断复制自己的辅助性T细胞组成大量增援部队赶到损伤部位,这种局势又激发巨噬细胞再次投入战斗。巨噬细胞再一次被激活,就如同李安执导的科幻片《绿巨人》里的主人公所经历的一样,核物理学家布鲁斯·班纳博士被激怒时,就会变成令人难以置信的庞然大物,同时具有超强的破坏力。被激活的巨噬细胞能够产生更多具有很强杀伤力的物质。

巨噬细胞可以不借助外力识别某些有害微生物,也可以通过某些抗体(B细胞给微生物贴的标签)识别有害微生物,还可以接受辅助性T细胞的指令以识别它们的敌人。此时,被激活的巨噬细胞只对破伤风杆菌释放毒素,不损害伤口周围的组织。这个时候的免疫应答不像最初那样目标繁多,而是像外科手术一样目标明确。

入侵的微生物最终战败,但是凯旋的巨噬细胞和辅助性T细胞依然很兴奋,它们开始盯上无害的物质,伺机战斗。调节性T细胞观察到了这一情况,它意识到战斗已经结束,于是发出停战的信号。巨噬细胞和辅助性T细胞接收到信号后,平静下来,恢复到战斗前的状态。促进炎症反应的警报器同时也关上了,伤口处的血流开始减缓,炎症逐渐消退,体温下降。在调节性T细胞的作用下,皮肤上的伤口逐渐愈合,炎症或感染也慢慢消失了。

前面以皮肤受伤为例向大家介绍了炎症应答的过程。其实当我们被有害微生物(如引发呼吸道感染的微生物)侵袭时,都会发生类似的情况。免疫系统在机体的任何地方(如肺、窦、肠道,甚至通向心脏的动脉)都能产生炎症反应。调节性T细胞在平息炎症反应中起着十分重要的作用,而益生菌有助于它的生成。

免疫系统也会犯错

在接吻和被锈铁钉划伤引发的两个免疫应答的简化模型里,免疫系统都能够成功清除侵入身体的有害微生物。一般情况下,正常人的免疫系统可以战胜几乎所有入侵的有害微生物。因此,大部分人可以长期保持健康的体魄,不那么容易患上慢性疾病。但是免疫系统并非完美无瑕,有时候它也会出错。下面列举一些免疫系统出错后导致的不良后果。免疫系统的数据库出现了错误

设想一下,你在结账时用信用卡交费,突然发现店员十分紧张,接着值班经理把你请进了她的办公室。原来,她们发现你的信用卡记录上写着:此卡在一次武力抢劫中被盗。更糟糕的是,记录上对盗贼的描述和你自己十分相像。事实上,你是一个信誉度很高的诚实的公民,是信用卡的数据库出现了错误,才导致这种事情的发生。

免疫系统的数据库也可能出现类似的错误。一旦免疫系统出现了这种错误,我们就遇到了麻烦。比如,如果将一种有害物质当成安全的,就必然会引发疾病,包括癌症;如果数据库把一种无害物质当做有害物质来对待,同样也会引起一系列健康问题。

一旦免疫系统对无辜的物质展开猛烈的攻击,可能会导致轻微的过敏,也可能引发危及生命的自身免疫性疾病。免疫系统功能不正常引发的疾病,通常都会有不必要的炎症反应。

自身免疫性疾病

如果免疫系统的数据库误把人体自身的细胞看成有害物质,就会对自身组织展开攻击。如果人体组织遭到了严重损伤,就会引发自身免疫性疾病,如类风湿关节炎、干草热型糖尿病、多发性硬化①等疾病。

比如在I 型糖尿病患者体内,免疫系统认为胰腺内分泌胰岛素的β细胞是有害的,于是采取一些措施试图将它们从体内清除掉。为什么会发生这种可怕的错误呢?

目前,大多数科学家认可的假说是,I 型糖尿病是人体被一种病毒感染后,身体为了弥补免疫应答不足而产生的疾病。可能的病毒包括柯萨奇病毒②和其他一些肠道病毒,这些病毒能引起流感样疾病、病毒性脑膜炎和其他一些急性疾病。这些病毒和胰腺自身的β细胞十分相像,所以免疫系统会将这种细胞当做敌人加以进攻。

这种不幸的巧合再加上调节性T 细胞功能减弱,就可能产生严重的后果。免疫系统将病毒清除后,调节性T 细胞应该给作战部队发出信号,让它们转移阵地,命令它们不再攻击其他细胞。如果调节性T 细胞没有做好调节工作,免疫系统就会继续寻找病毒。当辅助性T 细胞发现B 细胞表面的一种物质和它们之前识别的病毒表面的物质十分相似时,就会把β细胞当成攻击的目标,直到破坏了β细胞才停止,这导致人体不能正常分泌胰岛素。直到上世纪20年代发明了胰岛素疗法(这是现代医学一个重大的进步),I

型糖尿病才变为可治

之症。

科学家们还没有完全认识清楚自身免疫性疾病产生的真正原因。但是几乎所有免疫性疾病都可能开始于这样一种方式:由于人体自身的某些细胞具有与某类病毒或细菌相似的特点,致使免疫系统在识别有害物质时产生错误。如果这个猜想成立,利用功能正常的调节性T细胞就可能预防并且治疗多种自身免疫性疾病。

拿I型糖尿病来说,现在还不能预防或者治愈I型糖尿病,我们目前能做的仅仅是注射胰岛素以弥补体内胰岛素的不足。但是,如果能通过某种方式使调节性T细胞把β细胞识别为无害物质,就可以彻底治好I型糖尿病了。

我们或许可以通过在体外培育功能正常的调节性T细胞,然后把它们输入人体的方式,从根本上解决体内胰岛素缺乏的问题。

①多发性硬化:一种中枢神经系统疾病,患者可能出现视力受损、肢体无力、平衡失调、口齿不清等症状。

②柯萨奇病毒:一种位于肠道内的病毒,感染后会出现发热、打喷嚏、咳嗽等感冒症状。

过敏症

过敏症也是免疫系统出错导致的结果之一。不过,免疫系统的数据库这次是将环境中无辜的物质,也就是过敏原,当成了敌人。这种物质有可能是对人体有益的食物,也可能是我们平常吸入的微小颗粒,如花粉、真菌孢子或者尘螨①等。这种错误产生的原因是B细胞生成的抗体向其他免疫细胞传递了错误的信号,认为过敏原是有害的物质。

如前所述,淋巴细胞生成不同的抗体,会给不同的分子贴上有害或无害的标签。巨噬细胞可以识别的标签,肥大细胞不能识别,反之亦然。过敏原表面的标签是一种被科学家称为IgE的抗体(又称免疫球蛋白)。IgE可以被肥大细胞识别,但不能被巨噬细胞识别。另外,细菌上的标签可以被巨噬细胞识别,但不能被肥大细胞识别。还有另外一种抗体,叫分泌型

lgA,专门用来识别无害的物质。

肥大细胞识别出IgE后引发的过敏反应,与前面提到的有巨噬细胞参与的免疫应答的不同之处在于:在过敏反应中,肥大细胞扮演着打开消防栓阀门的角色,试图将所有的问题都冲走,它们释放一种叫做组胺的化学物质,这种物质能引起流鼻涕、淌眼泪等典型的过敏症状。和平使者——调节性T细胞可以通过减少。IgE的生成,来缓解这种过敏反应。

前面曾提到,益生菌与调节性T细胞的发育有关,所以摄入益生菌有助于控制过敏反应。

①尘螨:一种微小的节肢动物,屋内尘螨主要在枕头、被褥、软垫和家具中孳生,可引发哮喘或过敏性皮炎。

慢性炎症

你可能知道,一般的炎症可以加快身体康复的进程。但是,一些常见的慢性炎症崎整个机体都有百害而无一利。

组织损伤

在锈铁钉刺破皮肤的例子中,如果没有调节性T细胞,巨噬细胞和辅助性T细胞在清除完破伤风杆菌之后,还会持续攻击伤口周围的组织。巨噬细胞释放的强效杀菌物质会影响它周围的细胞,使正常的组织细胞受到损伤。组织损伤后会发出警报,召集更多的白细胞,从而引起更严重的损伤。这种情况不断发展下去,就会失去控制。自身免疫性疾病的情况与此类似,如炎症性肠病就是免疫应答发生了错误并破坏了部分肠组织而引起的疾病。

①慢性炎症:一种机体不需要的持续的免疫应答。

炎症的作用

大家都有感冒的经历,可是很少有人知道,感冒时的许多不适,如发热、疲劳、肌肉痛、头疼等,并非病毒引起的,而是免疫系统在与病毒战斗的过程中产生的。我猜想,可能几乎

所有疾病的症状都是在免疫系统工作的过程中产生的。

我们非常希望免疫系统工作时产生的这些症状是出于某个对身体有利的原因。例如,前文中提到发热有助于清除侵入体内的有害微生物。有些科学家推测,疲劳也许是有益的,因为它可以让人们意识到该休息休息了。休息时,人体会集中力量与微生物战斗,而打网球这类运动只会让人体更加疲劳。肌肉痛有什么作用呢?为什么免疫系统与有害物质作战的时候,人体会感到非常痛苦呢?我非常想给大家一个满意的回答,可惜我们还没有找到答案。

不过,有一点可以确定,那就是免疫系统是机体各部分正常工作的核心。近年来,免疫学领域有一些令人兴奋的发现,比如,科学家们发现了免疫系统和机体其他系统之间存在某种联系,其他系统包括消化系统、呼吸系统和神经系统等。这些系统通过某种信号与免疫系统进行交流。这就意味着在紧急情况下,免疫系统可以利用这些信号向其他系统发送命令。

例如,神经细胞可以分泌出某种物质,如神经递质,它们可以影响睡眠和饮食,引起疼痛,甚至影响情绪。在炎症应答的过程中,免疫系统可以调控这些神经细胞,改变它们分泌的物质。因此,炎症看似是一个局部反应,实际上可能会影响整个机体的感受,包括感到疲

乏或者产生肌肉痛等症状。

另外,与炎症相关的神经递质发生改变后,还会引起一系列情绪变化,如抑郁、焦虑、急躁、易怒等。感冒时,我们不仅仅是因为头疼恶心而感到难受,由免疫系统引起的神经递质改变也是产生机体不适的重要原因之一。

高中生物第十章免疫应答

第十章免疫应答 Chapter 10Immune Response 第一部分教学内容和要求 一、目的要求 ·掌握:免疫应答的基本概念和分类,免疫应答的基本过程,T、B细胞活化的双信号要求,T细胞应答的主要效应机制,B细胞对TD抗原的识别,抗体产生的一般规律;熟悉:固有免疫应答的作用时相,内源性与外源性抗原加工提呈的基本过程,免疫应答调节的基本内容;了解:黏膜免疫应答,T、B细胞活化信号转导的基本过程。 二、教学内容 1.固有性免疫应答的概念、组成及特点,适应性免疫应答的类型、发生的部位及基 本过程。 2.抗原的加工与提呈:内源性及外源性抗原的加工提呈途径。 3.T细胞介导的免疫应答:T细胞对抗原的识别,T细胞的活化、增殖与分化,T细胞 应答的效应;NK T细胞和γδT细胞介导的免疫应答。 4.B细胞介导的免疫应答:B细胞对TD抗原和TI抗原的免疫应答,抗体产生的一般规律。 5.T、B细胞活化的信号转导:抗原识别信号的转导过程,第二信号的转导过程。 6.黏膜免疫应答:黏膜免疫感应部位与效应部位,分泌性IgA及其转运。 7.免疫应答的调节:抗原、抗体和补体成分的调节,抑制性受体及信号转导水平的调节,凋亡对免疫应答的负反馈调节,免疫细胞间的调节,独特型网络的调节,神经内分泌系统对免疫应答的调节。 第二部分测试题 一、选择题 (一)单项选择题(A型题) 1.参与免疫应答的细胞都带有 A.抗原受体 B.SmIg C.SRBC受体 D.丝裂原受体 E.MHC分子 2.Th细胞对B细胞的辅助作用不包括 A.使B细胞增殖 B.使B细胞分化成浆细胞 C.使记忆性B细胞形成 D.使Ig轻链V、J基因片段连接 E.使抗体产生类别转换 3.高亲和力IL-2受体存在于 A.活化的巨噬细胞表面 B.初始Tc细胞表面 C.静止的巨噬细胞表面 D.活化Th细胞表面 E.初始Th细胞表面 4.下列哪些分子组合可产生协同刺激信号 A. CD28—B7 B. MHC—Ag—TCR C. MHCⅡ—CD4 D. SmIg—Ag E. MHC I—CD8 5.下列哪种分子不具有免疫调节作用 A.C9 B.C3b C.IL-2 D.IgG E.IgA 6.CD4+T细胞活化增殖过程中、提供第一和第二信号的细胞 A.APC B.CD8+ T细胞C.巨噬细胞D.DC细胞E.NK细胞 7. B细胞活化的第二信号由哪种细胞提供表面的协同刺激分子 A. DC细胞 B. Th细胞 C..巨噬细胞 D. NK细胞 E.Tc 细胞 8.下列哪一病理过程与T细胞介导的免疫应答无关 A.移植排斥反应 B.胞内菌感染 C.接触性皮炎 D.血型不合的溶血反应 E.肺结核空洞的形成

免疫应答.

免疫应答 一、填空题 1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________?介导的迟发型超敏反应 2.细胞免疫效应有__________,__________,___________,________。 3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________,效价________,持续时间__ ______,抗体以________为主。 4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________,效价________,持续时间________,抗体以________为主。 5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应,包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。 6.T细胞在免疫应答中的主要作用,一方面是参与________免疫应答,?另一方面是参与________免疫应答。前者由________细胞来完成,后者由?________?细胞和?________细胞来完成。 7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。 8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。 9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____,它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。 10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1?是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。 11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________,________,__________,____________,____________,____________,____________。 12.免疫应答可分为B细胞介导的和T细胞介导的两种类型。 13.抗原只诱导体液免疫应答。 14.抗原既诱导细胞免疫和又诱导体液免疫应答。 15.免疫应答发生的主要场所是、等外周免疫器官。 16.参与细胞免疫应答的细胞主要有,和。 17.T细胞应答的效应细胞是和。 18.T细胞双识别指的是、。 19.M 与Th细胞相互作用受限制性,Tc与靶细胞相互作用受限制性。 20.刺激T细胞转化的丝裂原是和。 21.T细胞的生长因子是。 22.IL-1主要由细胞产生。

第六章免疫应答

第六章免疫应答 第一节免疫应答的概述 免疫应答(immune response)是抗原性物质激发免疫系统发生的一种生理性排异过程,即免疫细胞受抗原刺激后活化、分化及产生免疫效应的过程。 一、免疫应答的类型 免疫应答是由多种细胞和分子协同完成的。根据介导应答的主要免疫细胞及效应机制不同可将其分为T 细胞介导的细胞免疫应答和 B 细胞介导的体液免疫应答。 免疫细胞受抗原刺激后可被诱导活化,表现排异效应,但也可发生特异性不应答现象即免疫耐受(immune tolerance)。据此将免疫应答分为正免疫应答和负免疫应答。在生理情况下,机体通过对异己抗原的正应答和对自身组织成分的负应答发挥免疫保护作用,但在异常情况下,无论正应答还是负应答都会使机体发生病理改变。见表6-1 表6-1 免疫应答的类型 二、免疫应答的过程 免疫应答过程极为复杂。为叙述方便,人为地将其分为三个阶段即抗原提呈与识别阶段,免疫细胞活化、增殖、分化阶段和效应阶段。 (一)抗原提呈与识别阶段 指抗原提呈细胞(APC)提呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原阶段。

在此阶段,APC 通过吞噬、吞饮或受体(IgGFcR 、C3bR)介导的胞吞作用,摄取、处理、加工抗原,使之与MHC 分子结合成抗原肽:MHC 分子复合物,表达于细胞表面,然后由MHC 分子将抗原提呈给T 细胞。T 细胞通过其表面的抗原受体TCR 识别表达在APC 和靶细胞上的抗原肽:MHC 分子, B 细胞通过其表面受体BCR 识别游离抗原,进而启动活化。 (二)免疫细胞活化、增殖、分化阶段 指抗原特异性淋巴细胞受相应抗原刺激后活化、增殖、分化的阶段。 此阶段包括T 、 B 细胞膜受体的交联、活化信号的转导、细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放等。在此阶段,T 、 B 细胞经活化、增殖、分化形成效应细胞即效应(致敏)T 细胞和浆细胞。也有部分细胞中途停止分化形成记忆细胞(Tm 或Bm)。记忆细胞遇相同抗原再次刺激后可迅速增殖、分化为效应细胞,发挥效应作用。 (三)效应阶段 是效应细胞产生和分泌效应分子;效应细胞及效应分子发挥效应作用的阶段。 此阶段包括浆细胞产生、分泌抗体,效应T 细胞释放淋巴因子;效应T 细胞(CTL)和效应分子(抗体和淋巴因子)发挥对异己细胞或分子的排斥与清除作用。在此阶段,除效应细胞和效应分子外,还必须有非特异性免疫细胞和分子的参与。参与非特异性免疫与特异性免疫的细胞和分子相互协作、共同完成机体的排异功能。 三、免疫应答的特点 免疫应答的主要特点包括排异性、特异性、记忆性和放大性。 (一)排异性 免疫应答的本质就是排异性。机体的免疫系统能识别自身成分和异己成分,对自身成分不发生排斥反应,但对异己成分具有排斥和清除的作用。这就是免疫应答的排异性。 (二)特异性

《免疫应答》案例1

德江一中2012-2013年度第二学期 第2节《免疫应答》教学案例 一、教材分析 本节内容是北师大版普通高中课程标准实验教科书生物必修3第2章第2节的内容,免疫应答的内容主要包括非特异性免疫应答与特异性免疫应答的概念、淋巴细胞的发生、细胞免疫与体液免疫的概念、细胞免疫与体液免疫的过程。本节教学内容的特点是:概念多:本课涉及到的免疫物质有:MHC、MHC分子、受体、抗原、抗原-MHC复合体、抗体、白细胞介素-2、抗原—抗体结合物等;涉及的免疫细胞有:巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、效应T淋巴细胞、记忆细胞、致敏B淋巴细胞等;涉及的免疫过程有:淋巴细胞的起源、淋巴细胞的识别、细胞免疫、体液免疫、主动免疫、被动免疫等。可见,本学习内容涉及的概念繁多,体系庞杂。 难度大:本学习内容难度体现在以下四个方面。一是学科知识深奥;二是涉及了多种知识类型;三是知识体系结构复杂;四是生理过程抽象。 与前后知识联系复杂:本学习内容与前后知识有着复杂的联系。与必修1中的知识联系主要有:蛋白质的结构与功能、细胞膜的结构与功能(糖蛋白的种类与功能)、细胞质(溶酶体、核糖体、内质网、高尔基体的功能)、分泌蛋白的合成与分泌、细胞增殖、细胞分化、细胞坏死与凋亡。 本节内容与前面人体的稳态内容有着密切的联系,也是人体生理健康知识的基础以及生物学习的基础,因此本节知识是整本教材的重点内容。 二、学情分析 高一的学生生物基础不好,学生在日常生活中对免疫应答过程具有一定的感性认识,但是这种认识主要是对非特异性免疫和特异性免疫效果的粗浅认识,而对免疫应答过程尤其是特异性免疫应答过程缺乏具体系统的知识,但高一学生有一定的学习积极性,经过一学期的学习学生已有了一定的生物学基础知识、一定的观察思维能力、逻辑推理能力及对生理现象的分析能力,因此,理解和掌握本节内容并不困难。 三、教学目标 知识与技能目标: 阐明细胞免疫、体液免疫的概念,抗体的概念;描述抗体的结构;概述细胞免疫应答和体液免疫应答的过程。 过程与方法目标: 通过引导学生分组阅读与分析教材P21小字部分,并各组讨论得出相应结论,培养学生阅读理解、分析处理信息以及合作探究的能力,并让学生整体感知知识的获得过程,利用多媒体课件向学生展示细胞免疫应答与体液免疫应答的流程图,并分析讲解,培养学生的逻辑思维能力。 情感与价值观目标: 通过本节教学,让学生关注免疫应答与人类健康的关系,在细胞免疫应答与体液免疫应答的流程图讨论中,体验知识的形成过程,逐渐形成严谨、实事求是的科学态度;在小组活动中,学会交流与表达,学会与他人合作。 四、教学重难点

第六章 免疫应答

第六章免疫应答 一、名词解释: 1.免疫应答:是指看远激发集体免疫系统后,免疫红星细胞对看远分子的识别,自身活化,增殖和分化以及产生免疫效应的过程。 2.再次应答:是指机体再次受到同一种抗原的刺激时所引起的免疫应答。 3.体液免疫应答:根据介导效应的免疫活性细胞不同,分为b细胞介导的体液免疫应答 二、选择题: 1.Mφ细胞将抗原递呈给TH细胞时受(B) A.MHC_Ⅰ类分子限制 B.MHC_Ⅱ类分子限制 C.MHC_Ⅲ类分子限制 D.不受MHC限制 2.特异性细胞免疫的效应细胞是(C) A.TH1和TH2细胞 B.TH1和TH0细胞 C.TH1和CTL细胞 D.TH2和CTL细胞 3.TH1细胞在炎症反应中最重要的作用是(C) A.活化NK细胞 B.活化TH2细胞 C.活化Mφ细胞 D.活化嗜酸性粒细胞 4.TC细胞杀伤靶细胞的特点是(C) A无抗原特异性 B受MHC-Ⅱ类分子限制 C可释放穿孔素杀伤靶细胞 D通过ADCC杀伤靶细胞 三、填空题: 1.免疫应答的三个基本阶段是__启动免疫______、__诱导免疫______和___效应免疫_____。

2.细胞免疫最后的效应细胞是____效应细胞____和__浆细胞______。 3.特异性免疫应答基本过程包括_抗原分子与免疫细胞间的作用_______,__免疫细胞间的相互作用______,_效应细胞和效应分子的排异作用_______。 4.免疫应答的主要场所在_淋巴细胞_______和__脾______等。 5.免疫应答的特点是________、________和________。 6.TH细胞的第一活化信号指_______,第二活化信号指________,第二活化信号中以__________配对最重要。 7.B细胞的第二活化信号主要是__________。 8.TC细胞的细胞毒杀伤作用特点是_______、_______和_______。 四、问答题: 1.某患者因金黄色葡萄球菌感染引起皮肤化脓病灶,最终导致败血症而入院,试述机体可能产生的特异性免疫应答的机制。 金葡菌侵袭力强,能产生多种毒素及胞外酶, 所致疾病金黄色葡萄球菌,可引起化脓性炎症、毒素性疾病及菌群失调症。是一个在寄生部位营共生的条件菌。在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害。即使细菌越出寄生范围侵入深部组织。也可被白细胞。巨噬细胞。血清中特异和非特异因子等所吞噬杀灭。或被局限于分散的区域中形成典型脓肿。但若存在免疫功能低下(如颗粒细胞缺乏。严重基础疾病)或皮肤黏膜屏障破坏(如皮肤损伤。介入性医疗措施)的情况。则可能导致严重的金葡菌感染。此时。细菌从寄殖部位接种到受损的皮肤黏膜引起皮肤软组织局部感染如疖肿等。感染局部扩散造成痈。蜂窝织炎。脓疱疮或伤口感染。细菌还可进入血液。向远端器官播散。发生败血症。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬等多种生物学活性。SPA抗吞噬作用主要是由于SPA与IgG Fc段结合后,IgG Fc段不能与吞噬细胞表面Fc受体结合,使吞噬细胞的激活受阻。SPA抗吞噬作用在金黄色葡萄球菌致病有重要作用。此外,SPA还有促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等 2.比较初次免疫应答和再次免疫应答抗体产生的规律。

免疫应答

免疫应答 一、基本概念 (一)免疫应答概念 机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子,发生活化、增殖、分化,并发挥以清除抗原为主的生物学效应的过程。 某些情况下,免疫应答也可能对机体造成损害,引起超敏反应性疾病或其他免疫相关性疾病。 (二)免疫应答的类型 固有免疫应答适应性免疫应答 概念机体在遇到病原体后,迅速发动的非特异性 的具有初级防御作用的免疫应答 机体受到抗原刺激后产生针对 抗原的特异性免疫应答 参与 细胞 吞噬细胞、NK、DC T/B细胞、抗原提呈细胞(三)免疫应答的过程 基本过程识别阶段:抗原处理和抗原提呈后进行 活化阶段:淋巴细胞增殖分化为效应细胞,产生效应分子效应阶段:效应分子和效应细胞将抗原物质清除 发生部位外周免疫器官和组织 【例题】免疫应答的基本过程包括 A.识别、活化、效应三个阶段 B.识别、活化、排斥三个阶段 C.识别、活化、反应三个阶段 D.识别、活化、增殖三个阶段 E.识别、活化、应答三个阶段 『正确答案』A 二、固有免疫应答 (一)固有免疫细胞的识别特点 1.模式识别受体(PRR)(附表) 指存在于固有细胞表面和血清中,可识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面共有分子结构的受体。如:甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。 2.病原相关模式分子(PAMP) 是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子。如G-菌脂多糖(LPS)、热休克蛋白

(HSP)等。 膜型 PRR TLR2与TLR6/TLR1 CD14与TLR2 TLR3(胞内器室膜上) TLR5 TLR7/TLR8(胞内器室膜) 甘露糖受体(MR) 清道夫受体(SR) 分泌型PRR 甘露聚糖结合凝集素(MBL)C-反应蛋白(CRP) 脂多糖结合蛋白(LBP) (二)固有免疫分子包括补体系统、细胞因子、抗菌肽和具有抗菌作用的酶类等。组织屏 障 皮肤黏膜的物理屏障、化学屏障、微生物屏障等 体内屏障血脑屏障、血-胎屏障(婴幼儿血脑屏障发育不完善,易发生CSF感染,孕妇风疹病毒易感染胎儿) 固有免疫细胞吞噬细胞(中性粒细胞和单核吞噬细胞)、树突状细胞、NK、NKT、γδT、B1、肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞等 (三)固有免疫的功能(A1型) A.非特异性抗肿瘤、抗感染,人体第一道防线。 B.启动适应性免疫应答:树突状细胞是体内唯一能启动初始T细胞活化的抗原提呈细胞,是机体特异性免疫应答的始动者。 C.不同类型的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。 D.协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。 三、适应性免疫应答 (一)概念T、B淋巴细胞经TCR、BCR特异性识别结合抗原表位后,诱导的特异性免疫应答。 (二)分为T细胞介导的细胞免疫应答和B细胞介导的体液免疫应答。 (三)特点:个体差异大,有特异性;发生较晚;对抗体有记忆性,有放大效应;体内维持时间较长。 适应性免疫应答三阶段 1.识别阶段:T、B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原,其中T细胞识别的抗原必须由抗原递呈细胞(APC)来递呈。 2.活化增殖阶段:在协同刺激分子的参与下,淋巴细胞发生活化、增殖和分化,产生效应细胞(如CTL)、效应分子(如抗体、细胞因子等)和记忆细胞。 3.效应阶段:由效应细胞和效应分子清除抗原。 四、B细胞介导的体液免疫应答 基本过程

免疫应答是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程-6页文档资料

免疫应答是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现,包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答,机体得以维护内环境的稳定。常被用作免疫反应的同义词。免疫活性细胞(T淋巴细胞,B淋巴细胞)识别抗原,产生应答(活化、增殖、分化等)并将抗原破坏和/或清除 的全过程称为免疫应答。 简述免疫学 免疫应答有特异性和记忆性,单核-吞噬细胞系统和淋巴细胞系统的协同作用是特异性免疫应答的物质基础。外周免疫器,尤其是淋巴结和脾则是免疫应答的主要场所。 免疫应答的功能可表现为正常生理性反应(抗病原体侵袭,清除损伤和衰老细胞,免疫调控,清除癌变细胞或病毒感染的细胞)和异常的病理性反应(变态反应,免疫缺陷,自身免疫病,肿瘤发生,病毒持续性感染);在感染到的微生物或寄生生物(细菌、酵母、真菌、原生动物等)、移植物、接种的疫苗、精子,甚至宿主自身组织的刺激下,也可能会产生这种反应。 一、类型及特点

体内有两种免疫应答类型:一是固有性免疫应答,又称为非特异性免疫;二是适应性免疫应答,又称为特异性免疫。 固有性免疫应答的特征是:(1)无特异性,作用广泛;(2)先天具备;(3)初次与抗原接触即能发挥效应,但无记忆性;(4)可稳定遗传;(5)同一物种的正常个体间差异不大。非特异性免疫是机体的第一道免疫防线,也是特异性免疫的基础。 适应性免疫应答包括细胞免疫与体液免疫,其特征是:(1)特异性,即T、B淋巴细胞仅能针对相应抗原表位发生免疫应答;(2)获得性,是指个体出生后受特定抗原刺激而获得的免疫;(3)记忆性,即再次遇到相同抗原刺激时,仍存在于体内的记忆细胞产生免疫效应,出现迅速而增强的应答;(4)可传递性,特异性免疫应答产物(抗体、致敏T细胞)可直接输注使受者获得相应的特异免疫力(该过程称为被动免疫)。(5)自限性,可通过免疫调节,使免疫应答控制在适度水平或自限终止。 二、免疫应答的基本过程 免疫应答的发生、发展和最终效应是一个相当复杂、但又规律有序的生理过程,这个过程可以人为地分成三个阶段。 1.抗原识别阶段 (antigen-recogniting phase)是抗原通过某一途径进入机体,并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期,又称感应阶段。

第一节 免疫应答概述

第八章免疫应答 第一节免疫应答概述 一、免疫应答的概念 免疫应答是动物机体免疫系统受抗原刺激后,免疫细胞对抗原分子的识别并产生一系列复杂的免疫连锁反应和表现出特定的生物学效应的过程。这一过程主要包括抗原递呈细胞对抗原的处理、加工和递呈,T、B淋巴细胞对抗原的识别、活化、增殖和分化,最后产生效应分子抗体与细胞因子以及免疫效应细胞(细胞毒性T细胞和迟发型变态反应性T细胞),并最终将抗原物质和对再次进入机体的抗原物质产生清除效应。本章描述的免疫应答是指特异性的免疫应答,而广义的免疫应答还包括非特异性免疫应答因素。 二、免疫应答的参与细胞、表现形式与特点 参与机体免疫应答的核心细胞是T细胞和B细胞,巨噬细胞等是免疫应答的辅佐细胞,也是免疫应答不可缺少的细胞。免疫应答的表现形式为体液免疫和细胞免疫,分别由B、T细胞介导。免疫应答具有三大特点,一是特异性,即只针对某种特异性抗原物质;二是具有一定的免疫期,这与抗原的性质、刺激强度、免疫次数和机体反应性有关;三是具有免疫记忆。通过免疫应答,动物机体可建立对抗原物质(如病原微生物)的特异性抵抗力,即免疫力。 三、免疫应答产生的场所 淋巴结和脾脏是免疫应答的主要场所。抗原进入机体后一般先通过淋巴循环进入淋巴结,进入血流的抗原则滞留于脾脏和全身各淋巴组织,随后被淋巴结和脾脏中的抗原递呈细胞捕获、加工和处理,而后表达于抗原递呈细胞表面。与此同时,血液循环中成熟的T细胞和B细胞,经淋巴组织中的毛细血管后静脉进入淋巴器官,与表达于抗原递呈细胞表面的抗原接触而被活化、增殖和分化为效应细胞,并滞留于该淋巴器官内。由于正常淋巴细胞的滞留,特异性增殖,以及因血管扩张所致体液成分增加等因素,引起淋巴器官的迅速增长,待免疫应答减退后才逐渐恢复到原来的大小。 四、抗原的引入与分布 抗原的引入包括皮内、皮下、肌肉和静脉注射等多种途径,皮内注射可为抗原提供进入淋巴循环的快速入口;皮下注射为一种简便的途径,抗原可被缓慢吸收;肌肉注射可使抗原快速进入血液和淋巴循环;而静脉注射进入的抗原可很快地接触到淋巴细胞。抗原物质无论以何种途径进入机体,均由淋巴管和血管迅速运至全身,其中大部分被吞噬细胞降解清除,只有少部分滞留于淋巴组织中诱导免疫应答。皮下注射的抗原一般局限于局部淋巴结中;静脉注入的抗原局限在骨髓、肝脏和脾脏。在淋巴结中,抗原主要滞留于髓质和淋巴滤泡,髓质内的抗原很快被降解和消化,而皮质内的抗原可滞留较长时间。在脾脏中的抗原一部分在红髓被吞噬和消化,多数长时间滞留于白髓的淋巴滤泡中。 抗原在体内滞留时间的长短与抗原的种类、物理状态、体内是否有特异性抗体存在、免疫途径等因素有关。

免疫应答与超敏反应

第八、九章免疫应答和超敏反应 【学习建议】 第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握1.免疫应答的基本概念和主要类型,包括超敏反应的概念和主要类型;2.免疫应答的基本过程,包括(1)TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。(2)T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则;以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。 【知识结构图】 【内容提要】 一、概述 (一)免疫应答的基本概念 (二)免疫应答的类型及发生场所 (三)免疫应答的过程 1.感应阶段:抗原提呈细胞对抗原的摄取、加工、处理和提呈。 2.反应阶段:T、B淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖,分化为效应淋巴细胞和浆细胞。3.效应阶段:效应T细胞产生的细胞免疫效应和浆细胞产生抗体介导的体液免疫效应。二、B细胞介导的体液免疫应答 (一)TD抗原介导的体液免疫应答 (二)TI抗原介导的体液免疫应答 (三)抗体产生的规律 三、T细胞介导的细胞免疫应答 (一)T H1细胞介导的炎症反应

(二)Tc细胞介导的细胞毒效应 四、超敏反应 (一)I型超敏反应 (二)II型超敏反应 (三)III型超敏反应 (四)IV型超敏反应 五、免疫耐受 六、免疫应答的负反馈调节 (一)抗体的负反馈调节 (二)免疫细胞的负反馈调节 【概念简释】 1.免疫应答:是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈(感应阶段)、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化(反应阶段)、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受(效应阶段)。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答(自身免疫和超敏反应)也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。2.初次应答:动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是:(1)产生应答的潜伏期相对较长。(2)抗体效价低,维持时间短。(3)以IgM类抗体为主,IgG出现较晚。 为低亲和力抗体。 3.再次应答:机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是:(1)产生应答的潜伏期明显缩短。(2)抗体效价高,维持时间长。(3)以IgM和IgG几乎同时产生,为高亲和力抗体。 4.超敏反应:又称变态反应或过敏反应,是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答,可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。 5.免疫耐受:机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应答状态。对某种抗原产生耐受的个体,再次接受相同抗原刺激时,体内不能产生用常规方法可检测到的体液或细胞免疫应答,但对其他抗原仍保持正常的免疫应答能力。 6.免疫抑制:机体对任何抗原刺激均不产生免疫应答或反应减弱的非特异性免疫无应答状态。 其产生原因主要有先天的遗传缺陷和后天因疾病、射线、药物等因素抑制免疫功能。 7.外源性抗原:来源于细胞外的抗原称为外源性抗原,如被吞噬的细菌或细胞等。抗原提呈细胞对外源性抗原的加工处理常使其与MHC-II类分子结合,形成抗原肽-MHC-II类分子复合物提呈给CD4+T细胞。 8.内源性抗原:细胞内合成的抗原称为内源性抗原,如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白或肿瘤细胞内合成的蛋白等。内源性抗原在细胞内合成后与MHC-I类分子结合,形成抗原肽-MHC-I类分子复合物并表达于细胞表面提呈给CD8+T细胞。 9.脱敏疗法:针对皮试阳性又必须使用某种抗原(如抗血清)者,可将抗原通过小剂量、短间隔(30—50分钟)、多次注射的方法注入体内,使有限数量的致敏肥大细胞脱颗粒释放少量生物活性介质,不足引起明显的临床症状,当耗尽致敏肥大细胞后再大量注射抗血清也不会发生超敏反应,并可发挥其中和毒素的作用。 10.减敏疗法:针对难以避免接触的抗原(如花粉、尘螨)引起的呼吸道超敏反应(如过敏性鼻炎或哮喘),经皮试确定变应原后,可采用小剂量、长间隔(6—10天)、多次皮下注射的方法,通过改变变应原进入机体的途径,诱导机体产生特异性IgG,与IgE竞争性结合进入体内的变应原,达到减轻I型超敏反应的一种治疗方法。

特异性免疫应答的基本过程及其调节机制

特异性免疫应答的基本过程及其调节机制 特异性免疫应答的基本过程 特异性免疫应答的基本过程 免疫应答的全过程是有机的系统的过程,目前免疫应答机制的研究,已由细胞水平、分子水平进入了基因水平。非常复杂,是严密控制和精细的调节过程,这对保持机体自身免疫稳定性是十分重要的。为了描述方便,人为地将其划分为相应的三个阶段,即:感应段阶活化增殖和分化阶段效应阶段 1、抗原识别阶段 包括对抗原的摄取、处理加工、抗原的呈递和对抗原的识别,分别由MΦ、T和B细胞完成。 2、免疫细胞的活化和分化阶段 包括抗原识别细胞膜受体的交联、膜信号的产生与传递、细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放,主要由T和B 细胞完成。 3、免疫应答的效应阶段 主要包括效应分子(体液免疫)和效应细胞(细胞免疫)对非已细胞或分子的清除作用(即排异效应)及其对免疫应答的调节作用。在此阶段除抗体和效应T细胞参与外,还必须有免疫增强系统参加才能完成排异和免疫调节作用。 抗原的提呈 细胞在其表面以能被T细胞受体(TCR)特异性识别的方式表达抗原的过程称为抗原提呈,也称为抗原呈递。 APC的抗原呈递作用是一个涉及抗原摄取、处理与呈递的复杂过程。

一、抗原在体内的分布和定位 进入体内的抗原几分钟内,即可经血管和淋巴管迅速地运行到全身,其中绝大部分被吞噬细胞分解清除,只有少部分存留于淋巴组织中诱导免疫应答。 1、淋巴结中的抗原在两个主要区域被抗原递呈细胞捕获。 一是在深皮质区(即胸腺依赖区)和淋巴窦壁被巨噬细胞或树突状细胞捕获。 二是在浅皮质区淋巴滤泡内。 2、在脾脏中,抗原从边缘区通过边缘窦而入白髓,并在淋巴滤泡中被长期存留,这是脾脏中抗原存留的主要部位。 二、抗原提呈细胞 是指能捕捉、加工、处理抗原,并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞(antigen-presenting cell,APC)。 三、抗原的摄取、加工和递呈 1、抗原的摄取: 2、抗原的加工:

第十章免疫应答

第十章免疫应答 一、基本概念 1.免疫应答是指机体的免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子发生活化、增殖、分化或无能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。免疫应答的发生部位是外周免疫器官和组织。 2.免疫应答的类型免疫应答可被分为固有免疫应答和适应性免疫应答。 3.免疫应答的过程 表4-16免疫应答的基本过程分为三个阶段 ★★★【经典例题】免疫应答的基本过程包括 A.识别、活化、效应三个阶段 B.识别、活化、排斥三个阶段 C.识别、活化、反应三个阶段 D.识别、活化、增殖三个阶段 E.识别、活化、应答三个阶段 【答案】A 二、固有免疫应答 (一)概念 固有性免疫应答(天然免疫应答),亦称为非特异性免疫应答,是在机体遇到病原体后,迅速发动的具有重要防御作用的、抗原非特异性的免疫应答。 (二)固有免疫识别 1.瞬时固有免疫应答阶段发生在感染后0~4h内。 2.早期固有免疫应答阶段发生在感染后4~96h内。 3.适应性免疫应答的诱导阶段发生在感染96h后。 (三)组成 1.组织屏障及其作用组织屏障的作用是防止微生物侵入体内和从血液进入重要器官。①皮肤黏膜屏障;②血-脑屏障;③血-胎屏障。 2.固有免疫细胞及其主要作用固有免疫细胞包括吞噬细胞、自然杀伤细胞、γδT细胞、K细胞、T细胞和B1细胞。 3.固有免疫效应分子及其主要作用 (1)补体系统:①溶菌作用;②补体活化片段的趋化和致炎作用。 (2)细胞因子:免疫细胞产生多种细胞因子,引起炎症反应、产生病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 (3)防御素:对细菌、真菌和某些有包膜的病毒有杀伤作用。 (4)溶菌酶:溶解G+菌胞壁。 (5)乙型溶素:非酶性破坏G+菌胞壁。 ★★★★【经典例题】关于固有免疫应答,错误的是 A.人人生来就有 B.受遗传控制并能传给后代 C.不能识别自我和非我 D.无抗原特异性 E.不产生免疫记忆 【答案】B (四)效应 1.执行迅速而初级的非特异性抗感染、抗肿瘤作用;

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