病理生理学重点名词解释
病理生理学重点名词解释
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。
疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。
脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。
19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L。20．等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。
24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于L（或mEq /L）。25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于L。
26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
27．固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。
28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。
29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
31．缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。
32．碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=时所用的酸或碱的mmol/L数。
33．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。
34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。
36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。
37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。
38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。
39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。
45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。
46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。
47．“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。
48心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。
肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致的全身水肿。50．肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。
52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。
53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。
54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。
55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。
57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。
58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。
59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压
增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。
60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为
(150mmHg)、PaCO2为(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
64．氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为
（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为，化学结合氧约为19ml。
65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。67．P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。
70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至
50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。
73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。
78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值℃时，称为发热。
80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。
83发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期。
86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistent febrile period），又称为高峰期或高热稽留期。
88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。
89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。
90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。
91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。92．稽留热（continued fever）指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。
93．弛张热（remittent fever）指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。
94．间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。
95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。
96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。97．应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）。
99．心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。
100．良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地避开可
能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fight or flight）能力。101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。
102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。103．警觉期（alarm stage）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素（GC）增多。104．抵抗期（resistance stage）是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。
105．衰竭期（exhaustion stage）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的内环境紊乱。
106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。
107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。
急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）；儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈L（160mg/dl）而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激
性糖尿。112．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。113．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。
114．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
116．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。
117低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。
心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。
低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”（cold shock）。
121．高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。
122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。
123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更
大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。
124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。125．DIC的触发因素（triggering factor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发因素（triggering factor）。
126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman
reaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC
样的病理变化。
128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征。
129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中
X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。131．显性（overt）DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成；VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化；机体的稳态调控体系进一步紊乱。
132．可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的，在原发性疾病解除后VEC调节功能可以迅速恢复。
133．非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能的紊乱。
134．非显性（non-overt）DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再
灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
136．氧反常（oxygen paradox）指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（oxygen paradox）。137．钙反常（calcium paradox）指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。
138．pH值反常（pH paradox）指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。
139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。
140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。
143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。
144．氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统，以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。
145．单相速发型（rapid single-phase）MOF
146．多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）
147．双相迟发型（delayed two-phase）MOF
148．全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）
149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子瀑布”。
150．混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）指当SIRS与CARS并存时，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成各种不同介质之间的“交叉对话”，若彼此间的作用相互增强，则有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）。
151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。
153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大
154．压力负荷（pressure load）又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。
155．容量负荷（volume load）又称前负荷（preload），是指心室舒张时所承受的负荷。
156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。
158．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。
160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。
161．紧张源性扩张指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。
162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构。163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。
164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
165．心肌凋亡指数（apoptosis index）指心肌细胞调亡的百分率（发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核），正常心脏为%~%；心衰的心脏可高达%。
166．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）是指它的开放与膜电位有关，在膜去极化时，膜电位达到一定程度，通道开放，胞外Ca2+跨细胞膜流入细胞内；复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+跨细胞膜内流停止。
167．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）是受细胞膜上β受体及其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道；当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时，cAMP生成减少，受体操纵型钙通道关闭，Ca2+内流减少。
168．呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
169．劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
170．夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。171．端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。
172．肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。
173．颈静脉充盈或怒张指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，主要由于右心衰竭，静脉回流障碍，体循环静脉淤血、过度充盈所致。其程度与体循环颈静脉压升高的程度呈正相关。
174．肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，这种现象称为肝-颈静脉返流征阳性，这一体征有助于鉴别心力衰竭和其它原因引起的肝肿大。175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于（50mmHg）的病理过程。
176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。177．I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。
178．Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>。179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。181．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。
182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。
183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。
184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
185．中央性气道阻塞指阻塞部位位于气管分叉处以上。186．外周性气道阻塞主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。
187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。
188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
189．静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。
190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内（图15-7），流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
193．二氧化碳麻醉指当PaCO2超过时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。
194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。
197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。
198．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）在肾功能衰竭发生时，以肾脏低灌注为特征，肾脏本身没有器质性损害，若能及时恢复肾血液灌流，肾功能即可随之恢复正常，因此，肾前性急性肾功能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭（functional renal failure）。
199．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）指各种原因引起肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路梗阻所致急性肾功能衰竭。200．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又称为或器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure）。
201．原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。202．少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。
203．无尿是指尿量<100ml/24h。204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。
205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。206．夜尿（nocturia）是指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量。207．多尿（polyuria）指成人24小时尿量超过2000ml。
208．低渗尿指因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到（正常尿相对密度为~）。
209．等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266~300mOsm/L），尿相对密度固定在~。
210．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。
211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。
213．肾血流自身调节是指动脉血压在～(80-160mmHg)时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。
214．少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期持续时间大约8～16天，到第21天进入多尿期。
215．多尿期（diuretic phase）是指经过少尿期后，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于400ml，说明患者已进入多尿期。
216．健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。
217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
218.肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。
219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。
221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
223．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力）测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。
224．急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。
225．慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和/或门-体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然
形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。
226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg）
本科《病理学》作业
《病理学》作业 (昆明医科大学继续教育学院校外教学点专升本) 一、名词解释: 变性坏死坏疽虎斑心萎缩肥大增生化生溃疡空洞机化再生肉芽组织创伤性神经瘤心衰细胞槟榔肝血栓形成栓塞栓子 炎症介质绒毛心脓肿溃疡窦道瘘管炎性息肉炎性假瘤肉芽肿菌血症败血症脓毒血症毒血症假膜性炎肿瘤异型性非典型性增生转移角化珠癌前病变原位癌Ｖｉrchｏw'ｓSignal nｏde Kｒukｅnberg＇s tumoｒ肿瘤得实质癌脐Aschoff bｏdy 枭眼细胞肺肉质变早期肺癌隐性肺癌矽结节革囊胃早期胃癌早期肝癌假小叶新月体结核球 颗粒性固缩肾Ｇood Paｓture综合征原位癌累及腺体Paｇet病肺原发综合症 树胶肿结核结节假结核结节嗜酸性脓肿干线型肝硬化Ｒ-S细胞卫星现象噬神经细胞现象 二、比较题: 1、比较干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 ２、比较贫血性梗死与出血性梗死得不同点。 3、比较良、恶性肿瘤。 4、比较癌与肉瘤。 5、比较大、小叶性肺炎得异同点。 大叶性肺炎小叶性肺炎 相同点急性渗出性炎,均可引起肺实变,均有细菌感染引起 发病年龄青壮年小儿与年老体弱者 病因肺炎球菌多种细菌 发病机制与机体变态反应有关机体抵抗力下降或呼吸道防御 基本病变纤维素性炎化脓性炎 病变范围一个肺段至整个肺大叶以细支气管为中心,小叶为单
预后好,并发症少差,并发症多见 病变特点分四期,病变一致,无支气管病变灶状、多彩性、不一致性、有支气管病变临床特征咳铁锈色痰、实变体征咳粘液脓性痰、散在湿性啰音 并发症肺肉质变、中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张 6、比较一期愈合与二期愈合得异同点。 两种愈合基本过程就是一样得,均有出血、炎症等伤口早期反应、伤口收缩与肉芽组织增生及瘢痕形成。 一期愈合见于组织缺损少、创面整齐、无感染,经接合或黏合后对与严密得创口,二期愈合见于组织缺损较大、创面不齐、哆开,无法整齐对合或伴有感染得创口。故二期愈合与一期愈合有以下不同: 1。由于坏死组织多,或伴有感染,局部组织变性、坏死、炎症反应明显,只有感染被控制,坏死组织被清除后,再生才能开始。 2。伤口大,伤口收缩明显,大量肉芽组织从伤口底部或边缘长出将伤口填平、 3.愈合时间较长,形成瘢痕较大。 7、比较门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化在肉眼及镜下得不同。 门脉性与坏死后性肝硬化病变得区别包括:假小叶得大小、纤维间隔得厚薄、炎细胞浸润得轻重与肝细胞坏死得多少,但不包括肝内小血管改建、坏死后肝硬化与门脉性肝硬化二者得主要区别如下. １、病因: 坏死后肝硬化就是急性或亚急性肝坏死与某些无黄疸型肝炎肝细胞大量坏死得直接后果。门脉性肝硬化就是肝脏疾病(包括普通病毒性肝炎)经慢性阶段演变形成、 2、肝功能损害:坏死后肝硬化比门脉性肝硬化肝功能损害迅速、严重、 ３、病程坏死后肝硬化病程短、进展快;门脉性肝硬化进展缓慢、病程长,数年或十余年后进入肝硬化期。 4、肝脏大小:坏死后肝硬化得肝脏缩小明显,严重时肝脏不到正常肝脏得1/３。门脉性肝硬化得肝脏略大或缩小, 5、肝脏表面结节: 坏死后肝硬化得肝脏再生结节较大,触诊时肝脏表现凸凹不平,有时可触到大结节。门脉性肝硬化肝脏再生结节小而均匀,触诊时肝脏表面一般较平滑。 6、黄疸:坏死后肝硬化发生率高,门脉性肝硬化黄疸率较低、。 7、并发肝癌:坏死后肝硬化多于门脉性肝硬化. 8、预后: 坏死后肝硬化比门脉性肝硬化预后严重,病程进展快,多死于肝昏迷或肝肾功能衰竭。 1)门脉性肝硬化 镜下: (１)假小叶:正常小叶结构破坏,纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
病理学的名词解释
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
病理学名词解释(重点)
变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
病理学名词解释
病理学名词解释 适应：细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。肥大：细胞体积的增大，可伴有细胞数量的增加。 增生：实质细胞数目的增多。 萎缩：实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。常伴有细胞数量的减少。 废用性萎缩：长期工作负荷减少所致的萎缩。 去神经性萎缩：下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。压迫性萎缩：组织长期受压引起的萎缩，有营养不良和废用性萎缩的作用。脂褐素：自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。 假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生，以维持原有器官的正常外观。 化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。 变性：在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。 自噬：细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合，形成自噬泡，消化降解吞噬成分的过程。 虎斑心：脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎 皮的斑纹。 心肌脂肪浸润：心外膜下有过多的脂肪，并向心肌内深入，心肌受压而萎缩。 黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样物质。 RUSSELL小体：浆细胞合成大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内 质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。 淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸成蓝色。 玻璃样变：HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染，毛玻璃样。又称
透明变。 黏液样变：间质内有黏多糖和蛋白质。 病理性色素沉着：有色物质在细胞内外的异常蓄积。 含铁血黄素：为HB代谢的衍生物。红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微 粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。 心力衰竭细胞：长期反复发作的心里衰竭的患者，肺内持续充血，漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后，以含铁血黄素的形式沉积下来。这类出现于左心衰患者的肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为～。 病理性钙化：组织内钙盐的异常沉积。 营兹不良性钙化：继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。 转移性钙化：全身性的钙磷代谢异常，血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。（肺泡壁，肾小管的基底膜，胃黏膜上皮） 核固缩：死亡细胞核水分消失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强。核碎裂：凋亡细胞首先出现核的致密化，染色质浓缩，沿着核膜排列，然后染色质逐步分裂为碎片。 核溶解：PH降低时，DNA酶活化，水解染色质，嗜碱性减退，仅见到核 的轮廓。 凝固性坏死：坏死组织成灰白，干燥的凝固状，保留原有组织的细胞轮廓。液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变成液态。 干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死。肉眼微黄，质松，细腻，状似干酪。原有的组织结构完全崩解。 坏疽：继发腐败菌感染的大块组织坏死。 干性坏疽：多发生于肢体。动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，坏死的肢体干燥且成黑色，与周围的正常组织有明显的分界线。 湿性坏疽：好发于与体表相同的内脏。由于坏死组织水分多，为腐败菌的感染创造条件，局部肿胀成黑色。与周围健康组织无明显分界。 气性坏疽：深部的开放性的创伤合并有产气荚膜杆菌的感染，组织坏死并释放大量的气体，病区肿胀成黑色有奇臭。明显累及肌肉并沿肌束蔓延。
病理生理学-名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~