重症哮喘处理流程
重症哮喘处理原则
重症哮喘是指严重的哮喘急性发作，引起严重的呼吸困难，缺氧和呼吸衰竭，甚至死亡。重症哮喘发作可表现下列两种形式：1.哮喘发作，症状逐渐加重，经过常规的治疗不能缓解，严重的喘息持续24小时以上。过去习惯上称为哮喘持续状态。2.急性重症哮喘发作突然发生（突发型），在短时间（数分钟或者数小时）内出现严重的喘息，引起急性呼吸衰竭，甚至窒息死亡。
显著改善的标准
最后一次吸入药物后作
能维持1小时以上
无呼吸困难
体格检查正常
PEF>70%
呼吸空气血氧饱和度>90%
（儿童95%）
6-12小时后无改善
好医生继续教育答案
急性心肌梗死并发症的救治要点 1.下列哪项不属于AMI血液动力学异常的基本原因： C. 室间隔缺损 2.关于AMI血液动力学异常的Killip分类，下列哪项是Killip III级： A.啰音>肺野50% 3.下列哪项不属于左心衰竭征象： B.肺部湿性啰音分布>肺野的50% 4.下列哪项不属于AMI心源性休克的易发人群： C.后壁AMI的患者 5.下列哪项属于AMI低血压状态： A.SBP<90mmHg或收缩压降低了30mmHg ........................................................................................................... 1.关于低血压的扩容治疗，下列哪项说法是错误的： A.肺底部可闻及湿性啰音时，可给予扩容治疗 2.低血压扩容后血压仍低时，下列哪项药物是首选的升压药: C. 多巴胺 3.肺淤血治疗时，下列哪种情况下禁用开博通： B.SBP<100mmHg或下降了30mmHg 4.下列哪种情况下禁用抗醛固酮制剂： A.AMI后出现肾功能衰竭 5.肺淤血一般治疗使用的氧浓度为下列哪项： B.SO2>90% ........................................................................................................... 1.下列哪项不属于右心室梗死的三联征： C. 肺底湿性啰音 2.下列哪项是右心室梗死合并心房纤颤的正确处理措施： A.立即电复律 3.伴有心绞痛，肺水肿或低血压的持续性单形室速行同步电转复，其采取的能量是下多少： A.100焦耳 4.缓慢心率心律失常可选择下列哪项药物治疗： B.阿托品 5.心律失常合并心包炎患者，下列哪项药物应禁用： A.布洛芬 基层医师慢病防治规范 1.下列哪项是2010高血压指南中CCB的新适应症？ D.冠状动脉粥样硬化 2.下列哪项药物无绝对禁忌症？ C.二氢吡啶类CCB 3.下列哪项药物拥有最多优化联合用药方案？ C.二氢吡啶类CCB 4.下列哪类人群推荐优选CCB类药物？ D.以上都是 5.下列哪项药物可应用于ESRD未透析患者？ https://www.360docs.net/doc/5f11808602.html,B ....................................................................................................... 1.下列哪条是阿卡波糖的主要作用机理？
小儿哮喘持续状态的诊治
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
4、支气管哮喘抢救流程
支气管哮喘急诊抢救流程1哮喘发作 发作性伴有哮鸣音的呼气性困难，胸闷或咳嗽 2 紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 无上述情况或经处理解除危 及生命的情况后 3 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压4 气道阻塞 清除气道异物，保持气道通畅： 大管径管吸痰 呼吸异常气管切开或插管 呼之无反应，无脉搏心肺复苏 稳定后 呼气流量峰值（ PEF）病史与查体讲话方式精神状态 5 轻度中度 生命体征平稳心率 100～120 次/分、呼吸PEF>75%20～25 次 /分、 SaO2 <95%呼吸末期散在哮鸣音PEF：50%～ 75% 说话连续成句哮鸣音响亮、弥散 尚安静 / 稍有焦虑说话常有中断，时有烦躁 可平卧喜坐位 6 重度 心率>120 次/分、呼 吸>25 次/ 分、SaO2<92% PEF：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散大 汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、 单字发音 奇脉，矛盾呼吸 7 危重 心率 >120 次 /分（减慢或 无）、呼吸 >30 次/ 分（可 以减慢或无）、SaO2<92% PEF：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉 默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 8 吸入β-受体激动剂 恶化吸入糖皮质激素 11 12 有效 回家治疗或门诊治疗 14 9 吸氧（选用） 吸入β-受体激动 剂口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 有效 门诊或住院治疗 有效 10 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 恶化 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂， 15～20 分 钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～ 200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～ 500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱 0.25g+10%GS40ml iv（缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 13 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部 X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 16 无效 后续治疗 恶化呼吸支持（多用于危重患者） 氨茶碱 0.5mg/kg/h ivgtt 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气抗胆碱药：异丙托溴铵 0.5mg 雾化吸入 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧 /高碳酸血症不断加硫酸镁： 1～2g，静脉缓推（ 20 分钟以上） 重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如0.3mg 间隔 尽快请相关专家会诊 20 分钟皮下注射，共三次） 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 必要时复查血气分析 有效17有效15 有效 后续处理：反复评估病情变化 入院或监护病房复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵0.5mg 雾化吸入 硫酸镁： 1～2g，静脉缓慢推注（20 分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 通江县中医医院急诊科李敏
哮喘持续状态与急救
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
儿科笔试大纲
儿科笔试大纲 一、儿科学总论 儿童年龄分期及各期的生理特点；儿科学的范围、任务；儿科病史询问特点与体格检查注意事项。 二、儿童保健学 小儿生长发育的重要指标的正常范围、测量方法及计算方法；正常儿童的营养及喂养。配方奶奶量计算、添加辅食的原则；常见的营养性疾病的临床表现、诊断及防治；我国现行的儿童免疫程序。 小儿生长发育的规律及影响生长发育的因素；小儿营养物质代谢特点及营养素需要量；常见的营养性疾病病因学与病理生理；常见儿童发育障碍性疾病的诊断及鉴别诊断；各类疫苗接种的要求；维生素D缺乏性手足搐搦症的发病机理与防治；维生素D的来源、转化和生理功能。 小儿神经心理发育的评价，发育规律和影响因素；小儿营养状况评价；托儿机构的保育管理方法等，社区儿童保健。三、新生儿与新生儿疾病 新生儿基本概念与分类定义；新生儿窒息的病因、病理生理、临床表现、并发症、后遗症、处理原则及预防；新生儿缺
血缺氧性脑病的病因、发病机制与预防、临床表现、诊断分度及治疗原则；新生儿呼吸困难的常见病因；新生儿呼吸窘迫综合征的病因、发病机理、临床表现、鉴别诊断、辅助检查和诊疗原则；新生儿黄疸病因诊断，鉴别诊断；新生儿胆红素代谢的特点、胆红素脑病的防治。新生儿肺炎的临床表现和特殊性；新生儿败血症的病原菌、感染途径,临床特点及治疗；新生儿宫内感染；新生儿惊厥病因、诊断与救治原则。 新生儿期常见的特殊生理状态；正常新生儿的特点和护理；新生儿溶血病常见病因、临床特征、实验室检查、治疗原则；新生儿化脓性脑膜炎的病原菌与临床特点；蓝光光疗的原理、应用指征；新生儿颅内出血发病机制与临床表现；HIE预后评估。 四、消化系统 小儿腹泻病的病因和发病机理、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗、液体疗法，制定液体疗法的具体方案，口服补液原则与方法；通过腹泻患儿的临床表现，实验室检查判断脱水的程度性质；小儿各类水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床表现。 常见类型肠炎的临床特点及鉴别诊断；液体疗法常用溶液的组成及应用方法；小儿消化性溃疡的临床表现，各年龄组的临床特点、并发症的特点和诊断要点。 小儿腹泻病的预防；小儿体液平衡的特点；消化性溃疡的病因；消化性溃疡的治疗原则。 五、呼吸系统疾病
哮喘危重状态处理要点
哮喘危重状态 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。 2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。 2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20 分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg， 静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。 4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入， 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
重症哮喘的处理
重症支气管哮喘的处理 【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者：以单音节方式说话，或因呼吸困难不能说话；大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，呼吸节律异常；心率>120次/分或脉率变慢或不规则；常有奇脉（收缩压下降）；辅助呼吸肌运动及三凹征，胸腹矛盾运动；哮鸣音响亮、弥漫，甚而减弱至消失；神志出现改变，如精神错乱，嗜睡或昏迷。 【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入ICU治疗，处理原则如下： 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%，必要时增加至35%-50%，维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量，防止痰液过于粘稠， 必要时加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱，负荷量4-6mg/kg，维持量，监测其血药浓度， 安全血药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400-1000mg/d），甲基强的松 龙（80-160mg/d）。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用，给予续贯口服继而吸入治疗；有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒，PH值<时应适量补碱。
8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后，病情 仍持续恶化，出现：神志改变，呼吸肌疲劳，血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气，若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择：①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ；③对于维持正常通气容积所需压力（气道峰压与平台压）过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略，此时通常需要应用较大剂量的镇静剂，一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上，因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债，机械通气开始时短时间内应给予100%O2，待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。 在哮喘症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。
临床各科急救流程图(完整版)
危重症抢救流程 目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39)
35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53) 49、肝性脑病抢救流程 (57) 50、胃底食管静脉曲张出血抢救流程 (59) 51、子痫抢救流程 (60) 52、产科羊水栓塞的抢救流程 (61) 53、产科出血性休克抢救流程 (62) 54、产科急性心衰的抢救流程 (64) 55、产科甲亢危象的抢救流程 (65) 56、产科糖尿病酮症酸中毒抢救流程 (66) 57、新生儿窒息抢救流程 (67) 68、麻醉科局麻药中毒抢救流程 (69) 59、麻醉科过敏性休克抢救流程 (70) 60、透析器破膜的应急处理预案 (71) 61、动静脉内瘘穿刺引起出血、皮下血肿的应急预案 (72) 62、溶血的应急处理预案 (73) 63、血透并发心脑血管疾病的应急处理预案 (74) 64、血透过程中出现空气栓塞的应急处理预案 (75) 65、血透过程中出现空气栓塞的应急处理流程图 (75) 66、血透发生低血压的应急预案及流程图 (76) 67、透析中发生休克的应急预案 (77) 68、透析过程中体外凝血的应急预案 (78) 69、透析时水源中断的应急预案 (79) 70、透析时电源中断的应急预案 (80) 71、透析患者出现自杀倾向的护理应急程序 (81) 72、输血反应处理预案 (82)
第六节 支气管哮喘
第六节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%～13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1．免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为： Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌IL-12不足，使T H0不能向T H1细胞分化；在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育，导致T
支气管哮喘护理
支气管哮喘护理 支气管哮喘简称哮喘病，是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性细胞参与的气道慢性炎症。在小儿病例，主要为变应性炎症，这种慢性炎症是导致患者气道高反应性的主要因素。对易感者，此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 【病因】 支气管哮喘的病因是多方面的，包括特异性体质这一内在因素及致敏原等外在因素。 (一) 遗传的过敏体质 患哮喘的小儿常可查到有皮肤和粘膜的渗出性病变倾向，如患过湿疹、荨麻疹、血管神经性水肿等病史，且家族成员常有类似病史。 (二) 致敏原致敏原可分为三类： ①引起感染的病原体及其毒素，如常引起呼吸道疾病的合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等。此外一些局部的感染灶，如鼻窦炎、扁桃体炎等也可成为发病的诱因。 ②吸入物和刺激物的吸入，如灰尘、花粉、螨、冷空气、化学气体等常可刺激人体引起支气管哮喘的发作。 ③某些食物如海产品、牛奶、香料、冰冻食物等，也可引起婴幼儿哮喘发作，但为数较少，4～5岁后通常逐渐减少。 【发病机理】 目前已证实，支气管哮喘具有很强的遗传倾向，尽管哮喘的相关基因还未明确，研究已表明可能存在数种哮喘的遗传易感性基因。有证据表明，过敏体质与u号染色体长臂上的一个标记基因有关，但具有过敏体质的人约占人口总数大约40％，而实际发生哮喘的仅有5％，故很可能环境因素在发病上起着重要的作用。 炎症细胞在哮喘的发病中起着重要的作用，在肺部，肥大细胞主要游离于支气管腔内、气道基底膜下、肺泡间隔等部位，由肥大细胞释放的炎症介质如组胺、嗜酸性细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子(NCF)、5-羟色胺、白细胞三烯(LT3)、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等在发病上起着重要的作用。这些介质激活细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，导致膜蛋白磷酸基释放花生四稀酸，后者又可代谢为各种介质。各种各样的炎症介质对气道的作用不同，它们之间相互作用促使气道高反应性的形成，产生哮喘的病理特征，如气道平滑肌收缩，微血管渗漏，血浆渗出并导致粘膜水肿，粘液分泌亢进，粘液栓形成。 3 临床表现支气管哮喘是一种很常见的发作性过敏性疾病，一般分为发作期和缓解期。本病典型发作前，常常有先兆症状，如咳嗽，胸闷或连续喷嚏等，如不及时治疗，就可能很快出现气急，哮鸣，咳嗽，呼吸困难，多痰，患者常被迫坐起，两手前撑，两肩耸起，额部
《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》要点
《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》要点 支气管哮喘（哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，具有明显的异质性和复杂的病理生理表现。重症哮喘表现为控制水平差，严重影响患者生活质量，占有巨额医疗资源，加重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。因此，提高重症哮喘的诊治水平对改善哮喘的整体控制水平、预后及降低医疗成本具有重要意义。 一、定义 长期以来，国内外对重症哮喘的定义尚不统一。本共识结合2014年欧洲呼吸学会/美国胸科学会（ESR/ATS）指南，将重症哮喘定义为：在过去的一年中，需要使用全球哮喘防治创议（GINA）建议的第4级或第5级哮喘药物治疗，才能够维持控制或即使在上述治疗下仍表现为“未控制”哮喘。 重症哮喘分为以下2种情况：一种为第4级治疗能够维持控制，但降级治疗会失去控制；另一种为第4级治疗不能维持控制，而需要采用第5级治疗。前一种情况称为单纯重症哮喘，后一种情况为重症难治性哮喘。 二、流行病学和疾病负担
重症哮喘的发病率在成人和儿童中均无明确的流行病学资料。重症哮喘患者住院和急诊就医频率明显增加，导致疾病诊治过程中卫生资源消耗巨大。 三、病理和病理生理学 1. 气道炎症异质性明显： 2. 气道重塑严重： 3. 与遗产因素相关： 4. 糖皮质激素反应性降低： 四、影响哮喘控制的因素 （一）依从性差 （二）环境因素 1. 常见的过敏原：
2. 烟草烟雾： 3. 大气污染： 4. 职业性暴露： （三）药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多。 （四）共患疾病 影响哮喘控制的共患疾病很多。 1. 上呼吸道感染： 2. 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 3. 社会和心理因素： 4. 声带功能障碍（VCD）：
重症哮喘的诊断与鉴别诊断
重症哮喘的诊断与鉴别诊断 北京同仁医院孙永昌 写在课前的话 本节课简要介绍了评估重症哮喘的潜在因素、诊断前的检查、依从性差的原因等，重点介绍了美国重症哮喘的诊断标准、欧洲多中心研究的诊断标准，以及全球哮喘创议诊断标准，同时讲解了哮喘的分级治疗，更以病例分析的方式着重介绍了重症哮喘与变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、嗜酸粒细胞肠炎（CSS）以及肺内感染的鉴别要点。 一、重症哮喘的诊断 （一）评估哮喘未控制的潜在因素 重症哮喘的诊断首先应该评估哮喘未控制的潜在因素，如环境因素、治疗不足、依从性差、合并疾病。 （二）准备事项 在作出重症哮喘的诊断之前，应进行过敏状态的检查，如变应原皮试、嗜酸粒细胞计数、IgE 测定；评价上气道病变的证据，如确定是否有鼻炎、鼻窦炎；另外，还应评价胃食管反流的可能性，如通过症状、24 h 食道pH 值检测判断是否存在胃食管反流。 （三）促使哮喘发作和/ 或导致症状持续的因素 促使哮喘发作和/或导致症状持续的因素包括室内和室外过敏原，室内和室外空气污染，呼吸道感染，运动和过度通气，天气变化，二氧化硫，食物、添加剂、药物，情感极度波动，吸烟（主动和被动），刺激物如室内喷雾剂、涂料气雾。这些因素都可以导致哮喘发作，或者使哮喘不容易控制。因此，在做出重症哮喘的诊断之前，应对上述因素进行分析和排除。 （四）病例分析 患者，女性，43 岁，既往无明确的哮喘病史，因哮喘严重发作 5 天就诊，伴发热。
胸片未见明显异常，CT 可见右中叶有一空洞，左侧也有渗出和小的空洞，且存在多处点状阴影，结状阴影，以及片状阴影。痰培养发现大量曲霉菌。诊断：哮喘发作（曲霉菌感染）。经积极治疗曲霉菌感染后，哮喘得以控制，病情好转。 （五）依从性差的原因 依从性差是哮喘目前治疗中存在的一个大问题，其原因主要包括药物因素和非药物因素两方面内容。 1. 药物因素 （ 1 ）使用吸入装置有困难； （ 2 ）用药方案不方便，如每日4 次，或多种药物一起服用致使患者容易忘记； （ 3 ）副作用； （ 4 ）药费较贵； （ 5 ）厌恶用药； （ 6 ）离药房距离远。 2. 非药物因素 （ 1 ）缺乏指导，或对指导有误解； （ 2 ）担心副作用； （ 3 ）对医务人员不满意； （ 4 ）期望值过高； （ 5 ）监督，培训或随访不利； （ 6 ）对病情严重度估计不足； （7 ）文化因素； （8 ）健忘； （9 ）宗教问题。 （六）辅助检查 1. 辅助检查的项目 临床考虑重症哮喘的患者进行辅助检查是十分必要的，具体包括：
支气管哮喘抢救流程
紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰 气管切开或插管 评估要点 心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压 呼气流量峰值（PEF ）病史与查体讲话方式精神状态 轻度 生命体征平稳 PEF>75% 呼吸末期散在哮鸣音 说话连续成句 尚安静/稍有焦虑 可平卧 建立大静脉通道、充分补充血容量并保持气道湿化 监护心电、血压、脉搏和呼吸，记每小时出入量（特别是尿量） 立即进行血气分析、血电解质检测 条件允许进行胸部X 线检查排出气胸。发现气胸穿刺或闭式引流 脱离可疑过敏源 后续处理：反复评估病情变化 复查血气分析，调整呼吸支持参数 抗胆碱药：异丙托溴铵或塞托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓慢推注（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（如皮下注射、雾化吸入） 呼吸支持（多用于危重患者） 对于清醒且能够耐受的低氧血症患者可使用无创正压通气 气管插管和机械通气指征：PEF 持续下降、低氧/高碳酸血症不断加重、意识障碍、呼吸抑制及对抗面罩给氧和无创通气等 尽快请相关专家会诊 如果出现心跳呼吸停止则按框2处理 大流量吸氧，可用面罩，保持血氧饱和度95%以上 吸入快速β-受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特罗气雾剂，15～20分钟重复使用 糖皮质激素：甲泼尼龙琥珀酸钠40～200mg/d 或氢化可的松琥珀酸钠100～500mg/d ，静脉滴注 氨茶碱+10%GS40ml iv （缓）（24h 未用过者） 注意通畅气道 吸氧（选用） 吸入β-受体激动剂 口服糖皮质激素 抗胆碱药（选用） 后续治疗 氨茶碱kg/h ivgtt 抗胆碱药：异丙托溴铵雾化吸入 硫酸镁：1～2g ，静脉缓推（20分钟以上） 肠外应用肾上腺素或特布他林等（例如间隔20分钟皮下注射，共三次） 必要时复查血气分析 吸入β-受体激动剂 吸入糖皮质激素 中度 心率100～120次/分、呼吸20～25次/分、SaO 2<95% PEF ：50%～75% 哮鸣音响亮、弥散 说话常有中断，时有烦躁 喜坐位 重度 心率>120次/分、呼吸>25次/分、SaO 2<92% PEF ：33%～50% 哮鸣音响亮、弥散 大汗淋漓、烦躁不安 端坐（前弓位）呼吸、单字发音 奇脉，矛盾呼吸 危重 心率>120次/分（减慢或无）、呼吸>30次/分（可以减慢或无）、SaO 2<92% PEF ：<33% 哮鸣音减弱甚至消失（沉默肺） 嗜睡或昏迷 奇脉消失 有效
哮喘持续状态与急救
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
重症哮喘的处理
重症哮喘的处理 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
重症支气管哮喘的处理【诊断标准】 支气管哮喘急性发作的病人一旦出现以下表现即可考虑重度和危重患者：以单音节方式说话，或因呼吸困难不能说话；大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，呼吸节律异常；心率>120次/分或脉率变慢或不规则；常有奇脉（收缩压下降）；辅助呼吸肌运动及三凹征，胸腹矛盾运动；哮鸣音响亮、弥漫，甚而减弱至消失；神志出现改变，如精神错乱，嗜睡或昏迷。【治疗原则】 危重型哮喘一般需转入 ICU治疗，处理原则如下： 1.氧疗吸氧浓度一般30%-35%，必要时增加至35%-50%，维持 Spo2>90%。 2.静脉补液保证每天足够的液体入量和能量，防止痰液过于粘稠，必要时 加用气道内湿化治疗。 3.雾化吸入β2激动剂，可联合应用抗胆碱能药物吸入。 4.静脉点滴氨茶碱，负荷量4-6mg/kg，维持量，监测其血药浓度，安全血 药浓度范围6-15mg/L。 5.静脉应用糖皮质激素，琥珀酸氢考（400-1000mg/d），甲基强的松龙 （80-160mg/d）。无激素依赖的患者3-5天病情控制后停用，给予续贯口服继而吸入治疗；有激素依赖者延长静脉应用激素时间。 6.注意维持水电解质平衡。 7.避免严重的酸中毒，PH值<时应适量补碱。
8.经氧疗及全身应用激素、雾化吸入β2激动剂等药物治疗后，病情仍持 续恶化，出现：神志改变，呼吸肌疲劳，血气分析PaCO2由低于正常转为正常或>45mmHg需考虑机械辅助通气。可先应用无创呼吸机辅助通气，若无效则给予气管插管机械辅助通气。机械通气策略的选择：①充分镇静②可根据病情的需要酌情加用PEEP ；③对于维持正常通气容积所需压力（气道峰压与平台压）过高的患者可适用允许性高碳酸血症通气策略，此时通常需要应用较大剂量的镇静剂，一般不用肌松剂。③机械通气的主要目标之一是维持PaO2在60mmHg以上，因危重型患者常躁动、焦虑、严重缺氧和负有氧债，机械通气开始时短时间内应给予100%O2，待度过危象和患者安定后再根据临床情况PaO2来调整吸氧浓度于50%以下。 9.应密切观察机械通气可能引起的并发症，如低血压、气压伤等。在哮喘 症状缓解后及时撤机。 10.防治呼吸道感染。 11.祛除痰液。
重症哮喘的急救与护理
重症哮喘 一：定义：哮喘是指由于器官对各种刺激反映性增高，导致支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、腺体分泌亢进而导致支气管阻塞的疾病。重症哮喘是指哮喘急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发性发作，短时间进入危重状态、发展为呼吸衰竭，并出现一系列并发症，危及生命。 二：病因及诱因 ?呼吸道感染 ?过敏源，特别是接触猫 ?运动 ?气候：寒冷和干燥、天气变化 ?空气污染 ?精神因素 ?停药 ?服用阿司匹林 ?某些黄色染料 ?围月经期妇女 ?接触有机颗粒：棉花、去污剂、 化学刺激物 三：临床特点 喘鸣呼气性呼吸困难病情加重则喜坐位或前倾位 哮鸣音的响亮程度 提示哮喘的严重程度 症状： 可出现锁骨上窝、肋间隙凹陷 症状：休息时喘促，端坐呼吸，讲话时上能说单字，甚至不能讲话，焦虑烦躁，甚至嗜睡意识模糊，大汗淋漓。 体征：呼吸>30次/分，呼吸时辅助呼吸肌活动，有三凹体征，甚至出现胸腹矛盾运动，哮鸣音响亮弥漫，甚至减弱，消失，脉率>120次/分,甚至减慢呈缓脉。 诊断与鉴别诊断 辅助检查 实验室检查：1）血液检查 （2）脉搏氧饱和度 （3）动脉血气分析 PaO2<60mmHg， PaCO2>45mmHg ， PH<7.30 胸片：常显示：“条索状浸润，双肺过度充气”征象 可以除外气胸及纵隔气肿，尤其在有皮下气肿时
治疗原则 吸O2 解除支气管痉挛 控制感染 维持水电解质酸碱平衡 应用辅助呼吸。 危重型哮喘一般需转入ICU治疗。 生命体征，神志，心电，血氧饱合度监护 出入量监测 相关检查的复查 氧疗：为尽快改善患者的缺氧状态，立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气（4～6L/min）。但病情危重，已出现二氧化碳潴留的患者则应按照Ⅱ型呼衰的氧疗原则给于持续低流量吸氧，一般不采用面罩供氧。哮喘患者气道反应性增高，因此，吸入的氧气应温暖、湿润，以免加重气道痉挛。 补液：重症哮喘发作时患者张口呼吸，过度通气，呼吸道水分蒸发量增多，加上出汗，饮水困难及氨茶碱利尿的应用等，机体失水明显，脱水使呼吸道黏膜干燥，痰液粘稠，导致支气管管腔狭窄，甚至形成痰栓堵塞小气道，更增加了通气障碍，影响呼吸功能。 因此，积极补液对于纠正脱水，改善循环，湿化气道，促进排痰，增加通气，减轻缺氧有着至关重要的作用。 但这时病人合并心功能不全，应限制水的进入，以免加重心脏的负荷，这时补液应如何进行？？ 治疗 糖皮质激素：糖皮质激素的使用原则是早期、足量、短程、静脉用药或配合雾化吸入。全身治疗的建议剂量为琥珀酸氢化可的松400～1000mg/d；甲基强的松龙80～160mg/d，静脉注射或静脉滴注；。 氨茶碱静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 β2受体激动剂：最初为持续治疗,然后按需间断治疗 对于危及生命的哮喘患者，可采用每60min予沙丁胺醇持续雾化吸入联合异丙托溴铵雾化吸入。 对于重症哮喘患者，需增加给药次数，最好措施为β受体激动剂持续雾化吸入 纠正酸碱失衡 若呼吸性酸中毒时pH＜7.20，或出现代谢性酸中毒，即为补碱指征，可用碳酸氢钠静脉滴注，
最新急诊必备重症支气管哮喘的诊治思维(五)
重症支气管哮喘 【临床表现】 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。也有部分患者发作开始就非常严重，或常规治疗后仍不缓解，临床上常称为重症支气管哮喘。由于支气管严重阻塞，可威胁生命，需要积极救治。 【病因及主要病理生理改变】 患者基本致病因素包括遗传因素和接触外源性变应原，如吸人花粉、油烟、尘螨等，摄入 牛奶、海鲜等食物以及接触变应原如化妆品、药物等；重症哮喘发作诱因很多，同前基本明确的有以下几种：变应原或其他刺激因素持续存在、运动、呼吸道病毒感染可使哮喘患者气 道反应性进一步增高，引起哮喘发作．呼吸道细菌感染并不引起过敏反应，但是由于气道分泌物增多，可以加重气道狭窄，使哮喘发作或加重，其他还有精神心理因素、药物、气候等。 支气管哮喘的发病机制是气道综合性病理生理变化的结果．包括炎症基础和气流阻塞两方而，气道炎症是由多种炎症和结构细胞、细胞因子和炎性介质参与并相互作用形成．累及大、小气道和肺组织．并引起气道高反应性；气流受阻主要是由气道平滑肌功能失调异常收缩、支气管黏膜水肿、黏膜下炎症细胞浸润、腺体分泌亢进引起分泌物堵塞，以及逐渐加重的气道重塑等多种原因引起。【院前急救】 1.吸氧。 2.吸入β2受体激动剂。 3.脱离变应原。 4.去除诱发因素。 【急诊检查】 （一）肺功能 1.呼气峰流速（PEF），应用峰流速仪测定。PEF<60%个人最佳值，或PEF变 异率（PEFR）>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 2.第一秒用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）。FEV1<60%个人最佳值， 或FEV1变异率>30%诊断为重度支气管哮喘发作。 （二）动脉血气分析或无创脉搏氧饱和度 低氧血症是重症哮喘的主要死亡原因之一，所以监测血氧值非常重要，若不吸氧状态下氧饱和度正常，且临床症状相对平稳，可以不作动脉血气，否则立即检查动脉血气，重度支气管哮喘动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，动脉SaO2<90%；由于气短，呼吸加快，所以一般哮喘患者存在低PaO2，如果Pa O2增高，则是危重哮喘的临床表现，反映存在极为严重的气道阻塞和呼吸肌疲劳。 (三)胸片 除外是否存在呼吸系统感染。 【诊断要点】 1．临床表现重症患者休息时即出现气短、呼吸困难，多表现为端坐呼吸，讲
哮喘危重状态的诊断和治疗
哮喘危重状态的诊断和治疗 中华医学会儿科学分会呼吸学组 中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会 【定义】哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进 行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态（哮喘持续状态）。由于此时支气管呈严重阻塞,威胁生命,应积极进行治疗。 【病理生理】危重哮喘时,下呼吸道气流的严重受阻,使肺的闭合容量和残气量增加,肺内气体分布不均,胸腔压力改变,左右心室后负荷增加,肺间质水肿,最终导致通气/ 灌注比例失调,气体交换障碍,出现低 氧血症和代谢性酸中毒。严重者可合并呼吸性酸中毒,呼吸肌疲劳,甚至死亡。 【临床表现】哮喘急性发作,出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋 漓和烦躁不安,甚者表现出端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。如肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音则提示气道严重阻塞,可迅即危及生命,应立即进行抢救。 【辅助检查】血气分析:危重哮喘早期表现为低氧血症,和由于代偿性过度通气导致的低碳酸血症，如病情进一步恶化，出现PCO 2增高趋势即提示气道严重阻塞,患儿处于危急状态。通气功能:大多数患儿的PEFR <50%预计值，如PEFR <33%预计值,提示气道严重阻塞。 【治疗】对任何危重哮喘患儿均应争取时间积极抢救,患儿应置于良好的医疗环境中,进行心肺监护,监测血气分析和通气功能,对未作气
管插管者,慎用镇静剂。 一、氧疗 所有危重哮喘患儿均存在低氧血症,需用密闭面罩或双鼻导管提供高浓度湿化氧气，以维持氧饱和度》0.95,初始吸氧浓度以40%为宜, 流量约4?5 L / min。在无慢性肺部疾患者，高浓度吸氧并不会导致呼吸抑制。 二、B2受体激动剂 是儿童危重哮喘的首要治疗药物。首选吸入治疗,使用射流式雾化装置,如缺氧严重,应使用氧气作为驱动气流,以保证雾化治疗时的供氧，氧气流量6?8 L / min。第1小时可每20 min吸入1次, 以后每2?4 h可重复吸入。药物剂量:每次沙丁胺醇2.5?5 mg或特布他林5?10 mg ；亦可作连续雾化吸入。如无雾化装置可使用压力型定量气雾剂(pMDI )经储雾罐吸药，每次单剂喷药，连用4?10喷, 用药间隔与雾化器吸入方法相同。 部分危重症或无法使用吸入治疗者，可能需要静脉应用B 2受体激动剂。药物剂量：沙丁胺醇15 ^g/ kg静脉注射10 min以上；病情严重需静脉维持滴注时剂量为1?2 ^g/( kg^min),最大不超过5 □ g/( kg?min)。静脉应用B 2受体激动剂时容易出现心律失常和低钾血症等严重不良反应,使用时要严格掌握指征及剂量,并作必要的心电图、血气及电解质等监护。 三、其他肾上腺能受体激动剂 没有条件使用吸入型B 2受体激动剂时，可考虑使用肾上腺素皮下