药理学——β2受体激动药
本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。
αβ受体激动药
第四αβ受体激动药 一、肾上腺素： 1、药理作用：它是剂量依赖型激动α1、β1及β2受体。 1）、心脏：兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心率增快，传导加速，心排血量增多，血压上升，小剂量又能扩张冠脉血管，改善心肌供血。给药后显效迅速。 近来研究表明：小剂量付肾（静脉滴注10-30ng∕kg.min。相当于1mg付肾加入500ml水中，抽50ml加入小泵，使用12ml通道。）的正性变力效应很强，甚至在冠脉搭桥手术患者，每搏量增加较等剂量多巴酚丁胺（2.5-5μg∕kg）强，且不增加心率，这就是老药新用。 2）、血管：由于皮肤黏膜血管的α受体密度大于β2受体，所以皮肤黏膜血管显著收缩，特别是肾血管也收缩。 冠脉：β受体兴奋，加上心脏激动后代谢产物腺苷增多，直接扩张冠脉。 付肾对β2受体较为敏感，使血管扩张，如果术前使用α受体阻滞药的，付肾能进一步降低血压，医学上称为“肾上腺素的翻转作用”。 3）、血压：小剂量10μg∕min，由于心脏收缩力增加，心排血量增加，故收缩压升高。但骨骼肌血管扩张抵消甚至超过了皮肤黏膜血管的收缩，因而外周阻力降低，舒张压降
低。所以平均动脉压略有升高或不变，脉压差增加。增加剂量时，皮肤黏膜、肾等血管显著收缩，导致外周阻力增加，舒张压和平均动脉压均增高。 4）呼吸：支气管平滑肌的β2受体兴奋，扩张支气管，并能抑制肥大细胞释放多种过敏物质，显著抑制支气管哮喘。 5）、代谢：加速脂肪分解，促进糖原分解，升高血糖，增加产热，降低血钾。 6）、中枢神经系统：具有较弱的兴奋作用。剂量过大可引起烦躁、头痛、焦虑和激动。 2、体内代谢：口服不能产生有效血药浓度，肌肉注射作用维持10-30min，皮下注射作用可维持1h。 3、临床应用： 1）、兴奋β2受体，血管和支气管平滑肌松弛：1-2μg∕min，2）、兴奋β1受体，使窦房结传导加快，不应期缩短，心率增加，心肌收缩力增强：2-10μg∕min（25-120ng∕kg.min）。3）>10μg∕min时，直接兴奋α受体，并间接刺激肾素释放，导致肾血管收缩，常和“肾脏剂量”的多巴胺合用。以免肾脏缺血。 4）、心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克：兴奋α受体为主，剂量为1mg或0.02mg∕kg静脉。复苏时小剂量无效，可给予大剂量：0.1-0.2mg∕kg,以显著改善冠脉灌注压和心脑血
受体药理学
蛋白激酶 蛋白质的可逆磷酸化是信号转导过程中一个重要的调节机制。蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将ATP的丁磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸化。 ?蛋白激酶可分为5类： ?蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶、蛋白酪氨酸激酶、蛋白组／赖／精氨酸激酶、蛋白半胱氨酸激酶、蛋白天冬氨酸／谷氨酸激酶。 ?蛋白激酶在信号转导中的主要作用有两个方面： ?一是通过磷酸化调节蛋白质的活性，磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制，有些蛋白质在磷酸化后具有活性，有些则在去磷酸化后具有活性； ?二是通过蛋白质的逐级磷酸化，使信号逐级放大，引起细胞效应。 连接蛋白 在细胞信号转导过程中，多数受体不能直接引起相关效应，而需要通过一些“接头蛋白”介导。在介导的级联反应过程中，传递的信号被逐级放大，最终到达效应器，产生相关的细胞效应 接头蛋白(adaptor)是指一些具有SH2或SH3结构域的蛋白质，它们本身没有酶活性，但通过识别和结合特异的氨基酸序列而构成信号转导复合物，使信号得以逐级下传。SH2结构域能专一性地识别酪氨酸磷酸化位点，SH3结构域则能专一性识别多脯氨酸序列。由于识别的氨基酸序列不同，它们又能被分为许多亚型，从而使信号转导过程复杂而多样化。常见的接头蛋白有GRB2等。 G蛋白 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca2+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。 受体的分类与功能 ?受体是细胞表面或亚细胞组分的一类生物大分子，可以特异性识别，并与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。受体主要有两方面的功能：一是识别特异的信号物质一配体，与之结合；二是把识别和接受的信号准确无误地放大并传递到细胞内，启动一系列细胞内信号级联反应，最后导致特定的细胞生物学效应。要使细胞间的信号
药理之各种受体代表药及作用
药理：各种受体代表药及作用 拟似药 A：拟胆碱药 1、胆碱受体（+）： M、N—R（+）氨甲酰胆碱 M—R（+）毛果云香碱 N—R（+）烟碱 2、胆碱酯酶（—）： 易逆性胆碱酯酶（—）：新斯的明（M，N样作用，可引起视远物模糊），毒扁豆碱 难逆性胆碱酯酶（—）：有机磷酸酯类 B：肾上腺素R（+）： α、β—R（+）肾上腺素（加强心肌收缩力，耗氧增多，松驰平滑肌主要用于支气管哮喘，可用于抢救麻醉意外，溺水引起的心脏骤停），多巴胺（治疗休克的优点是增加肾血流量和肾小球滤过率），麻黄碱 α1、α2—R（+）去甲肾上腺，伪麻黄碱，间羟安 α1—R（+）苯肾上腺素 α2—R（+）可乐定 β1,β2—R（+）异丙肾上腺素 β1—R（+）多巴酚丁胺 β2—R（+）沙丁胺醇 ①、儿茶酚类拟肾上腺素药：肾上腺素，多巴胺，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 ②、非儿茶酚类拟肾上腺素药：间羟胺，克伦特罗，氯丙那林，麻黄碱，伪麻黄碱 根据化学结构又可分为：①、苯乙胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，②苯异丙胺类：麻黄碱，间羟胺 阻断药 A：抗胆碱药 1、胆碱受体（—）： M—R（—）阿托品（松驰平滑肌的作用：骨肠道〉膀胱〉胆道和支气管〉子宫） M1—R（—）哌仑西平 N1—R（—）六甲双铵 N2—R（—）去极化型肌松药：琥珀胆碱（中毒应用人工呼吸） 非去极化型肌松药：筒箭毒碱（中毒可用新斯的明解救） 2、胆碱酯酶复活药：碘解磷定，氯磷定 B：肾上腺素R（—）： α、β—R（—）拉贝洛尔，卡维地洛 α1、α2—R（—）短效：酚妥拉明、妥拉唑林；长效：酚苄明 α1—R（—）哌唑嗪 (很少引起心率加快) α2—R（—）育亨宾 β1,β2—R（—）无内在活性：普萘活尔；有内在活性：吲哚洛尔 β1—R（—）无内在活性：阿替洛尔；有内在活性：醋丁洛尔 β2—R（—）布他沙明 C：去甲肾上腺素能神经阻滞药：利舍平 M受体：心脏收缩减弱，心率减慢，传导减慢血管扩张，支气管收缩，胃肠壁收缩，缩瞳，腺体分泌增加。 N1受体：植物神经节兴奋，分泌肾上腺髓质 N2受体：收缩骨骼肌 α1受体：（小V，小A）血管收缩，皮肤粘膜（+++）肾血管（++），心脏阳性变力作用 α2受体：突触前α2受体抑制递质释放 β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用（心脏收缩↑，心率↑，传导↑），肠平滑肌松驰，血管舒张，支气管扩张 β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，骨骼肌血管（—）冠状血管松驰（—），支气管平滑肌（—）肝糖元分解↑；脂肪分解↑→脂肪酸↑ 脑内多巴胺能神经通路的分布及主要功能 黑质-纹状体系统：该通路所含有的DA占全脑含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢，主要调控锥体外系运动功能。(氯丙嗪不良反应锥体外系的引起原因,可用中枢性抗胆碱药苯海索对抗) 中脑-边缘系统：调控情绪和感情表达活动 中脑-皮层系统：调节认知、思想、感觉、理解和推理能力 中脑-边缘系统和中脑-皮层系统主要调控人类的精神活动。 精神分裂症（尤其是I型）是由于中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体功能亢进所致。 结节-漏斗系统：调控垂体激素的分泌和体温调节 延髄化学感受区：调控呕吐反应
受体激动效应
药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结 药理学中一系列受体 肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM） 被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2 的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物：
药理学中的受体
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受
体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定
(完整版)药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素
β受体激动药
受体激动药 一、异丙肾上腺素 1、药理作用：它是人工合成的非选择性B受体激动剂。 1 ）、心血管：可显著增快心率，加速房室传导及心肌收缩，降低血管阻力。由于该药无选择性扩张皮肤和肌肉血管，使体内血流分步到非生命器官，而生命器官的血流分布减少，加上心动过速使平均动脉压及舒张压降低，心肌供血减少而氧耗增加，还可导致冠脉窃血现象，因而不宜常规用于抗休克和心力衰竭的治疗。 2）、支气管：可激动B 2受体，使许多平滑肌痉挛达到 缓解，特别是支气管和胃肠平滑肌作用明显。另外，还有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。该药起效迅速，作用持续时间1h,经肝肺代谢，40-50%经肾以原形排除。 2、临床应用： 1）、主要用于川度房室传导阻滞患者在起搏器安装前，对阿托品又无效的患者。 2）、偶用于急性心动过缓、哮喘及肺源性心脏病合并特发性或继发性肺动脉高压患者。 3）、心脏移植术后均需用该药维持心率和心肌收缩力一段时间。 4））B受体阻滞药中毒患者首选此药。
另外，使用该药应注意：心肌供氧与需氧平衡而造成心律失常、心肌缺血、高血压和中枢兴奋。反复应用易产生耐药现象。 3、不良反应：常见心悸和头晕。禁用于：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进患者。 另外，我科对该药的使用积累了一些经验，如：皮下注射，加入局麻药中使用等。 二、多巴酚丁胺 1、药理：与多巴胺结构相似，是人工合成的儿茶酚胺类药，可选择性激动B 1受体，对B 2受体及a受体作用弱，对多巴胺受体无激动作用。 1 ）、心血管：对心脏产生正性变力效应，并轻度扩张血管，升压效应不如多巴胺，但心排血量增加明显。 小剂量时肾血流增加不如多巴胺，但增加剂量—心排血量继发性增加肾血流。 有抑制肺血管缺氧性收缩作用，故可用于治疗右心衰。 2）、体内过程：该药口服无效，静注后1-2min 起效，持续约5min。经肝代谢、肾排泄。半衰期2min，很少产生耐药现象。 2、临床应用： 1 ）、主要用于急性心力衰竭及低血压患者。 2）、心脏手术后低心排患者效果好。
α受体激动药
精心整理 拟肾上腺素药α受体激动药 一、α1受体激动药 1、去甲肾上腺素 1）药理作用：是肾上腺素能神经末梢释放的递质，肾上腺髓质分泌少量。主要激动α1受体，对心脏β1受体也有兴奋作用，对β2受体几乎没有作用。 心脏作用： 血管的作用： 床使用） 50%，也不引起肾小球滤过率的改变。甚至对感染性休克的患者利用多巴胺不能利尿，改用去甲肾上腺素虽肾血流低下但仍可迅速改善利尿状态。因此，去甲肾上腺素近年来再次被临床重视。 体内过程：该药起效迅速，停药后1-2min失效，大部分被体内酶代谢。 2）临床应用：主要用于治疗低血压，特别对于感染性休克高排低阻
者，在充分扩容后应用可显着见效；嗜铬细胞瘤切除后低血压应持续静脉注射一段时间；近年来常与扩血管药物并用，治疗低心排血量或难治性休克。 具体用法：2-4mg，加入500ml水中，每分钟1ml。每小时应该是60ml。如果每小时进20ml，原来的浓度应该扩大3倍，即将2mg的去甲肾上腺素加入170ml的水中或将6mg的药物加入500ml水中，抽20ml一小时用完。 3 改善组织灌注。 4）不良反应：；肾 5）、禁忌症： 等患者忌用。 2 和MAO降解的特性。作用类似去甲肾上腺素， α1受体，对β受体作用弱。长时间滴注可耗尽体内储存的去甲肾上腺素而失效，应改用去甲肾上腺素。 3、甲氧明：只选择性激动α1受体，对其他受体无作用； 只激动小动脉α1受体，很少兴奋小静脉α1受体，所以回心血量不多，血压升高不明显；可反射性促进迷走神经兴奋，故能治疗室上性心动过速。成人剂量10-20mg静脉注射。 4、去氧肾上腺素：
性质稳定，作用时间5-10min。 直接激动α1受体，收缩小动脉和小静脉，并稍有促去甲肾上腺素释放功能。 对β受体作用弱，升高血压可反射性减慢心率，对心肌应激性小。 主要用于治疗低血压，常用于低血容量休克及血管阻力降低性低血压。也可用于室上性心动过速。 单次静脉注射：40-100μg按血压调整剂量。 二、α2受体激动药 1、可乐定 为选择性α2 激活中枢α2受体： 反馈机制） 抑制脊髓 2受体：产生镇痛作用。 产生较强的镇静作用。 因不阻滞肾上腺素受体，可保持机体正常反射功能。 显效时间：30-60min，峰值时间2-4h。 临床应用：治疗高血压，成人0.1-1.2mg∕d,分次口服。 临床麻醉：麻醉前用药：口服0.2-0.3mg（5μg∕kg）可显着镇静，减少麻醉药及阿片类药物剂量40-50%，还有预防气管插管的心血管副反应等。
药理学名词解释
《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
胆碱受体激动药习题
药理学练习题：第六章胆碱受体激动药一、选择题 A型题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是： A.瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛 B.瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛 C.瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹 D.瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹 E.瞳孔缩小，降低眼内压，调节麻痹 2.毛果芸香碱的缩瞳机制是： A.阻断虹膜a受体，开大肌松弛 B.阻断虹膜M胆碱受体，括约肌松弛 C.激动虹膜a受体，开大肌收缩 D.激动虹膜M胆碱受体，括约肌收缩 E.抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多 3.下列关于卡巴胆碱作用错误的是： A.激动M胆碱受体 B.激动N胆碱受体 C.用于术后腹气胀与尿潴留 D.作用广泛，副作用大 E.禁用于青光眼 4、氨甲酰胆碱临床主要用于： A.青光眼 B.术后腹气胀和尿潴留 C.眼底检查
D.解救有机磷农药中毒 E.治疗室上性心动过速 5、对于ACh，下列叙述错误的是： A.激动M、N-R B.无临床实用价值 C.作用广泛 D.化学性质稳定 E.化学性质不稳定 6、与毒扁豆碱相比，毛果芸香碱不具备哪种特点？ A.遇光不稳定 B.维持时间短 C.刺激性小 D.作用较弱 E.水溶液稳定 7、切除支配虹膜的神经（即去神经眼）后再滴入毛果芸香碱，则应： A.扩瞳 B.缩瞳 C.先扩瞳后缩瞳 D.先缩瞳后扩瞳 E.无影响 8、小剂量ACh或M-R激动药无下列哪种作用： A.缩瞳、降低眼内压 B.腺体分泌增加 C.胃肠、膀胱平滑肌兴奋 D.骨骼肌收缩
E.心脏抑制、血管扩张、血压下降 9、与毛果芸香碱相比，毒扁豆碱用于治疗青光眼的优点是： A.作用强而久 B.水溶液稳定 C.毒副作用小 D.不引起调节痉挛 E.不会吸收中毒 10、可直接激动M、N-R的药物是： A.氨甲酰甲胆碱 B.氨甲酰胆碱 C.毛果芸香碱 D.毒扁豆碱 E.加兰他敏 B型题 问题11～13 A.激动M-R及N-R B.激动M-R C.小剂量激动N-R，大剂量阻断N-R D.阻断M-R和N-R E.阻断M-R 11、ACh的作用是： 12、毛果芸香碱的作用是： 13、氨甲酰胆碱的作用是： 问题14～15 A.用于青光眼和虹膜炎
药理受体总结
转]药理学中让我迷茫了五年的受体激动效应总结作者：陈熙 药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱受体激动剂
胆碱受体激动剂 (总分：71.00，做题时间：90分钟) 一、A型题(总题数：34，分数：34.00) 1.具有H2受体拮抗作用的药物为 ?A．溴丙胺太林(Propantheline Bromide) ?B．贝那替秦(Benactyzine) ?C．盐酸苯海索(Trihexyphenidyl Hy-droehloride) ?D．哌仑西平(Pirenzepine) ?E．樟柳碱(Anisodine) （分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 2.以下药物中不属于拟胆碱药物的是 ?A．匹鲁卡品(Pilocarpine) ?B．氯醋甲胆碱(Methacholine Chloride) ?C．毒扁豆碱(Physostigmine) ?D．氯贝胆碱(Bethanechol Chloride) ?E．卡巴碱(Carbachol) （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 3.与安贝氯铵(Ambenonium Chloride)结构和活性相近的化合物是 ?A．氢溴酸加兰他敏(Galantamine Hy-drobromide) ?B．溴化新斯的明(Neostigmine) ?C．毒扁豆碱(Physostigmine) ?D．依酚溴铵(Edrophonium Bromide) ?E．他克林(Tactine)
（分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 4.下列哪项与氯琥珀胆碱(Suxamethonium Chloride)的性质不符 ?A．酯类化合物，难溶于水 ?B．季铵盐类化合物，易溶于水 ?C．水溶液中不稳定，易被水解 ?D．去极化性肌松药 ?E．在血浆中极易被水解，作用时间短 （分数：1.00） A. √ B. C. D. E. 解析： 5.对Ml受体拮抗剂选择性较强的M乙酰胆碱受体拮抗剂是 ?A．阿托品(Atropine) ?B．(-)-东莨菪碱((-)-Scopo-lamine) ?C．山莨菪碱(Anisodamine) ?D．樟柳碱(Anisodine) ?E．毒扁豆碱(Physostigmine) （分数：1.00） A. B. √ C. D. E. 解析： 6.下述关于乙酰胆碱酯酶抑制剂的表述中，错误的是 ?A．乙酰胆碱酯酶抑制刑能使乙酰胆碱在突触处的浓度增高
药理学第五节胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药
打印本页[题目答案分离版]字体：大中小 一、A1 1、毛果芸香碱引起调节眼睛痉挛的机制是激动 A、瞳孔括约肌上的M受体 B、晶状体上的M受体 C、睫状肌上的M受体 D、悬韧带上的M受体 E、睫状肌上的N2受体 【正确答案】C 【答案解析】 毛果芸香碱调节痉挛（视近物清楚、视远物模糊）：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩。【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393792,点击提问】 2、毒扁豆碱和新斯的明的共同机制主要是 A、均用于青光眼的治疗 B、均可激动N2受体 C、均刺激运动神经纤维释放乙酰胆碱 D、均可逆性抑制胆碱酯酶活性 E、均易透过血脑屏障 【正确答案】D 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393794,点击提问】 3、毛果芸香碱不具有的药理作用是
A、腺体分泌增加 B、胃肠道平滑肌收缩 C、心率减慢 D、骨骼肌收缩 E、眼压减低 【正确答案】D 【答案解析】 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393795,点击提问】 4、有机磷酸酯类中毒时，M样症状产生的原因是 A、胆碱能神经递质释放增加 B、M胆碱受体敏感性增强 C、胆碱能神经递质破坏减少 D、直接兴奋M受体 E、抑制ACh摄取 【正确答案】C 【答案解析】 有机磷酸酯类中毒M样症状：是蓄积的乙酰胆碱过度地激动外周M受体使有关效应器功能失常所致。 【该题针对“胆碱激动剂和胆碱酯酶”知识点进行考核】 【答疑编号100393796,点击提问】 5、青光眼患者治疗药物首选 A、东莨菪碱 B、阿托品 C、苯海索 D、毛果芸香碱
最新胆碱受体激动药和抗胆碱酯酶药
胆碱受体激动药和抗胆碱酯酶药 胆碱能药物 1 、直接作用于胆碱受体的胆碱能药物 1.完全胆碱能 (+)M、N 乙酰胆碱 2.M受体激动剂(神经节后胆碱能) 毛果云香碱 3.N受体激动剂 尼古丁 二、抗胆碱酯酶 1.可逆性:新斯的明 2.顽固性:有机磷酸酯，M受体激动剂 毛果云香碱 (毛果芸香碱，毛果芸香碱)，药理作用，1.眼 减数分裂 M (+)瞳孔括约肌收缩瞳孔收缩(2)降低眼内压；瞳孔缩小；鸢尾根变薄；角度间隙变宽；房水恢复顺利；眼压通畅(3)调节痉挛M (+)睫状肌向眼中心收缩悬吊韧带；镜头放松；凸形远物模糊(近视)2.腺体: M (+)腺体分泌、房水形成和循环、、、[临床应用] 青光眼主要是闭角型青光眼，也用于早期开角型虹膜睫状体炎和
散瞳药如阿托品。乙酰胆碱酯酶药物可以与乙酰胆碱酯酶紧密结合，抑制乙酰胆碱酯酶活性，从而使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱积聚起来，产生胆碱能效应。易逆转乙酰胆碱酯酶药物新斯的明、毒扁豆碱，以及难治性乙酰胆碱酯酶药物 有机磷酸酯是一种易逆转的抗乙酰胆碱酯酶药物新斯的明，其特点是对骨骼肌、的胃肠平滑肌有很强的作用， 腺体虚弱、眼睛、心血管、支气管 极性很大。口服吸收不规则，不易进入中枢和前房，1.兴奋骨骼肌 ① (-)乙酰胆碱酯酶②直接(+)N2-R ③(+)运动神经末梢释放乙酰胆碱刺激胃肠、膀胱平滑肌 抑制心率减慢和传导减慢，，药理作用，临床应用，1。重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内有抗N2受体抗体，终板膜中的N2受体数量减少70%-90%，2。术后腹部胀气和尿潴留。阵发性室上性心动过速。非去极化肌松药中毒，如筒箭毒碱，给药途径，口服(15毫克/次，3次/天)、皮下或肌肉 注射(0.25-1.0mg/次，3次/天)，禁忌症，支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗塞，不良反应，过度M样、N样症状 有毒量毒扁豆碱(乙烯利)引起的胆碱能危象 (毒扁豆碱 源于非洲，是从有毒的小扁豆中提取的生物碱。现在它是人工合
M受体激动剂
M受体激动剂 1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 M,N受体阻断药 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 去甲肾上腺素能 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。 10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后） 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。 15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。 16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。 17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。 去甲肾上腺素能阻断药 18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M 样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。 19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。 20. 普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后） 21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。 局部麻醉药 22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。 镇静催眠药与抗惊厥药 23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：
第三章 胆碱受体激动药
一、选择题A型题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是： A.瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛 B.瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛 C.瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹 D.瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹 E.瞳孔缩小，降低眼内压，调节麻痹 2.毛果芸香碱的缩瞳机制是： A.阻断虹膜a受体，开大肌松弛 B.阻断虹膜M胆碱受体，括约肌松弛 C.激动虹膜a受体，开大肌收缩 D.激动虹膜M胆碱受体，括约肌收缩 E.抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多 3.下列关于卡巴胆碱作用错误的是： A.激动M胆碱受体 B.激动N胆碱受体 C.用于术后腹气胀与尿潴留 D.作用广泛，副作用大 E.禁用于xx 4、氨甲酰胆碱临床主要用于：
A.xx B.术后腹气胀和尿潴留 C.眼底检查 D.解救有机磷农药中毒 E.治疗室上性心动过速 5、对于ACh，下列叙述错误的是： A.激动M、N-R B.无临床实用价值 C.作用广泛 D.化学性质稳定 E.化学性质不稳定 6、与毒扁豆碱相比，毛果芸香碱不具备哪种特点？ A.遇光不稳定 B.维持时间短 C.刺激性小 D.作用较弱 E.水溶液稳定 7、切除支配虹膜的神经（即去神经眼）后再滴入毛果芸香碱，则应： A.扩瞳 B.缩瞳 C.先扩瞳后缩瞳
D.先缩瞳后扩瞳 E.无影响 8、小剂量ACh或M-R激动药无下列哪种作用： A.缩瞳、降低眼内压 B.腺体分泌增加 C.胃肠、膀胱平滑肌兴奋 D.骨骼肌收缩 E.心脏抑制、血管扩张、血压下降 9、与毛果芸香碱相比，毒扁豆碱用于治疗青光眼的优点是： A.作用强而久 B.水溶液稳定 C.毒副作用小 D.不引起调节痉挛 E.不会吸收中毒 10、可直接激动M、N-R的药物是： A.氨甲酰甲胆碱 B.氨甲酰胆碱 C.毛果芸香碱 D.毒扁豆碱 E.xx他敏 B型题
β受体激动药
β受体激动药 一、异丙肾上腺素 1、药理作用：它是人工合成的非选择性β受体激动剂。 1）、心血管：可显著增快心率，加速房室传导及心肌收缩，降低血管阻力。由于该药无选择性扩张皮肤和肌肉血管，使体内血流分步到非生命器官，而生命器官的血流分布减少，加上心动过速使平均动脉压及舒张压降低，心肌供血减少而氧耗增加，还可导致冠脉窃血现象，因而不宜常规用于抗休克和心力衰竭的治疗。 2）、支气管：可激动β2受体，使许多平滑肌痉挛达到缓解，特别是支气管和胃肠平滑肌作用明显。另外，还有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。该药起效迅速，作用持续时间1h，经肝肺代谢，40-50%经肾以原形排除。 2、临床应用： 1）、主要用于Ⅲ度房室传导阻滞患者在起搏器安装前，对阿托品又无效的患者。 2）、偶用于急性心动过缓、哮喘及肺源性心脏病合并特发性或继发性肺动脉高压患者。 3）、心脏移植术后均需用该药维持心率和心肌收缩力一段时间。 4）、β受体阻滞药中毒患者首选此药。
另外，使用该药应注意：心肌供氧与需氧平衡而造成心律失常、心肌缺血、高血压和中枢兴奋。反复应用易产生耐药现象。 3、不良反应：常见心悸和头晕。禁用于：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进患者。 另外，我科对该药的使用积累了一些经验，如：皮下注射，加入局麻药中使用等。 二、多巴酚丁胺 1、药理：与多巴胺结构相似，是人工合成的儿茶酚胺类药，可选择性激动β1受体，对β2受体及α受体作用弱，对多巴胺受体无激动作用。 1）、心血管：对心脏产生正性变力效应，并轻度扩张血管，升压效应不如多巴胺，但心排血量增加明显。 小剂量时肾血流增加不如多巴胺，但增加剂量→心排血量↑→继发性增加肾血流。 有抑制肺血管缺氧性收缩作用，故可用于治疗右心衰。 2）、体内过程：该药口服无效，静注后1-2min起效，持续约5min。经肝代谢、肾排泄。半衰期2min，很少产生耐药现象。 2、临床应用： 1）、主要用于急性心力衰竭及低血压患者。 2）、心脏手术后低心排患者效果好。
胆碱受体激动剂
胆碱受体激动剂 拟胆碱药是一类作用与乙酰胆碱相似的药物。 根据它们作用方式的不同可分为两类：一类是直接作用于胆碱受体的激动药如毛果芸香碱等另一类是抗胆碱酯酶药如新斯的明等。 *M、NR激动药乙酰胆碱MR激动药毛果芸香碱NR激动药烟碱第一节胆碱受体激动药卡巴胆碱carbachol属全拟胆碱药不易被胆碱酯酶水解作用时间比乙酰胆碱长对膀胱和肠道选择高用途皮下注射用于术后肠胀气和尿潴留局部滴眼－可治疗青光眼毛果芸香碱（pilocarpine）又名匹鲁卡品为从南美洲灌木毛果芸香属植物叶子中提取的生物碱。 二、M胆碱受体激动药药理作用临床应用不良反应*一、药理作用：直接（）M受体产生M样作用对眼睛和腺体作用最明显、腺体分泌明显增加汗腺、唾液腺最强实验：能使唾液腺分泌增加至mlh正常人唾液分泌~mlh*、眼（）缩瞳瞳孔括约肌分布有M受体受胆碱能神经支配兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小瞳孔开大肌分布有α受体受去甲肾上腺素能神经支配兴奋时瞳孔开大肌向外周收缩,瞳孔扩大虹膜毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌的M受体使瞳孔括约肌向中心收缩瞳孔缩小。 *（）降低眼内压房水可使眼球内具有一定压力,称眼压房水的产生及回流：眼内压升高的原因有:房水生成增加房水流通受阻降低眼内压的方法有:减少房水生成疏通房水毛果芸香碱的作用:改善房水流通收缩瞳孔括约肌使虹膜拉向中央致使前房角间隙扩大房水易经
滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环使眼压降低。 （）调节痉挛视远物模糊,视近物清楚眼调节作用:通过晶状体曲度的变化,使物体成像于视网膜上,看清物体的作用晶状体富有弹性,受悬韧带的牵拉,维持在较为扁平的状态,悬韧带又受睫状肌控制,受动眼神经支配动眼神经兴奋,睫状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带松弛,晶状体变凸睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变凹看远看近收缩舒张毛果芸香碱的作用:激动M受体使睫状肌向瞳孔中心方向收缩导致悬韧带松弛晶状体自行变凸屈光度增加视远物模糊不清视近物清楚导致近视此作用称为调节痉挛。 *二、临床应用治疗青光眼滴眼时压迫内眦,避免药物吸收青光眼：以眼压增高为主要特征的综合性疾病如眼压持久地显著增高致视乳头损害可引起不可逆的失明。 致盲性眼病主要特征:高眼压,视乳头萎缩,视野缺损,视力下降*分闭角型和开角型闭角型：前房角间隙狭窄房水回流不畅。 年龄~岁最多。 主要症状：剧烈眼痛,同侧头痛,伴恶心呕吐等治疗效果:毛果芸香碱效好*开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄可能由于小梁网及巩膜静脉窦阻滞。 主要症状:早期轻,眼压不稳定,渐增高治疗效果：毛果芸香碱早期有一定疗效可能是通过扩张巩膜静脉窦周围的小血管以及睫状肌收缩后小梁网结构发生改变而降低眼压。 临床应用:闭角型首选,开角型早期有效*．虹膜炎单独禁用与扩