病理与病理生理学

适应是指当环境发生某种变化时，机体的某部分组织器官可通过改变其功能、代谢或形态改变，以协调、维持细胞、组织、机体的功能和生存的过程。

玻璃样变性是指结缔组织、血管壁或细胞内出现HE染色为均质红染、半透明状的蛋白质蓄积。

肉芽组织是一种由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，常伴有多种炎细胞浸润。

机化：由肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程。

血栓形成是指在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程。

栓塞是指循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。

梗死是指局部组织或器官由于动脉血流供应阻断，引起组织或器官缺血性坏死。

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤而发生的以血管为中心的防御性反应。

绒毛心：发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏的不断波动，使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维蛋白形成无数绒毛状物。

脓肿为局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。蜂窝织炎是指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

肉芽肿性炎是指肉芽肿性炎炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶。

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

异型性：肿瘤细胞在形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。这是判断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的重要组织学依据。

癌：上皮组织来源的恶性肿瘤；肉瘤：间叶组织来源的恶性肿瘤。

癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜在可能性的良性病变。

原位癌：限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。

冠心病是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。肝硬化：肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这3种病变反复交替进行，导致肝变形、质地变硬而形成肝硬化。

假小叶：增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

可逆性损伤：1.细胞水肿（肉眼观，体积增大，包膜紧张，颜色变淡；镜下观，胞质内出现较多红染细颗粒）2.脂肪变性（eg:肝脂肪变性：肉眼观，体积增大，淡黄色，边缘钝，触之如泥块，有油腻感；镜下在肝细胞胞质内可见大小不等的空泡）3.玻璃样变性4.黏液样变性5.病理性色素沉积6.病理性钙化

不可逆性损伤：1.坏死（病理变化：细胞核的改变即核固缩、核碎裂、核溶解；类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、纤维素样坏死；结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化）2.凋亡

静脉性充血：病理变化：重量增加，颜色暗红，皮肤温度降低，镜下小静脉和毛细血管明显扩张eg:慢性肺淤血：常见于左心衰竭，咳粉红色泡沫痰；慢性肝淤血：常见于右心衰竭，肉眼观，体积增大，重量增加，包膜紧张，切面可见红黄相间的花纹，状似槟榔外观，故称槟榔肝。

血栓形成条件：心血管内膜损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。结局：溶解、吸收、脱落；机化与再通；钙化

梗死类型：1.贫血性梗死（组织结构较致密的器官，如肾脾心）；2.出血性梗死（双重血供，组织疏松的器官，如肺肠）；3.败血性梗死

炎症基本病理变化：1.变质（炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死）2.渗出（炎症局

部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面）3.增生。分类：变质性炎症、渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎）、增生性炎

肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良性）、浸润性生长（恶性）、外生性生长（表面）转移途径：淋巴道转移、血道转移（最常见于肺，其次是肝和骨）、种植性转移

动脉粥样硬化基本病变：动脉内膜粥样斑块形成；继发性病变（阻塞管腔；溃疡、血栓形成；栓塞、梗死；动脉壁硬、脆；破裂大出血；血管腔狭窄）。粥样斑块：肉眼观，隆起的灰黄色纤维斑块；切面，斑块中为黄色黏稠的坏死物质；镜下观，表层为纤维帽，中层为坏死组织+钙化，下层为胆固醇结晶（针状空隙），边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞。高血压分为三个时期：1.功能紊乱期（全身细小动脉间歇性痉挛收缩，无器质性病变）2.动脉病变期（全身动脉器质性改变；BP持久高，失去波动性）3.内脏病变期（eg:肾表现为原发性颗粒性固缩肾，肾体积缩小，重量减轻，表面布满红色细颗粒）

慢性萎缩性胃炎：肉眼观，皱襞变浅甚至消失；镜下观：胃固有腺萎缩消失，有囊性扩张；黏膜全层有较多淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可形成淋巴滤泡；肠上皮化生和假幽门腺化生；纤维组织增生和黏膜肌增厚。胃镜检查：正常胃粘膜的橘红色消失，代之以灰白或灰黄色；黏膜变薄；黏膜下血管分支清晰可见

消化性溃疡病：病因：胃液的消化作用；粘膜抗消化能力降低（HP的感染）；神经、内分泌功能紊乱。病理变化：肉眼观，溃疡呈圆形或椭圆形，边缘齐，黏膜皱襞呈放射状；镜下观，渗出层为炎性渗出物（纤维蛋白+白细胞），坏死层为坏死的细胞碎片，肉芽组织层。结局：愈合（肉芽组织愈合-机化-瘢痕）

病毒性肝炎基本病理变化：1.肝细胞变性，坏死（溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死大片坏死）2.炎细胞浸润3.增生

急性重型肝炎病理变化：肉眼观，肝体积显著缩小，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩；镜下观，肝组织大片溶解坏死，Kupffer细胞肥大增生

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：临床特点：常在链球菌感染后；好发于儿童；起病急；弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和巨噬细胞浸润病理变化：肉眼观，肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面光滑、充血；镜下观，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞浸润

葡萄胎来源于滋养层细胞。镜下观有三个特点：绒毛因间质水肿而增大，并有水疱形成；间质血管消失或稀少；滋养层细胞增生（最重要）

疾病是机体在一定的条件下，受病因损害后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。脑死亡：对于临床上虽有心跳但无自主呼吸，脑功能已经永久性丧失，最终必致死亡的病人，称之为脑死亡。

高渗性脱水是指失水多于失钠，血钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L.

低渗性脱水是指失钠大于失水，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L.

等渗性脱水的特点是水钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失或虽不等比例丢失，通过机体调节后，血钠浓度在130~140mmol/L，血浆渗透压保持在280~310mmol/L.

水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

低钾血症应如何补钾：防止原发病；尽量先口服后静脉，低浓度，慢速度，分阶段补钾；尿多补钾；纠正水电酸碱平衡紊乱。

高钾血症防治原则：减少血钾来源；促进钾移入细胞；对抗钾的毒性；排钾。

呼吸性酸中毒：由于CO2排出障碍或吸入过多引起的以H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：血浆HCO3-浓度原发性升高引起的病理过程。

反常性酸性尿原因：血清K+过低时，细胞内K+移出，与Na+-H+交换增加，细胞外液浓度降低，而肾远曲小管排K减少，排H增多，结果发生碱中毒，但尿呈酸性。

缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起其代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。

发绀是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。

乏氧性缺氧是指由于吸入气氧分压低或外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉引起的PaO2降低，使动脉氧含量减少引起的缺氧。

血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出的动脉血氧含量降低而PaO2正常的缺氧。

循环性缺氧是指由于局部循环障碍（血流量减少）或全身循环障碍（血流速度减慢）引起的动-静脉血氧含量差增大的缺氧。

组织性缺氧是指由于组织中度或维生素缺乏或线粒体受损引起的动-静脉血氧含量差减小的缺氧。

休克是由各种病因引起的急性循环功能障碍，使组织血液灌流量严重不足，导致组织细胞损伤、重要器官功能、代谢紊乱和形态结构损害的全身性病理过程。原因：失血、失液；创伤；烧伤；感染；过敏；心和大血管病变；神经刺激。分期及各期改变：1.微循环缺血性缺氧期（又称休克代偿期、微循环血管痉挛期）：微循环中小血管收缩或痉挛，组织灌流量减少，灌少于流；2.微循环淤血性缺氧期（又称失代偿期、微循环血管扩张期）：微循环血流缓慢，组织多灌少流，灌多于流；3.微循环衰竭期（又称休克难治期、DIC期）：微循环血流更加缓慢，处于不灌不流状态。肾最易受损，肺最常受损。