食管病理深度与分型
小儿肠套叠诊疗常规
小儿肠套叠诊疗常规 病史采集 1. 入院24小时内完成病历。 2. 是否有阵发性哭闹或腹痛、腹部包块及腹胀的情况、是否伴有呕吐及有无果酱样血便等。治疗的经过和对治疗的反应。 检查 1. 体格检查重点注意检查腹部情况, 作肛门指诊。 2. 怀疑肠套叠必须行空气或钡剂灌肠检查，必要时行腹部B 超检查。 3. 血常规检查及血电解质检查是必要的。 诊断 1. 凡具有典型的阵发性哭闹、呕吐、果酱样血便和腹部腊肠样包块等可作出诊断。 2. 凡临床症状不典型又怀疑为肠套叠，可以利用空气或钡剂灌肠检查及其他相关检查来帮助诊断。
3. 肠套叠的鉴别诊断包括细菌性痢疾、蛔虫肠梗阻、腹型紫癜、直肠脱垂等。X线检查、B超检查及实验室常规化验检查有利于诊断及鉴别诊断。 治疗原则 1. 肠套叠的治疗包括非手术治疗和手术治疗。 2. 非手术治疗包括空气或钡剂灌肠等方法，这既是诊断过程又是治疗过程，应严格掌握其适应证和禁忌证。适应证为发病时间不长而全身情况尚好的病例。禁忌证为发病时间长而全身情况显著不良者；腹部异常膨胀，X线透视可见小肠严重积气，并有多数张力性液平面者；肠套叠达到脾曲的远端者；试用空气灌肠时如逐步加压而肠套叠阴影仍不移动，形态不变者。 3. 对空气灌肠复位的鉴定包括碳剂试验等方法。 4. 空气或钡剂灌肠如出现肠穿孔等情况，必须立即用粗针头行腹穿减压，并进行急诊手术。 5. 手术治疗应根据具体情况而选择不同的手术方法。必要的术前准备包括补液、纠正水盐失衡、胃
肠减压、给氧、退热等对于手术后的康复是有益的。 ６. 处理并发症如切口感染及裂开、感染性休克、肠坏死及穿孔、肠粘连等。 ７. 病情复杂或处理困难者，需及时转上级医院诊治。 疗效标准 1. 治愈：经空气或钡剂灌肠或者经过手术治疗肠套叠整复，症状消失，各项并发症均已治愈。 2. 未愈：未达到上述水准者。 出院标准 凡达到临床治愈，病情相对稳定者可出院。
肾病诊断标准
常见肾脏疾病的诊断标准 原发性肾小球疾病 凡临床上具备以下特点者为肾小球疾病：①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压及水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。[1] 原发性肾小球疾病临床分型： （一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎） 1．起病焦急，病情轻重不一。 2．一般有血尿（镜下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如红细胞管型、颗粒管型等）。常有高血压及水钠潴留症状（如水肿等），有时有短暂的氮质血症。B超检查双肾无缩小。 3．部分病例有急性链球菌或其他病原微生物的前驱感染史，多在感染后1-4周发病。 4．大多数预后良好，一般在数月内痊愈。 （二）急骤进行性肾小球肾炎（简称急进性肾炎） 1．起病急，病情中，进展迅速，多在发病数周或数月内出现较重的肾功能损害。 2．一般有明显的水肿、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血压及迅速发展的贫血，可有肾病综合征表现。 3．肾功能损害呈进行性加重，可出现少尿或无尿。如病情未能得到及时、有效的控制，常于数周至数月内需以替代疗法延长生命。 （三）慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎） 1．起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况出现。 2．可有水肿、高血压、蛋白尿、血尿及管型尿等表现中的一项（如血尿或蛋白尿）或数项。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。 3．病程中可有肾炎急性发作，常因感染（如呼吸道感染）诱发，发作时有类似急性肾炎之表现。有些病例可自动缓解，有些病例出现病情加重。 （四）隐匿性肾小球疾病（无症状性血尿或蛋白尿） 1．无急、慢性肾炎或其他肾脏病病史，肾功能基本正常。 2．无明显临床症状、体征，而表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球源性血尿。 3．可排除非肾小球性血尿或功能性血尿。 4．以轻度蛋白尿为主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但无其它异常，可称为单纯性蛋白尿。以持续或间断镜下血尿为主者，无其它异常，相差显微镜检查尿细胞以异常为主，可称为单纯性血尿。 （五）肾病综合征 1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）； 2．低蛋白血症（血清白蛋白<30g/h）； 3．明显水肿； 4．高脂血症。
肠梗阻病人的.护理
第九章肠梗阻病人的护理 一、肠梗阻 部分或全部的肠容物不能正常流动并顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinal obstrution），是外科常见的急腹症之一。90%的肠梗阻发生于小肠，特别是最狭窄的回肠部，而结肠梗阻最常发生于乙状结肠。肠梗阻病情多变，发展迅速，常可危及病人生命；据统计，美国小肠梗阻的死亡率为10%，结肠梗阻死亡率为30%。肠梗阻若不能在24小时诊断和及时处理，死亡率还将增加；尤其是绞窄性肠梗阻，死亡率相当高。 【病因】引起肠梗阻的原因很多，小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄，麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻，另外严重感染可引起肠梗阻。80%的大肠梗阻是由肿瘤引起的，其部分发生在乙状结肠，其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往的外科手术病史等。 按照肠梗阻发生的原因，可将之分为机械性、神经原性和血管原性肠梗阻。 1．机械性肠梗阻 （1）粘连：是大肠和小肠梗阻最常见原因，因外科手术或不明原因引起的粘连，尤其是外科手术遗留的异物刺激，都将使纤维和疤痕组织形成束带，对肠腔形成外部压力，或使肠管与其他组织粘连，引起肠道变形、成角，甚至成为肠道扭转的轴心，造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上，饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20～40%；多处粘连增加了肠梗阻的可能性。 （2）肠扭转和肠套叠：肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性肠梗阻，常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见，最多发生于小肠，其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年，常因饱餐后立即剧烈运动而发病；乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘习惯。肠扭转因血管受压，可在短期发生肠绞窄和坏死，死亡率高达15～40%。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管，常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。 （3）肿瘤：大肠机械性肠梗阻80%是由肿瘤引起，最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢，大肠肠腔较宽，因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或
肾脏病各病理类型特点与诊断
一、MCD： 1、病因病机：T细胞释放异常细胞因子或B细胞调节功能异常导致足细胞CD80表达上调。 2、诊断关键点：无免疫复合物沉积；无节段硬化；足突弥漫融合。 3、MCD光镜可以出现非特异性球性硬化（球性废弃）。 二、FSGS： 1、病机：不确定的循环因子致肾小球通透性异常导致原发性FSGS；继发性FSGS可见于非免疫性疾病（动脉性肾小球硬化症及反流性/慢性肾盂肾炎性肾病）或免疫性疾病。 2、<50%的足突融合常提示继发性FSGS，或者对激素治疗有反应的患者。门周型FSGS常见于继发性疾病。 3、肾穿标本过少导致无典型节段硬化者在荧光、光镜及电镜上是无法与MCD 区别的，部分生物标记如CD44可作为鉴别的参考指标。 4、顶端型FSGS：定义：尿极<50%血管袢节段硬化或毛细血管内皮细胞增生/空泡变性伴血管袢与包氏囊粘连，或血管袢与尿极小管上皮汇合。必须除外塌陷型及门周型FSGS。可能与尿极原尿湍流有关。 5、门周型FSGS：需除外塌陷型、顶端型、细胞型（合并塌陷和细胞型节段硬化的小球必须诊断塌陷和细胞型。合并顶端型的必须诊断NOS）。预后介于塌陷与顶端之间。门周型FSGS患者常有高血压，病理上节段硬化处常见玻璃滴（孤立性血浆蛋白渗出物）形成。 6、细胞型FSGS：最少见。至少一个小球>25%血管袢出现内皮细胞增生，伴覆盖血管袢的足细胞增生，可伴/不伴内皮细胞空泡变性。常见于移植后复发性FSGS的早期改变。 7、塌陷型FSGS：节段或球性血管袢塌陷伴周围足细胞增生、肥大及胞浆内蛋白吸收滴形成。新月体肾炎有时候需要与塌陷型FSGS鉴别：新月体肾炎常见纤维素坏死及血管袢断裂，且不伴有蛋白吸收滴。继发性塌陷型FSGS常见于感染（HIV、细小病毒）；药物（二磷酸盐、磷酸酶抑制剂）；严重的血管病变（TMA，可卡因）及自身免疫性疾病（SLE）。 三、膜性肾病：原发性膜性肾病常以IgG4为主的多克隆IgG阳性表达，伴
前列腺癌诊疗规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 前列腺癌诊疗规范 前列腺癌一．临床诊断【一】症状前列腺癌在早期阶段可完全没有症状，当肿瘤发展使前列腺增大到一定体积，以及膀胱颈部发生梗阻时才出现症状。 此时的梗阻症状与前列腺增生无明显差别，表现为尿频、尿急、尿流缓慢、排尿困难、排尿不尽，甚至发生尿潴留等症状。 但在症状的变化过程中，值得注意的是前列腺癌病情进展较快，而前列腺增生很缓慢。 前列腺癌血尿不常见，一般仅见于前列腺导管癌或移行细胞癌。 在临床工作中，前列腺癌病人往往是因其他部位转移灶引起的不适而就诊，在体格检查或特殊检查时确诊的。 其症状因转移的部位不同而不同。 当肿瘤压迫或发生周围淋巴结转移造成淋巴管阻塞或压迫血管时；或因癌相关性血液高凝状态而发生下肢深静脉血栓时，可出现下肢水肿。 骨转移可为多发性的，一般以腰骶部和骨盆多见，表现为持续性骨痛、下肢活动障碍、易疲劳，严重者可出现下肢瘫痪。 当肿瘤侵犯或压迫周围神经或脊髓时，可出现局部神经疼痛如会阴部疼痛或神经功能障碍。 有肺转移时可有气短等肺部症状。 直肠受累时可有大便困难、肛门坠胀感。 1 / 21
其他还有贫血等。 【二】体格检查 1．直肠指检前列腺直肠指检是诊断前列腺癌的主要方法之一，若结合前列腺穿刺活检，60％左右的病人可获得诊断。 因病灶多发生于前列腺的后叶及两侧叶的移行区，质地坚硬，直肠指检时常能触及硬结。 检查时应注意前列腺的大小、质地、有无硬结或呈结节样改变、中间沟以及精囊情况。 早期前列腺癌虽无临床症状，但直肠指诊可以发现较小病灶。 据报道直肠指检时前列腺部触及硬结，在 50 岁以上者 50％为癌；如硬结延及精囊，前列腺边缘分界不清者 70％为癌。 也有报道前列腺癌直肠指检可漏诊 40％以上的局限性癌灶。 前列腺癌直肠指检对于前列腺癌的分期有一定帮助，直肠指检可初步检出前列腺外的浸润情况，但常常估计过低。 2．其他对于所有的癌症病人均应进行全面、仔细的体格检查，包括浅表淋巴结的触诊。 当病人诉有骨痛时应对触痛点进行仔细的骨骼检查。 检查时还需与前列腺结石、非特异性肉芽肿性前列腺炎、局灶性前列腺结核以及良性前列腺增生症相鉴别。 【三】实验室检查 1．细胞黏附抑制试验前列腺癌病人白细胞黏附抑制试验的阳性率可达 77％一 89％。
第十一章急性肠梗阻病人的护理
第十一章急性肠梗阻病人的护理 肠梗阻（intestinal obstruction）是指肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道， 为常见急腹症。 【病因及发病机制】 1．按梗阻的原因可分为： （）机械性肠梗阻：在临床上最常见，由于机械因素造成肠腔狭窄或闭塞1致使肠内容物不能通过。主要原因有：肠腔堵塞：如结石、粪块、寄生虫、异①物等堵塞所致。肠管外受压：如肠粘连、肠扭转、嵌顿性疝或受肿瘤压迫。③②肠壁病变：如肠肿瘤、肠套叠、先天性肠道闭锁等。 （）动力性肠梗阻：无器质性肠腔狭窄，主要由于神经反射或毒素刺激所2引起肠壁肌层功能紊乱，肠蠕动丧失或肠管痉挛而致使肠内容物不能运行。又可分为：麻痹性肠梗阻：亦称无动力性肠麻痹。常见于急性弥漫性腹膜炎、低钾①血症及某些腹部手术后。痉挛性肠梗阻：比较少见，可继发于尿毒症、重金属②中毒和肠功能紊乱。 （）血运性肠梗阻：肠管无机械性阻塞，由于肠管局部血液循环障碍致肠3功能受损、肠内容物通过障碍。见于肠系膜血管血栓形成或栓塞，较少见。 2．按肠壁血供有无障碍可分为：（1）单纯性肠梗阻：仅有肠腔阻塞而无肠壁血供障碍。（2）绞窄性肠梗阻：肠梗阻时同时伴有肠壁血供障碍。 【病理生理】 肠梗阻病理生理的改变严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短、以及肠壁有无血液供应障碍而不同。．
1. 肠管的局部变化 梗阻以上部位肠蠕动增强，以克服肠内容通过障碍。梗阻以上的肠腔因积液积气而扩张、膨胀，梗阻部位愈低，时间愈长，肠膨胀愈明显；梗阻以下的肠管则瘪陷、空虚或仅存少量粪便。肠管膨胀，肠壁变薄，肠腔内压力升高到一定程度时可使肠壁血运障碍，最初为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉瘀血，肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔；继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管成紫黑色。肠管最终缺血坏死而破溃、穿孔。 2. 全身变化 （）体液和电解质的丢失：肠梗阻时肠膨胀可引起反射性呕吐；梗阻以上1肠腔中积留大量液体，这些液体封闭在肠腔内不能进入血液，等于体液的丢失；此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致肠壁水肿和血浆外渗。体液的丢失伴随着电解质的丢失，胆汁、胰液及肠液均为碱性；而组织灌注不良，酸性代谢产物增加，尿量减少，易引起严重代谢性酸中毒。 （）感染和毒血症：梗阻以上的肠腔内细菌繁殖并产生大量毒素以及肠壁2血运障碍导致其通透性增加，易引起腹腔感染，并经腹膜吸收引起全身性感染或中毒。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。 （）呼吸和循环功能障碍：肠腔内大量积气、积液引起腹内压升高，膈肌3上抬，影响肺的通气或换气功能；体液丧失、血液浓缩、细菌繁殖释放毒素等可导致微循环障碍，严重者可导致多系统功能障碍或衰竭。 【护理评估】 （一）健康史了解病人的年龄，有无饮食不洁、驱蛔不当、饱餐后剧烈活动、便秘等诱因，以往有无腹部手术、损伤或腹膜炎病史。 （二）身体状况 腹痛呕吐腹胀停止排便排气是肠梗阻的典型症状但在各类肠梗阻中 轻重并不致 1．症状： （）腹痛：单纯性机械性肠梗阻病人表现为阵发性绞痛，是由梗阻部位以1上的肠管强烈蠕动所引起持续性阵发性加剧的绞痛提示绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻时表现为持续性胀痛，无绞痛。． （2）呕吐：梗阻早期为反射性呕吐吐出物多为胃内容物呕吐因梗阻部位高低而不同高位小肠梗阻呕吐早、频繁，吐出物为胆汁样物。低位小肠梗阻呕吐迟而少，可吐出粪臭样物结肠梗阻时，早期可无呕吐，以腹胀为主。绞窄性肠梗阻时呕吐物呈咖啡样或血性。 （）腹胀：其程度与梗阻部位有关。高位小肠梗阻由于频繁呕吐多无明显3腹胀；低位小肠梗阻及麻痹性梗阻常有显著的全腹膨胀。绞窄性肠梗阻常呈不对称的局部膨胀。 （4）停止排便排气：见于急性完全性肠梗阻。但梗阻初期、高位梗阻、不全性梗阻可有肛门排便排气。血性便或果酱样见于绞窄性肠梗阻。 （5）全身症状：单纯性肠梗阻患者般无明显的全身症状严重者可有脱水、低血钾等症状绞窄性肠梗阻患者早期即有虚脱很快出现休克伴有腹腔 感染者腹痛持续并扩散至全腹同时有畏寒发热白细胞增多等感染和毒血症表现
肠梗阻病人的护理(一类特选)
肠梗阻病人护理 概念：任何原因引起的肠内容物不能正常运行、即顺利通过肠道，称肠梗阻。诊断困难，发展快、病情重，常需急症处置。仅次于急性阑尾炎，胆道疾病，占第三位。病情严重的绞窄性肠梗阻的死亡率仍达10％左右。 1 分类 按肠梗阻发生的基本原因分类: 1）机械性:最常见。 ①肠壁病变:，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等。 ②肠管受压、如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。 ③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。 2）动力性:由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行。 麻痹性肠梗阻多见，常见于急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术、腹膜后血肿或感染。 痉挛性如急性肠炎、慢性铅中毒。 3）血运性:肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血运障碍，致肠麻痹，失去蠕动，肠内容物不能运行。随着人口老龄化，动脉硬化等疾病增多，已不少见。 按有无血运障碍分类 1.单纯性肠梗阻：仅有内容物通过受阻，而肠管并无血运障碍。 2.绞窄性肠梗阻：可因肠系膜血管血栓形成、栓塞或受压而使相应肠段发生急性缺血；或单纯性梗阻时因肠管高度膨胀，肠管小血管受压，而导致肠壁发生血运障碍。 按梗阻部位:高位肠梗阻、低位肠梗阻。按梗阻程度:完全性与不完全性肠梗阻。 按发病缓急:急性与慢性肠梗阻。 2 病理生理： 三方面:肠膨胀、积气积液和肠坏死；体液丧失和电解质紊乱；感染和毒素吸收 ①肠管局部变化 单纯性机械性肠梗阻 梗阻以上肠管蠕动频率和强度增加,梗阻以上肠管膨胀、肠腔积气积液 梗阻肠壁充血水肿、血运障碍,梗阻以下肠管瘪陷,膨胀和瘪陷交界处为梗阻所在 急性完全性肠梗阻:肠腔压力↑→静脉回流受阻→肠壁水肿、增厚、呈暗红色→动脉血运受阻→肠管变成紫黑色→坏死、穿孔 慢性不完全性肠梗阻:梗阻以上肠腔扩张、肠壁代偿性肥厚腹壁视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动坡。 ②全身改变： （一）肠腔膨胀、积气积液 （二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。 (三）感染和毒素吸收 护理评估： （一）健康史 （二）身体状况：痛、吐、胀、闭。 1 腹痛： 机械性肠梗阻表现为腹部阵发性绞痛，这是由于要克服梗阻，肠管蠕动加剧所引起的，腹痛发作时可伴有肠鸣。如果腹痛的间歇期不断缩短，甚至成为持续性腹痛，可能是绞窄性肠梗
肿瘤的分型、分级和分期
.肿瘤的分型、分级和分期由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学
分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
肠梗阻病理生理变化是怎样的
肠梗阻病理生理变化是怎样的 *导读：肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。…… 肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。 (一)肠腔膨胀、积气积液 肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。 肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。 肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血
管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。 (二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡 胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。 另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。 这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。 如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。 特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。 (三)感染和毒血症
肠套叠的常见检查方式
肠套叠的常见检查方式 急性肠套叠时，粪便检查可见暗红色黏液血便，镜下以红细胞为主;慢性肠套叠，大便隐血试验可呈阳性反应。 肠套叠的检查包括以下几种： 1.肛门指诊 为本病的常规检查，可见指套染血或排出血便，个别肠套叠严重时套入顶点可达直肠，此时直肠指检可扪及子宫颈样肿块。 2.X线检查 (1)腹部平片：肠套叠多无可靠征象，完全性梗阻时腹部平片可见部分肠管积气积液和持续扩张的小肠袢，并发肠坏死，腹膜炎者，有肠麻痹，腹腔积液征象，偶可在腹部平片见到肠套叠直接征象，如在右下或右腹部见到一段充气结肠内有腊肠样软组织肿块，肿块近侧结肠影缺如，有时肿块影四周有一薄层壳样气体包围。 (2)钡餐检查：用于诊断小肠套叠，成人慢性和空肠-胃吻合口套叠，以及少见的十二指肠套叠。 (3)空气灌肠检查：空气灌肠检查肠套叠，是随着水压灌注进行整复成功的基础上发展而来，由于空气灌肠是借透亮气体，把套入部衬托为密度高的软组织包块影，不仅能早期确诊，且有整复作用，因而具有双重临床意义，以空气灌肠器做结肠注气，压力为6～8kPa，在萤光透视下由肛门缓慢注入空气，开始时空气注入肠腔比较容易，到达套叠头部时突然停滞不前，由于套叠头部向充气结肠内突出，气柱前端形成明显之杯口状影，在无空气灌肠器时，亦可采用低压钡灌肠方法。 3.内镜检查： 胃部分切除术后，胃空肠吻合口套叠可行纤维胃镜检查确诊，内镜可见充血水肿的小肠黏膜经吻合口向胃内突出，慢性小肠型套叠可采用纤维小肠镜来诊断，同时可取活检，有助于确定病理性质，累及结肠的套叠根据情况可选用直肠镜，乙状结肠镜或纤维结肠镜检查诊断。 4.超声检查： 肠套叠声像主要为肠梗阻，套叠局部和肠壁缺血等特征表现。 (1)肠梗阻的表现：套叠部位以上的肠管扩张，内充满液性或半液性内容物。
肠套叠
肠套叠 肠套叠是指一段肠管套入其远端或近端的肠腔内，使该段肠壁重叠并拥塞于肠腔称为肠套叠，其发生常与肠管解剖特点(如盲肠活动度过大)、病理因素(如息肉、肿瘤)以及肠功能失调、蠕动异常有关。 一、发病率 急性肠套叠的发病率，不同民族和地区的发病率有差异。发病率占成活新生儿的1. 5‰~4‰。 1.性别 许多报告证明男性发病多于女性，(1.5~3):1，高者为3. 9:1。 2.年龄 最多见于1岁以内婴儿。据文献报道60%~65%病例年龄低于1岁，以5~9个月时为高峰期。2岁后随年龄增加逐渐减少，5岁后甚为罕见。新生儿肠套叠约占本病的0. 3%，且多数合并肠闭锁。 3.季节 肠套叠终年可见，以春末夏初发病较为集中，这可能与腺病毒引起的上呼吸道及肠道淋巴系统感染有关。据统计，10 % ~30%的患儿起病前有上呼吸道感染史。有人认为，该病多发生于营养良好、体重超常的婴儿，但调查结果并不完全支持这一结论。 4.遗传 近来不断有报道肠套叠与家族的关系，但其家族发病率各地作者报道差异较大。 二、病因 肠套叠是婴幼儿期较多见的急腹症，尤其4~11个月的婴儿。肠套叠的病因不十分清楚，较大的婴幼儿一般为原发的，即在套叠肠段及其附近找不到器质性病变，可能和回盲部的游动有关，仅2%~8%的病例为继发性。肠管发育不完善是新生儿发病的主要原因。 1.绝大多数婴幼儿肠套叠是原发性的。由于肠蠕动失去正常节律性，肠环肌发生持续性局部痉挛，肠近端剧烈蠕动，遂将痉挛的肠段推入远端肠腔内。发生肠套叠的常见原因如下。①解剖特点：婴儿时期回盲部系膜尚未固定完善，致使回盲部游动度过大，易发生肠套叠。②肠蠕动紊乱：当小儿发生腹泻、发热或饮食改变时，均能引起肠蠕动不协调，导致肠套叠。③病毒感染：有学者认为小儿肠套叠的发生与腺病毒感染有关，因为腺病毒感染时，回盲部肠壁淋巴组织发生炎性增殖，邻近肠系膜淋巴结也发生肿大，压迫肠管；同时腺病毒感染时，肠运动功能常发生紊乱，使小儿易于发生肠套叠。④蛔虫感染：蛔虫所产生的毒素能刺激肠管，引起肠蠕动紊乱，从而导致肠套叠。 2.成年人肠套叠多为继发性。成年人肠套叠多继发于息肉、小肠良性肿瘤、小肠恶性肿瘤、肠道异物(粪石)、梅克尔憩室及炎性水肿。这是因为肠壁的损伤或肠腔内的肿物刺激导致肠蠕动方式改变，从而诱发肠套叠。 三、类型 套叠多与肠蠕动的方向一致，即近侧肠管突入远侧肠管腔内，称为顺行套叠，
肠梗阻病理生理
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。（一）肠腔膨胀、积气积液：肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。肠管内的气体70％是咽下的，30％是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。（三）感染和毒血症：梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
肾病综合征的临床与病理
肾病综合征的临床与病理 肾病综合征NephroticSyndrome浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心肾病综合征的诊断层面临床诊断病因诊断病理诊断功能诊断合并症诊断肾病综合征的诊断标准大量蛋白尿：尿蛋白gd低白蛋白血症：血浆白蛋白gL水肿高脂血症与必备具备条可诊断肾病综合症为一组临床综合征非一种疾病由多种病因引起原发性Primarynephroticsyndrome继发性Secondarynephroticsyndrome肾病综合征的病因原发性肾病综合征继发性肾病综合征感染：乙丙肝病毒相关性肾炎PSGN支原体肿瘤：肺癌结肠癌胃癌多发性骨髓瘤淋巴瘤系统性疾病：SLE过敏性紫癜血管炎淀粉样变内分泌和代谢性疾病：糖尿病Grave病甲减遗传性疾病：Alport’s综合征脂蛋白肾病药物、毒物:NSAIDs卡托普利海洛因汞有机金过敏：花粉蜂蜇抗血清肾病综合征的病因分类儿童青少年中老年原发性MCDMsPGNMNMPGNMCDFSGS继发性过敏性紫癜肾炎狼疮性肾炎糖尿病肾病乙肝病毒相关性肾炎过敏性紫癜肾炎肾淀粉样变先天性肾病综合征乙肝病毒相关性肾炎骨髓瘤性肾病实体瘤性肾病肾病综合症病理生理肾小球滤过屏障受损电荷屏障分子屏障滤过膜通透性↑血浆蛋白大量漏出近曲肾小管回吸收量大量蛋白尿NS病理生理（一）大量蛋白尿MassProteinuria肾小球滤过屏障NS病理生理（二）低白蛋白血症Hypoalbuminemia肾病综合症最重要的临床表现低蛋白血症HypoproteinemiaPAlbAlbMassProteinuria分解其它蛋白减少（）免疫蛋白:IgG补体（）凝血因子：因子IXXIXII抗纤溶酶纤溶酶原激
恶性肠梗阻治疗的专家共识
《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》2007版 恶性肠梗阻(Malignant Bowel Obstruction，简称MBO)是指原发性或转移性恶性肿瘤造成的肠道梗阻，是晚期癌症患者的常见并发症。对于常规手术无法解除梗阻及去除病因的晚期及终末期癌症的恶性肠梗阻，患者不仅要承受呕吐、腹痛、腹胀、无法进食等病痛的折磨，而且可能还要承受因放弃治疗，或持消极态度所致的精神痛苦。研究显示，对于不能手术解除的恶性肠梗阻，采用合理治疗措施，可以有效缓解症状，改善患者的生活质量。临床调研发现，国内临床医师对晚期癌症患者合并肠梗阻的认识和处理与国际治疗现状存在较大差距，临床医师迫切需要得到晚期癌症MBO治疗进展方面的知识及临床诊疗指南。 《晚期癌症患者合并肠梗阻治疗的专家共识》主要针对无法接受常规手术治疗，或手术难以获益的晚期及终末期癌症合并MBO患者的诊断与治疗问题进行讨论。MBO专家共识旨在为临床医师处理MBO提供诊断、治疗的参考意见，提高MBO患者的生活质量。 概述 1. 恶性肠梗阻的发病情况 国外文献报道，晚期原发性或转移性肿瘤并发肠梗阻的发生率为5%～43%。最常见并发肠梗阻的原发肿瘤为卵巢癌(5.5%～51%)、结直肠癌(10%～28%)和胃癌(30%～40%，鉴于在我国胃癌发病率为消化道肿瘤的首位，胃癌并发MBO 的比例可能更高)。小肠梗阻较大肠梗阻更为常见(61%和33%)，>20%的患者大肠和小肠同时受累。卵巢癌并发MBO占癌性小肠梗阻的50%，占癌性大肠梗阻的37%。 2. 恶性肠梗阻的病因 明确病因对MBO的治疗有重要意义。MBO病因可分为癌性和非癌性两大类。 (1) 癌性病因：癌症播散(小肠梗阻常见)和原发肿瘤(结肠梗阻常见)造成的梗阻。恶性肿瘤导致的机械性肠梗阻可能合并炎性水肿、便秘、肿瘤及治疗所致的纤维化、恶液质或电解质紊乱(如低钾)、肠道动力异常、肠道分泌降低、肠道菌群失调及药物不良反应等因素，从而使病情进一步复杂及恶化。 (2) 非癌性病因：如术后或放疗后可出现肠粘连、肠道狭窄及腹内疝，年老体弱者粪便嵌顿。非癌性原因所致的MBO发生率约占MBO的3%～48%。即使是已知存在恶性肿瘤病灶的MBO患者，也需要考虑非癌性病因导致MBO的可能。 3. 恶性肠梗阻的病理类型 (1) 机械性肠梗阻：这是MBO最常见的病理类型。病理亚型包括：肠腔外占位性MBO，由原发肿瘤、肠系膜和网膜肿物、腹腔或盆腔粘连、放疗后纤维化等所致；肠腔内占位性MBO，由原发肿瘤或转移癌引起的息肉样病变、肿瘤沿肠腔环形播散所致；肠壁内占位MBO，如皮革肠(intestinal linitus plastica)MBO。 (2) 功能性肠梗阻：又称动力性肠梗阻，是由于肿瘤浸润肠系膜、肠道肌肉、腹腔及肠道神经丛，导致肠运动障碍，以及由副癌综合征性神经病变(尤多见于肺癌患者)、慢性假性肠梗阻(CIP)、副癌性假性肠梗阻和化疗药物神经毒所致的麻痹性肠梗阻。 4. 恶性肠梗阻的病理生理变化 恶性肠梗阻发生后，肠道局部和全身出现一系列病理生理变化。肠道内液体分泌—吸收平衡破坏是肠梗阻病理生理过程中最重要的病理生理环节。
儿肠套叠的诊断与治疗
儿肠套叠的诊断与治疗 首都儿科研究所马继东 一、概述 肠套叠是临床上最常见的小儿急腹症之一。最多发生在1岁以，4～10个月为发病高峰年龄，以后随年龄增长发病率逐渐降低。肥胖男婴更为多见。一年四季均可见到本症，冬春季发病率最高。肠套叠发病可能与多种因素相关，饮食习惯改变、食物刺激、各种原因引起的肠功能紊乱、肠痉挛和病毒感染等，也有继发于回盲部游动、淋巴结肿大、肠道肿瘤或美克尔憩室等器质性病变者。此外，过敏性紫癜引起的肠套叠也并非少见。临床所见到的大多数是近端肠管按肠蠕动方向套入远端肠管，称为为顺行套叠，偶见逆行套叠。根据肠管套入情况将肠套叠分为回结型、回盲型、回回结型（复套）、小肠型、结肠型和多发型，其中回结型和回盲型占75%以上。 二、肠套叠常见分型 （幻灯3）上一行从左至右依次为小肠型肠套叠、结肠型肠套叠、回结型肠套叠，以回盲瓣及阑尾为套入点；下一行从左至右依次为回结型肠套叠，以回肠末端为套入点、复杂型，此图显示为复套以及多发型肠套叠。 三、临床表现 肠套叠通常有腹痛、呕吐、血便及腹部肿块4大临床表现。 （一）腹痛 腹痛是小儿肠套叠最常见和最早出现的临床症状。婴幼儿不能自述，常表现为阵发性发作的哭闹。通常每10～20分钟发作一次，发作间歇期患儿安静，甚至可以入睡。也有些患儿不出现哭闹，而表现为阵发性发作的面色苍白、辗转不安、躁动及不适表情。 （二）呕吐
在婴幼儿相当常见，早期呕吐为胃容物，为肠系膜受到刺激引起的神经反射性呕吐。随病情进展,可呕吐胆汁样物，晚期甚至吐出粪便样物，为完全性肠梗阻所致。 （三）血便 也比较多见，一般出现在发病数小时后。由于肠套叠引起肠管血运障碍，即相当于绞窄性肠梗阻，为血便发生的原因。大多为果酱样便，个别出血量大，可排出红色血便。偶有间断发作的肠套叠或套叠较为松弛，发病很长时间不出现血便。发病数小时，患儿尚未排便时，可通过肛门指诊尽早了解大便性状。 （四）腹部肿块 大多数患儿可触及由于肠套叠形成的“腊肠样”腹部肿块，根据套叠肠管长度肿块大小不一，可呈椭圆形或柱状，有一定韧性，多伴有压痛。肿块可位于沿结肠框走行的各个部位，但最多位于右上腹。由于肠管套叠移位，右下腹触诊可有“空虚感”。极少数特别严重的患儿，肠管可自肛门套叠脱出，需要与直肠脱垂鉴别。 发病初期，频繁呕吐可导致腹部肠管充气减少，并无腹胀表现，甚至出现腹部平坦或凹陷。随病程延长，出现肠管血运障碍、肠功能不良与机械性肠梗阻，逐渐出现腹胀。腹胀严重时可使横膈抬高，影响呼吸。如果腹胀明显伴有腹壁水肿、发红、腹部压痛、肌紧等腹膜刺激征，则提示可能发生了肠坏死。此时，患儿可能出现精神萎靡、面色苍白、脱水等征象，还可伴有脉搏细数、体温升高、甚至发生休克。 四、影像学检查 （一）放射科检查 包括腹立位或卧位X线平片，空气灌肠或钡灌肠。腹立位X线平片：早期肠管充气减少，晚期呈肠梗阻征象。（幻灯8）左图为肠套叠早期腹立位X线平片，表现为腹不胀，腹部肠管充气较少，未明显扩肠管，与阶梯状叶平面。
小儿急性肠套叠的超声检查与超声特征分析
小儿急性肠套叠的超声检查与超声特征分析 发表时间：2018-11-19T13:46:03.797Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第27期作者：王晓波 [导读] 小儿急性肠套叠采用超声检查，能够获得理想的临床诊断结果且应用价值显著，临床推广应用价值明显。 山东省荣成市人民医院 264300 摘要：目的：研究小儿急性肠套叠的超声检查与超声特征。方法：选取我院2016年9月到2017年9月期间就诊的80例急性肠套叠患儿，采用回顾性分析方法对患儿临床资料进行分析，对超声检查应用于小儿急性肠套叠诊断中的价值展开观察。结果：根据80例患儿超声检查的结果发现，有77例患儿腹部存在可疑肿块，呈现出套筒征象。其中，包块的横径为2.09-6.32厘米，长径是2.35-8.67厘米。3例患儿超声检查图像缺乏典型性，结果显示边界不清晰，且不存在套筒征象，肠管有中度扩张的现象，腹腔内部有积液，应在手术治疗的基础上确诊。所以，超声检查小儿急性肠套叠的确诊率为96.25%，与手术检查结果吻合。结论：小儿急性肠套叠采用超声检查，能够获得理想的临床诊断结果且应用价值显著，临床推广应用价值明显。 关键词：小儿急性肠套叠；超声检查；超声特征 急性肠套叠属于急腹症，常发生在6-12个月的婴幼儿群体中，由于早期的症状缺乏代表性，所以必须要高度重视临床诊断的作用，不断改善患儿预后效果[1]。为进一步探讨小儿急性肠套叠超声检查价值，以下展开临床分析。 1 临床资料和方法 1.1 临床资料 以2016年9月到2017年9月期间就诊于我院的80例急性肠套叠患儿为研究对象，针对全部患儿进行手术并确诊为急性肠套叠。在80例患儿中，男患儿50例，女患儿30例，最大年龄为6岁，最小年龄为3个月，平均年龄（14.34±17.21）个月。所有患儿都有腹痛与哭闹等临床表现。 1.2 方法 选择使用飞利浦型号为IE33的彩色多普勒超声诊断仪（上海欧启电子科技有限公司制造），采用凸阵探头或者是线阵探头。设置探头频率成3.5-10兆赫兹，并辅助患儿的体位呈仰卧位[2]。在开始诊断时，要将探头的频率设置成3.5兆赫兹，对患儿腹部进行系统扫描，对其腹腔内部积液与肠管扩张的情况进行观察，了解患儿肠壁的不同结构，测量包块中心圆的直径与最大长径。绝大多数患儿会采用CDFI观察包块肠壁血运情况，如果患儿腹部的胀气程度严重，要进行侧腹部的扫查[3]。 1.3 评价指标 分析80例患儿超声检查结果与确诊率。 2 结果 根据80例急性肠套叠患儿超声检查结果发现，77例患儿的腹部有可疑肿块，且套筒征象明显。其中，包块的横径为2.09-6.32厘米，长径是2.35-8.67厘米。其余3例患儿图像不明显，结果显示为边界不清晰，没有套筒征象，肠管有中度扩张的现象，腹腔内部存在积液，行手术治疗后确诊为小儿急性肠套叠。结合以上研究结果表明，采用超声检查诊断小儿急性肠套叠的检出率为96.25%，与手术结果基本一致。在80例包块诊断中，左上腹为13例，左下腹为12例，右侧腹为55例，经手术治疗后，痊愈患儿有39例，其余41例患儿采用气钡灌肠治疗方式最终复位。 3 讨论 急性肠套叠很容易引发小儿急性肠梗阻疾病，具体指的就是部分肠管与所附着肠系膜被套入到临近的肠腔内部[4]。现阶段，诱发急性肠套叠的主要原因并不确定，被认可的原因就是患儿肠管的蠕动紊乱或者是肠痉挛。大部分急性肠套叠都是近端肠管被套入到远端肠管，一般根据肠套叠的程度，可以细化成单套叠与复套叠两种类型。 在临床诊断急性肠套叠的过程中，超声检查最常见，且具有较高的诊断价值。患儿在接受超声检查的时候，图像应显示为套筒征象亦或是同心圆征象。短轴切面同心圆的征象内部会存在高回声，低回声团是患儿水肿网膜和肠壁。而纵切面套筒征象多为假肾征。 根据以上研究结果显示，以回顾性分析方式针对80例急性肠套叠患儿临床资料展开研究，超声检出77例，确诊率是96.25%，由此可以总结出超声检查特征： 第一，超声检查能够科学观察急性肠套叠深度，并对套筒征象长度加以测量； 第二，借助高频探头即可针对近肠区域肠壁结构予以有效地识别，并准确测量出同心圆征外层低回声的厚度，进而对紫癜病做出合理化地鉴别与诊断[5]。结合相关性研究了解到，较之于核磁共振检查、CT检查以及X线检查方法，超声检查应用于急性肠套叠诊断中的价值更高。 综上所述，小儿急性肠套叠超声的特异性明显，横切面以同心圆征为主，纵切面以套筒征为主。在诊断小儿急性肠套叠的过程中，采用超声检查方法的临床诊断价值突出。在实际检查中，操作快且十分容易，具有较高的确诊率，临床推广与应用具有可行性。 参考文献： [1] 李小松，戴翼，周小渔等.1165例小儿急性肠套叠的临床流行病学分析[J].临床小儿外科杂志，2015（5）：411-413. [2] 陈秋妹，叶小楼.探讨小儿急性肠套叠的超声诊断价值[J].中国实用医药，2016，11（14）：73-73，74. [3] 孟小慧，鞠丽娟，周芝伊等.彩色多普勒超声在小儿急性肠套叠中的诊断价值[J].肿瘤影像学，2015（1）：77-78，80. [4] 杨秀录，金伟敏，杨松玉等.高频超声在小儿急性肠套叠诊疗中的应用价值[J].浙江医学，2017，39（22）：2037-2039. [5] 韦天军，胡国兵，朱向明等.彩色多普勒超声诊断小儿急性肠套叠的应用价值[J].皖南医学院学报，2016，35（3）：267-268，275.
前列腺癌科普文章题库
前列腺癌 前列腺癌的流行病学 前列腺的位置示意图 前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异，目前在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤。在欧洲，前列腺癌占全部男性癌症人数的11%，占全部男性癌症死亡人数的9%[11]。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势。且增长比欧美发达国家更为迅速。前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75~79岁。在美国，50岁以下男性前列腺癌发病率较低，但是大于50岁，发病率和死亡率就会显著增长，在我国，城乡发病率存在较大差距，特别是大城市的发病率更高。前列腺癌的发病率和死亡率仅次于肺癌，位居癌症死亡的第二位。在大多数病例中，前列腺癌在年龄较大的男性中发展缓慢，并不会导致死亡。
引起前列腺癌的危险因素尚未明确，已经被确认的包括;年龄，种族和遗传性。最重要的因素之一是遗传。如果一个直系亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍。此外其他可能的高发因素有：高动物脂肪饮食等。雄激素在前列腺的发育和前列腺癌的进展过程中起关键作用。 前列腺癌发病的临床特点 由于PSA筛查的广泛使用以及公众对前列腺癌认知度高，美国75％的前列腺癌患者仅有PSA的异常。90年代以来美国前列腺癌患者的5年生存率在90％以上。而国内大部分患者是以尿路症状或骨痛而就诊，一项多中心研究显示：仅6.2％的患者是由于PSA升高而被发现，就诊患者的PSA中位数为46.1ng/ml[8]。由于大部份患者病变已为晚期，长期预后不佳。 前列腺癌的病理类型 前列腺癌病理类型上包括腺癌（腺泡腺癌）、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。前列腺癌约75%起源于外周带，20%起源于移行带，5%起源于中央带 前列腺癌的常见症状 在前列腺癌的早期，由于肿瘤局限大多数前列腺癌病人无明显症状，常在体检时偶然发现，也可在良性前列腺增生手术标本中发现。