这些慢乙肝患者易发生肝硬化,需要提高警惕

这些慢乙肝患者易发生肝硬化,需要提高警惕
这些慢乙肝患者易发生肝硬化,需要提高警惕

这些慢乙肝患者易发生肝硬化,需要提高警惕对于慢乙肝患者来说,最担心的事情就是出现慢乙肝三部曲的后两部,肝硬化和肝癌。慢乙肝相关的肝癌多在肝硬化的基础上发生,所以我们首先应该关注和及时干预的是慢乙肝相关的肝硬化。

临床常常见到慢性乙型肝炎患者往往自我感觉良好,既没有腹水、巩膜黄染现象,又没有发生消化道不适;在去医院做影像学检查的时候发现已是肝硬化。

我们需要明确的是,很多的肝硬化患者早期可以没有任何症状,等到出现消化道出血、腹水、意识障碍等并发症表现的时候已经是失代偿肝硬化,此时再接受治疗,虽然也能一定程度上改善患者生存质量、延长一定的生存期,但因为干预太晚,已经错失了逆转肝硬化、大幅度延长生存期的良机;所以,及早发现肝硬化十分重要。

慢性乙型肝炎患者仅通过症状自行早期发现肝硬化是极为困难的,因此我们需要提醒广大患者,以下情况的慢乙肝患者,存在肝硬化的几率较高,需要及时接受治疗、密切随访、提高警惕:

1、经母婴传播途径感染乙肝病毒的慢乙肝患者(从小就是乙肝病毒携带者)及年龄超过40 岁以上的患者(有很多国内外专家已经建议将筛查肝硬化的重点年龄提前到30 岁),因为感染病毒时间越长,所以肝硬化发生风险几率会越大。

2、长期生活习惯不健康,如饮酒、熬夜、吸烟等。

3、经常感觉精力不济,疲倦,没有什么特别的原因可解释的时候。

4、经常胃肠道不适,消化不良,时好时坏,而并没有可查出的胃肠道疾病。

5、40 岁以上仍然是大三阳的患者。

6、肥胖,或者中重度脂肪肝,伴有肝功能异常的乙肝患者。

7、直系亲属中有患有乙肝肝硬化或肝癌的乙肝携带者。

8、血小板、白细胞计数下降患者,或经常牙齿出血、鼻衄(流鼻血)的患者。

9、对于出现肝病面容(一般面色灰暗)、肝掌、蜘蛛痣,皮肤眼睛黄染、男性乳房发育、性欲明显减退、脐静脉显露、上消化道出血、腹水等的患者更应该提高警惕,发现此类特征应立即到相关科室详细检查。

对于存在上述高危情况的慢乙肝患者,不能只满足于常规的检查项目,比如仅检查乙肝两对半、HBV DNA、肝功能检查,再加个肝脏彩超了事,这些是不够的,必要时需要做肝硬度检查或肝穿刺活检明确肝硬化的诊断和肝硬化的程度,有时也需要加做胃镜检查明确肝硬化门脉高压的并发症-食管胃底静脉曲张的存在与否,必要时需要内镜下操作降低消化道出血的风险。

中医世家李亚磊院长提醒:另外,需要强调的是,慢性乙肝患者需要一个长期、固定的医生进行诊疗和随访,这样才能让医生充分熟悉病情、制定合理的随访计划、个性化的进行检查以早期发现肝纤维化或肝硬化。如果能在较早的阶段发现肝硬化,是完全有可能通过及时有效的治疗逆转肝硬化,实现预期生存期接近健康人群这一目标的。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素:肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别:一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8~16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定,不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞,在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达,抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别,是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应,由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制:由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合,从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达,可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

脂肪肝引起肝硬化已确诊!专家:这样的病例将会越来越多

脂肪肝引起肝硬化已确诊!专家:这样的病例将会越来越多 杭州师范大学附属医院近日确诊一起由脂肪肝引起肝硬化失代偿的病例。 在这之前,脂肪肝是否会引起肝硬化,在我国的医学界尚存争议,以前因缺少直接证据多为推测,现在终于有了实证:这可能是杭州的医院接触到的第一例、明确由脂肪肝进展到失代偿期肝硬化的病例。 脂肪肝引起肝硬化? 据悉,这位病人今年64岁。她从70年代起就查出有脂肪肝,但肝功能一直正常,也没有合并其他肝脏疾病。由于那个时代医学认知的局限,以及自己也是一名护士,所有她一直没把脂肪肝当回事,觉得这个只是体内脂肪多造成的。一直到2017年12月体检的时候,才得知自己得了肝硬化。 之后,杭州师范大学附属医院为病人做了病理学检查,结果显示,肝硬化符合“由脂肪肝导致肝硬化”的所有病理学特征。 结合既往有肥胖、脂肪肝、高血压等病史,可以明确,这位病人的肝硬化就是由脂肪肝所引起。 脂肪肝真的只是小病? 肝脏是人体的"中转场所",食物通过肝脏的处理,才能分配到各个器官,为它们提供所需的营养物质。当脂肪出现代谢异常时,它们就能在肝脏内堆积,由此形成脂肪肝。 小五在这里提醒脂肪肝患者,脂肪肝不痛不痒,最多感觉人易疲劳一点,大多数人不重视,可等到出现症状,往往就已经到肝硬化或肝癌阶段。 并且脂肪肝相关肝硬化,比病毒性肝炎相关肝硬化,存活率可能还要低,因为: 1、病毒性肝炎如乙肝、丙肝等有抗病毒治疗,且效果也很好,而脂肪肝的对因治疗实施非常困难。 2、大多数脂肪肝肝硬化患者合并有糖尿病、高血压,通常年龄也较大,容易合并有各种并发症。 权威专家表示:目前国内100个普通的脂肪肝病人里可能有3-4个已经到了肝硬化。脂肪肝引起的肝硬化和肝癌,现已成为世界肝移植的增长最快的病因。 意味着:这样的病例将会越来越多

肝硬化的病例分析报告

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。 5.血常规示:血小板230×10∧9/L,肝功能示:AST134u/l,DBIL24.8u/l,TBIL53.6umol/l,r-GT188u/l。 入院前诊疗经过:患者在院外行护肝治疗,一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重,迂曲静脉扩张到胸壁,迂曲的静脉团增多,遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查: 血常规示:红细胞4.02×10∧12/L,白细胞5.08×10∧12/L,血红蛋白124g/L,中性粒细胞百分比73.0%,淋巴细胞百分比16.5%,血小板210×10∧9/L,单核细胞百分比8.7%。 尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞57.0ul,管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能:凝血酶原时间19.3秒,血浆凝血酶原比值1.56,PT国际标准化比值1.64,纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示:AST135u/l,ALT115u/l,TP53.0g/l,ALB25.4g/l,A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l,IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l,GGT32.2u/l,BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示:HBsAAg(-),HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物: CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图:未见明显异常。胸片示:心影稍增大,右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT:见少量腹水,肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线:检查见食道中下段静脉曲张。 B超:探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm ×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管,盘曲重叠成团,内径7——18mm,肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断: 肝硬化,门静脉高压,脾功能亢进,食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。 诊断依据: 1.男性患者,38岁。 2. 有肝炎病史,七月前于我科住院,胆红素高,凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年,进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张,呈蚯蚓状改变,以脐上出现,脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多,并向胸壁扩展。 5. 血常规示:血小板210×10∧9/L。尿常规示:胆红素2+,潜血1+,蛋白质2+,上皮细胞57.0ul,管型11.80ul。凝血功能示:凝血酶原时间19.3秒;血生化示:AST135u/l,ALT115u/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见:少量腹水,肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间,肋下及剑突下未探及肝脏,脾厚85mm,肋下80mm×50mm,门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

乙型病毒性肝炎防控知识

乙型病毒性肝炎防控知识 1.什么是乙型病毒性肝炎? 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙肝病毒(HBV)引起的,以肝脏炎症为主要病变并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝广泛分布于世界各地。乙肝病程迁延,易转变为慢性肝炎、肝硬化及肝癌。 2.乙肝病毒感染的临床特征有哪些? 乙肝病毒感染后,因机体差异可表现为亚临床感染或无症状感染、急性自限性肝炎或暴发型肝炎。研究显示,婴幼儿、小于5岁儿童以及免疫缺陷的成人感染乙肝病毒后通常无症状;然而,30%~50%的≥5岁儿童及成人感染乙肝病毒后会出现食欲减退、全身乏力、恶心、呕吐、腹痛、黄疸等早期临床体征或症状,也可出现皮疹、关节痛及关节炎等肝外表现。乙肝病毒感染者如超过6个月,可发展为慢性感染,部分演变为肝硬化或肝癌。1%的急性乙肝会发展为暴发型乙肝,暴发型乙肝的病死率约70%。高达25%的乙肝病毒感染的婴儿和年龄较大儿童最终发展为肝硬化或乙肝病毒相关的肝细胞癌(HCC);而成人慢性乙肝病毒感染者,发展为HCC的比例每10年约为5%,是未感染乙肝病毒者发生HCC概率的100~300倍。80%的肝细胞癌病例可能由乙肝病毒感染造成。 3.感染乙肝病毒后能康复吗?乙肝慢性化的原因是什么?急性乙肝是一种自限性疾病。对于成人来说,若能早期诊断,采取适当的

休息、营养和一般治疗,大多数患者可在3~6个月内自愈,少数可转为慢性。 感染乙肝病毒后,病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝。新感染者发展为慢性乙肝病毒感染的可能性与乙肝病毒感染发生时的年龄有关。感染乙肝病毒的年龄越小,慢性化的可能性越高。围生(产) 期、婴幼儿时期及5岁以上感染乙肝病毒者中,分别有90%、25%~30%及5%~10%将发展成慢性感染。免疫缺陷者(如HIV感染者)感染乙肝病毒后,发展成慢性感染的风险较高。 4.乙肝的传染源有哪些? 乙肝病毒携带者,急、慢性乙肝患者,亚临床感染者,乙肝肝硬化和乙肝病毒相关的肝细胞癌(HCC)患者都具有传染性,其中以慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者最为主要。血液中乙肝病毒含量最高,其他体液或分泌液如精液和阴道分泌物等也具有一定传染性。 5.乙肝的传播途径有哪些? 乙肝病毒传播途径主要有母婴传播、血液传播、性接触传播。 母婴传播:是婴儿乙肝病毒感染的最重要方式,主要发生在围产期,多是在分娩时接触乙肝病毒阳性母亲的血液和体液传播。据估计,人群中40%~50%乙肝病毒表面抗原(HBsAg)携带者是由母婴传播所致。如不采取阻断措施,HBsAg与乙肝病毒e抗原(HBeAg)双阳性母亲所生新生儿在围产期被感染约为70%~90%。 血液传播:使用被乙肝病毒污染的血和血制品;使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、用具,如侵入性诊疗操作和手术,静脉吸毒,

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

肝炎及肝硬化评分系统(严选材料)

肝炎及肝硬化评分系统肝组织学活动指数(HAI)评分系统 汇管周围坏死评 分 肝小叶内变 性和灶性坏 死 评 分 汇管区炎症评 分 肝纤维化评分 无0 无0 无0 无0 轻度片状坏死1 轻度(嗜酸 小体、气球 样变性和/或 <1/3结节中 散在的肝细 胞坏死灶) 1 轻度(<1/3 汇管区出现炎 症细胞) 1 汇管区纤维性 扩大 1 中度片状坏死(累及<50%汇管周围)3 中度(累及 1/3~2/3肝 小叶或结 节) 3 中度(1/3~ 2/3汇管区炎 症细胞增加) 3 桥状纤维连接 (汇管区-汇 管区或汇管区 -中央静脉连 接) 3 明显片状坏死(累及>50%汇管周围)4 明显(累 及>2/3肝小 叶或结节) 4 明显(>2/3 汇管区炎症细 胞密度增加) 4 肝硬化 4 中度片状坏 死+桥状坏 死 5 明显片状坏 死+桥状坏 死 6 多小叶坏死10

肝纤维化分期半定量评估系统 依据对肝纤维化的分布、纤维化的形式及数量改变参数进行量化评估,组织学分期按F0-F4区分。F0和F1反映轻度纤维化;F2和F3为中度纤维化;F4为重度纤维化。 几种肝纤维化分期半定量评估系统 评分Knodell Ishak Scheuer METAVIR 0 无纤维化无纤维化无纤维化无纤维化 1 汇管区扩大有些PF±短纤维 隔 汇管区扩大PF无纤维隔 2 多数PF±短纤维 隔 PF,纤维隔形 成 PF,少量间隔 3 桥接纤维化P- P/P-C 多数PF,偶有P- P 纤维隔伴小叶 结构紊乱 间隔纤维化 4 肝硬化PF伴明显P-P和 P-C 可能或肯定肝 硬化 肝硬化 5 明显P-P/P-C,偶有结节 6 可能或肯定肝硬化

肝硬化试题

选择题 1.我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.型病毒性肝炎 C.自身免疫性肝炎 D.丙型病毒性肝炎 E.药物中毒 2.肝硬变时,门静脉高压可引起 B A.男性乳腺发育 B.食管静脉曲张 C.氨中毒 D.凝血因子减少 E.黄疸 3. 关于肝硬化腹水形成的因素,不正确的是 B A.门静脉压力增高 B.原发性醛固酮增多 C.低白蛋白血症 D.肝淋巴液生成过多 E.抗利尿激素分泌过多 4. 肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括 B A.齿龈出血 B.脾大 C.黄疸 D.浮肿 E.肝掌 5. 关于肝硬化自发性腹膜炎,正确的描述是 C A.一般起病急,伴高热、寒战,剧烈腹痛,出现板状腹、反跳痛B.致病菌多为金黄色葡萄球菌 C.易出现顽固性腹水 D.治疗时应加强利尿治疗 E.应进行腹水培养,待培养结果出来后有针对性应用抗生素治疗6. 最能说明肝硬化病人已存在门脉高压的表现是 B A.腹水 B.门静脉增宽 C.脾大 D.痔核形成 E.食道静脉曲张 7. 对判断肝硬化患者预后意义不大的指标是 C A.腹水 B.白蛋白 C.血清电解质 D.凝血酶原时间 E.肝性脑病

8. 48岁,男性,肝硬化患者,有腹水。不规则服用利尿剂治疗,二天来出现嗜睡。体检:轻度黄疽,测血钠120mmol/L,血钾2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN 10mmol/L,血pH 7.5。21.此时最好的治疗是静脉滴注 E A.谷氨酸钠 B.谷氨酸钠+精氨酸 C.谷氨酸钠+谷氨酸钾 D.谷氨酸钠+左旋多巴 E.谷氨酸钠+精氨酸+10%氯化钾 9. 男,42岁,呕吐、腹泻2天,意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体:BP 110/70mmHg,神志恍惚,巩膜中度黄染,颈部可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常,腹软,肝肋下未触及,脾肋下3cm。双上肢散在出血点,Hb 90g/L,WBC 3.22×109/L,血糖7.0mmol/L,尿糖(+),尿酮(-)尿镜检(-)。对确诊最有价值的辅助检查是 E A.血气分析 B.腹部CT C.肾功能 D.肝功能 E.血氨 10. 如果肝性脑病患者躁动不安,不宜选用 C A.东莨菪碱 B.地西泮 C.水合氯醛 D.扑尔敏 E.异丙嗪 11. 肝性脑病的治疗,下列各项中不正确的是 D A.禁食蛋白质 B.口服乳果糖 C.静滴精氨酸 D.肥皂水灌肠 E.补充支链氨基酸 12. 下列哪项体征对肝性脑病诊断有特征性意义 C A.肌张力增强 B.腱反射亢进 C.扑翼震颤阳性 D.腹壁反射消失 E.嗜睡 13. 下列最可能为肝硬化腹水的是 A A.腹水比重<1.016,蛋白=20g/L B.腹水比重>1.018,李凡他(Rivalta)试验阳性 C.乳糜样腹水 D.腹水细胞总数>109/L,分类以中性粒细胞为主 E.腹水细胞总数为108/L,分类以间皮细胞为主

浅谈肝硬化的病因

浅谈肝硬化的病因 发表时间:2012-02-09T16:14:32.297Z 来源:《中外健康文摘》2011年第40期供稿作者:齐丽娟[导读] 引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。 齐丽娟 1 前言 引起肝硬化的病因很多,不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主,我国以肝炎病毒性肝硬化多见,近年酒精性肝硬化逐年增加。临床发现两种病因先后或同时作用于肝脏,更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。笔者就自己的临床体会谈谈自己的看法,仅供大家参考。 2 病因分析 2.1肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 2.1.1乙型肝炎表面抗原:在显微镜下含有乙型肝炎表面抗原的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红染色法可将含乙型肝炎表面抗原的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含乙型肝炎表面抗原肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期乙型肝炎表面抗原阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 2.1.2病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝脏纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化。 2.2酒精性肝硬化:西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少,NADH增加,则两者比值下降,线粒体内三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内NADH过多,又促进了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝。长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎,显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。 2.3寄生虫性肝硬化:如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居,虫卵随门脉血流沉积于肝内,引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径,故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶界板,累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显,可能与虫卵堵塞门静脉小分支,肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻,门脉高压症明显,有显著的食管静脉曲张张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素,是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物,可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。 2.4中毒性肝硬化:化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物,对肝脏的损害与药量的大小成正比关系,引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质,经过药物代谢酶的作用,如P-450微粒体酶系统,将四氯化碳去掉一个氯原子,而形成三氯甲烷,即氯仿,则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒—产生三氯甲基自由基和氯自由基,引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢,从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后,肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。 2.5胆汁性肝硬化:原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝炎是各种原因的胆管阻塞起,包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻,病程在3~12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。胆管梗阻的早期,胆汁颜色变暗,但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张,胆管内压力增高,抑制胆汁分泌,胆汁可以由绿色变为白色,形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张,甚至胆管破裂,胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症,坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满,形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展,周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生,并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接,将肝小叶分割,呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展,到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节,而失去其特征性的表现,以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗,肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶,并散布于肝细胞间,最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。一般无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

乙型病毒性肝炎流行特征分析

深圳市福田区1989-2009年乙型病毒性肝炎流行特征分析钟剑明林怿昊司徒潮满石向辉范苏云段利娜 (深圳市福田区疾病预防控制中心,广东深圳 518040) [摘要]: 目的分析深圳市福田区1989-2009年乙肝流行特征。方法对福田区1989-2009年法定传染病报告的乙肝疫情资料进行统计分析。结果深圳市福田区1989-2009年乙肝发病率为32.17/10万,发病率从1989年的46.94/10万上升至1991年最高的114.79/10万,然后逐年下降,2009年下降至最低4.11/10万;常住人口的乙肝的发病率基本高于暂住人口的发病率;乙肝发病月份相差不大;发病人群以20-29岁为主,男女比例为2.55:1;发病人群的职业以职员和工人为主,两者发病人数占总发病人数61.66%。结论深圳市福田区1989-2009年乙肝的防治工作取得显著效果,下一步应继续加强防控力度,控制乙肝在辖区传播流行。 关键词:乙型病毒性肝炎;发病率;流行 Epidemiology ?of Hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen ZHONG Jian-ming,LIN Yi-hao,SITU Chao-man,SHI Xiang-hui,FAN Shu-yun,DUAN Li-na (Futian Centre for Disease Control and Prevention,Shenzhen 518040,China) 【Abstract】Objective To analyze and describe epidemiological characteristics of hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen. Methods Descriptive analysis was conducted on hepatitis B incidence from 1989 to 2009 in Futian district, using the data collected by the Infectious Disease Reporting System.Results The estimated annual incidence of hepatitis B in Futian District of Shenzhen during 1989-2009 was 32.17 per 105 persons. The incidence increased continuously from 46.94 per 105 persons in 1989 to 114.79 per 105 persons in 1991 (peak), and then decreased steadily to 4.11 per 105 persons in 2009 (lowest). Overall, the incidence of hepatitis B was higher among residents than among transient population. The total number of patients infected by hepatitis B was 20-29 year old and little different by month. The male-female ratio of incidence was 2.55:1. The most popular occupations of infected patients were clerks and workers, which together accounted for 61.66% of all infections. Conclusions Prevention and control on hepatitis B in Futian District of Shenzhen from 1989-2009 has achieved significant success, we should take more measures to prevent hepatitis B. 【Key words】Hepatitis B; Incidence; Epidemiology 作者单位:深圳市福田区疾病预防控制中心(518040) 乙型肝炎是严重危害人类身心健康的急性传染病,多年来,乙肝在世界上各

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。 病原学 (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。 (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。 (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输

血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。 (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项

肝炎后肝硬化的诊断

定义:肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 (一)病理分类 1.按病理形态分类:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。 2.病理分型:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 (二)病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生,可合成大量的胶原纤维,导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时,肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔,称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时,形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔,称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节,导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时,称为完全性硬化性结节,不完全包绕者称为不完全性硬化性结节,一旦出理硬化性结节,提示已进展至肝硬化。 (三)病理生理机制 1.肝脏功能减退:发生肝炎后肝细胞大量坏死,可导致肝功能减退,肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少,胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2.门静脉高压:因肝小叶的结构破坏,纤维组织增生,门静脉血液减少。同时,由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通,使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时,可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早,其可能的原因有:①食管静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响;②食管静脉位置甚浅,处于黏膜下层疏松结缔组织中;③食管静脉位于胸腔,吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症,部分患者还可发生各种临床并发症。

肝硬化病人的护理

模块二 任务3-11 肝硬化病人的护理 【案例】 张女士,47岁。有慢性乙型肝炎病史20年,肝功能检查:反复有异常。乏力、纳差2个月,腹胀、少尿半月。体检:生命体征无异常。消瘦,神志清楚,肝病面容,巩膜轻度黄染,肝掌(+),左侧面部和颈部可见蜘蛛痣,腹部明显膨隆,未见腹壁静脉曲张,移动性浊音(+),双下肢轻度水肿。 初步诊断:肝硬化(肝功能失代偿期) 思考: 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些? 2.合并腹水患者如何进行护理? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2.专业理论知识:掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力:具备对肝硬化患者病情评估的能力,配合医师穿刺放腹水的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上,肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。 二、病因 引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎:主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染,经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来,称为肝炎后肝硬化,而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒:长期大量饮酒,乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用,是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积:持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时,高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞,使肝细胞发生变性、坏死,逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍:多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉(或)下腔静脉等,可致长期肝细胞淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展为心源性肝硬化。

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎,没有丁型肝炎病毒、慢性()性乙型肝炎 病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同引起的一组以害为主的,根据诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎,分别引起甲、乙、丙、丁、,即(hepatitis A)、(hepatitis B)、(hepatitis C)、(hepatitis D)及(hepatitis E)。另外一种称为,较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎,简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎(简称B肝)。乙肝是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染(英文为hepatitis B virus,缩写HBV)引起的。乙型肝炎病毒是一种,主要存在于肝细胞内并损害,引起肝细胞、坏死、。根据目前所知,乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有,引发乙型病毒性肝炎疾病。 (HBV) 是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分的环状DNA,DNA,及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结

构,然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性(ORF),即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒; ②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏。 1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周,(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和(抗-HBc) HBcAg主要存在于受染的核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg 包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNA的DNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高

肝硬化

典型肝硬化的病理改变如何? 肝硬化的器官病理改变 ?早期肝脏肿大,晚期明显缩小,质地变硬,外观棕褐色或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节 和塌陷区。 ?脾脏肿大 ?门脉高压和侧枝循环开放 ?门脉高压性胃病(门静脉压力增高导致胃粘膜因淤血而见充血、水肿、糜烂,若见呈马赛克或蛇皮 样改变时称门脉高压性胃病可导致上消化道出血和肠病) ?肝肺综合征 ?睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩 组织学改变 正常肝小叶全被假小叶所取代。门脉高压的形成:正常门脉压力6-10mmHg,大于10mmHg、称门脉高压;再生结节压迫肝窦和肝静脉系统;肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并出现吻合支------形成门脉高压的病理基础。 大体形态改变 早期肿大,晚期小,硬,轻。 结合正常肝的结构和功能谈谈肝硬化的临床表现的原因 分为肝功代偿期肝功失代偿期 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化* 。 一、代偿期: 1. 症状:无特异性,也可无症状; 2. 体征:肝轻度肿大,质地偏硬,可有轻压痛;脾轻 度肿大。3. 肝功能检查:多正常或轻度异常。 二.失代偿期: ①肝功能减退; ②门静脉高压; ③全身多系统表现。 (一)肝功能减退的表现 1.全身表现: 消瘦、乏力、精神差、皮肤干枯。肝病容。 2.消化道症状: 腹胀——突出症状 食欲不振、厌食、上腹饱胀不适、进油腻食物易引起腹泻, 黄疸----肝细胞进行性或广泛坏死。(约50~60%的病人出现黄疸,一般轻~中度,与肝细胞损害程度有关,黄疸进行性加重说明有肝细胞持续坏死,或有胆汁郁积,往往提示预后不良) 3、出血、贫血: 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病,严重威胁人体的健康,愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况,及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目,主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后,一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中,丙氨酸转氨酶(ALT)又最为重要,常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测,指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶(ALT)检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高,但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒,发生急性肝损伤时,血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高,且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行,因此是病情恢复的较好指标。通常,当急性肝炎时,AST/ALT<1;肝硬化时,AST/ALT≥2;肝癌时,AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常,怀疑 为乙肝病毒感染时,可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括:乙肝表面抗 原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、 乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体 (HBeAb)以及乙肝核心抗体(HBcAb), 因为乙肝核心抗原没有检验,所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原(HBsAg):乙肝表面抗原又称为“澳抗”,是“澳大利亚抗原”的简称,因为最早发现于澳大利亚,故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物,可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体(HBsAb):乙肝表面抗体是一种保护性抗体,表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力,是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后,该指标也为阳性,是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原(HBeAg):它的出现说明病毒正在复制,此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性,须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体(HBeAb):它的出现对于患者来说是好消息,说明乙肝患者的病情相对好转,是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体(HBcAb):乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早,是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生,可在患者体内持续存在很长时间,是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合,随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异,产生相应的动态变化。随着病情的发展,常见组合如下: 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-:该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+:即为人们所熟知的乙肝“大三阳”,该时期病毒复制活跃,传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:即为乙肝“小三阳”,该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复,但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+:该时期为乙肝的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。

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