酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

七、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?

[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；

⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①

PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸

中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性

HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。

8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；

③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。

9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？

[答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG 增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？

[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。

12.简述酸中毒时心律失常的发生机制

[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞E m负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。

13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒：原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。

15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点

[答题要点] 调节机制特点

血液缓冲反应迅速，作用不持久

肺调节作用强大，较快，仅对挥发酸调节

肾调节作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-

组织细胞缓冲作用较强，较慢

16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？

[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

意义：①是代谢性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。

17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；

③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？

[答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。

最重要的有HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。

19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？

[答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。

22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB

23.何谓缓冲碱(BB)？其正常值是多少？测定BB有何临床意义？

[答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。24.何谓碱剩余(BE)？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？

[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。BE正常值为±3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。

25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？为什么?

[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl–)，AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾酸中毒，低血钾碱中毒；③血HCO3-与Cl–：低血氯、高HCO3-→代谢性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。

26.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒？为什么？

[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根(Cl–)则在血液中蓄积，可导致高氯（AG 正常）型的代谢性酸中毒。

27.哪些情况会导致AG正常型代谢性酸中毒产生？

[答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。

28.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

八、论述题

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常范围是多少？有何意义？

[答题要点] 常用指标正常值意义

pH 7.35~7.45 酸碱指标

PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标

SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代谢指标

AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代谢指标

BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和

BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失

衡时参考

AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子的

差值，AG>

16 mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒

及混合性酸碱失衡

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；

④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52，PaCO2 24mmHg，AB 24mmol/L，BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；

b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；

c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；②昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP 生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+↑和排K+↓。

8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答题要点] 代谢性酸中毒类型发生机制

CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓

高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓

10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明

[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。

11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl–94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；

④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；

②根据代偿公式，预测：HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG ↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？

[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。

15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？

[答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；

b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；

c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

二、问答题

1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?

【答】pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因

其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。

2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

【答】剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞内K＋外移、细胞内H＋内移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?

【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB

急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产

氨与排泄氢离子的能力降低。

5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。

【答】高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。

低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。