《成人暴发性心肌炎诊断和
病毒性心肌炎病人的健康教育
病毒性心肌炎病人的健康教育 １、合理安排休息与活动：注意不同病期的休息与活动，急性期如症状明显、心脏已扩大者，应严格卧床休息一段较长时间，以减轻心脏负荷，减少心肌耗氧，使心功能得到恢复。出院后继续休息２～３个月，半年～１年内避免重体力劳动。对转为慢性者，出现心功能减退、持久心律失常时仍应限制活动并充分休息。２、饮食调整：恢复期仍应注意营养以促进心肌修复与代谢，提高机体抵抗力，心力衰竭病人应限制钠盐、不宜过饱，禁烟酒、咖啡等刺激性食物。 ３畅避免诱发因素：过劳、缺氧、营养不良、呼吸道感染等因素使机体抵抗力下降，病毒易于侵入，并可诱发心力衰竭和心律失常，应特别注意避免。 ４、坚持药物治疗：定期随访，病情变化时及时就医。
注射泵和输液泵的临床应用 一、注射泵的临床应用当临床所用的药物必须由静脉途径注入，而且在给药量必须非常准确、总量很小、给药速度需缓慢或长时间恒定的情况下，则应当使用注射泵来实现这一目的。常用注射泵注入的药物见表6-4. （—）结构与原理注射泵又称微量泵。其主要结构是一根制作极为精细的螺杆，螺杆上配有一个随着螺杆旋转向前移动的推动装置。通过设定螺杆的旋转速度，就可调整其对注射器针栓的推进速度，从而调整所给的药物剂量（给药速度为0.1～99.9ml/h）。（二）设置及换算方法由于任何一种注射泵所设置的计量单位为每小时毫升数，而临床所要求的用量及速度往往是μg·kg-l/min或mg/min等，这一转换过程需要医护人员进行换算。具体换算方法如下。首先根据病情决定所需的药物及其用量。如要求给予多巴酚丁胺5μg ·kg-1/min，病人体重为60㎏，那么注射泵的设置应当为： 式中M为应设定的每小时毫升数，V为临床要求的药物剂量（单位为μg·kg-1/min），W为病人的体重（单位为kg），A为剂量单位的换算常数，K为液体药物浓度（单位为mg/ml。如500mg的药物置于50ml注射器内，则药物浓度为10mg/ml）。（三）操作步骤以3M AVI600型注射泵为例。 1、接通电源，打开电源开关。 2、选定某一厂牌的注射器（20ml或50ml），抽取药液后固定在注射泵的注射器固定槽中。 3、按Band键后，根据所用厂牌选择1～5的数字然后按Enter键输入。再按Size键后，用数字键选定注射器的规格，按Enter键输入。 4、按ml/h和按数字键输入所需给药速度，按Enter键输入。 5、按Start 键开始给药。（四）注意事项通常情况下，注射器及其管路应当每24h更换1
ECMO救治暴发性心肌炎经验
75%存活出院！郑大一附院ECMO救治暴发 性心肌炎经验 近年来，体外膜肺氧合（ECMO）作为一种机械性心肺辅助支持装置，逐渐应用于临床各种急危重症患者的抢救。 对于暴发性心肌炎，在无ECMO 时代，即使最优化的内科治疗，急性期死亡率仍高达50%~75%，而经ECMO 辅助治疗的暴发性心肌炎患者存活出院率达到60%~100%。 郑州大学第一附属医院报告，12例暴发性心肌炎患者均应用VA-ECMO 模式，10 例患者成功脱机，9 例存活出院。 12 例患者ECMO 应用时间平均（131.0±51.7）小时。 研究者称，早期及时置入ECMO 维持有效的循环灌注是降低暴发性心肌炎死亡率的关键。 本研究中的12 例患者，入院时均发生了心原性休克和恶性心律失常，其中2 例心脏骤停行心肺复苏术后立即启动ECMO，入院至ECMO 启动时间为中位数7.0小时。 置入ECMO 后所有患者血管活性药物逐渐减量，恶性心律失常逐渐减少，乳酸逐渐降低，提示得到有效循环灌注，但9 例最终存活出院。 虽然ECMO 对于暴发性心肌炎患者疗效显著，但并发症亦较多，本研究中并发症发生率为100%。 本研究中血小板减少引起的出血以及肾功能衰竭为最主要的并发症。由于全身肝素化、凝 血系统平衡被打破，出血是ECMO 最常见的并发症之一，可发生于任何部位。 ECMO 置入前需充分评估出血风险，并根据具体情况选择抗凝药物，置入后除了注意监测血流动力学、血小板和血红蛋白的变化、维持活化凝血时间在合适范围（180~250 s），还需注意监测尿粪常规以及神志的变化，对重要部位的出血或活动性出血，可积极行外科手术。 ECMO 治疗早期易并发急性肾衰竭，本研究的12 例患者，5 例（42%）发生急性肾衰竭，5 例均行连续性肾脏替代治疗，4 例肾功能逐渐趋于好转，1 例撤机后肾功能逐渐恶化。
成人急性病毒性心肌炎临床诊断体会
成人急性病毒性心肌炎临床诊断体会 ［关键词］病毒性心肌炎；成人；诊断 病毒性心肌炎是临床上最常见的心肌炎，病人多以心慌、心悸、胸闷、头晕、乏力与心律失常等相关的症状就诊，大约90%病例合并各种类型的心律失常。虽然多数病人预后良好，但重症病例也非少见。现就我院近15年来收治的79例成人急性病毒性心肌炎进行临床分析。 1 临床资料 1.1 一般资料：79例临床诊断均符合1987年张家港、1995年武汉及1999年镇江全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准［1，2］。均为男性，年龄22 ～63岁，其中25～40岁56例，25岁以下14例，55岁以上9例。发病季节全年分布，以5～8月份较为集中，计58例。近1个月内有上呼吸道感染史51例，肠道感染史19例，急性乙型病毒性肝炎病史9例。除外甲亢、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、二尖瓣脱垂症等其它影响心肌的疾患。 1.2 临床表现：低热41例占51.8%，其中体温在37.4℃～37.9℃36例，38.1℃～38.3 ℃5例，头晕乏力79例占100%，胸闷气短70例占88%，有晕厥症状5例占6.3%，小腿肌疼痛12 例占15%，心尖区Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音23例占29%，心尖区第一心音低钝56例占70.8%，心动过速20例占25.3%，心动过缓18例占2 2.7%，心律绝对不规则3例占 3.7%，早搏21例占26 .5%，心包摩擦音、心影扩大呈烧瓶样、左心衰、肺水肿3例占3.7%，猝死2例占2.5%。 1.3 心电图检查：Ⅰ°房室传导阻滞10例占1 2.6%，Ⅱ°房室传导阻滞7例占8.8%，Ⅲ°房室传导阻滞3例占 3.7%，窦缓伴结性逸搏10例占12.6%，窦缓13例占16.4%，窦房传导阻滞2例占2.5%，窦速伴多导联S_T段抬高＞0.2mv 3例占3.7%，窦速伴多导联S_T段水平下移＞0.05mv占18.9%，频发房早伴短阵房速2例占2.5%，快速房颤3例占3.7%，频发多形性室早9例占11.3%，完全性右束支传导阻滞2例占2.5%。 79例中25例进行了超声心动图检查，均提示有不同程度的室壁节段性运动异常及收缩舒张功能轻度障碍；30例进行心肌肌酸磷酸激酶(CK_MB)的检测，有21例不同程度的增高；79例中的白细胞计数轻度增高31例，血沉增高29例。 2 结果 患者均卧床休息1个月，严重病例卧床2个月，酌情吸氧、静滴青霉素、能量合剂、极化液及大剂量维生素C4-6g/日，丹参液、门冬氨酸钾镁液滴注等。根据病情选用抗心律失常药、小剂量洋地黄、血管扩张剂、硫酸镁注射剂、利
病毒性心肌炎的诊断
T nT是与原肌球蛋白结合的亚单位,T n I是肌原纤维A T P酶的抑制亚单位,T nC是与钙离子结合的亚单位。心肌的T n与骼肌的T n各有自己的码基因,之间无交叉反应。心肌肌钙蛋白T(cT nT)和心肌肌钙蛋白I(cT n I)存在于心肌,在心肌细胞膜完整的情况下不能透过心肌细胞膜,心肌细胞膜损伤时可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质,进入血循环。cT nT与cT n I分子量分别为37KD和24KD,均较肌酸激酶同工酶CK2 M B分子量(86KD)小,易于通过细胞膜释放于血中,轻微的心肌病变即可测得血清cT nT、cT n I升高。健康人血清cT nT含量为0～3Λg L,cT n I含量为015～7Λg L。患心肌炎时cT nT与cT n I含量升高,呈阳性反应。一般在发病后2～4小时开始升高,2～3周渐降至正常,少数心肌炎患儿cT nT、cT n I阳性反应可持续2～3个月。因cT nT、cT n I几乎仅存在于心肌,且其分子量小,极易渗入细胞间质而使血清浓度升高。因此,目前认为cT nT、cT n I是诊断心肌炎的敏感性高、特异性强的可靠指标。 病毒性心肌炎的诊断 王玉玮 (山东医科大学附属医院250012) 病毒性心肌炎(VM C)虽然是常见病、多发病,但目前尚缺乏一个理想、完善的诊断“金标准”。国外主要依据临床症状及体征,并结合心内膜活检和PCR检测,以能得到相应病毒RNA确诊VM C。国内1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议,对1994年5月在山东威海会议制定的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》进行了修订,新的诊断标准如下: 1 临床诊断根据 111 主要指标 ①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。②心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。③心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联( 、 、avF赢、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。④CK2M B升高或心肌肌钙蛋白(cT n I或cT nT)阳性。 112 次要指标 ①发病同时或发病前1个月内有病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛和腹痛等症状(至少2项),小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等。新生儿可结合流行病史考虑诊断。③心前区第一心音低钝,或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤发病数月内血清LDH1、Α—HBDH或A ST增高。 2 病原学诊断依据 211 确诊指标 自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起:①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒核酸。③特异性病毒抗体阳性。 212 参考依据 有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起:①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。②病程早期患儿血中特异性Ig M抗体阳性。③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3 确诊依据 311 具备临床诊断依据2项,可临床诊断心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。 312 同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎;具备病原学参考依据之一,可临床诊断病毒性心肌炎。 313 凡不具备确诊依据,应给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。 314 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、Β受体功能亢进症及药物引起的心电图改变。 4 分期 411 急性期 新发病,症状及检查阳性发现明显且多变,一般病程在半年以内。 412 迁延期 临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 413 慢性期 进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,病情时轻时重,病程在1年以上。 总之,在无病毒学诊断依据时,我国小儿心肌炎的诊断主要依靠综合临床资料,基本上仍属于临床诊断,尚缺乏高敏感、高特异的实验室诊断指标。心内膜心肌活检(E M B)虽可提供病毒学依据,但因所取得的心内膜只能反映局部病变,并不能反映心内膜病变的全貌。活检标本主要是病理学诊断,分离到病毒的机会很少,一般阳性率不超过10%。近年来国外常用E M B标本以PCR法或病毒基因原位杂交法检测特异性病毒DNA,阳性率较高。80年代用酶联免疫吸附试验(EL ISA)测定柯萨奇B组病毒抗体Ig M,90年代以来逐渐开展了病毒核酸检查。其中核酸探针原位杂交法较准确,但需时较长,有的试剂尚须进口,一般医院尚难开展。聚合酶链反应(PCR)检测患儿血及心肌标本中的病毒DNA,也有重要的病原学诊断价值,但假阳性或假阴性机会较多,均不能作为诊断心肌炎的主要依据。 心肌酶学的变化是心肌炎诊断必不可少的依据,但大量临床观察和实验研究表明,乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(A ST)、肌酸激酶(CK)、Α2羟丁酸脱氢酶(HBDH)等酶类不仅存在于心肌中,同时存在于许多器官和组织中,因此缺乏组织特异性。目前临床上强调检测心肌酶谱同工酶,特别是LDH及CK同工酶。健康小儿血清中LDH同工酶有5种,其中以LDH2为主,依次为LDH2>LDH1>LDH3>LDH4> LDH5。一般认为,若LDH1≥40%,LDH1 LDH2>110,则提示多存在心肌损伤。近年来研究发现,CK有三种异构同工酶,即CK2MM、CK2M B、CK2BB,其中CK2 M B主要分布在心肌内,在骨骼肌、脑等组织中也有少量。正常人血清中CK几乎全是CK2MM,约占94%～96%以上,CK2M B约在5%以下。若血清中CK2M B明显增高,则多提示心肌受累,一般认为血清CK2M B≥ ? 7 4 ? 2000年第40卷第10期山东医药
1例人工膜肺治疗暴发性心肌炎患儿的护理95
1例人工膜肺治疗暴发性心肌炎患儿的护理 摘要】总结一例应用ECOM治疗暴发性心肌炎的护理。护理要点是严密监测血 气分析，血流动力学，活化凝血功能等，严密监测生命体征变化及呼吸机管道的 使用，积极预防并发症的发生。该患儿经过积极及时抢救治疗后痊愈出院。 【关键词】人工膜肺氧合；暴发性心肌炎；患儿；护理 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）12-0261-02 ECOM全称为（extracorporeal membrane oxygenation），也叫人工膜肺，主 要原理是将静脉血引出体外，经过人工心泵驱动，血液流经人工膜肺进行氧合， 然后回输体内，从而替代心肺功能进行生命支持。暴发性心肌炎起病急，进展快，多突发心力衰竭、心源性休克和阿-斯综合征，病情危重且易恶化，如抢救不及时，预后极差，所以及时抢救至关重要[1]。我科于2015年7月成功应用ECOM技术 抢救一名暴发性心肌炎患儿，现将护理体会介绍如下。 1.病例简介 患儿，男，6岁7月，因“乏力、纳差2天”22/7晚入院，当地心超示：二尖 瓣三尖瓣，肺动脉瓣少量返流，左室收缩功能未见减退（EF59%），心包积液， 心电图示：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，ST改变（Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1、 V6ST段压低0.1-0.3mv）。当时面色略苍白，气促，心律齐，血压77/44mmHg， 告病危，予鼻导管吸氧，心电监护，记24H尿量，予多巴胺5ug/kg.min泵注升压 强心，予VC、贝科能静滴，瑞安吉口服营养心肌治疗。23日凌晨突发大汗淋漓，气促，sPO2 89%～91%，三凹征明显，心律不齐，110-120次/分，可闻及早搏， 呕吐2次，感胸闷不适，血压监测为70-79/44-46mmHg，改面罩吸氧，甲强龙、 丙球静滴，调整多巴胺剂量后患儿仍乏力气促，末梢灌注差，完善床边心电图示“完全性右束支传导阻滞ST段显著压低”，患儿心肌缺血严重，末梢灌注差，考虑 暴发性心肌炎，心源性休克，心包积液予转ICU治疗。予力月西镇静，加用利尿 剂减轻心脏负荷。23日中午仍无改善，予在全麻下行ECOM置管术，术中取右锁骨上横切口，分离颈动脉及颈内静脉，置入动脉及静脉插管，手术过程顺利。7 月23～28日行ECOM替代治疗过程中，SIMV呼吸机辅助呼吸下sPO2平稳，予 力月西联合芬太尼镇静、维库溴铵维持下人机协调。定期检测血压血气变化，检 查ACT了解凝血情况，调整肝素剂量，予静脉营养及定期输血浆保持身体机能， 并严格注意出入量情况，加用稳可信及海正美特抗炎治疗。28/7 ECOM及呼吸机 撤机后患儿生命体征平稳。复查心超示：室间隔稍增厚，三尖瓣轻度返流， EF0.69。动态心电图示：窦性心动过速，房性早搏，偶成对，偶呈二、三联律， 偶呈短阵房性心动过速。8月4日病情平稳转普通病房继续治疗，住院22天后好转于12/8出院。 2.护理 2.1 ECOM机器运转及管道的管理 ①定时检查ECOM环路各处的连接是否牢固，管路是否有松动与滑脱，避免出现管道折叠与扭曲。②离心泵运转期间，保持血液流速稳定，发现异常时报告医生。同时定期监测血气，了解最新的血流动力学变化，如记录肺动脉压、肺动 脉楔压、心输出量、动脉压及平均动脉压等。维持动脉氧分压达到90mmHg以上[2]。ECOM对全身的灌注是否足够，通过肾的灌注反映出来，严密记录24小时 尿量情况，了解全身灌注情况。
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素／药物毒性3类，其中感染是最主要的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒（尤其是柯萨奇B病毒）、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3～5d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主；亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；少数患者进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用E 性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。一项长达11年的随访研究显示，暴发性心肌炎生存率显著高于普通急性心肌炎（分别为93％和45％），长期生存率与普通人群几乎没有差异。另外，本病冬春季发病较多；各年龄段均可发病，但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见；无明显性别差异，长时间疲劳可能易发。因此，一旦怀疑或拟诊本病，需高度重视，尽早识别，快速反应，多学科合作，全力救治，帮助患者度过危险期。由于暴发性心肌炎随机研究资料极少，目前尚无规范的救治方案，鉴于其病死率极高和危害严重，迫切需要系统分析现有文献及结合系统的诊治经验，为临床医师提供推荐意见，以提高我国暴发性心肌炎的救治水平。由于临床上暴发性心肌炎以病毒感染最为常见，其他原因所致的暴发性心肌炎治疗又与病毒性暴发性心肌炎相近，故本共识聚焦于病毒性暴发性心肌炎。 一、暴发性心肌炎的病理生理学 暴发性心肌炎的基础病因和病理生理机制与急性、非暴发性心肌炎类似。病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于检测方法的原因，仅可在10％～20％的急性心肌炎患者心肌组织中检测到病毒基因，主要包括科萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒较为常见。导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。新生儿以病毒直接损伤多见，而成年人免疫损伤较为严重。 导致心肌损伤的机制：（1）直接损伤：病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。（2）免疫损伤：由于病毒侵蚀组织损伤而释放的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞包括单核巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤。机体对病毒产生的细胞免疫反应和体液免疫反应，浸润的炎症细胞和组织细胞瀑布式释放出的大量细胞因子和炎症介质如臼细胞介素（IL）－1／6、内皮教附分子、肿瘤坏死因子等可导致心肌及全身器官组织损伤；细胞因子激活臼细胞和血小板形成复合物，造成血栓、血管内凝血和促进臼细胞移行至组织。 对于暴发性心肌炎，病毒对心肌的直接损伤严重，但异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官中聚集所致的间接损伤是导致患者病情急剧恶化的重要病理生理机制。
病毒性心肌炎症状表现有哪些
https://www.360docs.net/doc/8d7935036.html,/ 1 病毒性心肌炎症状表现有哪些 病毒性心肌炎的主要症状一般有乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛，晕厥、惊厥等。心肌炎可分轻、中、重三型。轻型者可无明显自觉症状，感冒时或感冒后偶然发现心律不齐或心电图有几个导联的ST 段及T 波改变，有症状者表现为疲乏无力、精神弱，食欲不振等，或有轻微的心悸、胸闷、憋气、气短，体检时面色稍苍白，咽部充血，心动过速或过缓，或心律不齐。病情较轻，经过休息，综合治疗数月后多数可痊愈。心肌炎大多数为这型。 病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前(约1～3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。 一、轻者症状 常见的病毒性心肌炎症状有苍白、乏力、心悸、多汗、气短、头晕、胸闷、心前区痛、惊厥、晕厥等。心肌炎分为轻、中、重三个类型。病情较轻的患者没有明显的自觉症状，感冒的时候偶然会出现心律不齐的现象，病情较严重的患者表现有疲乏无力、食欲不振、精神弱等，伴有轻微的心悸、憋气、胸闷、气短，体检的时候面色稍苍白，心律不齐。 二、中型者症状 中型的患者比较少，除了有轻型心肌炎的临床症状外，还有充血性心力衰竭，起病较急，会出现多汗、头晕、胸闷及气短、心悸、面色苍白明显。和成人的心绞痛有些相似，少数患者会出现关节痛、腹痛、肌痛。患儿会有烦躁不安，呼吸急促，手足发凉的症状。肝脏会不同程度增大，有疼痛。 三、重型者症状 病情较严重的患者多呈暴发型，起病焦急，1天内会出现心功能不全、源性休克的表现，患儿极度疲乏无力、呕吐、头晕、腹痛，有的患者烦躁不安，气喘咳嗽或咳血性泡沫样痰，呼吸比较急促，不能平卧。听诊的时候有心动过速、心律严重失常的现象，病情发展迅速，可在数小时内死于急性心衰，心源性休克等。 病毒性心肌炎临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染1-3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力，累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现，严重者心功能不全。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/8d7935036.html,/xjy/2014/0807/190228.html
暴发性心肌炎
暴发性心肌炎是一种十分凶险的疾病，其早期症状不典型、病情恶化快，死亡率达90%以上(1)。成人发病早期病情比较隐匿，不易引起重视。少数危重病例，起病急骤，呈暴发性，如治疗不及时，短时间内可致死亡 1 暴发性心肌炎的共性为：起病均为非特异性流感样症状；病情迅速恶化，短时间内出现严重的血流动力学改变，临床表现为重度心功能不全等心脏受累表现；病理：病毒直接感染心肌细胞,产生溶细胞物质，使细胞溶解。由T淋巴细胞所介导细胞毒性物质加速心脏损害。 2 诊断要点:1～3周内有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染病史，伴有心脏表现，如各种心律失常和(或)心电图异常。血液学及心脏酶系检查依据。 3 暴发性心肌炎紧急救治 暴发性心肌炎时，病毒感染心肌后不易被局限，而致广泛性损害，起病急，进展快。抢救获成功的关键在于及时作出正确的诊断、合理的用药及人工心脏起搏器的应用。 暴发性心肌炎时，病毒感染心肌后不易被局限，而致广泛性损害，起病急，进展快，若抢救不及时恰当，可致泵衰竭而猝死。抢救获成功的关键在于及时作出正确的诊断、合理的用药及人工心脏起搏器的安装。首先，对以惊厥起病的病人要想到心脑综合征的可能，仔细进行心脏检查才能不致误诊和/或延误抢救。其次，Ⅲ°AVB合并心脑综合征是安装心脏起搏器的指征，争分夺秒地安装起搏器可有效避免心脏骤停的可能，保证心搏出量，为进一步的抢救提供机会。对严重传导阻滞者应静注大剂量肾上腺糖皮质激素，可明显减轻心肌细胞炎症水肿，同时激素还可兴奋交感神经、抑制自身免疫反应。急性左心衰的处理，患者极度烦躁时，应尽早用吗啡，可减轻紧张情绪、减少心肌耗氧、扩张周围血管和减轻心脏负担改善呼吸困难。 对于暴发性心肌炎治疗目标主要是维持患者正常心排出量以保证正常组织灌注。尽管目前有关病毒性心肌炎的病原学、病理学和病理生理学进展非常迅速，但针对这些进展的有效治疗却非常有限。对症治疗仍然是最主要的治疗方法。如果救治及时，暴发性心肌炎有较好预后。所以心脏机械辅助装置在抢救暴发性心肌炎中非常重要，尤其对于经药物治疗无效时心脏移植是治疗心肌不可逆损伤的最后选择。对症支持治疗，以纠正严重的血流动力学障碍。包括正性肌力药物、降低心脏前后负荷药物、抗凝剂及利尿剂。如存在大量的心包积液则应行引流；出现心律失常应积极纠正；必要时应予机械通气，以纠正缺氧和减少呼吸作功对心脏影响；对于药物应用应尽量静脉给药，以期尽快发挥作用。积极治疗心功能不全以防止循环衰竭是非常重要的。多巴胺和磷酸二酯酶抑制剂如米利农在此时应用是非常有益的，它们能在强心同时，还可降低心脏负荷。此外，应用利尿剂减少多余体液对减轻充血性心力衰竭症状和提高心功能也有较好作用.在暴发性心肌炎应用地高辛等洋地黄类强心药应非常小心，应当小剂量应用。由于胺碘酮不影响心功能，因此在暴发性心肌炎时发生的多种心律失常均可应用该药治疗。在室性心动过速时，也可应用利多卡因治疗。当发生严重的室颤和难以控制的室上性心动过速时，应当应用直流电复律治疗。完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征时则需安装临时或永久性起搏器。此外，在抢救暴发性心肌炎时，还应注意纠正患者贫血及应用大剂量维生素C清除自由基。静脉滴注人血丙种球蛋白(intravenous lmmunoglobu—lin，IVIG)，静滴IVIG对治疗病毒性心肌炎可减轻心肌的各种炎性反应，还可直接清除病毒，阻止病毒入侵心肌细胞，抑制病毒感染后免疫损伤等。免疫抑制剂就目前研究结果表明在病毒性心肌炎中发病机制之一是机体的细胞和体液免疫反应增强造成的免疫损伤。因此，免疫抑制治疗对病毒性心肌炎有益。国内也有应用大剂量皮质激素抢救暴发性心肌炎成功报道。抗病毒治疗，利巴韦林联合干扰素治疗效果较好，不仅对暴发性心肌炎有益，还可防止心肌炎转为慢性炎性扩张性心肌病。机械支持装置应用。应用心肺机械装置来抢救对药物治疗反应差的暴发性心肌炎是提高抢救成功率的一项重要进展。
病毒性心肌炎诊疗指南(最新)
第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40.001 【定义】 病毒性心肌炎是指病毒侵犯心脏，以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见的病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等，新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，死亡率高。【诊断要点】 1.症状和体征 （1）症状：表现轻重不一，取决于年龄与感染的急性或慢性过程，预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力，活动受限等症状，少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克，猝死。新生儿患病病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。 （2）体征：心脏有轻度扩大，伴心动过速，偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和紫绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。 2.辅助检查 （1）X线检查：心影大小正常或增大，严重者有肺淤血或水肿，少数可伴有心包积液。 （2）心电图：可见严重心律失常，包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，II度和III度房室传导阻滞。心肌明显受累时可见T波降低、ST 段改变等。心电图缺乏特异性，应动态观察。
（3）超声心动图：轻者无改变。重者可有心房、心室扩大，以左心室扩大为主，或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退。 （4）实验室检查：白细胞数增高，血沉增快，谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸激酶及其同工酶活性增高，肌钙蛋白阳性。 （5）病原学检查：以咽拭子，粪便、尿液、血液、心包液进行病毒分离，或者在恢复期做血清补体结合试验、中和试验，可有特异性病毒抗体明显升高。【诊断标准】 根据1999年中华医学会儿科学分会心血管学组修订后的小儿病毒性心肌炎诊断标准： 1、临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 2、病原学诊断标准： （1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。 （2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；②病毒早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3、确诊依据： （1）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为病毒性心肌炎。发病同时或病发前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。
病毒性心肌炎健康宣教
病毒性心肌炎健康宣教 【定义及病因】病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。 病因多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、艾可（ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒，其中柯萨奇病毒B组病毒是最主要的病毒。其他如腺病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒等。【治疗】 1.休息和饮食。 2.抗病毒治疗。 3.营养心肌。 4.糖皮质激素。 5.对症治疗。 【健康教育】 一、入院健康教育 患者入院后由专业护士热情接待，介绍病区环境，住院须知，主管医生，责任护士，各项规章制度等，使患者尽快熟悉医院环境，消除因陌生带来的紧张不安心理，促进护患关系配合。 二、住院期间健康教育 者，限制钠盐摄人；忌烟、酒和刺激性食物；宜少量多餐，避免过饱。
2、作息指导：强调卧床休息，保证充足的睡眠，减少心肌耗氧量，促进 心肌功能恢复，在急性期至少应休息到热退后3?4周。有心功 能不全及心脏扩大者应绝对卧床休息，一般总休息时间3?6个月。 直至心脏大小回复正常和心功能恢复后，根据具体情况逐渐增加活动量。 3、心理指导：多陪伴病人，关心病人，协助生活护理，减轻病人心理压力，主动配合治疗、护理。 4、用药指导：遵医嘱及时准确的给药，观察用药后的效果及副作用。(1) 有胸闷、气促、心律失常者应给予供氧。应用抗心律失常药物时应了解所用药物的性能、特点和副作用。(2) 烦躁不安者应给予必要的解释及安慰，保持病室环境安静，必要时适当使用镇静剂。(3) 需要静脉输液治疗时，应注意控制输液速度，防止发生心力衰竭(4) 应用洋地黄类药物治疗心力衰竭时，应注意由于心肌炎导致对洋地黄制剂较敏感，容易中毒，在用药期间应密切观察心率、心律。若心率过缓或其他副作用出现时，应及时报告医师妥善处理。(5) 对心源性休克应积极做好输液准备，及时有效的扩充血容量，改善微循环。 5、行为指导：平素增强体质，积极预防呼吸道或肠道病毒感染。 6、病情观察指导： 1. 有无病毒感染史及引起或加重不适的因素，如劳累、紧张等 2. 目前的活动耐力。 3. 密切观察并记录心率、脉搏的强 弱和节律，注意血压、体温、呼吸及精神状态的变化，以便对 病情的发展作出正确的估计。对严重心律失常者应持续进行心电监护。发现多源性早搏、心动过速、心动过缓、完全性房室传导阻滞或扑动、颤动，需立即通知医师并采取紧急措施。 4. 有无组织灌注不良的症状。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准完整版
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准 HUA system office room 【HUA16H-TTMS2A-HUAS8Q8-HUAH1688】
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为"亚急性或慢性心肌炎"、"扩张型心肌病综合征"等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修 订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。 一、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。 二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变 1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
病毒性心肌炎的诊断标准
For personal use only in study and research; not for commercial use 病毒性心肌炎的诊断标准 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。 心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等。轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同,又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展,心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大,而无心力衰竭的临床表现,持续数月至数年后,未经治疗,心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化,预后不佳。 病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎,国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎,给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识,本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订,以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。 一、病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。 二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变 1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 2. 多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。 3. 二个以上导联ＳＴ段呈水平型或下斜型下移≥ 0 .01ｍＶ或ＳＴ段异常
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识(全文)
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识（全文） 心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常[1,2,3,4,5,6]。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类，其中感染是最主要的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒(尤其是柯萨奇B病毒)、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续3～5 d，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主；亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；少数患者进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大[4,5,6]。普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。 暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高[7,8,9,10]。暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好[9]。一项长达11年的随访研
究显示，暴发性心肌炎生存率显著高于普通急性心肌炎(分别为93%和45%)，长期生存率与普通人群几乎没有差异[9]。另外，本病冬春季发病较多；各年龄段均可发病，但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见；无明显性别差异，长时间疲劳可能易发。因此，一旦怀疑或拟诊本病，需高度重视，尽早识别，快速反应，多学科合作，全力救治，帮助患者度过危险期。由于暴发性心肌炎随机研究资料极少，目前尚无规范的救治方案，鉴于其病死率极高和危害严重，迫切需要系统分析现有文献及结合系统的诊治经验，为临床医师提供推荐意见，以提高我国暴发性心肌炎的救治水平。由于临床上暴发性心肌炎以病毒感染最为常见，其他原因所致的暴发性心肌炎治疗又与病毒性暴发性心肌炎相近，故本共识聚焦于病毒性暴发性心肌炎。 一、暴发性心肌炎的病理生理学 暴发性心肌炎的基础病因和病理生理机制与急性、非暴发性心肌炎类似。病毒感染是急性心肌炎的主要病因[5,6,7]，但是可能由于检测方法的原因，仅可在10%～20%的急性心肌炎患者心肌组织中检测到病毒基因，主要包括科萨奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒较为常见。导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。新生儿以病毒直接损伤多见，而成年人免疫损伤较为严重。 导致心肌损伤的机制：(1)直接损伤：病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。(2)
35例成人暴发性心肌炎患者的护理
35例成人暴发性心肌炎患者的护理 总结我科2016年5月至今采用“以生命支持为依托的综合救治方案”成功救治的35例成人暴发性心肌炎患者的护理经验。此类患者治疗期间护理工作难度大，要求高，探讨成立多学科合作重症救护小组，专人专班守护此类患者，包括病情观察、用药管理、仪器管理、并发症的护理、心理护理等。为成人暴发性心肌炎患者的护理提供临床经验。 标签：成人暴发性心肌炎;多学科救护团队;护理 暴发性心肌炎（fulminant myocarditis）通常由病毒感染引起，是一种以起病急骤，病情进展迅速，患者很快出现严重心律失常以及血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭为主要特点的心肌炎，是心肌炎最为严重和特殊的类型，早期病死率极高[1]。所幸若治疗及时，度过急性危险期，有相当一部分患者心肌结构和功能几乎可以完全恢复[2]。国外有研究显示，暴发性心肌炎生存率为93%，远高于生存率为45%的普通急性心肌炎[3]。因此，医护人员一旦发现有疑似本病的可能，需早识别早处理并加强护理。本文对我院35例成人暴发性心肌炎的护理措施进行总结报告如下。 1 一般资料 选取2016年5月～2018年5月收治的暴发性心肌炎的成例患者35例作为研究对象，其中，男19例，女16例;15～29岁17例，30～39岁8例，40岁以上10例。治疗：临时起搏器5例，冠脉造影7例，主动脉球囊反搏术（IABP）12例，体外膜肺氧合（ECMO）6例，血液净化及连续肾脏替代治疗6例，心肺复苏1例，永久性气管切开术1例。 结果：死亡2例，治愈12例，好转19例，其余2例暂观察。 2 护理内容 2.1 病情观察 2.1.1 生命体征 窦性心动过速是暴发性心肌炎的显著特征，也可出现其它心律失常;因患者心功能不全及全身毒性反应，会引起血管活性异常，导致低血压或血压测不出[4]。为及早发现及处理血流动力学障碍，须行有创血流动力学监测，包括中心静脉压、有创动脉血压及肺毛细血管楔压或PICCO监测[5]。本病病情危重且进展迅速需24小时监测，记录血压、脉搏、呼吸，以便及时发现病情变化并处理。 2.1.2 体表温度及血液温度