低血容量性休克

低血容量性休克
低血容量性休克

二、低血容量性休克

1.首选平衡盐溶液。

2.血红蛋白>100,不需要输血;血红蛋白70~100 g/L,输红细胞;血红蛋白<70g/L,输浓缩红细胞。

急性失血超过30%的可输全血。

3.

血压CVP 原因处理原则

正常高容量血管过度收缩舒张血管

正常低血容量不足(低)适当补液

强心,纠酸,舒张血管

低高心功能不全(衰)或血容量相对

低低血容量严重不足(低)充分补液

补液试验

低正常心功能不全(衰)或血容量不足

(低)

注:常压CVP,高缩低就低;低压CVP,高高衰低低,正常衰或低。

补液试验:取等渗盐水250ml,与5~10min内经静脉注入。如血压↑而CVP不变,提示血容量不足;如血压不变而CVP升高3~5cmH2O,则提示心功能不全。

三、感染性休克

1.病因:G-为主。

2.临床表现:

临床表现冷休克(低动力型)G-暖休克(高动力型)G+

皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖、干燥

脉压<30>30

尿量<25ml>30ml

神志躁动、淡漠或嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发绀淡红或潮红

脉搏细速慢、搏动清楚

延长1~2s

毛细血管充盈时

3.治疗:休克未纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染;休克纠正后,应着重

治疗感染。

(同时抗休克,抗感染)

1)先使用血管扩张药;

2)皮质激素:用量大10~20倍,不能超过2天。

四、过敏性休克

1.先使用肾上腺素皮下注射。

第十一节周围血管疾病

一、动脉粥样硬化性外周血管疾病:

1.危险因素:三高(高血压、高脂血症、高密度脂蛋白)、吸烟、糖尿病、肥胖

2.临床表现:早期为间歇性跛行;远侧动脉搏动减弱或消失。

晚期:静息痛。

3.确诊:动脉造影。(金标准)

4.鉴别诊断:

1)血栓闭塞性脉管炎:

动脉硬化性闭塞症血栓闭塞性脉管炎

发病年龄>45 ≤45

游走性血栓性静脉炎无常见

高血压、高脂血症、冠心病常见常无,常有吸烟、寒冷潮

湿

受累血管大、中动脉中、小动静脉,由远及近其他部位动脉病变常见无

受累动脉钙化可见无

动脉造影(金标准)不规则狭窄和阶段性闭

塞,硬化动脉扩张、扭曲阶段性闭塞,病变近、远侧血管壁光滑

5.治疗:1)非手术治疗:降低血脂和血压;

2)手术治疗:经皮腔内血管成形术:

内膜剥脱术:

旁路转流术:

二、血栓闭塞性脉管炎:

1.病因:主要是吸烟。

2.病理:病理过程:先动脉===>静脉。

3.临床表现:起病隐匿,缓慢,呈周期性发作。疼麻白无常,还敢游走人间。

①麻痹②皮肤苍白,发绀③感觉异常④患肢疼痛⑤游走性钱静脉炎。(5P综合症)⑥患肢的远侧动脉搏动消失或减弱。(足背动脉减弱或消失)

题眼:三高+间歇性跛行==动脉硬化性闭塞症;

吸烟+间歇性跛行+5P==血栓闭塞性脉管炎

4.分期:I期:踝/肱指数<0.9;

II期:以患肢活动后出现间歇性跛行为主要症状。

III期:

IV期:踝/肱指数<0.3.

5.确诊:动脉造影(金标准):形如弹簧状。

6.治疗:1)戒烟;

2)

注:血栓闭塞性脉管炎开始出现间歇性跛行时间缩短提示大血管阻塞加重。

有房颤病史,提示血栓掉落,为动脉血栓。

三、下肢静脉疾病:

1.下肢静脉解剖和生理:

2.单纯性下肢静脉曲张的病因、发病机制、诊断和治疗:

1)病因:静脉壁薄弱、静脉瓣膜缺陷以及浅静脉内压力升高。遗传可致、妊娠、习惯性便秘。(腹泻时间快,不会引起下肢静脉曲张)

职业:老师。(易患下肢静脉曲张)

2)临床表现:下肢静脉曲张。小腿曲张明显。小腿下1/3内侧是最容易发生皮肤溃疡的地方。

3)体格检查:①大隐静脉瓣膜功能试验:(Trendelenburg试验):大腿根部止血带;站起来,松开止血带,静脉自上而下充盈:提示瓣膜功能不全;站起来后没有松开止血带,静脉充盈,提示:交通静脉瓣膜关闭不全。(松带充盈大不全;不松充盈交不全)

如在腘窝止血带,则是检测小隐静脉瓣膜的功能。

②深静脉通畅试验:(Perthes试验):如活动后更加疼痛,说明深静脉不通畅。

③交通静脉瓣膜功能试验(Pratt试验):功能不全。

④体位性色泽试验(Buerger试验):白;提示动脉供血障碍。

4)确诊:下肢静脉造影。

5)治疗:大隐或小隐静脉高位结扎+曲张静脉剥脱术。

3.下肢深静脉血栓:

1)病因:血液高凝。左下肢多见。

2)临床表现:①中央型②周围型:Homans征阳性(做踝关节过度背屈试验可致小腿剧痛。)③混合型:股白肿(下肢肿胀伴有体温升高和脉率加速):股青肿(皮肤温度明显下降和呈青紫色)

3)治疗:溶栓:病程不超过72h。

手术治疗:髂-股静脉血栓形成而病程不超过2天者。

注:看时间,2天手术3天溶栓。

并发症:肺栓塞。

四、动脉瘤

1.搏动性肿块

低血容量休克

低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。

2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg )或脉压差减少(<20mmHg )、尿量<0.5mL/(h ·kg )、心率>100次/分、中心静脉压(CVP )<5mmHg 或肺动脉楔压(PAWP )<8mmHg 等指标[10]。然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV )、心排量(CO )、氧输送(DO 2)、氧消耗(VO 2)、胃黏膜CO 2张力(PgCO 2)、混合静脉血氧分压(SVO 2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而,对于可

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序):刘大为,严静,邱海波, 何振扬,赵灵,黄青青,管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来,低血容量休克 的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前, 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有 效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机,同期对照研究

休克患者的抢救应急预案流程

休克患者的抢救应急预案流 程 -标准化文件发布号:(9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP ),记每小时出入量(特别保持气道通畅 静脉输入晶体液,维持平均动脉 压>70mmHg ,否则加用正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺) 严重心动过缓:阿托品0.5~1mg 静脉推注,必要时每5分钟重 评估休克情况: 血压:(体位性)低血压、脉压↓ 心率:多增快 皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温:高于或低于正常 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏: 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐)100~200ml/5~10min ,观察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油5mg/h ,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多 积极复苏,加强气道管理 稳定血流动力学状态:每5~10分钟快速输入晶体液500ml (儿童20ml/kg ),共4~6L (儿童 60ml/kg ),如血红蛋白<7~10g/dl 考虑输血 正性肌力药:多巴胺5~20μg/(kg ·min ),血压仍低则去甲肾上腺素8~12μg 静脉推注,继以2~ 4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液: 快速输液20~40ml/kg 等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药: 收缩压70~100mmHg 多巴胺2.5~20μg/(kg ·min )

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3.建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击:能量递

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一 步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送 院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最 为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取 措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困 难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但 不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎, 但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢 体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引 起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉 曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂 引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧 减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并 纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即 包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到 医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一 步诊治,以免延误病情。

低血容量休克患者的急救和护理措施分析

低血容量休克患者的急救和护理措施分析 发表时间:2014-08-13T11:17:56.640Z 来源:《医药前沿》2014年第15期供稿作者:何金玲[导读] 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快,如不及时进行抢救,死亡率极高。 何金玲 (广东省广州市第一人民医院急诊科 510180) 【摘要】目的探讨低血容量休克患者的急救和护理措施,从而为临床相关病例的诊治提供借鉴参考。方法对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析。结果 48例低血容量休克患者成功治愈46例,死亡2例,治愈率达到95.92%。结论积极的去除病因,保证呼吸道通畅及止血有效,并快速建立起静脉输液通道给予补液,精心的护理,能有效提高低血容量休克患者的抢救质量,降低死亡率。 【关键词】低血容量休克急救护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2014)15-0340-02 低血容量休克是由于创伤、烧伤、失血等因素引发的组织微循环严重不足,早期表现为全身乏力、皮肤苍白、呼吸过速等典型症状,随着病情的加重,全身重要脏器发生功能障碍,以致造成不可逆损伤。低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快,如不及时进行抢救,死亡率极高。本文对我院2013年5月至2013年10月收治的48例低血容量性休克患者的急救和护理情况进行回顾性分析,报告如下。 1 临床资料 本组48例低血容量休克患者均来自于我院2013年5月至2013年10月救治的病例,其中男37例,女11例;年龄15~67岁,平均年龄43.9±8.5岁。失血原因:消化道出血8例,肝脾破裂5例,异位妊娠破裂19例,外伤13例,其他3例。 2 急救和护理措施 2.1迅速安置危重病室 患者入院时,立即通知医生,将患者安置于危重病房,取凹卧位或平卧位,这样有利于呼吸,增加回心血量和改善脑血流量。 2.2迅速建立静脉通路 因各种休克均存在有效循环血量不足,快速扩充血容量是抢救成功的关键。护理人员可使用静脉留置针建立2~3条静脉通路,补充大量晶体液和适量胶体液,早期输液速度可为2000~3000mL/h,以维持有效循环,同时注意观察生命体征变化。 2.3保持呼吸道通畅 及时清除患者口、鼻内异物,防止因异物堵塞呼吸道造成窒息;及早给氧,氧浓度在40%左右,严重呼吸困难者口腔内放置口咽通气管,必要时使用呼吸机给予高浓度吸氧。 2.4及早去除病因,控制出血 配合医生及早消除导致休克的病因,对于出血较多的患者,要立即采用敷料加压包扎止血,可适当使用止痛药减轻疼痛,防止疼痛性休克的发生;如异位妊娠破裂、肝脾破裂导致的休克需立即进行手术,以确保患者生命安全。 2.5密切观察患者生命体征 密切观察患者体温、呼吸、血压、脉搏变化,随时做好记录,如遇到患者病情变化,及时告知医生。在整个护理过程中,尤其要注重对尿量和体温的观察。尿量是肾脏灌注状态的反映,也是判断休克的重要指标,可根据尿量来调整输液速度,确保肾功能正常;低血容量休克患者通常体温较低,易发生凝血,不利于病情的控制,可使用棉被、羊毛毯来保暖,提高患者体温,禁忌使用热水袋。 2.6积极配合医生进行治疗 严格遵医嘱使用抢救药物,保持高度的责任心,熟练掌握每种药物的使用方法,避免用错药的事故发生;积极配合医生做好各项检查,根据患者生命体征变化,随时调整输液速度;做好术前的各项准备,保证手术的顺利进行。 2.7心理护理 低血容量休克患者病情凶险、危急、变化快,且随着抢救工作的进一步深入,患者易产生恐惧、紧张、烦躁不安等负面情绪,而家属也面临着失去亲人的痛苦而易情绪失控。因此,做好患者及家属的心理护理对于提高救护效率尤为关键。患者入院后,护理人员要积极配合医生安抚患者情绪,让他们保持镇静;同时与患者家属保持必要的沟通与联系,向他们详细阐述院方的救治和护理方案,以取得患者家属的信任,全力支持医务人员的工作。 2.8做好基础护理工作 需保持病房的清洁、干净,定期进行消毒,避免感染;定时通风透气,保证空气的流通;注意饮食,根据患者病情、生命特征、饮食习惯等针对性的制定食谱,促进营养的吸收;待患者病情好转,可适当进行一些恢复锻炼,提高身体免疫力,有利于及早出院;出院前,做好出院指导,向患者详细讲解出院后的生活、饮食等注意事项,强调按时、按量服药的重要性;如遇到异常情况,嘱患者及早就医,避免低血容量休克的再次发生。 3 结果 本组48例低血容量休克患者中,45例接受了手术治疗,3例烧烫伤、消化道出血患者未接受手术治疗。48例低血容量休克患者成功治愈46例,死亡2例,治愈率达到95.92%。 4 讨论 患者出血量超过代偿功能时,容易引起休克综合病症。低血容量休克的发生与否除与失血的量相关外,还和失血的速度有着密不可分的关系。通常来说,成人的血量约占总体重的7%,而休克往往是大量、快速失血而又无法得到及时补充的情况下发生的。因此,足量的液体快速输入可使休克迅速纠正,是降低低血容量休克患者死亡率的关键。 同时,由于低血容量休克患者早期症状比较典型,无法准确判断病因,这对医护人员的诊断和护理工作带来了一定的困难。因此,在患者入院后,就要密切注意损伤部位,详细询问病史,并通过科学、有效的血管造影、CT、X线、B超等严格检查,积极的去除病因,以减少误诊、漏诊的现象发生。

休克抢救程序

休克抢救程序 脉率大于 100 次 /min ,有皮肤苍白、温冷的表现,收缩压小于 12kPa(90mmHg) ,脉压差小于 2.7kPa (90mmHg) ,尿量小于 25ml/h 休克 维护重要脏器供血供氧 体位:头与双下肢畅通气道,鼻导管开放两条以上低温者保温、高热均抬高 20°吸氧静脉通道者物理降温 判定休克类型 感染性休克 消除感染灶、抗生素、纠正酸中毒、补充血容量、血管活性药、激素 过敏性休克心源性休克低血容量性休克神经源性休克 肾上腺素、抗心电监护、镇静止痛、控控制大出血、止痛、肾组胺药、激制心力衰竭、抗心律失常、扩充血容量、上腺素、素、扩充血容纠正血容量、血管活性药、输血、血管活扩充血容量、升压药、保护心肌药物、急性心包性药、纠正酸量、升压葡萄糖酸钙压塞穿刺引流减压中毒药 防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合(ARDS )、多发性器官功能衰竭等并民症 ICU 连续监护 采血:血气分析、电解质、Cr、BUN床旁拍胸片、ECG 、心及血渗透压、凝血象电监护、尿常规、比重、检查:血常规、血小板、凝血酶原时尿渗透压,记录每小时间、纤维蛋白定量、3P 试验尿量血流动力学、血压、脉压差、有条件:PCWP 纠正酸中毒、改善脏器灌注 纠正酸中毒、5%碳酸氢钠应用血管活性剂:含血管收缩剂(如肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺等),血管护张剂(如间羟胺、酚妥拉明等)。

感染性休抢救程序 感染性休克 抗感染 联合应用抗生素控制感染 连用 1~ 3d 地塞米松 40~60mg/d,纳洛酮 0.8~1.2mg / 次 消除感染灶,引流 注意观察病情及时会诊 对症处理 必要时连续监护 连续记录生命体征 记录出入量 评估治疗效果 抗休克 补充血容量:右旋糖苷 -40(低分子右旋糖苷),平衡盐,胶体物质,输新鲜血 纠正酸中毒: 5%碳酸氢钠 血管活性物质 高排低阻型休克:间羟胺,多巴胺 低排低阻型休克:加用酚妥拉 明,莨菪类药物,多巴胺,多巴酚丁胺改善微循环 防治并发症:弥漫性血管内凝血(DIC )、水肿、心办衰竭、 肾功能衰竭及成人呼吸窘迫综 合征( ARDS )

低血容量性休克

第四节低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic Shock),是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,包括失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等,其中创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因,据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%。 一、低血容量性休克的病因 低血容量性休克的基本机制为循环容量丢失。循环容量的丢失包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外,亦即显性丢失,包括创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失,呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失。内源性丢失亦即非显性丢失,是指循环容量丢失至循环系统之外,但丢失的容量仍然在体内,其原因主要为血管通透性增高,循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内,可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能紊乱所致。 二、低血容量性休克的病理生理特点 有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应,以保存体液,维持灌注压,保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管,其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定,保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感,导致若以血压下降作为判定休克的标准,必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治;同时,代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的,持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不可逆发展,机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统,同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制,病人易于受到感染侵袭。 缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量休克时的氧输送下降,其基本原因是循环容量不足,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。肺循环灌注减少使肺脏气体交换发生障碍,氧合功能受损,导致氧输送的进一步下降。在低血容量性休克的早期,机体可通过代偿心率加快和体循

低血容量性休克

您好,欢迎来到好大夫在线!请登录免费注册 抢救低血容量性休克,你准备好了么? 全网发布:2011-06-23 21:24 发表者:安洪宾(访问人次:2194) 三.低血容量性休克的急救 中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。 争取在发生休克4小时内改善微循环,避免不可逆休克发生,以降低死亡率。 (一)一般处理 宜取平卧位,下肢略抬高,尽量不搬动,适当保暖(但不宜加温,以防血管扩张和增加组织 耗氧量)。 (二)保持呼吸有效通气量,是抢救休克首要原则。 休克时肺循环处于低灌注状态,氧和二氧化碳弥散都受到影响,严重缺氧时可引起低氧血症,低氧血症又能加重休克,导致恶性循环,因此必须保证充足供氧。 先经鼻导管供氧,鼻导管插入深度适中;取鼻翼至耳垂间的长度,氧流量保持5—6L/分钟, 必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。 (三)确保输液通道 急性出血性休克时,末稍血管处于痉挛状态,依靠静脉穿刺输液有困难,应多采取套管针,选颈外静脉或颈内静脉穿刺,成功后保留硅管针套,衔接好输液管进行输液,滴速快,易固 定。 颈静脉距心脏较近,可直接经上腔静脉入心脏,保证液体迅速灌注,便于插管测中心静 脉压,增加抢救成功率。 (四)补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足,扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础,是抗休克的基本措施。输入液体的选择,原则上为缺什么补什么。 初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液,输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用,可进一步降低血容量,使尿量不能正确反映腹腔血液 灌注情况。 若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血,将加重心肌功能的损害。 要求在数十分钟内输入平衡液2000ml,临床实践证明,伍用电介质溶液治疗休克,其疗 效应比单纯输血为佳。 血压回升并保持稳定,往往表示失血量不太多。 如红细胞压积低于30%,必须输全血,大量失血者应补充等量全血,使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液,凝血因子及血小板大量耗损,应按3:1补充新鲜血。如

低血容量性休克查房教案

查房教案 时间:2011、1、31 主查职称:孙丹君(护师)内容:失血性休克、尺骨鹰嘴骨折学时数:1.5 查房目标:通过本次查房,参加的护理人员掌握失血性休克的护理,熟悉疼痛的评估方法,了解失血性休克液体复苏研究的新进展。 重点分析:1低血容量性休克的临床表现和监测指标 2 疼痛评估 3该病人存在哪些护理问题 4 疼痛管理标准 拟提问题:1尺骨鹰嘴骨折的临床表现 2组织灌注量不足的护理措施 3 疼痛评分方法 4各种液体的特性 小结:通过本次查房,参加的护理人员巩固了低血容量性休克、尺骨鹰嘴骨折相关知识,更加熟悉和掌握该疾病的护理程序,提高了病情观察和应急能力,同时更好的指导责任护士对护理措施和健康宣教的落实,及时解决病人存在的各种问题,促进病人早日康复。

疾病查房记录 时间:2011年1月31日下午四时 地点:医生办公室 疾病名称:失血性休克、尺骨鹰嘴骨折的护理 主持人:林婉君 简要病史:梁翠英女33岁因“外伤致全身多处出血肿痛活动障碍1小时”拟“失血性休克,多发开放伤(双肘、双手、右腕、头部、右肩背部),双尺骨鹰嘴开放性骨折,右腕部多条肌腱断裂,右第5掌骨开放性骨折,右尺神经断裂,右小鱼际肌断裂,左尺神经断裂?两侧顶枕骨骨折,颅内积气,两侧顶枕部头皮血肿”于2010年12月05日23时09分入院。查体T36.9P90R20BP91/47mmHg神志清,痛苦貌,面色苍白,头部敷料包扎见渗血,双眼眶局部肿胀,双侧瞳孔对等,对光反应灵,左颈部见约1cm皮肤裂伤,颈软,心肺(—),腹平软,无压痛及反跳痛,骨盆挤压分离试验阴性,右肩背部约见5处3cm-6cm创口,渗血较多双肘各及约6cm创口,可及骨折断端,异常活动,左食指、中指、环指各及约2cm创口,指端血循感觉活动尚可,右手指端血循良感觉减退活动障碍。患者入院后在抗休克同时,急诊全麻下行尺神经断裂修补术,第5掌骨骨折克氏针内固定术,手术顺利,术后予一级护理、软食、输血、抗感染、止血等对症治疗,生命体征稳定,于2010.12.15臂丛+全麻下行右尺骨鹰嘴粉碎性骨折切复内固定术+肌腱、神经修补术+石膏外固定术,术后予抗感染、消肿、补液等对症治疗,复查X线示骨折端对位对线可,内固定可靠,复查CT示两侧顶枕骨骨折,拟近期行左尺骨鹰嘴骨折切复内固定术. 讨论主要问题: 失血性休克的临床表现 1.全体护师掌握尺骨鹰嘴骨折概述临床表现 2.全体护师熟悉克氏针临床用途 3.护生熟悉、低年资护士熟练掌握心电监护仪使用 针对病例存在的护理问题: 1焦虑与恐惧 2组织灌注量改变 3疼痛 4生活自理能力下降 5营养失调;低于机体需要量 6舒适的改变 7潜在并发症:感染 主查者指出责任护士在汇报病史中存在的问题:如患者的心理状况未汇报、石膏外固定的肢体有无异常、疼痛评估和护理措施未描述 需要解决的问题; 1做好石膏固定的健康宣教,避免各种石膏固定期间的并发症如缺血性肌挛缩、压疮等鼓励患者参与疼痛管理,使患者舒适。 2继续做好心理护理,因患者是外地打工者,经济上也比较困难,所以心理上总在担心治疗费的问题,予以指导患者寻求社会、亲属支持。

低血容量性休克护理常规

低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变,如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率:脉搏细速,血压下降,脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率(律)及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温:由于外周血管收缩,体温可能偏低。 5、尿量:尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压,正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足;高于15cmH2O提示有心功能不全;高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血,恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路:同时监测CVP,经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况,以预防和及时发现肺水肿。 2、体位:将患者头和躯干抬高15o~20o,下肢抬高20o~30o,以增加肢体回心血量,改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧,协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化,若血压急剧下降,应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理:休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖,避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少,可加用棉被和提高室温的方法。高热,应用物理降温,减少机体的耗氧,防止发生冻伤。 5、准确记录出入量:尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml,提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风,保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗

休克抢救流程

休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征(意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等)。 3。建大静脉通道补液(必要时建两条静脉通道或静脉切开) 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa(80mmHg),儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷,面色和口唇苍白,肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变:不安、激动、精神错乱,亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位;血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。

5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注,必要时重复,同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素,继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺;感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液,一边使用升压药多巴胺;感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速;心源性休克,应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救,必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏(必要时可调整复苏步骤顺序)。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据:1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线(心脏停搏)。三、救治原则:(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击:能量递增为200、200~300、360J,其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道,静脉注射肾上腺素lmg/次,每3~5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150~300mg、利多卡因1。0~1.5mg/kg、硫酸镁1~2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动(PEA)和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上

低血容量性休克

低血容量性休克 临床表现 1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。 诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不足史; 2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至紫绀,呼吸浅快; 4.脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降; 5.收缩压低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30ml)。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则 1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。 用药原则 1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量,因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量; 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液; 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺; 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗; 5.补充电解质、维生素。 辅助检查 1.典型、病情较轻者检查专案以检查框限“A”为主; 2.病情严重,或需与其他疾病鉴别者,检查专案可根据可疑病因选择相应的其他检查。疗效评价 1.治愈:出血或体液丢失停止或基本得到控制,体液及血容量得到补充,血压恢复正常,尿量每小时在30ml以上,尿镜检无异常,休克临床征象消失。 2.好转:病因基本得到控制,血压控制稳定,休克临床征象

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)[2-4]。目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/(kg·h)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标[10]。然而,近年来,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外,人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧

低血容量性休克护理应急演练方案

低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的: 为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治,提高抢救成功率,确保患者安全,特制定本演练方案。 二、演练时间:2017年06月05日 三、演练地点:妇科住院部 四、组织体系 总指挥:张鸿雁 参与人员:张鸿雁郭爱张晓燕陈春芳祁芳芳张瑛刘菀洳杨玉婷 五、人员安排 为了使抢救有条不紊,提高抢救成功率,科室成立应急抢救小组,白班:主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班:值班医师、值班护士2名,(必要时传听班)。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确,按各自分工开展抢救工作。 组长:张鸿雁 副组长:郭爱 成员:医师3人及护士5人共8人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景:一位异位妊娠出血的患者就诊,家属诉患者阴道出血量约 150ml,护士张晓燕、刘菀洳立即接诊患者,组织进行抢救。小组

各成员迅速到位,职责分别如下: 医师职责: 1.立即为患者检查,询问病史,听取护士汇报。 2.根据病情下达医嘱,随时为患者进行查体,了解病情转归情况。 3.医患沟通,交代病情。 护士甲职责: 1.立即通知医师,看表计时间。将患者头偏向一侧,保持呼吸道通 畅,询问病史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者,密切观察病情,观察心电监护。 4.患者病情平稳,指导家属办理住院手续,电话通知病房和电梯, 填写转送患者登记本,护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名,与第二人核对空安瓿后弃去, 认真做好护理记录。 护士职责: 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄,询问过敏史,书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物,记录。 4.标明①②通路,标注灭菌水及棉签的打开日期及时间,完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿,正确无误,垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作,并于2小时内补齐抢救车内 物品及药物。清点备用。

低血容量性休克的抢救流程

低血容量性休克的抢救流程 导读:我根据大家的需要整理了一份关于《低血容量性休克的抢救流程》的内容,具体内容:休克的种类是很多种的,感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等,那么,低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解!休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤... 休克的种类是很多种的,感染性休克、烧伤型休克、心源性休克等,那么,低血容量性休克抢救流程是怎样的?下面我带你一一了解! 休克是一种全身性严重反应,严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长,可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭,所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人,如能立即找出休克原因,予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下,有一些病不能马上明确原因,立即采取措施,同时立即送院救治。 尽量少搬动、少打扰病人,保持其安静。松解病人衣领、裤带,使之平卧。休克严重的头部应放低,脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法,而应稍抬高头部。注意病人保暖,但不能过热。 对某些明确原因的休克者,如外伤大出血,应立即用止血带结扎,但要注意定时放松,在转运中必须有明确标志,以免时间过久造成肢体坏死;骨折疼痛所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛。 什么是低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效

血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。 低血容量性休克的预防常识 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治,以免延误病情。 为什么会低血容量性休克 低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。 出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。 在我们的日常生活中有很多的朋友都经历过休克,可是大家知道吗有很多的人只是休克只是暂时性的晕倒,其实休克是有很多的种的,所以当我们发生休克的时候要及时的到相关的医院检查治疗哦。 怎么判断是否发生休克

低血容量性休克急救方法有哪些呢

低血容量性休克急救方法有哪些呢 低血容量性休克是因为体内或是血管里有大量丢失的血液 或是血浆、体液,从而引起有效的血容量出现急剧减少的情况,所导致的出现血压降低以及微循环障碍的现象出现。那么平时人们在生活中如果有发现低血容量性休克的人,应该要如何进行急救呢?接下来我们就来祥细了解下低血容量性休克急救方法有 哪些吧。 低血容量性休克 - 症状体症 1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。 低血容量性休克 - 预防常识 低血容量休克,主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍,因而治疗的首要措

施是迅速止血并纠正失液。因此,各种原因引起的出血或失液,如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊,病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治,以免延误病情。 监护及处理 紧急处理:低半卧位(头和躯干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°)或平卧位、保暖。尽快建立 2 条以上静脉通路。吸氧。心电监护。应用休克裤。心理安慰。 低血容量性休克 - 低血容量性休克的三大原因 失而:如外伤、肝脾破裂、异位妊娠破裂、消化道大出血、动脉瘤破裂等。 脱水:严重的呕吐、腹泻、胃肠造瘘管引流、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒等。 血浆丢失:大面积烧伤、腹膜炎、严重创伤、炎症渗出等 通过以上对于低血容量性休克急救、低血容量性休克

的症状、体症低血容量性休克预防常识以及低血容量性休克的三大原因的祥细介绍。相信大家对于低血容量性休克的病症是有了进一步的了解。需要注意的时如果有出现低血容量性休克症状时,一定要立即到医院进行救治,避免延误病情。

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