病理生理学-多选(整理)

病理生理学-多选(整理)
病理生理学-多选(整理)

病理生理学【多选】

1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸(碱)中毒、混合性酸碱平衡紊乱(pH相消型)BCD

2、PaCO2>46 mmHg(6.25kPa),见于:代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE

3、酸中毒时,肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD

4、BE负值增加可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒

AD

5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下:HCO3-升高、AB、SB、BB均升高,SB<AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE

6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是:SB、BB、BE ACE

7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括:细胞内外离子交换代偿增强,细胞外液氢离子有所升高,钾离子下降、经肾脏代偿调节,肾小管上皮细胞排氢离子减少AC

8、盐水抵抗性碱中毒主要见于:全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意:防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE

10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒AE

11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在:血液重新分配,保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持AD

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用?:容量血管收缩、肝储血库收缩DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因:DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加,血管舒缩紊乱ABCE

14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、心排出量增多BC

15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是:酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩,血流动力学发生改变ABCDE

16、休克时可引起:ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC

17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关?:疼痛、低血容量、感染ABD

18、休克时细胞内离子含量变化是:细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC

19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于:肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害,通透性增高ACD

20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE

21、心肌顿抑的发生机制包括:Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE

22、氧自由基的损伤作用包括:使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE

23、下列哪些因素可促进钙超载的发生:细胞内高Na+

、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能

抑制

、蛋白激酶C活化ABCDE

24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击:膜磷脂、蛋白质、DNA、糖类、RNA ABCDE

25、低容量性低钠血症患者的临床表现有:易发生休克、无口渴感、早期多尿,晚期可出现少尿、皮肤弹性减退,眼窝及囟门凹陷ABCD

26、高容量性低钠血症可出现:细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压,严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积降低ACDE

27、引起低容量性高钠血症的病因是:代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症ABD

28、低容量性高钠血症患者的临床表现有:口渴,尿少、尿比重增高、红细胞压积增高ABC

29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是:充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE 30、造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是:GFR降低、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多AD 31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关:重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素BCD

32、影响钾跨细胞转移的因素是:胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压ABCDE

33、促进钾离子自细胞内移出的因素:α受体激动剂、酸中毒、运动BDE

34、引起低钾血症的原因是:长期使用β受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE

35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是:兴奋性升高、传导性降低、自律性升高ACE

36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是:兴奋性先升高

后降低、传导性下降、自律性下降BDE

37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有:酪氨酸增加、GABA 增加AE

38、肝性脑病时神经递质的变化有:去甲肾上腺素.多巴胺减少、假性神经递质增加、5-HT增加、GABA增加ABCE

39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制?增加氮负荷:增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏感性、增加血脑屏障通透性ABCE

40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为:使脑组织ATP减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子转运、增加假性神经递质ACDE

41、严重肝病时血氨增高是由于:肠道细菌大量繁殖、(食物消化、吸收、排空障碍)、鸟氨酸循环障碍、存在门-体分流、肾清除尿素减少ABCDE

42、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是:降低肠道pH 值、抑制NH4+转变NH3、促进NH3向肠腔内扩散ABC 43、全身适应综合征的分期包括:警觉期、抵抗期、衰竭期BCE

44、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本效应有:与应激时的兴奋,警觉有关、也可引起紧张,焦虑等情绪反应、能够刺激下丘脑分泌CRH、血流重分布、心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加ABCDE

45、HPA轴的基本组成单元有:下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质 ABD

46、关于热休克蛋白的叙述,正确的是:主要在细胞内发挥功能、可以稳定新生肽链折叠的中间状态,避免错误或非特异性聚集、增强机体对多种应激原的耐受能力、与应激时受损蛋白质的修复或移除有关BCDE

47、属于基本病理过程的有:休克、缺氧AC

48、病理生理学的教学内容包括:基本病理过程、各器官系统的病理生理学、疾病概论ACD

49、病理生理学主要从哪些方面来揭示疾病的本质:功能方面、代谢方面AC

50、下列哪些项目不属于基本病理过程:肝性脑病、尿毒症 BD

51、病理生理学常用的研究方法包括:临床观察、动物实验、流行病学调查ABC

52、疾病发生发展的规律包括:损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体 ABD

53、健康是指:没有疾病和病痛、(躯体上、精神上和社会上处于完好状态) AB

54、下列哪些可以作为脑死亡的诊断标准:瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消失ABDE 55、引起心力衰竭的原因包括:心脏前负荷过重、心肌能量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷过重ABCDE

56、酸中毒诱发心衰的机制是:H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低、H+抑制肌球蛋白ATP酶活性、酸中毒可使回心血量减少ACDE

57、感染容易诱发心力衰竭是由于:发热时交感神经兴奋,代谢率增高、心率加快,心肌耗氧增加、感染毒素损伤心肌、呼吸道感染加重右心负荷ABCE

58、心肌收缩性能减弱的机制包括:心肌收缩蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋——收缩偶联障碍、心肌细胞变性坏死、心肌肥大的不平衡生长ABCDE

59、临床上引起心肌能量生成障碍常见的原因:严重贫血、VitB1缺乏、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD

60、心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是:心肌ATP含量并不减少、心肌完成机械功下降、肌球蛋白头部ATP酶活性降低、肌球蛋白ATP酶肽链由V1型变为V3型ACDE

61、与心室舒张功能障碍有关的因素:肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、心肌能量缺乏、心室舒张势能减少、心室顺应性下降BCDE

62、端坐呼吸的发生机制是:平卧时静脉回心血量增加、平卧时水肿液吸收入血增多、平卧时胸腔容积变小ABC 63、心衰防治的病生基础是:(防治病因、消除诱因)、改善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、控制水肿ABDE 64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是:水钠潴留、心脏容量负荷增大CD

65、妊娠诱发心衰的原因是:心率加快、心搏出量增加、心肌耗氧量增加ABE

66、心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实现的:降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸收AD 67、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是:ATP生成不足、酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙处理功能障碍、心肌细胞凋亡ABCDE

68、下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭:主动脉瓣狭窄、冠心病AD

69、下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭:严重贫血、心肌肥大、VitBl缺乏、冠心、休克 ABCDE

70、慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关:促红细胞生成素减少、骨髓造血功能受抑制、溶血ABD 71、急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有:肾内肾素-血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细胞

肿胀ACD

72、尿毒症时心脏可出现:心力衰竭、心律失常、心肌受损、纤维素性心包炎、以上都是ABCDE

73 慢性肾功能衰竭时,钙磷代谢障碍表现为:血磷升高、血钙降低AC

74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有:重金属、庆大霉素、四氯化碳、蛇毒ABCD

75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有:钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减少、外周阻力升高ACDE

76、尿毒症时皮肤可出现:瘙痒、(干燥、脱屑)、呈黄褐色、尿素霜、以上都是ABCDE

77、慢性肾功能衰竭时出现多尿的原因是:渗透性利尿、肾脏浓缩尿的功能降低、残存肾小球滤过率升高ACD 78、早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为:多尿、夜尿、低渗尿BCE

79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标为:等渗尿、低渗尿CD

80、肾脏作为内分泌和代谢器官,可灭活:胃泌素、甲状旁腺激素BD

81、肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有:大失血、剧烈呕吐腹泻BD

82、甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起:肾性骨营养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以上都是ABCDE

83肾性骨营养不良包括:骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维化、肾性佝偻病、以上都是ABCDE

84肾性骨营养不良的发生机制包括:高磷血症、酸中毒、1,25-(OH)2D3不足、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血症ABCDE

85、急性肾功能衰竭少尿期可出现:代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症、水中毒ABCE

86、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有:休克、严重伤烧、感染、挤压伤ABCE

87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的原因有:排钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒ABCE 88、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的原因有:血磷升高、【1、25—(OH)2D3减少】、降钙素分泌增多、肠粘膜受损,钙重吸收减少ABCD

89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是:肾小球滤过功能开始恢复、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性利尿、肾小管阻塞解除、肾小球滤过率增加 ABCDE

90、对急性肾功能衰竭处理正确的是:严格控制水钠的摄入、处理高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症预防和治疗并发感染ABCDE

91、下列关于血氧指标的叙述正确的有:血氧容量反映血液携氧能力、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血氧分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动-静脉血氧含量差约为5ml/dl ABCDE

92、严重慢性贫血患者,在支气管哮喘发作时血氧指标的检查结果可有:动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、血氧容量降低、动-静脉血氧含量差减小ABCD

93、下列关于低张性低氧血症的描述哪些是正确的:血氧容量可正常、动脉血氧分压和氧含量降低、静脉血分流入动脉是病因之一、可出现呼吸性酸中毒ABDE

94、急性缺氧时,机体主要的代偿反应有:肺通气增强、心脏活动增强AC

95、急性缺氧时,肺血管收缩的机制有:电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、局部缩血管物质增加、肾上腺素

受体密度高 ABC

96、缺氧引起呼吸系统的变化有:血液性缺氧时呼吸一般无明显增加、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类型严重缺氧均可抑制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量增加不明显ABDE

97、关于一氧化碳中毒的叙述,下列哪些正确:"一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力

、"一氧化碳抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG减少,氧解离曲线左移、"一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、红蛋白,抑制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色ABCDE

98严重低张性缺氧引起的细胞损伤主要包括:细胞膜内外离子分布异常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破裂、(细胞自溶、坏死)ABCD

99、关于发绀的描述,哪些是正确的:缺氧不一定出现发绀、血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl时,可出现发绀

、淤血性缺氧时,可出现发绀、(发绀是否明显,还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关)ABCE

100 、中枢神经系统对缺氧十分敏感的原因有:脑组织仅占体重的2%,脑血流量占心输出量的15%、脑组织所需能量主要来自葡萄糖的有氧氧化,葡萄糖储备少、耗氧量占机体总耗氧量的23%、脑氧储备少A BCD

101、严重缺氧出现心功能障碍的机制在于:ATP生成减少,能量供应不足、心肌收缩蛋白破坏,心肌挛缩、断裂、心肌钙转运和分布异常、慢性缺氧导致红细胞增多,血液黏滞度增加,心肌射血阻力增大、心律失常ABCDE 102、过热见于:广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺乏、中暑ABCD

103、下列关于内毒素的叙述正确的是:是一种发热激活物、分子量大、是输液过程中的主要污染物BDE

104、下列属于机体发热激活物的是:细菌、病毒、抗原抗体复合物、本胆烷醇酮ABDE

105、目前已知的内生致热原有:TNF、IFN 、IL-2、IL-6 、IL-1 ABCDE

106、机体内生致热原可来自:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞ABCDE

107、下列哪些内生致热原能引起双峰热:IL-1、TNF AB

108、下列哪些部位可称为发热负调节中枢?:中杏仁核、腹中膈 BC

109、下列哪种物质是发热中枢负调节介质?:AVP 、α-MSH、annexin-A1 ABC

110、发热高峰期的特点是:皮肤发红、皮肤干燥、自觉酷热BCD

111、发热退热期特点是:汗腺分泌增加、皮肤血管扩张CD

112、发热时出现心率加快的主要机制:交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加、血温升高对窦房结的刺激BD 113、发热时呼吸加快是由于:pH值下降、体温上升CE

114、发热时存在下列哪些情况时应及时解热?:体温超过40度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期妇女ABCDE

115、水杨酸盐解热的原理是:恢复POAH神经元的功能、抑制PGE的合成 BC

116、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括:急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细胞计数的改变ACD

117、DIC病理过程中:有不同程度的出血发生、有纤维蛋白溶解酶活性升高、有RBC的破坏、有广泛微血栓形

成 ABCD

118、FDP导致出血与下列哪些作用有关?:抗凝血酶作用、(抑制血小板粘附、聚集)、抑制纤维蛋白单体聚合ACE

119、内毒素可通过下列哪些机制引起DIC?:使血管内皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激活Ⅻ因子ABC

120、影响DIC发生发展的因素有:单核-巨噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的过度抑制ABCE

121、DIC引起出血的主要原因是:凝血物质的消耗、继发性纤维蛋白溶解、FDP的抗凝作用ACE

122、RBC大量破坏引起DIC的机制是:释放大量磷脂入血、释放ADP BD

123 急性DIC时引起休克的原因与下列哪些因素有关:微血栓阻塞微循环、(补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加)、(心脏缺血、缺氧)、出血使循环血量减少ABCD

124、妊娠末期的产科意外(如胎盘早期剥离、羊水栓塞)容易诱发DIC,主要由于:血液处于高凝状态、大量促凝物质入血CD

125、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC是由于:纤维蛋白清除不足、FDP清除不足、内毒素清除不足纤溶酶清除不足、凝血酶清除不足ABCDE

126、肝功能严重障碍促进DIC形成,其机理有:抗凝血酶III产生减少、组织凝血活酶样物质释放增加、处理乳酸能力减低、蛋白C合成减少 ABCD

127、在DIC中,凝血因子XIIa具有下列何种作用?:激活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活纤溶系统ADE 128、下列哪些情况可导致大量组织因子入血:严重感染、

严重创伤、宫内死胎、胎盘早剥、恶性肿瘤ABCDE 129、肺换气功能障碍包括:弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加、功能性分流增加ABCD

130、ARDS时通气/血流比例失调的原因是:肺不张,肺水肿引起的部分气道阻塞、炎性介质引起的支气管痉挛而致肺内分流、肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩、肺泡总通气量不足而血流未减少、肺部病变的分布不均匀ABCDE

131、某青年突发高热.咳嗽.胸痛.呼吸急促,查WBC15×109/L,次日出现烦躁,四肢厥冷,出汗,静脉塌陷,口唇紫绀,脉搏111次/分,BP 9.7KPa/7.3Kpa,PaO2 6.7Kpa。该患者可能发生了哪些病理过程?:肺炎、呼吸衰竭、休克、脱水BCDE

132、肺泡通气/血流比例失调通常引起PaO2减低而PaCO2不增高的原因是:静脉血与动脉血的PCO2差小、可经非病变部位肺泡发生代偿性通气,增加排出CO2、CO2的弥散能力比氧气大、血液流经非病变部位肺泡时,其氧饱和度不能够再明显增加ACDE

133、肺内弥散功能障碍产生的原因是:肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、血流速度过快ABD

134、ARDS患者产生呼吸窘迫的直接原因是:PaO2降低、J感受器兴奋、气道阻力增加BCE

135、慢性支气管炎.支气管哮喘和阻塞性肺气肿引起阻塞性通气不足,表现为:呼吸性酸中毒、通气/血流比例↓功能分流↑ABD

136、限制性通气不足可见于下列哪些情况?:严重低钾血症、大量胸腔积液、多发性肋骨骨折ADE

137、引起I型呼吸衰竭常见的病因有:通气/血流比例失调、弥散障碍 CD

138、II型呼吸衰竭患者持续吸入高浓度氧后可能会出现:

PaO2 >60mmHg (8.0kPa)、肺型脑病、呼吸性酸中毒加重BCD

相关主题
相关文档
最新文档