病理生理学 病例分析大题

病理生理学 病例分析大题
病理生理学 病例分析大题

水,电解质代谢紊乱

病例一

男性,29岁.一天前因煤气暴炸,烧伤头面部,前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose 液。次日转入某院烧伤科。

入院检查:T 38度,P100/min ,R24/min,Bp11.97/9.37Kpa(90/70mmHg),头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软,肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查:血清钠浓度110mmol/L,血浆渗透压250mmol/L。病例二

患者,男性,40岁,呕吐;腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查,体温38.2℃,血压110/80mmHg,汗少、皮肤黏膜干燥。

实验室检查:血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020,其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外,反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱,腹璧反射消失。浅表静脉萎陷,脉搏110次/分,血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重(尿相对密度)<1.010,尿钠8mmol/L.

思考题:1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?

2.解释患者临床表现的病理生理学基础。

病例三

患者,女性,38岁,因减肥连续服用泻药一周,现感虚弱乏力,偶有直立性眩晕而入院。体检:体温36.7℃,血压从入院时的110/60mmHg很快降至80/50mmHg,心率100次/分,皮肤弹性差,黏膜干燥,尿量120ml/24h。

实验室检查:血Na+140mm01/L,血浆渗透压295mmol/L。尿比重1.038,尿钠6mmol/L。思考题:

患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。

病例四

患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。

体格检查:BP26.7/16kPa(200/120mmHg),

气急、端坐呼吸,颈外静脉怒张,两下肢水肿,心浊音界明显向左右扩大,肺部有散在湿罗音,肝大在肋缘下4cm,血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%),CO2CP11.3mmol/L(25mg%),尿量900-1200ml/天,比重固定在1.010-1.020,蛋白尿(++),管型(++)。该患者发生里什么水肿?下肢为什么出现水肿?肺部为什么出现湿性罗音?

病例五

患者,女性,因发热、呼吸急促及心悸而入院。体格检查:T 39.6℃,P 161次/分,R 33次/分,BP 14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。口唇发绀,半卧位,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心尖区闻及明显收缩期杂音,两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大;下肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。

思考题:

该患者出现双下肢水肿的机制是什么?

病例六

患儿,男性,9岁。因浮肿、少尿、血尿入院。患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿,渐波及颜面、下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天小便发红,尿量比前更少,并出现头晕、头痛。体格检查,T 36.6℃,P 88次/分,R 31次/分,BP140/100mmHg,体重26kg。咽红,扁桃体Ⅱ度肿大,肾区叩击痛(+),双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:尿常规:色黄,

蛋白(++),镜下满视野红细胞,并有管型。血ASO>400U,ESR48mm/h。肾脏B超检查:双肾弥漫性炎性改变。思考题:患者出现眼睑浮肿,双下肢凹陷性水肿的原因和机制是什么?

病例七

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。

治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾

3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。

问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?

2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?

3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?

病例八

患者,女性,22岁,因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术,术后行持续胃肠减压7天,共抽吸液体2200ml。平均每天静脉补液(5%葡萄糖溶液)2500ml,尿量2000ml。术后2周,患者精神不振,全身乏力,面无表情,嗜睡,食欲减低,腱反射迟钝。实验室检查;血K+ 2.4mmol/L,血Na+140mmol/L,血CI-103mmol/L。辅助检查ECG显示,标Ⅱ导联、aVF、Vl、V5导联ST段下降,aVF导联T波双相,V3有u波。立即开始每日以KCl 加入5%葡萄糖滴注,四天后血K+升至4.6mmol/L,上述表现恢复正常。

思考题:

患者发生了何种电解质紊乱?其病理生理学基础是什么?

酸碱平衡紊乱

病例一

患者,女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态入院。

体检:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分。

实验室检查:血糖10.1mmol/L(4.4~6.7),beta-羟丁酸1.0mmol/L(酮体0.34~0.68),尿素8.0mmol/L(3.2~7.1),K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,CI-104mmol/L;pH7.13,PaCO2 30mmHg,AB9.9mmol/L,SB l0.9mmol/L,BE—l8.0mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性。心电图出现传导阻滞。

经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救,6小时后,患者呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目,除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。

思考题:

l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?

2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱?

3.如何解释该患者血K+的变化?

病例二

患者,女性,62岁,肺心病20余年,曾反复住院。经治疗病情稳定后,查血气pH7.38,PaCO2 58mmHg,PaO2 60mmHg,AB 33mmol/L,BE 8.51mmol/L。

思考题:

1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么?

2.各血气指标的变化说明什么?

病例三

患者,男性,60岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸17次/分,血压120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验:K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L,C1- 90mmol/L;血气pH7.50,PaO2 62mmHg,PaC02 49mmHg,BE 8.0mmol/L,HCO3- 45mmol/L。

思考题:

1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?

2.该患者血气变化如何分析?

3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?

病例四

患者,男性。12岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。体格检查:呼吸28次/分,血压110/75mmHg,肺部闻及干湿性罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51,PaCO2 30mmHg,PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3- 23.3mmol/L,血K+4.5mmol/L,血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。

思考题:

1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?

2.如何分析各血气指标的变化?

病例五

病人入院检查呈昏睡状,呼吸深快,实验室检查:血糖300mg/dl,尿糖(++++),尿酮体强阳性,血pH 7.0,PaCO2 16mmHg,AB 4mmol/L,BE –25mmol/L。问:①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制?③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱?为什么?

休克

病例一

患者黄××,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:面色苍白、脉搏细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp:65/50mmHg,HR:125次/分,T:36.8℃。伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。

问题:

1.该患者发生了什么病理过程?是怎样发生的?处于哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么?

2.请从病理生理的角度应如何抢救此患者。

病例二

男,24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。

急性痛苦病容。脸色苍白,前额、四肢冷湿,BP 12.8/9.33kPa(96/70mmHg),脉搏96次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀,有骨折体征。

病例三

男,28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术,手术进行良好。术后12h突发高热,水样腹泻、粪质少,继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀,皮肤绛紫色,呈花纹状。皮肤弹性降低,眼窝深陷。BP 0,心音低钝、120次/分。

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者,男,45岁,患糖尿病10余年,昏迷状态入院。体检:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸28次/分。 血常规:MCV 75fL、HCT 0.65L/L,其他未见异常。 生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L;pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。 讨论题: 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么? 2、该患者的血气变化如何分析? 3、如何解释该患者血K+的变化?

心功能不全病例讨论 既往史:高血压病史30余年,最高血压220/110mmHg,平时间断服用复方降压片、降压O号等药物,血压控制情况不详。 患者男,80岁主诉:反复胸闷,憋气10年,加重伴喘息1周现病史:患者10年前因胸痛就诊于当地医院,诊断为急性前间壁心梗,住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰,无发热、胸痛,无喘息,伴轻度胸闷、气短,无心悸,无双下肢水肿,无夜间不能平卧。在当地医院就诊,考虑“心功能不全”,经治疗好转。此后,间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气,多于快走或一般家务劳动时出现,时伴咳嗽、咳白黏痰,偶有双下肢水肿,平卧困难,经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前,进食后出现右肋下疼痛,为隐痛,无放散,伴恶心,曾呕吐数次,为胃内容物,无发热、皮肤巩膜黄染,食欲差,自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前,患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧,伴双下肢水肿,咳嗽,咳黄色黏痰,痰中少量血丝,无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来,患者精神弱,食欲差,尿量减少,睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检:体温:36.3℃呼吸:25次/分脉搏:90次/分 BP:120/90mmHg

病理生理学试题库

第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么? 2.什么是循证医学? 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床? 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1.病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2.所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据, 病理生理学的研究也必须遵循该原 则,因此病理生理学应该运用各种研 究手段,获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果,为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3.因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 的高度发达,具有与语言和思维相联 系的第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制, 就是能够复制,在动物中所见的反应 也比人类反应简单,因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后,才能被临 床医学借鉴和参考,并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病的概念是指() A.在致病因子的作用下,躯体上、精神上及社会上的不良状态 B.在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D.机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E.生命活动中的表现形式,体内各种功能活动进行性下降的过程 2.关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A.引起疾病发生的致病因素 B.引起疾病发生的体内因素 C.引起疾病发生的体外因素 D.引起疾病发生的体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A.条件是左右疾病对机体的影响因素 B.条件是疾病发生必不可少的因素

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么? 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么? 急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么? 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态? 2、就是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考(水电) 患者女性,16岁,因心慌、气短1年,咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为:风湿性心脏瓣膜病,心功能Ⅳ级,肺部感染。实验室检查: 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯 噻嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治疗,并进低盐食物。治疗7天后,腹胀、下肢浮肿基本消失,心衰明显改善。 治疗18天后,心衰基本控制,但一般状况无明显改善,且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等,并有脱水现象;血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后,一般状况明显好转,食欲增加,肌张力恢复,尿量亦逐渐正常;血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题: 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些? 2、哪些症状与低血钾有关?说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转? 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型? 二、病例思考(酸碱)

限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二:某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐而急诊入院,血气分析及电解质测 定结果如下:pH7.40,PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三:某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后,作血气分析及电解质测定, 结果如下:pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考(缺氧) 患者女性,45岁,菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时,昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现,急诊入院。患者以往身体健康。体检:体温37.5℃,呼吸20次/min,脉搏110次/min,血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清,口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查:PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%,HbCO30%。入院后立 即吸O2,不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后,病情迅速好转。 请问: 1、致患者神志不清的原因是什么?简述发生机制。 2、缺氧类型是什么?有哪些血氧指标符合? 四、病例思考(发热) 病例一:李××,男,19岁,因“转移性右下腹痛1天”入院,有右下腹压痛,结

病理生理学题库第十四章心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A.心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B.心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C.心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A.动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B.室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C.高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床) A.动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B.肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C.肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A.高血压 D. 动静脉瘘 B.室间隔缺损 E. 慢性贫血 C.甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭? A.冠心病 D. 心肌炎 B.严重贫血 E. 高血压病 C.心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的? A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学,但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物),后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体,但后者主要侧重形态学的变化,而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念:1)凡是疾病都具有原因,没有原因的疾病是不存在的;2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础;3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化,临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常(包括损伤与抗损伤);4)疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡,即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有: ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后,出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应;而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩,有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中,局部与整体同样互相影响,互相制约。实际上,任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病,病变主要在肺,但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位,形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于提高疾病诊断的准确性,采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

病理生理学试题库休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock(休克) 2.hypovelemic shock(低血容量性休克) 3.hyperdynamic shock(高动力型休克) 4.hypodynamic shock (低动力型休克) 5.microcirculation(微循环) 6.autobloodinfusion(自身输血) 7.autotransfusion(自身输液) 8.hemorheology(血液流变学) 9.lipopolysacharide(LPS,脂多糖) 10.shock lung(休克肺) 11.shock kidney(休克肾) 12.hemorrhagic shock(失血性休克) 13.infectious shock(感染性休克) 14.myocardial depressant factor(MDF,心肌抑制因子) 15.cardiogenic shock(心源性休克) 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因? A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放,回心血量增多 B.容量血管收缩,回心血量增加 C.脾脏血库收缩,释放储存血液 D.R AA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧,红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放,回心血量增多 B.容量血管收缩,回心血量增加 C.R AA系统激活,肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多,肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低,组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化?

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1,热休克蛋白 2,全身炎症反应综合征 3,左心衰各期呼吸改变 4,再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理,举例说明。 2、染色质和染色体的结构,举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理,方法和常见问题,举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控,请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径,举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系,举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题,给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制,G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类,试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学病例讨论作业一

《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某,男,1岁半,腹泻5天,近2天来加重,于1997年8月7日入院。据患儿母亲说:患儿于5天前,因饮食不当出现腹泻,为水样便,无脓血,每日6~7次,近2天来加重,每日大便十余次。伴有呕吐,每日3~4次,吐物为乳汁,不能进食,并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检:T 39℃,R 34次/分,BP 10.7/7.5kPa(80/56mmHg)。患儿发育、营养欠佳,精神萎靡不振。嗜睡,皮肤呈大理石花纹,全身肌肉弛缓,呼吸深快,张口呼吸,唇围发绀,皮肤紧张度下降,弹性减退,皮下脂肪减少,两眼凹陷(前囟下陷),心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音减退,腹壁反射减弱,膝反射迟钝,四肢发凉。 化验:RBC 5.1 ×10 12 /L,Hb 140g/L,WBC 1.98 ×10 9 /L,N 80%,L19%,M 1%,血清K+ 3.3mmol/L,Na+ 140mmol/L,pH 7.20,BE–5mmol/L,AB 18mmol/L,CO 2CP 17.1mmol/L(38Vol/dl),PaCO 24.4kPa(33mmHg),大便为水样便,无脓血,小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷,当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转,但当晚8时体温又升至39.8℃,患儿出现惊厥,又发生腹泻、呕吐多次,先后补液1000ml,同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl,并给予黄连素、氟哌酸等药物,一般情况逐渐好转,反射恢复,大便次数减少,呼吸正常,心律整齐。pH 7.4,AB=SB=23mmol/L,BE 2mmol/L,CO 2 CP 27.5mmol/ L,住院一周后出院。 思考与讨论: 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱?诊断依据是什么?出现临床表现的病理生理基础是什么? 答:发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。

病理生理学练习题及答案

病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一.名词解释 1.病理生理学(pathophysiology): 答案:病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中,它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。 2.基本病理过程(pathological process): 答案:是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如:水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题1.病理生理学是一门 A.观察疾病的发生、发展过程的学科。B.探明疾病的发生机制与规律的学科。C.研究疾病的功能、代谢变化的学科。D.描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B). 2.病理生理学的最根本任务是 A.观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B.研究各种疾病是如何发生发展的。C.研究疾病发生发展的一般规律与机制。D.描述疾病的表现。答案:(C). 三.多项选择题1.病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:(A、B、C、D)2.基本病理过程是 A.可以出现在不同疾病中的相同反应。B.指疾病发生发展的过程。C.可以在某一疾病中出现多种。D.指疾病发生发展的共同规律。答案:(A、C) 1 病理生理学试题与解析 四.判断题 1.病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案:(×) 2.基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案:(×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践?答案要点: 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制,必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名

病理生理学问答题

1.发热与过热有何异同 发热与过热相同点为:①两者均为病理性体温升高;②体温均高于正常值的℃;不同点为:①发热时体温调节中枢的调定点上移,而过热时调定点并未上移;②发热时体温升高不会超过调定点水平,而过热时体温升高的程度可超过调定点水平;③从体温升高的机制来说,发热是主动性调节性体温升高,而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2.(可能为填空)发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递,发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞,产生和释放EP,作为“信使”,经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节,EP促使中枢发热介质释放,使体温调定点上移(3)发热效应,通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩,使散热减少,因产热大于散热而体温升高。 3.(可能为填空)发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期,体内产热大于散热,患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”;第二时相为高峰期,产热与散热在高水平上保持平衡,患者自觉酷热,皮肤发红、干燥;第三时相为体温下降期,产热小于散热,患者出汗而皮肤潮湿。 4.试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相,机体产热增多,散热减少,体温不断升高。由于交感神经兴奋,皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白;皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5.失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血,又有循环功能障碍,前者造成血液性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量降低,动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量正常,静脉血氧含量降低,动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常,血氧饱和度正常,血氧含量和血氧容量均降低,动一静脉血氧含量差变化不大。 6.煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO,由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍,故当吸入气中有0. 1% CO,血液中可有50%HbCO,Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力,而结合后,不易解离。此外,co还有抑制红细胞内糖酵解,使2,3一DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中O2不易释出的作用。 7.试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀,但并非都出现紫绀,如严重贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl,故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧,因组织用氧发生障碍,血液中氧释放减少,毛细血管处血氧饱和度增高,血液颜色鲜红,也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现,但紫绀患者不一定都有缺氧,如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀,但往往无缺氧。 8.比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗,但因缺氧的类型不同,氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压,促进氧在肺泡中弥散,使PaO2,及动脉血氧饱和度增高,血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人,因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用,一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常,吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02,但与血红蛋白结合的氧增加十分有限,主要增加的是血浆内溶

病理生理学试题1

. 第一章绪论 选择题 A型题 1.病理生理学研究的是 A.正常人体形态结构的科学 B.正常人体生命活动规律的科学 C.患病机体形态结构变化的科学 D.患病机体生命活动规律的科学 E.疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2.病理生理学总论内容是 A.讨论病因学和发病学的一般规律 B.讨论典型病理过程 C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化D.单纯讨论疾病的概念 E.讨论系统器官的总体改变 [答案]A 3.基本病理过程是指 A.讨论病因学和发病学的一般规律 B.讨论典型病理过程 C.研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化D.单纯讨论疾病的概念 E.讨论系统器官的总体改变 [答案]B 4.病理生理学各论是指 A.讨论病因学和发病学的一般规律 B.讨论典型病理过程 C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 D.单纯讨论疾病的概念 E.讨论系统器官的病理生理学 [答案]E 5.下列哪项不属于基本病理过程 A.发热 B.水肿 C.缺氧 D.心力衰竭 E.代谢性酸中毒 [答案]D 6.病因学的研究是属于 A.病理生理学总论内容

B.基本病理生理过程内容 C.病理生理学各论的内容 D.疾病的特殊规律 E.研究生物因素如何致病 . . [答案]A 7.病理生理学研究的主要手段是 A.病人 B.病人和动物 C.疾病 D.动物实验 E.发病条件 [答案]D B型题 A.各个疾病中出现的病理生理学问题 B.多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C.疾病中具有普遍规律性的问题 D.重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E.患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1.各系统病理生理学主要研究的是 2.基本病理过程主要研究的是 3.疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A.呼吸功能衰竭 B.弥散性血管内凝血 C.两者均有 D.两者均无 1.基本病理过程包括 2.系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1.病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2.病理生理学常用的研究方法包括 A.临床观察

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广,但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性,因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么,利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型,研究疾病发生的原因、发病的机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗,无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同,而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力,所以,人类的疾病不可能都可在动物身上复制,而且动物实验的结果不能完全用于临床,只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后,才能被临床借鉴和参考,并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 (1)病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒,可从消化道入血,经门静脉到肝,在肝细胞内寄生和繁殖。 (2)病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如,鸡瘟病毒对人无致病作用,因为人对它无感受性。 (3)病原体作用于机体后,既改变了机体,也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应,有些致病微生物自身也可发生变异,产生抗药性,改变其遗传性。 2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例,高温引起的皮肤、组织坏死,大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是与此同时体内有出现一系列变化,如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。由此可见,损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限,他们间可以相互转化。例如烧伤早期,小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持,但收缩时间过久,就会加重组织器官的缺血、缺氧,甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的,这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中,应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应,损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化,如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征和检验结果。 分析题: 1、请问他的身体状况处于何种状态? 2、是否需要治疗? 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么? 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。 水、电解质代谢紊乱-病例分析

王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3.2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么? 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌的表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查:血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)

病理生理学试题库-15肾功能衰竭

肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是: A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现: A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现: A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现: A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒

E.蛋白尿 [答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是: A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是: A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是: A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是: A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高 [答案] E

9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭,其肾脏损害的突出表现是: A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于:。 A.100ml/24h B.400ml/24h C.500ml/24h D.1000ml/24h E.1500ml/24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时,下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述,下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E 13.肾功能衰竭时一定有下列哪项变化? A.少尿

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1.试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3,在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4.为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5.试述水中毒对机体的影响。 6.ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7.试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8.在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9.试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10.简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11.低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12.在高钾血症和低钾血症时,心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13.试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14.试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16.肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17.动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18.哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20.代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21.简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22.酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23.剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24.代谢性碱中毒与低钾血症互为因果,试述其机制。25.血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26.代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27.心衰发生时,心脏本身的代偿形式是什么? 28.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29.试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30.试述心衰时血容量增加的发生机制。 31.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32.简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33.简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34.心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35.试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36.简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37.简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38.简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39.急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40.简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41.试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42.简述肾性骨营养不良的发生机制。

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