Bartter综合征诊疗指南
Author:
Michael Emmett, MD
Section Editor:
Richard H Sterns, MD
Deputy Editor:
John P Forman, MD, MSc
翻译:
唐雯, 副主任医师，副教授
Contributor Disclosures
我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至：2018-08.|专题最后更新日期：2018-02-07.
引言— Bartter综合征和Gitelman综合征(也被称为肾小管性低镁血症-低钾血症合并低尿钙症)是常染色体隐性遗传病，并具有一组特征性代谢异常[1-5]。这些代谢异常包括低钾血症、代谢性碱中毒、高肾素血症、肾小球旁器(肾脏肾素的来源)增生、醛固酮增多症，以及在一些患者中有低镁血症。
Bartter综合征和Gitelman综合征相关的醛固酮增多症是一种继发性醛固酮增多，由容量减缩诱导的肾素增加引起。这些患者并不存在高血压。(参见“原发性醛固酮增多症的诊断”)
患病率— Gitelman综合征比Batter综合征更常见得多[6,7]。一项来自于弗雷明汉心脏病研究的报告显示，Gitelman综合征的患病率为1/40,000，而Bartter综合征的患病率为1/1,000,000[6]。导致这些疾病的基因突变之一的杂合子的估计携带率至少为1%。(参见下文‘杂合子的临床表现’)
发病机制和临床表现— Bartter综合征和Gitelman综合征的主要缺陷分别为亨利袢和远端小管中参与氯化钠重吸收的某一转运蛋白受损(表1)[1,8,9]。
共同特征和独有特征的概述—肾小管的氯化钠转运缺陷与长期摄取袢利尿剂(类似Bartter综合征)或噻嗪类利尿剂(类似Gitelman综合征)所见到的情况几乎是相同的。盐耗的发生会导致这两种疾病患者具有共同的以下特征：
?氯化钠重吸收受损导致轻度容量不足和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
?继发性醛固酮增多症合并远端流量和钠传送的增加会增强在连接小管和集合管分泌位置钾和氢的分泌，从而导致低钾血症和代谢性碱中毒。(参见下
文‘鉴别诊断’)
?相比于一般人群，Bartter综合征和Gitelman综合征以及这两种疾病的杂合子个体的血压均较低[6]。除了容量不以外，Bartter综合征中另一个促成血压较低的可能因素是肾脏释放的舒张血管的前列腺素(前列腺素E2)增加。
(参见下文‘前列腺素的作用’)
?这两种综合征的患者的尿液稀释能力均能下降，这是因为尿液的最大稀释作用需要亨利袢升支粗段和远端小管两者均具有完整的功能。正常个体中，
氯化钠会在这两个位置被重吸收(不伴水的重新收)，而如果抗利尿激素
(antidiuretic hormone, ADH)受到抑制，则会出现尿液的最大稀释。
然而，这两种疾病也存在独有的特征，这些特征与发生氯化钠重吸收障碍的肾小管位置相对应(即，在Bartter综合征是亨利袢，而在Gitelman综合征是远端小管)(表1)：
?Bartter综合征患者通常对袢利尿剂反应迟钝，而Gitelman综合征患者通常对噻嗪类利尿剂反应迟钝。(参见下文‘对噻嗪类利尿剂和袢利尿剂的反
应’)
?Bartter综合征中尿浓缩能力受损，而Gitelman综合征中则相对保存了尿浓缩能力[2,10,11]。最大的尿液浓缩作用需要亨利袢升支粗段的功能完整及
ADH活性最大，但Gitelman综合征中最大尿液浓不会因远端小管功能下
降而显著受损。
?在Bartter综合征患者中，就像使用袢利尿剂一样，尿钙排泄正常或较高，这是因为钙在升支粗段的重吸收需要有正常的氯化钠重吸收。相比之下，
在Gitelman综合征患者中，就像使用噻嗪类利尿剂一样，尿钙排泄通常
下降。(参见“利尿剂与钙平衡”)
Bartter综合征
临床表现— Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传疾病，通常出现于儿童期，可能存在以下临床特征：
?生长和精神发育迟缓[2,12]
?低钾血症
?代谢性碱中毒
?多尿和烦渴(由尿浓缩能力下降所致)[2,12]
?尿钙排泄正常至增加
?血清镁浓度正常或轻度降低[12]
?偶有患者存在低磷血症[13-15]，继发性甲状旁腺功能亢进是一个可能的机制
[15]
在杂合子中，临床表现远远没那么明显。(参见下文‘杂合子的临床表现’)
病理生理学— Bartter综合征患者的临床特征符合亨利袢髓袢升支粗段氯化钠重吸收的原发缺陷[10,12]。轻度容量不足会导致继发性醛固酮增多症；这加上远端钠传送增加会导致尿钾丢失和氢离子分泌增加。
氯化钠在亨利袢的重吸收(不伴水的重吸收)在建立髓质浓度梯度方面发挥着核心作用，该浓度梯度是在存在ADH的情况下最大浓缩尿液排泄所必需的。在Bartter 综合征中，浓缩能力受损和多尿是由亨利袢中的钠转运受损引起，并且也有可能是由于发生慢性低钾血症(可导致肾性尿崩症)所致。(参见“肾性尿崩症的临床表现和病因”，关于‘低钾血症’一节)
尿液稀释功能也会受损，因为亨利袢中氯化钠的重吸收会降低小管液的渗透压，并且在没有ADH的情况下，可促成稀释尿的排泄。
此外，钙和镁均在髓袢升支粗段沿着由钠化氯转运所建立的电化学梯度而被动重吸收。其净效应是在Bartter综合征中尿钙排泄正常或增加，而血清镁浓度可能较低(图1)。
遗传学— Bartter综合征中的基因缺陷会导致在髓袢升支粗段的几种电解质转运蛋白之一的活性下降。为理解这些各种转运蛋白的功能改变如何引起Bartter综合征的临床特征，所以亨利袢升支粗段中的转运生理学将简要总结在此。更详细的描述参见其他专题。
以下顺序描述总结了髓袢升支粗段的正常离子转运：
?氯化钠在整个肾单位重吸收的能量由Na-K ATP酶提供，这会降低细胞内的钠浓度。
?由此导致的管腔和细胞内液体之间的钠浓度梯度能驱动同时重吸收1个钠离子、1个钾离子和2个氯离子，该重吸收通过存在于管腔膜上的袢利尿剂
敏感性的Na-K-2Cl协同转运蛋白(sodium-potassium-2 chloride
cotransporter, NKCC2)来实现。
?重吸收的钾离子会通过肾外髓质钾通道(renal outer medullary potassium channel, ROMK)重新进入管腔。这会产生管腔内的正电荷(能驱动钙和镁
的细胞旁路被动重吸收)，也为持续的Na-K-2Cl协同转运提供了钾离子
[16,17]。
几种不同的基底外侧氯通道在氯的重吸收中起到了一定作用。髓袢升支粗段基底外侧膜上最重要的氯通道是Kb氯通道(Cl-channel kidney B, ClC-Kb)。另外一种氯通道ClC-Ka可能有冗余功能。这些氯通道必须与一种小的蛋白β亚单位(称作barttin)相互作用后才能适当地发挥功能。这些氯通道也在耳部的离子转运中发挥重要作用，从而解释了一些遗传性肾转运缺陷和耳聋之间的关联。Bartter综合征的罕见病例可出现耳聋，如下文所述。(参见下文‘Ⅰ型至Ⅳ型’)
分类— Bartter综合征可由前面章节所提及的指导转运蛋白的合成或膜插入的任何基因发生缺陷所致[3,4,18-20]。例如：
?管腔膜上Na-K-2Cl协同转运蛋白( NKCC2，受累基因SLC12A1) [3]、管腔钾通道(ROMK，受累基因KCNJ1)[4,18]或基底外侧膜氯通道(ClC-Kb，受累基因CLCNKB)[19,20]的功能缺陷分别是导致Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型Bartter 综合征的原因[21,22]。
?可同时影响ClC-Ka和ClC-Kb的缺陷能导致合并感音神经性耳聋的Bartter 综合征(Ⅳ和Ⅳb型)。
?能增强髓袢升支粗段基底外侧膜的钙敏感受体(calcium sensing receptor, CaSR)功能的异常可损害氯化钠转运，并产生一种轻度的Bartter表型(称
为Ⅴ型)。该类型Bartter综合征的主要临床表现是低钙血症。(参见下文
‘Ⅴ型’)
Ⅰ型至Ⅳ型— Bartter综合征的严重性和临床表现因类型不同而异：
?Ⅰ和Ⅱ型通常较严重，可导致在妊娠期间羊水过多和早产。婴儿期存活下来的患者可发生低钾血症、代谢性碱中毒、多尿症和高钙尿症。
?Ⅲ型是Bartter综合征的经典类型，通常不太严重，患者在生命的晚些时候出现低钾血症、代谢性碱中毒和高钙尿症。Ⅲ型Bartter综合征严重程度
降低的原因可能是髓袢升支粗段细胞中存在冗余的氯通道。尽管CIC-Kb
活性丢失会导致疾病，但同时存在的ClC-Ka活性似乎能减轻疾病。一些
ClC-Kb基因突变的患者具有Gitelman综合征的一种或多种特征，其中包
括低镁血症、低钙尿症(而非高钙尿症)和对噻嗪类利尿剂(而非对袢利尿剂)无反应，其原因尚不完全清楚[23]。(参见下文‘对噻嗪类利尿剂和袢利尿剂的反应’)
Ⅲ型Bartter综合征中已有描述的晚期表现包括蛋白尿和肾功能受损，一
项病例系列研究在中位时间为14年的随访中发现了这些表现[24]。
?Ⅳ和Ⅳb型Bartter综合征存在联合缺陷，缺陷同时累及ClC-Ka和ClC-Kb 两种通道，并导致严重疾病，通常有产前表现和听力损失。Ⅳ或Ⅳb型患
者有感音神经性耳聋，这是因为两种氯通道对于内耳的血管纹的离子转运
十分关键[25-29]。由于存在功能冗余，所以听力损失需ClC-Ka和ClC-Kb 均出现功能缺陷。
两种遗传机制可产生ClC-Ka和ClC-Kb的联合缺陷：
如上所述，barttin亚单位对于两种通道均是一个关键组成。因此，累及
barttin亚单位的单一缺陷即能导致两种通道的功能下降(Ⅳ型)[25-29]。
双重突变会导致ClC-Ka和ClC-Kb两者的功能下降，产生一种类似于Ⅳ
型的表型，一般被称为Ⅳb型[30]。一些研究者提出将这种变异型命名为
Ⅴ型疾病；然而，大多数研究组将CaSR的功能获得性突变所致疾病称为Ⅴ型Bartter病(如下一章节所述)。
Ⅴ型—Ⅴ型Bartter综合征通常被称为常染色体显性低钙血症或常染色体显性甲状旁腺功能减退症，它是由CaSR的功能获得性突变所致[31,32]。在甲状旁腺，这将导致向下“重新设置”正常血清钙范围。因此，低于正常的血清钙浓度可抑制甲状旁腺激素释放，从而导致低钙血症。(参见“钙敏感受体疾病：家族性低尿钙性高钙血症及常染色体显性低钙血症”，关于‘常染色体显性低钙血症’一节)
CaSR也表达于髓袢升支粗段的基底外侧膜，CaSR 在此处参与调节肾脏的钙转运和氯化钠重吸收。CaSR的激活使钾离子通过ROMK通道的流出减弱，并且还可能降低NKCC2的活性(图1)[4,31,33]。一些患者的CaSR的功能获得性突变会严重到足以产生轻至中度的肾性氯化钠消耗，导致容量缩减及醛固酮和肾素水平升高。肾性钾消耗、低钾血症和代谢性碱中毒随之发生，从而产生一种类似于Bartter综合征的表型[21,32]。这种类型的Bartter综合征和其他类型的区别在于其存在低钙血症和低镁血症。
疾病严重程度的变异性—正如之前章节所提及的那样，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅳb型Bartter综合征通常出现于生命早期，并且疾病更严重，而Ⅲ型和Ⅴ型的特点为症
状更轻且发病年龄更晚。然而，基础基因异常和临床表型的这种关联并不一定普遍适用[20,24,34,35]。例如：
?例如，有两个兄弟存在编码NKCC2的基因的复合杂合子突变(Ⅰ型Bartter 综合征)，两人均于青春期发病，并且表现为轻度疾病[35]。
?一些具有影响基底外侧膜氯(ClC-Kb)通道(Ⅲ型Bartter综合征)的基因突变的患者会出现一种更符合Gitelman综合征的表型或混合的临床特征，而不
是经典的Bartter表型[20]。
Bartter样表型—类似于Bartter综合征的表型可出现于其他临床情况下：
?EAST综合征—EAST综合征是一种出现于婴儿期的罕见遗传性疾病，其特征为癫痫、严重共济失调、中度感音神经性耳聋，以及肾小管病导致肾性
盐消耗、低钾血症和代谢性碱中毒而血压正常[36]。这种疾病由KCNJ10
基因的纯合突变所致，该基因编码一种表达于肾脏和脑的钾通道。该观察
结果提供了额外的证据表明肾小管病变是具有显著异质性的。
?氨基糖苷类抗生素—一种Bartter样综合征已被描述于使用氨基糖苷类抗生素(例如，庆大霉素和阿米卡星)治疗的患者中[37-39]。该病特征为低钾血
症、代谢性碱中毒、低镁血症伴尿镁消耗，以及高钙尿症，这些表现在停
药后2-6周消退。该类药物为聚合阳离子，可发挥拟钙剂起作用，并且可
以激活CaSR[40]。因此，这种疾病代表了一种获得性Ⅴ型Bartter综合
征。(参见上文‘Ⅴ型’)或者，药物直接诱导的肾小管损害可能是其病因性机制。
Gitelman综合征
临床表现— Gitelman综合征是一种常染色体隐性遗传病，最初表现为低钾血症、代谢性碱中毒、低镁血症、低钙尿症，而血压正常[9,12,41,42]。相比于通常早期出现临床表现的Bartter综合征，Gitelman综合征通常直到儿童晚期或成人期才被诊断出来[12]，但已有在婴儿期就出现Gitelman综合征表现的描述[43]。在杂合子的患者中，临床表现不太明显。(参见下文‘杂合子的临床表现’)
大多数Gitelman综合征患者会出现症状，并且可出现严重的临床表现
[9,41,42,44,45]。表现包括：
?几乎所有患者中均可观察到手臂和腿部的痛性痉挛(可能会很严重)。它们至少部分由低钾血症和低镁血症所致；而低镁血症可由肾脏镁消耗和肠道镁吸收下降两者所致[9]。大约10%的受累患者在诊断时有手足搐搦表现。
?可能会出现严重的乏力。乏力更常见于肾性盐消耗更严重(导致血压降低)的患者中[42]。
?多尿和夜尿分别见于约50%和80%的患者中。多尿可能由盐和水的丢失所致。基础基因缺陷应该不会影响浓缩能力，因为髓袢升支粗段的功能相对完整。然而，慢性低钾血症是肾性尿崩症的一个病因(表1)。(参见“肾性
尿崩症的临床表现和病因”，关于‘低钾血症’一节)
?可能发生软骨钙质沉着症(焦磷酸钙沉积和关节炎)，软骨钙质沉着症可能与慢性严重的低镁血症有关[44]。
?在少数情况下，患者在年纪较轻时起病并且有生长迟缓[45]。
?出人意料的是，患者在生命的较晚些时候可能出现高血压。一项病例系列研究纳入了来自于35个无血亲关系家庭的36例Gitelman综合征患者，尽
管很多患者使用了保钾利尿剂进行治疗，但是仍然有将近半数(44%)的患
者在生命较晚些时候(中位年龄55岁)出现了高血压。这一观察结果的发生原因尚未知晓，但可能与长期暴露于升高的肾素和醛固酮水平有关[46]。
?一些(但并非全部)病例系列研究发现，女性中更严重的钾消耗与妊娠期间补钾和补镁的需求增加相一致。女性有明显更严重的表型可能与女性性激素对于Na-Cl协同转运蛋白(Na-Cl cotransporter, NCCT)的表达或功能的影
响有关[46]。
遗传学和病理生理学—经典Gitelman综合征是一种常染色体隐性遗传病，患者编码远端小管的噻嗪类敏感性NCCT(受累基因SLC12A3)的基因发生了突变(图
2)[5,47,48]。最常见的基因突变会导致协同转运蛋白在细胞内出现迁移障碍[5,47]。
NCCT活性降低将会类似于持续性的噻嗪类利尿剂作用，包括容量减缩、血压降低、肾素活性和醛固酮水平增加、肾性钾消耗和低钾血症、肾性镁消耗和低镁血症，以及尿钙排泄下降。(参见“镁平衡的调节”和“利尿剂与钙平衡”，关于‘远端小管和噻嗪类利尿剂’一节)
NCCT基因突变的临床表现可能具有多变化性，其表型包括了那些类似于Bartter 综合征的表型。一项研究对此进行了阐明，该研究纳入了具有相同基因突变的来自两个无血亲关系家庭的5例患者[49]。两例男性患者分别是两个家庭的先证者，他们具有明显的症状性低钾血症(分别为1.6和1.8mEq/L)、血清镁浓度正常、钙排泄率正常以及肾最大浓缩能力受损(Bartter表型)，而另外3例女性则有不太严重且无症状的低钾血症(分别为2.8、2.6和3.0mEq/L)、低镁血症、低钙尿症以及完整的肾最大浓缩能力(Gitelman表型)。
尽管经典Gitelman综合征由导致NCCT转运下降的基因突变所致，但其他转运蛋白缺陷也可产生Gitelman表型。例如，ClC-Kb氯通道在髓袢升支粗段和远端小管均有表达。这种通道的基因突变通常导致Ⅲ型Bartter综合征。(参见上文‘Ⅰ型至Ⅳ型’)然而，导致ClC-Kb氯通道活性改变的基因突变也可产生一种有Gitelman综合征临床特点的综合征[21,50,51]。已在有ClC-Kb基因突变的不同家庭中发现以下观察结果：
?一种Bartter综合征和Gitelman综合征的混合表型或随时间推移由Bartter 综合征演变为Gitelman综合征的表型[51]。
?一种指导ClC-Kb合成的基因发生完全相同的基因突变可在同一家庭中导致经典Gitelman综合征或经典Bartter综合征[50]。
观察到的临床变异性可能至少部分由其他基底外侧膜氯转运蛋白(例如，KCl协同转运蛋白、ClC-Ka、囊性纤维化转膜转导调节因子或电压门控性氯通道)功能或表达的差异引起，或者由调节性激酶级联对这些转运蛋白的调制不同所致。然而，关于该现象的特异性解释尚未得到证明[21,50]。
前列腺素的作用—肾脏的前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)的产生在几种类型的Bartter综合征中通常明显升高，这些类型的Bartter综合征的特点为胎儿期和新生儿期发病且症状严重(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和ⅣB型)[52,53]。肾脏PGE2产生增加
是由氯化钠进入亨利袢升支粗段末的致密斑细胞受损所致，这增加了环氧合酶2的表达[52]。使用袢利尿剂也可增加PGE2水平，袢利尿剂会产生类似于Bartter 综合征中的缺陷效应[54]。
PGE2能直接刺激球旁细胞释放肾素[52,55,56]，并促成Bartter综合征中的电解质异常。这在临床上很重要，因为前列腺素合成抑制剂[非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID)]可逆转Bartter综合征的许多临床和实验室异常，但不能逆转钠重吸收功能障碍[10]。(参见下文‘主要治疗方法’)
相比之下，在Gitelman综合征中，前列腺素排泄似乎正常，前列腺素合成抑制剂对该病的益处很小[57]。这种差异与给予利尿剂后的尿前列腺素反应差异相对应。袢利尿剂(类似于Bartter综合征)会增加尿前列腺素排泄[58]，这种作用至少部分是通过在髓袢升支粗段增加前列腺素的合成而实现的[59,60]。相比之下，噻嗪类利尿剂(类似于Gitelman综合征)很少增加或不会增加前列腺素排泄[58]。
杂合子的临床表现— Bartter综合征和Gitelman综合征均为常染色体隐性遗传病[3-5]。这产生了一种关于携带这些基因突变杂合子表型的推测，据估计这类表型存在于至少1%的一般人群中[6]。有关杂合子的临床表现的数据有限，但已获得了以下观察结果：
?一个Bartter综合征的动物模型显示，存在袢利尿剂敏感性NKCC2杂合性破坏的小鼠的血压或液体平衡无异常[61]。正常表型的部分原因可能是对于
缺陷的转录后代偿，从而产生接近正常水平的NKCC2和类似于野生型小
鼠中观察到的细胞分布。这些发现提示袢利尿剂敏感性协同转运蛋白的基
因携带者不太可能表现出显著的临床异常，但仍可能出现轻微异常。
?一项研究纳入了65例经基因学界定的低钾血症性失盐肾病患者，其中包括了7例有低钙尿症并且是噻嗪类利尿剂敏感性NCCT杂合子突变的患者
[62]。这提示Gitelman综合征表现是由NCCT杂合子突变引起或由未被
识别的二次突变所致。
?Gitelman综合征的杂合子和纯合子比野生型个体具有更高的钠排泄率，这可能是由自我选择的更高盐摄入所引起的[42]。尽管Gitelman综合征和
Bartter综合征均是盐消耗性疾病，但初始容量丢失会导致激素适应性调节(肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和利钠肽释放减少)，使得盐摄入和排泄之间的平衡得以恢复，从而防止出现进一步丢失。类似的适应性调节
过程也发生于噻嗪类利尿剂用于治疗高血压时。盐消耗呈短暂性，随后的
稳定状态(盐摄入和排泄之间的平衡得到恢复)可在较低细胞外液容量时达
到(图3)。(参见“袢利尿剂与噻嗪类利尿剂诱导的电解质并发症的时间进
程”，关于‘钠与水的丢失’一节)
?杂合子不大可能发生高血压。弗雷明汉心脏研究显示，存在Gitelman或Bartter突变的杂合子参与者在随访期间的平均血压比没有基因突变的个体低6.3/3.4mmHg。此外，杂合子患者60岁前发生高血压的风险显著更低
(RR 0.41，95%CI 0.29-0.77)[6]。
诊断— Bartter或Gitelman综合征的诊断很大程度上是一种排除性诊断，对于存在不明原因的低钾血症和代谢性碱中毒且血压正常或较低的患者，可在排除了其他更为常见的病因后做出Bartter或Gitelman综合征的诊断。诊断通常需要采集仔细的病史、进行体格检查及检测尿中氯浓度和尿中利尿剂筛查。其他检查尚未广泛使用，例如基因检测和检测袢利尿剂和噻嗪类利尿剂引起的氯化物排泄分数改变。(参见下文‘基因检测’和‘对噻嗪类利尿剂和袢利尿剂的反应’)
对于被认为有Bartter综合征或Gitelman综合征的患者，测定尿钙排泄有助于鉴别这两种疾病。如上文所述，在Bartter综合征患者中，尿钙排泄为正常高值或升高，而在Gitelman综合征患者中，尿钙排泄低于正常。可通过24小时尿样本收集以确定尿钙排泄量，或通过随机尿样本的钙肌酐比值来估计尿钙排泄量。
这些检测的正常值范围较宽，并且可随年龄和体重不同而异。另外，一个给定个体的尿钙肌酐比值可随尿渗透压不同而有所变化，并且由于不明机制，还可随尿和血清镁浓度变化而变化[63]。正常成人的24小时尿钙排泄量的上限约为
275mg(6.9mmol女性)和300mg(7.5mmol男性)。正常成人的尿钙肌酐比值的上限约为200mg/每克肌酐(565mmol/mol)。
目前对于在Gitelman综合征中的低钙尿症没有明确的定义。一项关于儿童的研究发现，尿钙肌酐比值在这些患者中低于44mg/g(124mmol/mol)[64]。成人中尚无类似的数据可用，但尿钙排泄量低于75-100mg/d被认为是较低的，并也因此符合Gitelman综合征。
鉴别诊断—对于伴有正常或较低血压的原因不明的低钾血症和代谢性碱中毒患者，我们在诊断为Bartter综合征或Gitelman综合征前，必须要排除其他病因。有类似表现且必须排除的最常见疾病是秘密的呕吐和暗中使用利尿剂。同时进行秘密呕吐及滥用利尿剂的患者并不少见。临床线索常能提示这些疾病中的一种。(参见“代谢性碱中毒的临床表现和评估”，关于‘原因不明的代谢性碱中毒的诊断方法’一节)
便秘外科诊治指南(2017)
便秘外科诊治指南（2017） 近年来，随着便秘基础和临床研究水平的提高，对慢性便秘的认识也逐步深入。我们这次对'便秘外科诊治指南（草案）'作相应的修订。 便秘的病因 正常排便需要胃肠容物以正常的速度通过消化道各段，及时抵达直肠，并能刺激直肠肛管，诱发排便反射。排便时盆底肌肉协调活动，完成排便。以上任何一个环节障碍，均可引起便秘。 01结直肠外因素： （1）胃肠运动控制中枢：长期抑制便意、精神病、抑郁症、神经性厌食、认知障碍或痴呆；脑出血、占位、外伤。（2）神经传导：自主神经病变引起的传入、传出神经支配异常。02结直肠因素：（1）壁神经传导：先天性巨结肠、特发性巨结肠、巨直肠。（2）肠神经系统：慢传输型便秘、功能性排便障碍。（3）终末效应器：药物：如可待因、吗啡、抗抑郁剂、抗胆碱能制剂等；局部排便感受器缺如、糖尿病；甲状腺功能低下或亢进、垂体功能低下、嗜铬细胞瘤、尿毒症、慢性肾病等；离子通道拮抗剂、激动剂。（4）肌肉组织：假性肠梗阻、肛裂、肛管或直肠狭窄、老年、括约肌失迟缓、盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌肥厚、皮肌炎等。（5）间质组
织：硬皮病、淀粉样变性、系统性硬化病等。（6）黏膜层：炎性肠病、泻剂结肠、直肠黏膜脱垂。（7）直肠形态改变：直肠全层脱垂、直肠前突。 03结直肠因素：（1）黏膜表层：肠炎、伪膜性肠炎。（2）腔：膳食纤维摄入不足、环境改变、肠道菌群失调；结肠崩解的药物。便秘的检查方法和评估（略） 便秘的诊断对便秘的诊断应详细询问病史，进行体格检查和便秘的特殊检查，以及排除结直肠器质性病变和药物导致的便秘，且符合罗马Ⅲ标准中功能性便秘的诊断标准；见表1。在上述基础上还要了解便秘的病因和（或）诱因、程度及便秘类型。对制定治疗方法和预测疗效至关重要。01便秘的程度：（1）轻度：症状轻，不影响生活，经一般治疗能好转，无需药物或少用药。（2）重度：便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效。（3）中度：介于两者之间。所谓难治性便秘常是重度便秘，可见于出口梗阻型便秘（OOC）、结肠无力以及重度便秘型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with constipation，IBS-C）。02便秘的类型：根据便秘症状，便秘分为结肠慢传输型便秘（STC）、OOC和混合型便秘。其中OOC最为常见，STC和OOC 同时存在称为混合型。（1）STC：排便次数减少，少便意，粪便坚硬，因而排便困难。肛门直肠指诊时直肠无粪便或触及坚硬粪便，而肛管括约肌缩肛和用力排便功能正常；全胃
更年期综合征的中医治疗
方一 【辨证】肝肾阴虚。 【治法】滋肾降火。 【方名】复方紫草汤。 【组成】紫草30克，巴戟天18克，白芍18克，淫羊藿15克，麦冬15克，五味子15克，当归10克，知母10克，竹叶10克。 【用法】水煎服，每日1剂，日服2次，10天为一疗程。 方二 【辨证】阴阳两虚。 【治法】温肾阳，补肾阴，泻肾火，调理冲任。 【方名】二仙汤。 【组成】仙茅9克，仙灵脾9克，当归9克，巴戟天9克，黄柏4.5克，知母4.5克。 【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。 方三 【辨证】肝气郁结。 【治法】舒肝补肾，养血调经。 【方名】定经汤。
【组成】酒炒菟丝子30克，酒炒白芍30克，酒洗当归30克，大熟地（九蒸）15克，山药15克，白茯苓9克，荆芥穗（炒墨）6克，柴胡15克。 【用法】水煎服，每日1剂。日服2次。 方四：复方紫草汤 紫草30克，巴戟天18克，白芍18克，淫羊藿15克，麦冬15克，五味子15克，当归10克，知母10克，竹叶10克。 水煎服，每日1剂，日服2次，10天为一疗程。 方五：二仙汤 仙茅9克，仙灵脾9克，当归9克，巴戟天9克，黄柏4.5克，知母4.5克。 水煎服，每日1剂，日服2次。 方六：定经汤 酒炒菟丝子30克，酒炒白芍30克，酒洗当归30克，大熟地（九蒸）15克，山药15克，白茯苓9克，荆芥穗（炒墨）6克，柴胡15克。 水煎服，每日1剂。日服2次。 成长的烦恼并不仅仅发生在孩子的身上，对于成年人，更年期的到来同样也是一种“成长的烦恼”。许多成年人非常恐惧更年期的到来，一过40多岁就草木皆兵，不敢生气，不敢发火，生怕被人称“到更年期啦”。其实，正如大禹治水采用“导”而不是采用“堵”的方法一样，只要正确认识、对待更年期，则更年期带来的不适都会化为乌有。昆仑出版社出版的《解读更年期——给心情放假》（《同仁堂健康驿站丛书》之一）一书，详细地分析了更年期来临的标志，介绍了女性、男性更年期综合征的主要症状以及常用的治疗方法： 在医学上，更年期是指从中年向老年转变的一个阶段，一般女性在45岁~55岁，男性为55岁~65岁。对女性来说，绝经是女性更年期的一个最显著的标志，但是，绝经期与更年期不是同一个概念，更年期应是“绝经前期”、“绝经期”、“绝经后期”的总和。除绝经外，女性更年期还有或多或少的以下生理变化：性欲减退，房事不适或疼痛；易激动，爱发脾气；
良性阵发性位置性眩晕诊断和治疗指南(全文)
良性阵发性位置性眩晕诊断和治疗指南（全文） 前言 良性阵发性位置性眩晕(BPPV)，俗称“耳石症”，是最常见的外周性前庭疾病。中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会(2007)、美国耳鼻咽喉头颈外科学学会(2008)、美国神经病学学会(2008)和Barany学会(2015)分别发表了BPPV相关的诊疗指南或标准。随着眩晕诊疗实践的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗手段不断涌现，因此有必要对我国现有BPPV 诊疗标准进行修订和补充。中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南的同时，结合自身的临床经验和中国国情，制定出台了《良性阵发性位置性眩晕的诊断和治疗指南(2017)》，以期规范、完善国内BPPV 的诊疗工作。 定义 BPPV是一种相对于重力方向的头位变化所诱发的、以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周性前庭疾病，常具有自限性，易复发。 流行病学 BPPV检查技术的快速发展和诊断标准的不断完善导致不同时期的流行病学数据差异较大，目前为止报道的年发病率为(10.7-600)/10万，年患病率约1.6％，终生患病率约2.4％。BPPV占前庭性眩晕患者的20％-30％，男女比例为1:1.5-1:2.0，通常40岁以后高发，且发病率随年龄增
长呈逐渐上升趋势。 临床分类 目前尚无统一的分类标准，可按照病因和受累半规管进行分类。 一、按病因分类 1.特发性BPPV：病因不明，约占50％-97％。 2.继发性BPPV：继发于其他耳科或全身系统性疾病，如梅尼埃病、前庭神经炎、特发性突聋、中耳炎、头部外伤、偏头痛、手术后(中耳内耳手术、口腔颌面手术、骨科手术等)以及应用耳毒性药物等。 二、按受累半规管分类 1.后半规管BPPV：最为常见，约占70％-90％，其中嵴帽结石症约占6.3％。 2.外半规管BPPV(水平半规管BPPV)：约占10％-30％。根据滚转试验(roll test)时出现的眼震类型可进一步分为向地性眼震型和离地性眼震型，其中向地性眼震型占绝大部分。 3.前半规管BPPV：少见类型，约占1％-2％。 4.多半规管BPPV：为同侧多个半规管或双侧半规管同时受累，约占9.3％-12％。 发病机制 BPPV确切的发病机制尚不清楚，目前公认的学说包括以下两种。 一、管结石症(canalithiasis) 椭圆囊囊斑上的耳石颗粒脱落后进入半规管管腔，当头位相对于重力方向改变时，耳石颗粒受重力作用相对半规管管壁发生位移，引起内淋巴
肠道易激综合征中医论治
肠道易激综合征中医论治 发表时间：2010-01-13T09:34:05.013Z 来源：《中外健康文摘》2009年第30期供稿作者：刘连武 [导读] 肠道易激综合征是最常见的胃、肠道生理功能性紊乱疾病，多见于壮年，男性略多于女性 刘连武 (临江市医院 134600) 【中图分类号】R241 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2009)30-0149-02 【关键词】肠道易激中医论治 肠道易激综合征是最常见的胃、肠道生理功能性紊乱疾病，多见于壮年，男性略多于女性，50岁以后首次发病极少，患者常有腹痛不适、腹胀、腹鸣、腹泻和便秘的症状，过去称此症为结肠紊乱，结肠痉挛，结肠过敏，痉挛性结肠炎等，实际上并没有炎性病变，而功能性紊乱也不局限于结肠，在小肠功能障碍显著的患者，則表现水样腹泻，伴脐周不适或阵发性疼痛和肠鸣亢进，往往因情绪波动而激发，有些患者，由于只在一段小肠发生较持久的痉挛，可有上腹或脐周持续性隐痛而无腹泻，肠易激综合征多属于为中医的“气滞腹痛”的范畴，多由情志不畅，肝木失于条达，气机不畅所致，其症状以腹部胀闷疼痛，痛无定处，嗳气、矢气后减轻，情志郁怒加重为其特点，并伴有其他气滞不行之象，当然在临床上不是单一出现，常兼杂寒热虚实的症候，我们根据临床加以辩证加减，取得很好的疗效，先报道如下。 1 临床资料 本科收治病例46例，其中男性19例，女性27例，年龄最大59岁，最小21岁：病程1年以上者16例，3个月到一年者30例。大便中伴有粘液者26例，不伴粘液者20例。日大便在4次以上者15例，2-4次不等者26例，最多每天7次，便秘者5例，本组46例病人均针对其病情、病史、病程而进行过大便常规检查和培养，乙状结肠镜检查和钡灌肠而排除器质性病变。同时全部病例均不同程度和不同时间服过黄连素、土霉素、氟派酸等抗菌药物和654-2类解痉剂，因无明显疗效而改服中药治疗。 2 临床症状 患者常腹痛不适、腹胀、腹鸣、腹泻和便秘交替出现3个月以上，每天大便次数2~4次以上，甚至可达7次以上，每次泻下量不多，亦无里急后重感，或2-3天一大便。其中大便有伴少许粘液者，也有无粘液者。也有服黄连素后先是有效，后渐失效，也有服氟哌酸有效，后亦无效者，更见食减、体瘦、头晕、乏力、失眠、多梦等。脉细弦或细软无力，苔薄白腻或淡黄薄腻苔。 3 诊断标准 1986年全国慢性腹泻学术讨论会制定诊断参考标准如下： 1）以腹痛、腹泻及便秘为主诉，伴有全身神经官能症状。2）一般状况良好，无消瘦及发热，系统体检仅表现腹部压痛。3）多次粪常规及培养（至少3次）均阴性。4）X线钡剂灌肠检查无阳性表现或结肠有激惹现象。5）纤维结肠镜示部分患者运动亢进，无明显黏膜异常，组织学检查基本正常。6）血尿常规正常，血沉正常。7）无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，实验治疗无效。 4 治疗方药 基本方：黄芪40g，党参20g，白术10g，茯苓10g，薏米20g，莲子肉15g，柴胡15g，香附15g，茯神10g，远志10g，石菖蒲10g，龙齿10g，木瓜25g，元胡20g，白芍20g，甘草10g 随证加减：若畏寒肢冷，痛多拘急，腹鸣切痛，大便闭塞不通，加附子、细辛、大黄，若腹中时痛，绵绵不休，喜得温按，按时痛减，加生姜、桂枝、大枣，如腹部痞满，胀痛，拒按，潮热，大便不通，并见口干引饮，矢气频转或泄泻色纯青，腹部作痛，按之硬满，所下臭秽，加大黄、芒硝，若脘腹胀满疼痛，拒按，嗳腐吞酸，厌食呕恶，痛甚欲便，得大便痛减加枳实、木香、砂仁，若腹泻日行7次以上加秦皮、石榴皮，诃子，若烦躁易怒，胸胁满闷，失眠多梦，加酸枣仁、夜交藤、郁金、青陈皮，以上15天一个疗程。 5 疗效评定 1．痊愈，腹痛症状消失，大便成形，日1次便或隔日1次便，半年无复发者：2．显效，腹痛症状消失，大便成形，日1次便或隔日1次便：3．有效，症状基本消失，大便尚不成形，便次明显减少；4．无效，临床症状未减轻。 6 治疗结果 46例经以上治疗，服1~4个疗程后，统计如下：治愈19例（随访一年以上未复发者）占41%:显效17例，占36%:有效17例，占15%:无效3例。总有效率达97%。 7 病案选录 李某，女46岁，干部。因工作长期紧张,家庭又闹矛盾，饮食不节，致腹痛、腹泻半年，日稀便3～4次左右，并伴有失眠、多梦，烦躁易怒，善太息。经多方医治效果不显，服中西药几十余种，并做辅助检查多次、均无异常，特来本院诊治。刻诊见患者形体瘦弱，精神倦怠，痛苦愁容，查：腹部平软，无明显压痛、反跳痛，肌紧张，肝、脾未触及。心、肺无异常，月经正常经量少色淡。大便常规、培养（一）,肠镜示结肠无明显器质性病变，脉弦细，舌苔淡白腻。此肝郁气滞，肝气犯脾，脾失健运，水液聚肠，浊阴频泄，当益气健脾，安神定志，疏肝理气，燥湿固肠，选基本方加秦皮15g，石榴皮20g，服7贴。水煎服，日1剂，煎3次分早中晚温服，并配合心理治疗，调整患者的情绪，减轻患者的心理负担，使患者能够轻松配合治疗，可以使疗效更好。 复诊自诉症状已减，效不更方，守方继进服五贴，其效更神，日便一次成形，腹痛消失，守服20贴后用逍遥丸，人参健脾丸善后服一个月，随方一年未见复发。 8 体会 肠道易激综合征的治疗，在某种程度上比肠道器质性疾病的治疗更困难，症状多在思想负担过重，情绪紧张的同时，或以后发生，所谓精神因素的躯体症状化，有人在描记结肠腔内压力时证明：焦虑、愤怒、对抗、抑郁、惧怕等情绪能影响植物神经功能，使结肠运动和分泌失调，激动和对抗情绪常伴有乙状结肠收缩增强，这类患者大多结肠痉挛，便秘和结肠绞痛，消沉失望情绪常伴有乙状结肠收缩减弱和黏液分泌增多，这类患者多发生黏液性腹泻，腹痛不显著，所以肠易激综合征多属于中医“气滞腹痛”为主，正如叶方士《临证指南》中曰：“阳明胃土已虚，厥阴肝风振动”而创“泻木安土之法” 可以这样认为，患者因情绪激动，或抑郁导致肝风振动，肝失疏泄条达，肝气犯胃乘脾，导致胃失腐熟水谷，脾失健运，气机逆乱，而致腹痛、腹泻，这是中医对肠易激综合征的病机分析，故吴昆有云：“泻责之脾，痛责之肝；肝责之实，脾责之虚，脾虚肝实，故令痛泻。”在治疗上，不仅依靠药物，而且要配合心理治疗，通过调整患者的情绪，与患者及其家属密切接触，在认真调查研究的基础上，根据疾病的不同阶段和患者的不同情况，运用不同的方式进行思想开导，要善于抓住矛盾，根
先天性肾病综合征诊疗指南
先天性肾病综合征诊疗指南 【概述】 先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾病综合征。它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。先天性肾病综合征按病因通常分为两大类： 1.遗传性肾病综合征有先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型(弥漫性系膜硬化或增生硬化型，局灶节段硬化型、微小病变型等)。 2.非遗传性肾病综合征可继发于感染(先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等)、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。 【诊断】 出生3个月内出现的肾病综合征多数为先天性肾病综合征。 1.芬兰型 (1)临床诊断：依赖于有无家族史；宫内已有蛋白尿，于临床出现症状时，血中白蛋白多已下降，当纠正血中白
蛋白至15g/L时，尿中蛋白可>2g/L；胎盘大(>出生体重的25%)；临床表现为6个月内GFR常仍系正常；除外其他已知病因；肾活体组织检查有特征性病理改变。 (2)产前诊断：产前诊断常借助于羊水中的甲胎蛋白(AFP)检查。该检查是一种正常的胎儿期的蛋白，由胎儿肝、卵黄囊及消化道合成，其分子大小及电化学特性与血中白蛋白者相似。妊娠13周时胎儿血中浓度达到高峰。当胎儿发生蛋白尿时，则AFP随尿蛋白进入羊水中。故对曾分娩过本病小儿的孕妇于再次妊娠11~18周时检测羊水的AFP可有助于产前诊断。但应注意此种蛋白之增高还可见于有神经管畸形的小儿，但神经管畸形者除羊水中AFP增高外，胆碱酯酶也增高，可资鉴别，此外AFP 还可见于双胎、Turner综合征等。 2.非芬兰型本病也是常染色体隐性遗传病 多在3个月至3岁的儿童中发病，偶尔也见于出生时或出生后3个月内。病理学特征是肾小球弥漫性系膜硬化或增生硬化，局灶节段性硬化，肾小管呈囊性扩张，以深皮质层最显著。临床上这些患儿绝大部分表现为肾病综合征，并较为迅速地进展为终末期肾病。 3.Drash综合征，表现为先天性肾病综合征，并发于肾母细胞瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。
男性更年期综合征的中医药治疗
男性更年期综合征的中医药治疗 周民权1，张颖娟2，周启林3 （1.第一军医大学中医系；2.南方医院中医科，广东510515；3.武警广东省总医院，广东510507） [摘要]“男性更年期综合征”是现代医学新命名的一种男性老年前期病症，是在男性中年向老年过渡阶段的生理转折期形成的一种疾病。在上世纪70年代中期，由于国际“男性学”的崛起，人们在探讨男性疾病时，针对男性的生理、病理特点，提出了男性亦同女性一样，有一个“更年期症状”，并逐渐被人们重视和认可，从而确立了“男性更年期综合征”这一病名。中医各代医家对男性进入老年之前阶段的病变，有着逐渐深入的认识和理解。对男性更年期疾病的防治，收到了满意的效果。初期多冠名为“男性老年前期诸症”，在1984年首次将“男性更年期综合征”这一病名引入到中医男科专著中。病因病机：肾为先天之本，主藏精、生髓。男性步入更年期后，肾气逐渐衰少，精血日趋不足，导致肾的阴阳平衡失调，进而引起后天不足，出现心、肝、脾等脏腑功能的紊乱。机体表现为活动效能的降低，思维和体力的减弱以及协调功能的丧失，此为男性更年期综合征的病理基础。分型论治：肾阳虚温补肾阳，右归丸加减；肾阴虚滋阴降火，清退虚热，知柏地黄汤加减；心肾不交滋肾养心，交通心肾，天王补心丹合交泰丸；心脾两虚补气健脾，养心安神，归脾汤加减；肝肾不足补益肝肾，填精养血，七宝美髯丹。辅助治疗：生活调理，饮食疗法，精神调理。 [关键词]男性更年期综合征；中医药；治疗 一、男性更年期综合征的沿革 （一）命名： “男性更年期综合征”是现代西医学新命名的一种老年前期病症，是在男性中年向老年过渡阶段的生理转折期形成的一种疾病。由于机体的逐渐衰老，内分泌机能逐渐减退，特别是性腺功能的变化和减退，从而引起体内一系列平衡失调。进而使神经系统机能及精神活动稳定性减弱，出现以植物神经功能紊乱，精神、心理障碍和性功能改变为主要症状的一组症候群。显而易见，医学界对“男性更年期综合征”的系统研究，明显晚于对女性更年期综合征的研究。这是因为，虽然男性随着年龄的增长，机体出现诸多生理、病理变化，但却不象女性那样有一个明显的“绝经”标志。所以，在这一转折期，即使性激素水平有所下降，生精作用逐渐减弱，出现疲劳、失眠、工作效率不高、性欲减退等症状；但此时生精作用并未完全停止，症状的出现较晚且不甚明显，又为渐进性加重，故往往被人们所忽视，好象男性不存在一个更年期病征似的，更谈不上对其如何进行防治了。直到上世纪70年代中期，由于国际“男性学”的崛起，人们在探讨男性疾病
肾病综合症的诊断标准
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾病综合症的诊断标准 导语：肾脏是我们体内一个重要的器官，如果它出现了问题，我们身体里的其他器官也会受到影响，从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能 肾脏是我们体内一个重要的器官，如果它出现了问题，我们身体里的其他器官也会受到影响，从而影响我们的健康。肾病综合症在各个年龄段都可能出现，病发时会出现脸色苍白，精神萎靡等症状。所以我们应该要对于肾病综合症的诊断标准有一定的了解，下面让我们一起来了解它的步骤吧。 肾病综合征的诊断步骤如下：① 是否肾病综合征;② 是否原发性肾病综合征;③需与全身系统及先天遗传疾病所致的继发性肾病综合征相鉴别;④ 是哪种肾小球疾病引起，必须作肾活检才能确诊。 能引起肾病综合症的主要疾病常见有：1. 过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，有典型的皮肤紫癜，可伴有关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后1～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别。 2. 系统性红斑狼疮：好发于青少年和中年女性，以多系统受损的临床表现和免疫学检查可见出多种抗体，一般不难鉴别。 3. 乙型肝炎病毒相关性肾炎：好发于儿童及青少年，以蛋白尿或NS 为主要临床表现，国内依据以下三点进行诊断：①血清HBV抗原阳性;②患肾小球肾炎，并可除外红斑狼疮等继发性肾小球肾炎;③肾活检切片中找到HBV抗原。 4. 糖尿病肾病：好发于中老年，常见于病程5年以上的糖尿病患者，早期可发现尿微量白蛋白排除增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5. 肾淀粉样变性：好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
眩晕诊治专家共识
眩晕诊治专家共识 中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会 眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常 遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。 ㈠中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照 脑血管诊疗指南[19-21]。 椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、
肠易激综合征诊疗指南
肠易激综合征诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．临床上需注意，患者常有腹痛或腹部不适感疼痛性质多样、程度各异，可伴腹胀，多位于左下腹部，进餐后出现，排便后缓解。 2．排便异常排便次数（3次／周，或＞3次／日，性状为稀便、水样便或干硬便，可带粘液,排便费力或不尽感，也可表现为秘泻交替。 3．腹外症状可有上消化道症状如烧心、早饱、恶心、呕吐等；也可有其他系统症状如疲乏、背痛、心悸、呼吸不畅感、尿频、尿急、性功能障碍等。 4．症状特点起病缓慢，间歇性发作，不具特异性，症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关，白天明显，夜间睡眠后减轻。 （二）体格检查：体格检查仅发现腹部压痛； （兰）辅助检查
1．血、尿、便常规及培养（至少3次）正常，便隐血试验阴性； 2．肝、胆、胰腺功能及B超正常； 3．甲状腺功能测定正常； 4.X线钡剂灌肠检查无阳性发现或结肠有激惹征象； 5．肠镜检查部分患者示肠运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常。 （四）诊断与鉴别诊断 在过去12个月中，至少有12周（不需连续）有腹痛或腹部不适症状，并伴有下列三点中的两点： (1)腹痛或腹部不适，便后可缓解； (2)伴有大便次数改变； (3)伴有大便性状改变。 【治疗原则】 治疗主要是积极寻找并祛除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化治疗的原则。 1.一般治疗
详细的病史询问以求发现促发因素并予以祛除。耐心的解释工作和心理辅导以消除患者顾虑和提高对治疗的信心。教育病人建立良好的生活习惯。饮食上避免诱发症状的食物，一般而言宜避免产气的食物如奶制品、大豆等，高纤维食物有助改善便秘。对失眠者可适当予镇静剂。 2．药物治疗主要是对症治疗。 (1)解痉剂用于腹痛症状明显者。可选用匹维溴胺（得舒特）50mg，3次／d。 (2)止泻剂适用于腹泻症状较重者。可选用复方地芬诺酯，剂量依腹泻程度而定，但不宜长期使用。一般的腹泻宣使用吸附止泻剂如思密达，活性炭等。 (3)导泻剂对便秘主导型患者酌情使用导泻药。可选用聚乙二醇（福松）109，1-2次/d.乳果糖15ml，1--2次／d。 (4)抗焦虑抑郁药 对腹痛、腹泻症状重而上述治疗无效且焦虑抑郁症状明显者可试用抗焦虑抑郁药，如帕罗西汀20mg/d，用药期间密切注意其副作用。
2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明（2021.03.07） 慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期
注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】
眩晕诊治专家共识2010版pdf
眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊‘11；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时 尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。 一、眩晕的概念和病因分类 眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感‘”1。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在 不同时期的两种表现。 根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围 性眩晕占30a/o一soeto，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20% ~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%—50%和5%一30%；尚有15c70一25%的眩晕原因不明I44]。儿童眩晕与成人有一定的医别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%一49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕‘9-12]。 二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题 目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等‘13.14]，而70%~ 80%的眩晕是可以通过有效闽诊两确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血 管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎，基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复‘15.161；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率 过低等。 三、常见眩晕的病因及诊疗建议 对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，卖践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕‘https://www.360docs.net/doc/ab3029747.html,]。 （一）中枢性眩晕 多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的 是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。 1．血管源性：发病急骤，多是椎·基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南‘19-21]。椎一基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作，表现 为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像( CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影( DSA)等检查可确定椎一基底动脉有无狭窄。 椎薏底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论‘≈矧。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血
肠易激综合征中医药诊疗现状与挑战
肠易激综合征中医药诊疗现状与挑战 发表时间：2013-08-21T17:26:23.187Z 来源：《世界临床医学》2013年第3期供稿作者：唐鸣鸣[导读] 中药治疗一般根据此病的病因用药以补肝肾、行气活血止痛药进行加减。唐鸣鸣 西峡县中医院，中医消化内科 【摘要】目的：了解肠易激综合征发病的病因和我们需要在平时注意的事项，然后通过中医的治疗方法对肠易激综合征进行系统化的治疗。方法：因为现代医学没有可行的治疗方法，但是通过中医的临床研究和治疗，说明中医药治疗肠易激综合征就有一定的疗效和优势。结果：以中医的治疗理念为基础 ,通过临床的试验和研究，在治疗肠易激综合征的方面已经取得了显著地进步。结论：中医治疗肠易激综合征取得了明显的成就，但是还是需要继续努力，争取早日建立治愈肠易激综合征完善的治疗体系。 关键词：中医药的治疗；肠易激综合征；现状与挑战肠易激综合征(IBS)是一种常见的，并且存在于许多人身上的一种消化系疾病，主要人群为20 到40 岁的患者多一些。IBS分为多种类型，便秘型、混合型、腹泻型等。现代社会的高速发展、快节奏的运动、饮食的改变等是引发人们患上IBS 的主要原因。IBS 是一种极为“顽固”的疾病，现代医学还没有切实可行的方法，但是通过中医的临床研究和发现，中医在治疗IBS 方面有着良好的前景和优势，因此利用中医学来研究出治愈IBS 的方法是当前必须实现的目标与挑战。 1 资料与方法 1.1 研究对象 选择从2009年08月至2011年08月在我院接受治疗肠易激综合征患者99 例作为研究的对象，其中男性患者45 例，女性患者54 例，对所有研究对象的相关资料，病史以及临床治疗效果进行分析，得出相关的结论。 1.2 方法 采用回顾分析的方法对所有作为研究对象的肠易激综合征患者的临床治疗资料进行回顾分析，得出治疗肠易激综合征的方法，并且临床治疗效果不尽相同，其中中医的治疗在所有的治疗方法中是有着明显的优势和___________很好的前景。肠易激综合征基本病因病机为饮食不节、情志失调、外邪内侵、劳役禀赋等，导致肝脾失调，脾虚运化失常，肝郁气机阻滞，并产生湿浊、湿热、食滞、寒凝等病理产物，从而导致腹痛伴大便性状改变的肠易激综合征，中医的治疗理念是平衡，中医认为人的心、肝、脾、肺、肾对应五行的火、木、土、金、水。人之所以患病就是因为人体的五行失调，因此治疗肠易激综合征的主要方法就是将人体失衡的五行通过药物的治疗使人体内的五行重新达到原来的平衡。肠易激综合征的治疗目前还没有一种特定的药物或者指定的疗法能够治愈，治疗的主要目的就是排解患者的顾虑，改善患者的症状，提高病人的生活质量，治疗的原则是首先建立良好的医患关系，根据不同症状类型进行对症治疗和根据患者的严重程度进行不同层次的治疗，注意对病人进行针对性的治疗，包括饮食以及心理方面的治疗：轻度患者可采用中医治疗的方法，中度症状的患者可采用中医或短期结合西医的治疗方式，一方面根据中医治疗理念的优势，另一方面根据患者的症状选择对应的抗腹泻、治疗便秘等的西药，迅速解决患者的症状，同时以中药理念为基础来恢复人体的平衡。重症患者必须进行综合性的治疗。除了要针对病状本身的中西医结合治疗外，也要注重其他症状的治疗，以病人的安全为治疗宗旨，严格将患者的身体健康放在首位。 1.3 术后处理 第一在饮食方面一定要做到进行有规律的节制的饮食方式，避免暴饮暴食，导致身体的消化功能不能保持平衡。第二严格遵循医嘱，避免食用刺激性的食物，如虾、烟酒、咖啡等，第三对于具有高脂肪的食物我们尽量不去食用，多吃一些清淡点的食物，高脂肪的饮食可以使消化功能减退，而清淡类的食物易于吸收，可以有助于消化系统的进行，第四避免食用碳酸饮料、苹果、豆类等产气食物，产气食物进入肠道后，经肠道细菌的分解可产生大量气体，引起肠道扩张和肠蠕动变慢，可致患者出现肠便秘、胀气、腹痛或腹泻等症状，第五放松心态也是一种极为重要的手段，心情不要紧张，精神要放松，调节好自己的生活方式放松心态，注意饮食，我们就可以避免肠易激综合征的发生。 1.4 统计学方法 根据调差初步显示，在治疗初期首选中医者占44．5％，希望通过中西医结合治疗的患者占40．5％，西药效果不好再寻求中医者占15％。表明中意的治疗方法在患者人群中是受到明显的亲睐的，也说明中医在治疗肠易激综合征方面的可信度还是比较高的。 2 结果 以中医的治疗理念为基础 ,通过临床的试验和研究，在治疗肠易激综合征的方面已经取得了显著地进步。在我院接受治疗的99 例患者有76 例患者的症状得到明显的改变，20 例患者有了轻微的改变，只有3 例患者没有进行改变，总体来讲，我院通过中医、中西医结合的治疗方式，在治疗恢复肠易激综合征的治疗方面取得了极大地进步。中医治疗肠易激综合征取得了明显的成就，但是还是需要继续努力，争取早日建立治愈肠易激综合征完善的治疗体系。 3 讨论 虽然中医治疗肠易激综合征在证候标准、诊疗共识或指南、病因病机、临床疗效等方面都取得了明显的进步，突出体现出了中医药在治疗肠胃及综合症的明显优势；但中医药在治疗肠胃激综合症方面有着更为困难的挑战，还需要中医、中西医结合在一起站在更高的战略角度，以严谨的科学研究态度做出更大的贡献，把握住机遇，勇于接受新的挑战，建立中医药诊治肠易激综合征的完善体系，为中医药的发展做出贡献。 参考文献： [1]占道伟;孙建华;徐陆周;吴晓亮;疏肝健脾针法治疗腹泻型肠易激综合征穴位机制研究 [J];长春中医药大学学报;2012 年04 期 [2] 王艳杰;刘慧慧;刘旭东;柴纪严;赵金茹;王德山;眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白3 表达的影响 [J];世界华人消化杂志;2011 年09 期 [3] 吴晓亮;针刺治疗肠易激综合征的临床观察及对其模型大鼠 CGRP,NPY,和5-HT的影响研究 [D];南京中医药大学;2011年 [4] 汪红兵;张声生;李振华;唐旭东;王新月;张福文;陈明;陶琳;唐博祥;朱培一;吴兵;李保双;宋秀江;刘敏;查波;中医药辨证治疗腹泻型肠易激综合征卫生经济学评价 [J];北京中医药;2010 年03 期
消化内科临床诊疗指南及操作规范
消化内科临床诊疗指南及操作规范 2013年3月
上篇临床诊疗指南 第一章消化道出血 (1) 第二章胃食管反流病 (8) 第三章急性胃炎 (11) 第四章慢性胃炎 (14) 第五章消化性溃疡 (17) 第六章功能性消化不良 (21) 第七章胃癌 (24) 第八章溃疡性结肠炎 (26) 第九章肠易激综合征 (30) 第十章结核性腹膜炎 (32) 第十一章急性胰腺炎 (34) 第十二章慢性胰腺炎 (38) 第十三章胰腺癌 (43) 第十四章肝硬化 (47) 第十五章肝硬化腹水 (52) 第十六章自发性细菌性腹膜炎 (55) 第十七章肝性脑病 (59) 第十八章肝肾综合征 (62) 第十九章原发性肝癌 (65) 第二十章药物性肝病 (68) 第二十一章酒精性肝病 (71)
下篇临床操作规范 第一章上消化道内镜检查 (76) 第二章结肠镜检查 (80) 第三章内镜逆行胰胆管造影检查 (84) 第四章色素内镜检查 (93) 第五章非食管静脉曲张出血内镜治疗 (99) 第六章消化道息肉内镜下治疗 (102) 第七章消化道狭窄扩张及支架置入术 (108) 第八章经内镜十二指肠乳头括约肌切开术 (114) 第九章内镜下胆管引流术 (122) 第十章上消化道异物内镜处理 (129)
第一章消化道出血 第一节上消化道出血 【概述】 上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。在我国普通人群中，上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和肿瘤等。非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某些治疗。 【临床表现】 1 ．上消化道出血在临床上可分为三类：①慢性隐性出血：肉眼不能观察到便血，仅粪便潜血阳性；②慢性显性出血：肉眼能观察到呕血，解柏油样便，临床上无循环障碍；③急性大出血：有呕血，鲜红或暗红色，便血伴循环障碍和重度贫血，可伴低血压或休克症状，需紧急处理。 2 ．出血量的估计：出血量达60-100ml 时，可出现柏油样黑便，出血量不超过400ml时，机体可以代偿，无临床症状。出血量超过500ml，可出现症状，中等量失血（占全身血容量15%左右）约700ml 时，可
慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，