主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录
主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录

时间:2013-4-9 主持人:xxx

科室:心内科二区主查人:xxx

参加人员:高级职称:5 人中级职称:3 人初级职称:13人

进修生; 0 人实习生; 0人

参加人员签名:

护理部成员:xxx x x

相关科室护士长:xxx xxx xxx

外科室护士:xxx xxx xxxx

本科室成员:xxx xxx xxx xxx

查房的主题:主动脉夹层瘤病人护理

查房的形式:教学查房

查房的目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识

2、掌握主动脉夹层患者的护理

3、理解主动脉夹层治疗新进展

一、主持人发言——xxx护士长(副主任护师):

尊敬的护理部领导、各位老师、各位同仁:

下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科的护理查房及指导工作。今天的查房主题是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人的李梅护师报告病例。

二、病情汇报——xx(护师):

患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院。

自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。

既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。

辅助检查:CTA示1.主动脉夹层(Debakey 3型)。

病例报告完毕。

三、护理体查——全体人员到病房,主查人xxx 主管护师携带用物对患者进行体查:

1、测生命体征:T:36.4℃P:64 次/分R:19次/分BP:123/70 mmHg(左上肢)120/73 mmHg(右上肢)

2、全身评估体查:神清,自动体位,营养中等,全身皮肤完整。颈静脉无充盈,双上肢桡动脉搏动无明显差异,心脏各瓣膜区听诊无杂音。腹部无隆起,平软、无明显压痛、反跳痛。下肢皮肤温度颜色可,双下肢胫前轻度水肿。足背动脉搏动明显。

3、社会心理文化因素:病人本身对血压控制、之后的手术效果及费用比较担心,。家人悉心照顾。

四、讨论:

Xxx (主管护师):病情已介绍完毕,体查评估也完成了,请大家积极发言,讨论一下患者的情况,提供护理诊断(问题)及护理措施。首先由请我们的新同事郭玉霞跟我们一起复习一下主动脉夹层的定义。

xxx(护士):主动脉夹层动脉瘤指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,简称主动脉夹层。正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力,当主动脉壁有病变或缺陷时,使内膜与中层之间的附着力降低。在血流冲击下,先形成内膜破裂,继之,血液从裂孔冲入动脉中层,形成血肿,并不断向近心端和/或远心端扩展,引起主动脉壁裂开和相应内脏供血不足等严重症状。

xxx(主管护师):定义陈述的很详细。主动脉夹层病因包括:1.高血压我们今天讨论的患者就有高血压病史,而且有高血压家族史。2结缔组织遗传缺陷性疾病如马凡(Marfan)综合征 3.动脉粥样硬化。了解了该病的定义及病因之后,我们今天还要一起学习一下主动脉夹层患者有哪些症状?

xx(护士):多数患者表现为突感胸部疼痛、患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速等。

Xxx (主管护师):心血管科的病人胸部疼痛的还有急性心梗的病人。一般来讲心肌梗死的病人在心电图和心肌酶学上会有很明显的变化。但是夹层病人是没有的。另外心梗的病人血压多下降,但是夹层的病人血压多升高。

xxx护士长(副主任护师):主动脉阶层分为Ⅲ型,I 型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最为常见;II型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓;III型:内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉

或/和腹主动脉。该患者是III型。

Xxx (主管护师):我们一起学习了定义、症状、分型,以及与心肌梗死病人的鉴别。下面我们针对这位病人提出会问题。

刘湘莲(护师):患者存在的护理问题有:1.疼痛:与夹层形成导致主动脉撕裂有关2。有血管破裂出血的危险:与原发病及血压控制不佳有关。3.焦虑、恐惧:与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关。4.有便秘的危险:与绝对卧床休息有关。5.知识缺乏:缺乏疾病知识及康复知识。

xxx(主管护师):护理问题提的比较全面。既然患者存在的这么多的护理问题,我们就解决这些问题,达到护理目标。

xxx(护士):疼痛通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素,在应用降压药物同时,遵医嘱使用镇静止痛剂。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10mg肌内注射,协助患者采取舒适的体位,创造安静、整洁、空气清新的病房环境,根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐,增加家属的陪伴,轻柔有节律的按摩,转移注意力,使患者情绪放松。当疼痛缓解,提示夹层停止伸延,如疼痛反复出现,应警惕夹层扩张。

xxx(主管护师):患者疼痛发作时,护士应陪伴在患者身边,做好患者安抚工作。给患者心理支持。

xxx(护师):主动脉夹层毁灭的并发症莫过于瘤体进一步撕裂导致破裂,所以这也是我们护理夹层病人的重中之重。控制好患者的血压尤其重要,遵医嘱给予降血压药物,每半小时测血压1次,根据血压调整药物的速度,使收缩压维持在100~120mmHg,平均压维持在60~75mmHg.嘱患者绝对卧床休息,避免情绪激动,保持大便通畅。

xxx(主管护师):周红华讲的预防瘤体破裂控制血压是一方面,控制患者心率也是一方面。故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力,使心率维持在60~80次/min,遵医嘱给予美托洛尔口服剂。使用β受体阻滞剂的过程中需注意心率不可太慢。如患者心率低于60次/分应及时报告医生减量活着停药。

xx(护师):提到使用硝普钠控制血压,我就来讲讲使用硝普钠的注意事项,①硝普钠应当现配现用,使用过程中应注意避光。②6—8小时更换。③硝普钠使用过程中应严密监测血压变化,做好知识宣教,嘱患者不可自行调节药物速度。④注意观察患者有无不良反应发生。如有无低血压,氰化物中毒等现象。

xxx(护师):我想补充一点的就是使用硝普钠的过程中减量的速度不宜太快,应慢慢把泵速

减下来,更换硝普钠的时候不能中断太久。换药时切忌不可推注射器活塞,以免短时间是大量药物进入患者体内。

xxx护士长(副主任护师):这一点补充的很好,这是工作中的细节问题,不单是硝普钠,我们科室所有的血管活性药物包括硝酸甘油、多巴胺等都需要注意这一点。

xx(护士):焦虑、恐惧我们会注意到患者总是会问血压控制怎么样,手术效果怎么样。因此在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理。及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策。给患者提供情感支持,以启发患者乐观期待,淡化患者对预后的忧虑,消除其恐惧心理;给予患者信息支持,使他获得本疾病治疗及护理知识,从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理,帮助他形成新的生活方式,为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础。

xxx(主管护师):的确患者保持良好的心态对我们的治疗和护理都非常的重要。作为护

理人员我们不但给患者疾病的治疗,同时还要注意患者是个完整个体,应给与情感的交流。

xx(护士):部分的患者由于排便或排尿的时候血压升高出现主动脉夹层的破裂而导致

死亡。患者由于医源性限制,生活形态改变,引起便秘,应积极处理便秘。鼓励患者适

当饮水,指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物;常规使用缓泻剂,保持大便通畅。不可用力解大便。

xx(护师):这里还需要注意的就是,夹层的病人便秘禁忌灌肠。

xxx总护士长(副主任护师):这就充分护理的共性和个性,不同的患者我们要有不一

样的处理方法。工作中不能照搬教科书。

xx(护师):知识缺乏患者来自农村,发现高血压后没有规律服药、没有戒烟控制好血压,从而导致发生主动脉夹层。我们要用通俗易懂的语言,做好知识宣教,取得患者以

及家属的认同,会为我们的治疗护理带来更好的效果。向病人及家属宣传原发性高血压

的病因、诱因、临床表现、治疗方法等有关知识,让病人了解原发性高血压虽难以彻底

治愈,但通过调整生活方式和服用降压药物,可将血压控制在一个合适的水平,改善预后。

xxx(主管护师):由于病情需要,我们要求患者严格卧床。那么有谁来讲讲我们要为患

者提供哪些基础护理

xx(护士):A.为患者提供整洁清新的病房环境:室内光线柔和,定时通风换气,调节室

内温度在18℃~20℃,避免因冷热刺激而致血压升高。B.嘱咐患者戒烟C.取得家属配

合减少探视.D.急性期患者不宜翻身更换体位,应用气垫床、按摩受压部位,预防压疮,保持皮肤完整性。E.每2h协助患者作下肢被动功能锻炼,预防血栓形成。F.为患者做好生活护理,保持口腔清洁,皮肤清洁,保持床单位清洁干燥,提高患者舒适度。

xxx总护士长(副主任护师):根据马斯洛层次需要理论,吃穿是最基本需要,还请那位为我们讲讲患者饮食护理。

xxx(主管护师):剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状,疼痛剧烈时暂禁食,疼痛缓解时给予流质饮食,血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食,根据患者口味提供易消化食物,少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物,多食入新鲜蔬菜、水果,保持二便通畅。

xxx(主管护师):主动脉夹层现在治疗主要是血管内导管介入治疗,即带膜支架植入术。优点:1.导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受。2.避免了外科手术过程可能导致的一些并发症。

xxx总护士长(副主任护师):今天我们是在心内科讨论这种主动脉夹层病人,是内科的治疗和护理,所有的一切的护理就是为了,以保证之后的手术。我今天还请来两位外科的护士长,我们也来听听他们有什么不一样的见解。

xxx护士长(副主任护师):我觉得彭总有句话总结的特别到位,这种病人就是保证瘤体不再延伸、破,裂,因为瘤体的破裂将直接导致患者的死亡,无法挽回。心内科同事已经讲的非常的详细,我们科室的话,这种病人会常规采取半卧位,这样做的好处在于可以改善患者的呼吸,进食的时候可以避免呛咳,因为呛咳也会是负压增加。

xxx护士长(副主任护师):护理问题和护理诊断都讲的很详细了。我仔细看了你们写的护理文书。提出一点就是,写到患者诉腹痛,没有描述患者疼痛的性质,部位。患者诉腹痛的时候我们应该注意是否是患者夹层在想腹主动脉延伸,应特别注意腹部的体征,如有无膨隆、有无压痛、反跳痛等。

xxx(主管护师):主动脉夹层进展快,误诊率、病死率高,是临床上少见而严重的急症。我们护理人员应对本病特征有充分认识,严密观察病情变化,熟练掌握急救和护理程序,及时实施有效的护理措施,对改善主动脉夹层患者预后具有重要意义。

xxx总护士长(副主任护师):今天在心内科查房我认为是非常成功的,不单是我们本科室的护士坐到一起学习,还有外科的护士长一起讨论,大家发言很积极,可以看得出大家有精心的准备。特别是刚刚去病房,看到病房、床单位都很整齐,病人对着我们讲你们护士都很好,我听了很满意。

xxx护士长(副主任护师):今天的查房感谢彭总,还有几位护士长的亲临指导,如果没有什么问题,我们今天查房就此结束。谢谢大家。

主动脉夹层的影像诊断

一、概述 AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈(撕裂样或刀刺样),疼痛还可沿病变走向转移;发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉穿通性溃疡(PAU)、主动脉壁间血肿(IMH),以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病,如下图。 (点击图片查看大图) 二、影像学诊断 1.X线平片 AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲,主动脉壁钙化,主动脉弓异常,纵隔及胸腔异常等现象;有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象,但特异性较低。下图(左上图)为AD患者的X线平片:主动脉增宽,左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣(如主动脉瓣关闭不全),冠状动脉(冠状动脉开口是否受累),升主动脉(撕裂)及降主动脉状况。可用于床旁检测,有助于急诊诊断与鉴别诊断,但对胸降主动脉的诊断能力有限,如下图(左下图)。 3.CT血管造影 CT血管造影(CTA)可观察主动脉全程,显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法,可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射,还可造成对比剂损伤。 (点击图片查看大图)

另外,核磁共振成像(MRI)、数字减影血管造影(DSA)也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴扩展,从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变,是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞;慢性期可形成夹层动脉瘤。 1.分型 De Bakey分型:Ⅰ型,夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓,甚至腹主动脉;Ⅱ型,夹层起源并局限于升主动脉;Ⅲ型,起源于降主动脉,向远端扩张,可直至腹主动脉。Stanford分型:目前最为常用,无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉,便为A型,相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型;夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉,称为B型,相当于De Bakey Ⅲ型。 (点击图片查看大图) 孙氏分型:进一步的细化分型,对外科治疗较有意义,如下图。 (点击图片查看大图) 2.影像学诊断 在影像学诊断中,应重点观察以下四方面: (1)主动脉破口和再破口(关键点)

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科和介入治疗密切相关;(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4~5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万,国内无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进行性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变,部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁得结构蛋白,可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层,部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素,约3/4得主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外,医源性损伤如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】

主动脉夹层诊断和治疗手册

主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(end ovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展,学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-1 0/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/ 100 000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,

男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力(包括剪切应力与残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种缘故造成血管顺应性的下降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。

主动脉夹层护理查房(建议收藏)

(一)病史介绍 1.老年男性,急性病程。 2。患者3小时前无明显诱因出现胸骨后压榨样疼痛,持续不能缓解,伴胸闷、大汗淋漓,无气促,无向其他部位放射,零星咳嗽,咳少许白粘痰,无畏寒、发热、咯血,于当地医院就诊,考虑急性冠脉综合征,予阿司匹林300mg嚼服及吗啡5mg静推后送我院急诊,查心电图示“心肌缺血”,请我科医师会诊后拟“急性冠脉综合征”收住我科进一步诊治。..。。..文档交流 3.既往高血压病史6年,收缩压最高达220mmHg,间断服药治疗,血压控制在160/85mmHg左右,否认糖尿病史,否认药物过敏史,否认吸烟史......。文档交流 3。体查:T:36.8℃ P:80次/分 R:23次/分 BP: 189/104mmHg(左上肢),211/112mmHg(右上肢)。神志清,精神疲,平车入院。全身皮肤黏膜未见出血点,腹部及双臀可见少散在皮疹.皮肤巩膜无黄染,结膜无苍白。颈静脉无怒张,甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音。心率80次/分,律齐,可未闻及额外心音,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音.腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢无水肿。...。。.文档交流 5。辅助检查:血常规:WBC 16.11×109/L,NE 82。4%,HGB 155g/L,PLT 180×109/L.心功能I:LDI 324U/L.急诊生化、心肌标志物、止凝血功能未见异常。心电图:室性心律;顺钟向转位;心肌缺血。胸片(胸片号:):1 两肺纹理增粗模糊,肺门稍浓密扩大,右下肺心缘旁可疑

斑片状渗出灶.2 纵隔影增宽,主动脉型心,主动脉迂曲增宽明显,左室大。3 横膈光滑,肋膈角锐利。片野内见电极影及导线影。.。.。.。文档交流 入院诊断:1。胸痛查因:急性冠脉综合征?主动脉夹层?;2。高血压病3级很高危组 (二)概念 主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成,过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血流进入主动脉壁内,导致血管壁分层,剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”.但Coady报道有8%~15%的病例并无内膜撕裂,这可能是由于主动脉壁中层出血所致,又称为壁间血肿(intramural hematoma).。..。。文档交流 (三)症状和体征 1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状,可见于90%以上的患者,并具有以下特点: (1)疼痛强度比其部位更具有特征性:疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等..。。.。.文档交流 (2)疼痛部位有助于提示分离起始部位:前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛,但若无后面肩胛间区疼痛,则可排除远端夹层,因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;

主动脉夹层诊断与治疗指南

主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number:【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

主动脉夹层诊断与治疗指南 作者:未知来源:互联网(转自介入家园微信号)日期:2015-08-03 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来, 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久,发现很多网站都转载了这份指南,但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细,各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之势。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约100000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间:2013-4-9主持人:xxx 科室:心内科二区主查人:xxx 参加人员:高级职称:5人中级职称:3 人初级职称:13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名: 护理部成员:xxx xx 相关科室护士长:xxx xxx xxx 外科室护士:xxxxxx xxxx 本科室成员:xxx xxx xxx xxx 查房得主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式:教学查房 查房得目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言-—xxx护士长(副主任护师): 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁: 下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作、今天得查房主题就是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx(护师): 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院、 自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。 既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史、 个人史、婚育史无特殊。 辅助检查:CTA示1、主动脉夹层(Debakey 3型)。 病例报告完毕、

主动脉夹层的影像学诊断及鉴别

主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4~5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,

主动脉夹层护理查房记录

主动脉夹层护理查房记录 时间:2013-4-9 主持人:xxx 科室:心内科二区主查人:xxx 参加人员:高级职称:5 人中级职称:3 人初级职称:13人 进修生; 0 人实习生; 0人 参加人员签名: 护理部成员:xxx x x 相关科室护士长:xxx xxx xxx 外科室护士:xxx xxx xxxx 本科室成员:xxx xxx xxx xxx 查房得主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房得形式:教学查房 查房得目标:1、熟悉主动脉夹层相关知识 2、掌握主动脉夹层患者得护理 3、理解主动脉夹层治疗新进展 一、主持人发言——xxx护士长(副主任护师): 尊敬得护理部领导、各位老师、各位同仁: 下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科得护理查房及指导工作。今天得查房主题就是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人得李梅护师报告病例。 二、病情汇报——xx(护师): 患者男性57岁因突发胸背痛8小时入院。 自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。 既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。 辅助检查:CTA示1、主动脉夹层(Debakey 3型)。

主动脉夹层的健康教育

主动脉夹层的健康教育 主动脉夹层是指主动脉内膜破裂,血液渗入主动脉壁中层而形成的血肿,血肿将动脉壁中层撕开不断蔓延,并向内外两侧膨出形成局灶性夹层血肿。临床表现为剧烈疼痛、高血压、休克等。 观察要点: 1、观察生命体征、神志、心率、尿量的变化,监测四肢血压并详细记录。 2、及时了解疼痛的强度、部位、范围、时间。 3、夹层累及相关系统受损的表现。 4、并发症:心脏压塞、夹层破裂、猝死。 护理措施: 1、病情观察:按观察要点并处理,保持收缩压维持在100~110mmHg,心率控制在60~70次/min。 2、体位:入住CCU后,绝对卧床休息,协助日常生活,避免不必要的翻动。 3、饮食:鼓励饮水,指导选择清淡易消化半流质或软食。 4、急救护理:监护,持续低流量氧气吸入,迅速建立静脉通道。 5、药物观察:血压升高者在硝普钠使用过程中注意避光,现配现用,超过6小时即重新配制,以确保药物有效性,并及时观察有无头痛、恶心、嗜睡、烦躁等药物副作用。使用度冷丁等止痛药物须注意疼痛有无减轻、有无呼吸抑制。 6、预防并发症护理:保持大便通畅,避免用力动作。如疼痛反复出现,应警惕夹层血肿扩展。 7、心理护理:及时评估患者的应激反应和情绪状态,给与相应的心理护理。 健康教育: 1、指导患者出院后以休息为主,活动量要循序渐进,注意劳逸结合。 2、指导患者保持情绪稳定,大便通畅。 3、按医嘱坚持服药,控制血压,不擅自调整药量; 4、教会患者自测心率、脉搏,有条件者置血压计,定时测量; 5、定期复诊,若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊;

心血管内科病人入院宣教 心血管内科病房,是开展以病人为中心的责任制整体护理模式病房。其特点是按照护理程序的科学工作方法,为病人解决不断出现的各种问题,并进行疾病健康知识宣教,促使病人身心早日康复。入院后,将有责任护士或其小组护士负责照顾您。您有什么困难、要求都可以向其及时反映。 一、病区环境 责任护士接待病人,首先自我介绍,向病人详细介绍病区环境,介绍卫生间、开水间、保管室、新农合登记处、出入院手续办理处、护士办公室、医生办公室、治疗室等必要场所能使病人较快适应病区环境。 二、病区规章制度 为了利于您和其他病友的治疗和康复,请您自觉遵守病房管理制度和作息时间,陪护制度,并与医务人员密切配合,服从治疗和护理措施。 1.为了您的安全,住院期间请勿外出、外宿,特殊情况须向您的主治医师、责任护士书面请假;病人外出、外宿时发生的一切意外,责任请您自己负责,医院无法承担。 2.保持病室内整洁,不在病室内吸烟、喧哗、随地吐痰、乱丢果皮纸屑及往窗外倒水,不在室内使用灶具。衣服请晾晒在指定的地方。 3.病人不得自动调动床位以免发生差错,严禁在病房玩牌、打麻将。 4.病人不能进入办公室翻阅病历,如有疑问,可向医护人员提出。 5.若要自行邀请院外医生诊治或使用自备药物,需经床位医生同意。

主动脉夹层临床表现和确诊依据

主动脉夹层有什么临床表现?它的诊断标准是什么? 临床表现 (一)疼痛 为本病突出而有特征性的症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛, 不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位; 如仅前胸痛,90%以上在升主动脉,痛在颈、喉、颌或脸也强烈提示升主动脉夹层, 若为肩胛间最痛,则90%以上在降主动脉,背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 极少数患者仅诉胸痛,可能是升主动脉夹层的外破口破人心包腔而致心脏压塞的胸痛,有时易忽略主动脉夹层的诊断,应引起重视。 (二)休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现, 而血压下降程度常与上述症状表现不平行。 某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称,常高度提示本病。

(三)其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支,从而出现不同的症状与体征,致使临床表现错综复杂,应引起高度重视。 1.心血管系统最常见的是以下三方面: (1)主动脉瓣关闭不全和心力衰竭:由于升主动脉夹层使瓣环扩大,主动脉瓣移位而出现急性主动脉瓣关闭不全;心前区可闻典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时杂音可不清楚。 (2)心肌梗死:当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗;多数影响右冠窦,因此多见下壁心梗。该情况下严禁溶栓和抗凝治疗,否则会引发出血大灾难,死亡率可高达71%,应充分提高警惕,严格鉴别。 (3)心脏压塞 2.其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累;夹层压迫脑、脊髓的动脉可引起神经系统症状:昏迷、瘫痪等,多数为近端夹层影响无名或左颈总动脉血供;当然,远端夹层也可因累及脊髓动脉而致肢体运动功能受损。 夹层压迫喉返神经可引起声音嘶哑。 夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血,破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血,这种情况常在数分钟内死亡。 夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。

主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万,国内无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进行性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变,部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的结构蛋白,可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层,部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外,医源性损伤如安置主动脉内球囊泵,主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型,根据夹层的起源及受累的部位分为三

主动脉夹层诊断和治疗指南

主动脉夹层诊断和治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、CT血管造影(computed tomo graphy angiography,CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft exclusion,EVE)丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力(包括剪切应力与残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种原因造成血管顺应性的下降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。 1遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75%的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症(先天性卵巢发育不全,临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。)、Noonan综合症(Noonan综合征:似杜纳综合征特征:身材矮小,蹼颈,肘外翻,盾状胸,乳距宽,睾丸小(或隐睾)小阴茎。中-轻度智力低下。雄激素分泌不足,促性腺激素分泌增多。Noonan综合征即先天性侏儒痴呆综合征,是一种正常染色体核型的遗传性疾病。临床表现为精神发育异常、生长发育障碍,男性生殖器分化不全或完全缺如,女性可性腺发育不良或正常发育,生长激素可正常或部分缺如,常伴有各种不同类型先天性异常。)和Ehlers–Danlos综合症(即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征,又称先天性结缔组织发育不全综合征,是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出,指有皮肤和血管脆弱,皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出,指有皮肤和血管脆弱,皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。)均易发生主动脉夹

临床教学查房

临床教学查房 一、经治医师报告病历:患者XXX,男,68岁,离休干部。主因胸骨后压榨性疼痛3小时于2002-09-20入院。缘于入院当日15时突然出现胸骨下段后方剧烈压榨性疼痛,伴窒息感,头晕。含服硝酸甘油2片无缓解,于18:00急诊入院。查体:血压,110/80mmHg,心率,55次/分,律齐,未闻心脏杂音。心电图示:窦性心动过缓,Ⅰ°房室传导阻滞;STⅡ,Ⅲ,aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV,STⅠ,aVL,V2-5水平压低0.1-0.6mV,TⅡ,Ⅲ,aVF 高耸,TV2-6低平。CK-MB,185IU/L(正常对照0-20),cTnT (+)。诊断为急性冠状动脉综合征,急性下壁心肌梗死。推测为右冠状动脉近段阻塞。入院后给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。用药后30分钟胸痛消失,心电图出现一过性加速性室性自搏心律和Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞;STⅡ,Ⅲ,aVF呈弓背向上抬高0.05-0.1mV,STⅠ,aVL,V2-5回到等电位线,TⅡ,Ⅲ,aVF接近正常,TV2-6低平。提示冠脉再通。经常规镇静、抗心律失常、抗凝及GIK液治疗后病情稳定好转。住院期间因情绪激动于9月24日18:45、24日21:45和9月27日三次出现阿-斯发作,心律失常:窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动,窦性停搏最长达6秒钟。经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤(200瓦/秒),静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物,高流量鼻导管吸氧等措施,抢救成功。使患者转危为安。9月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞,给予尿激酶30万单位左股动脉内注射,辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等,肿胀和疼痛消失。经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗,现患者一般状态好,口唇无紫绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清楚,心率56次/分,律齐,肝脾不大,双下肢无水肿。复查心电图:窦性心动过缓,心室率56次/分,无病理性Q波形成,ST段回到等电位线,TⅡ,Ⅲ,aVF,TV2,3呈"冠状T"。 二、由XXX副主任医师就该病人进行教学查房 患者为老年男性,平素吸烟,喜肉食。离休前从事办公室工作。发病有典型胸痛,持续不缓解,含服硝酸甘油无效,伴窒息感和头晕。血压正常,心率缓,心电图STⅡ,Ⅲ,aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV,CK-MB升高,cTnT (+)。诊断急性冠状动脉综合征,急性下壁心肌梗死没有问题。但我们临床上常见症状不典型的患者,老年人常以气促和心衰加重为主要表现。偶见无明显临床症状者。因此对老年人的病情变化要特别引起注意。对出现胸痛的患者要详细询问病史,描记18导联心电图,注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。要做到迅速诊断,一经确定诊断,争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接PTCA治疗。对暂时不能作出诊断的要严密观察,动态观察心电图和血清心迹标记物的演变,提倡常规检查血清肌钙蛋白,以防漏诊。 急性心肌梗死胸痛特点:AMI疼痛常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。疼痛常持续20min 以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。 心肌梗死心电图动态改变特点:Ⅰ.有Q波心肌梗死者:⑴发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称T波;⑵数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立T波连接,形成单相曲线。数小时至两天出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变。Q波在34天内稳定不变,以后70-80%永久存在;⑶不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至2周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变;⑷数周至数月后,T波呈V型倒置,两肢对称,波谷尖锐,为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可数月至数年内逐渐恢复。Ⅱ.无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:先是ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而是T波倒置,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2日

主动脉夹层的影像诊断

AAS是指以剧烈胸痛为主要临床表现的一组主动脉病变。患者多发病急骤、胸痛剧烈(撕裂样或刀刺样),疼痛还可沿病变走向转移;发病时或伴大汗。 AAS主要包括主动脉夹层(AD)、主动脉穿通性溃疡(PAU)、主动脉壁间血肿(IMH),以及外伤性主动脉破裂、主动脉瘤急性破裂等其他主动脉疾病,如下图。 (点击图片查看大图) 二、影像学诊断

AAS患者的胸片或有主动脉扩张、迂曲,主动脉壁钙化,主动脉弓异常,纵隔及胸腔异常等现象;有时还可观察到"3字征"、"漏斗征"等特殊征象,但特异性较低。下图(左上图)为AD患者的X线平片:主动脉增宽,左侧胸腔积液。 2.超声心动图 超声心动图可评价主动脉瓣(如主动脉瓣关闭不全),冠状动脉(冠状动脉开口是否受累),升主动脉(撕裂)及降主动脉状况。可用于床旁检测,有助于急诊诊断与鉴别诊断,但对胸降主动脉的诊断能力有限,如下图(左下图)。 3.CT血管造影 CT血管造影(CTA)可观察主动脉全程,显示夹层破口及分支血管情况。通过后处理技术及重建方法,可直观地观察患者的主动脉疾病及其变化。但使用过程中有辐射,还可造成对比剂损伤。

(点击图片查看大图) 另外,核磁共振成像(MRI)、数字减影血管造影(DSA)也可辅助诊断AAS。 三、主动脉夹层 AD是指主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴扩展,从而造成主动脉真假两腔的一种病理改变,是一种病死率极高的心血管疾病。急性期可导致主动脉破裂、脏器缺血或梗塞;慢性期可形成夹层动脉瘤。

1.分型 De Bakey分型:Ⅰ型,夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓,甚至腹主动脉;Ⅱ型,夹层起源并局限于升主动脉;Ⅲ型,起源于降主动脉,向远端扩张,可直至腹主动脉。 Stanford分型:目前最为常用,无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉,便为A型,相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型;夹层起源于降主动脉且未累及升主动脉,称为B型,相当于De Bakey Ⅲ型。 (点击图片查看大图) 孙氏分型:进一步的细化分型,对外科治疗较有意义,如下图。

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