恶性胸腔积液的综合治疗新进展_汪向海
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[摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。
[关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展
[中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展
汪向海 王 莹
安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000
胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗
1.1 胸腔穿刺抽液治疗法
此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法
该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法
此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法
将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。
①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素
在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶
患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入
目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性
胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入
胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入
亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。
1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入
实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗
恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗
热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术
此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术
此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗
外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗
单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介
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确认患儿身份，而延误患儿的诊疗与护理，存在很大的安全隐患。PDA 扫描仪的使用，可以有效保证对患儿进行快速准确的识别，保证患儿能及时得到各项诊疗护理，提高了患儿获得诊疗护理的及时性与安全性。3.2 提高工作效率
按照以往标本采集流程，护士需要打印检验医嘱清单后手工根据医嘱、化验单，在每个试管上分别用胶布粘上患儿的床号、姓名、抽血量、并移交给下一班护士，核对，该护士采血时带上清单和抽血管到病人床前再次核对该病人床号、姓名，经反复核对无误后为病人采血，个别护士字迹潦草者增加了核对的难度，标本采集完毕，再在电脑中点击签名。通过PDA 与腕带标识的临床应用，使采血操作流程发生了根本变化，护士只需携带PDA 至病人床前扫描腕带条形码及试管后，病人的基本信息全部实时显示，取消了手工抄写、再次电脑点击签名，减少了查对过程，简化环节，节省时间，提高了工作效率。3.3 降低差错发生
多年来护士工作多班重复、反复查对、儿科病房中尤其突出，但仍然解决不了打错针、发错药、接错手术病人的现象。以往输液袋上、口服药袋上的信息标识均为护士手工填写，如床号、姓名、药名、用法，每位护士的操作及书写习惯各不相同，临床上极易发生因床号写错而挂错药的现象[3]，如将33床看成55床。应用PDA 扫描腕带，只要确保患儿腕带信息的正确性，因条码与病人与患儿腕带之间是相对应的，也是唯一性标识对象。免去了因护士看错、写错、拿错、或字迹不清楚导致标本或药物的发生机率，避免给病人造成的痛苦及由此引发延误病人治疗的后果，确保了操作的准确性，有效地降低了差错的发生。4 存在的问题及处理4.1 重视日间维护与保养
PDA 扫描仪每次充电只需2 h ，充电后使用的时限约6~8 h ，
在使用过程中，PDA 电量不足将影响扫描的速度，护士误以为程序出现问题，会反复退出系统，导致网络连接故障。应有专人充电管理，做好交接班工作。保证PDA 系统配套设备日常使用处于良性运转状态，如发生故障时24 h 内及时上报制等；护士应加强与软件专业技术人员的沟通，不断完善功能。应用PDA 体积较小，握持容易失手应该使用挂带，防止摔坏，4.2 护士未正确执行PDA
导致工作缺漏，个别护士习惯于单纯呼叫床号、姓名执行医嘱，遗忘扫描，使医嘱执行时出现缺漏。PDA 扫描完毕后，必须听到“滴要”方可确认扫描成功，扫描平台上出现“确定”字样，点击完毕方可确认执行成功，有时护士只有携带PDA 执行医嘱并没有确认医嘱，导致医嘱未完成执行数据生成。当患者提出质疑时，无法给予很好的解释，引发服务不满。
4.3 腕带信息标识是PDA发挥其功能的重要前提，是患儿身份识别的有效凭证
儿童病人中，因患儿手腕较小，腕带较大，易发生腕带滑脱，或被患儿扯断腕带，导致条码被破坏，无法扫描，尤其是对于聋哑、婴幼儿、意识不清患者的身份查对起到不可替代的作用。病房中一些特殊的情况如皮肤敏感者、患儿四肢手术者事能佩戴腕带者注意腕带不能随意乱放以免容易造成混淆，在实施扫描查对时PDA 保证扫描的角度与标识码的距离。
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（收稿日期：2013-04-11）
入方法来进行局部化疗）来消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶。3.2 中医治疗
目前中医治疗多为采用中药制剂（目前临床应用较为广泛、较为理想的抗癌中药制剂是斑蝥酸钠），通过其产生的降低膜的通透性、抗肿瘤作用、化学性炎症，从而促使胸膜黏连、胸膜肥厚，进而减少胸腔积液的渗出。4 放射治疗
放射治疗对较敏感的中心型肺癌或者恶性淋巴瘤等并发的胸腔积液等的中心型胸腔积液病患产生较好的治疗效果。5 分子靶向药物治疗
①肿瘤分子靶向治疗是以肿瘤组织或细胞中所具有的特异性（或相对特异）分子为靶点，利用分子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，选择性从分子水平来逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为。EGFR 是目前最为关注的肿瘤治疗分子靶点。②目前作用于单一靶点的分子靶向治疗药物不仅疗效有限，而且个体之间的疗效差异较大。目前多靶点联合抑制药正在临床研究中，同时作用于VEGF 和EGFR 的酪氨酸激酶抑制药凡德他尼用于治疗非小细胞肺癌的恶性胸腔积临床试验已获得令人关注的进展。6 基因治疗
①恶性胸腔积液是进展期恶性肿瘤的并发症，而肿瘤是一种基因病，基因治疗正是针对疾病的根源。p53是从理论和应用上都
得到肯定的肿瘤抑制基因。②自杀基因。当前研究肺癌伴恶性胸腔积液中运用最广的系统是单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶/丙氧鸟苷（HSV-TK /GCV ）系统。Dancer 等以肿瘤血管内皮作为靶细胞, 使得TK /GCV 系统在肺癌血管起作用, 达到抑制肿瘤血管的生成从而阻止肿瘤生长以及胸腔积液的增加。③肺癌细胞内的核因子kB 活性与肺癌相关胸腔积液的特异性较高。④基因工程疫苗。7 展望
综上所述，恶性胸腔积液的治疗已经从过去的局部注药、单一性胸穿穿刺抽液，发展到目前的多模式、多学科的综合性治疗。当前研究治疗治疗恶性胸腔积液中最为活跃且发展最为迅速的领域就是分子靶向治疗以及基因治疗。同时，在具体的恶性胸腔积液治疗中，临床上医务人员应根据患者的病因、病情、预期生存期以及家庭经济承受能力，遵循循证医学的基础，对患者选用最优化、个体化的治疗方案。
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（收稿日期：2013-04-11）
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胸腔积液护理要点
如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 胸腔积液是指胸膜的壁层和脏层之间积有较多的液体，液体可分为渗出液。渗出液最常见于结核病，也可因恶性肿瘤或其他原因产生。漏出液多因心功能不全、肾病综合征、门静脉高压或粘液性水肿所致，临床主要表现为胸痛、呼吸困难、患侧饱满且胸壁运动受限、有气短及胸闷感，甚至呈端坐呼吸，高热，气管、纵隔移位等。主要治疗原则是对因治疗，抽胸水以及抗炎、抗痨治疗。常见护理问题有：①舒适的改变：胸痛；②气体交换受损；③焦虑。 一、舒适的改变：胸痛 [相关因素] 胸膜炎所致。 胸腔积液压迫致胸膜产生摩擦，刺激胸膜感觉神经末梢。 体查：患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语颤减弱或消失，心界叩不出，气管、纵隔向健侧移位，；叩诊：积液区呼吸音减弱或消失。 [护理目标] 胸痛减轻或消除。 病人能识别胸痛的诱因并能避免。 [护理措施] 观察胸痛的程度，了解病人产生胸痛的原因及疼痛的性质。 了解病人对胸部疼痛的控制能力，疲劳程度和应激水平。 鼓励病人说出疼痛的部位、范围以及疼痛的程度。 与病人共同寻找减轻疼痛的方法： 给予舒适的体位，如端坐、半健侧卧位。 避免剧烈咳嗽。 有意识地控制呼吸。 保持舒适安静的环境，减少不良刺激，保证病人充分休息。 指导病人避免剧烈活动或突然改变体位。 分散病人的注意力，如听音乐、收音机、看书、读报，并指导病人交替使用减轻疼痛的方法。 必要时协助医生抽胸水、治疗原发病或使用镇痛药，并密切观察用药后反应及疗效。 [重点评价] 胸痛的部位、时间、性质以及胖随症状。 胸痛的程度。 二、气体交换受损 [相关困素] 胸水过多压迫组织，横隔运动受限。 肿瘤、胸水压迫使胸膜淋巴回流受阻。 过多胸水及胸膜炎致肺组织弹性功能下降。 [主要表现] 呼吸困难、心悸、气短，胸壁运动受限，呈端坐呼吸。 胸部患侧饱满，语颤音消失或减少，叩诊出现实音，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
胸腔积液临床路径(县医院适用版)
胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808） 行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关
科室会诊进行相应处理。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原； （2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定； （3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养； （4）心电图； （5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。 （七）胸腔穿刺或胸腔引流
-胸腔积液病人护理常规
胸腔积液病人护理常规 任何原因使胸液形成过多或吸收过少，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液。 1、护理评估和观察要点 1．1意识、面容、表情、营养状况及精神变化。 1．2评估胸部体征，胸痛的性质、持续时间及胸膜反应的表现。 1．3评估咳嗽、咳痰、呼吸困难的程度与性质。 1．4口唇、指（跖端）皮肤颜色、呼吸频率、节律、深度、发绀状态、体位、血氧饱和度、动脉血气分析（必要时）、肺功能（必要时）及体温、脉搏、血压的情况。 1．5评估恶性胸腔积液病人是否伴有消瘦、贫血貌、恶液质、锁骨上淋巴结肿大。 1．6日常活动的耐受水平。 1．7生命体征、有无感染的症状和体征。 2、护理问题 2．1气体交换受损 2．2疼痛 2. 3营养失调 3、护理措施 3．1执行呼吸系统疾病病人一般护理常规。 3．2保持室内空气清新、通风良好，温度、湿度适宜。 3．3患侧位或半坐位。
3．4高热量、高蛋白、高维生素饮食。 3．5观察意识及生命体征变化，胸痛的性质、持续时间；营养状况、精神状态。 3．6协助医生进行胸腔穿刺术。 3．6．1术前心理护理，消除病人紧张。 3．6．2严格无菌操作。 3．6．3观察有无头昏、心慌、出汗、面色苍白等胸膜反应，若出现胸膜反应立即拔出穿刺针，使病人平卧，必要时皮下注射肾上腺素。 3．6．4每次抽液不超过1000ml。 3．6．5术后观察呼吸、心率、胸痛情况，早期发现和防止气胸。 3．7使用抗痨治疗者观察有无耳鸣、肝肾功能等损害。 3．8保持皮肤、口腔清洁。 3．9心理护理安慰病人，消除紧张心理。 3．10健康教育戒烟，注意保暖，防止上呼吸道感染。加强营养及身体锻炼，提高身体抵抗力，定期复查血常规、按时按量足月服用抗结核药，定期复查肝肾功能。 4、健康指导要点 4．1戒烟，避免各种诱发因素如劳累、受凉、呼吸道感染、情绪激动等。 4．2加强营养及身体锻炼，提高身体抵抗力。 4．3按时按量足月服用抗结核药，定期复查肝肾功能。 4．4采取高蛋白、高维生素、易消化饮食，忌辛辣产气性食物。 5、护理评价
2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护
2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护 恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍 患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年
胸腔积液
胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状
恶性胸腔积液治疗现状及进展分析
恶性胸腔积液治疗现状及进展分析 恶性胸腔积液多数继发于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、泌尿系统肿瘤及消化道肿瘤等，按照病因划分可以分为胸膜原发性肿瘤与转移性肿瘤两种。患者主要表现为发热、干咳、胸闷胸痛及气促、心悸等症状。本文主要对胸腔内排液疗法、胸腔内给药治疗及胸膜固定术治疗方法进行综述。 标签：恶性胸腔积液；治疗；现状；进展 恶性胸腔积液作为一种临床常见的晚期肿瘤并发症，主要是由恶性肿瘤诱发的胸腔内液体异常积聚。患者临床症状主要为：胸痛胸闷、干咳及呼吸困难等[1]。大量的恶性胸腔积液常常会压迫肺组织，进而形成呼吸循环障碍，若耽误最佳治疗时机可能威胁到患者生命安全。目前临床治疗恶性胸腔积液的方法有：胸腔给药、对积液实施胸腔穿刺、对肿瘤实施全身化疗等。 1 恶性胸腔积液发病原因 根据恶性胸腔积液的发病原因，可以分成胸膜原发性肿瘤、转移性肿瘤，其中前者又可称作间皮瘤，且良性的间皮瘤通常不会产生积液，只有恶性的间皮瘤才会产生积液。多数恶性胸腔积液是由胸膜转移引起的，任何一种恶性肿瘤都有可能产生胸腔积液，临床治疗过程中6%的恶性胸腔积液原发性肿瘤较模糊[2]。恶性胸腔积液发生原理为：恶性肿瘤经过直接或者间接方式诱发胸腔积液，其中直接侵犯过程中恶性肿瘤胸膜发生转移，以至于胸膜表层通透性增加，继而很多蛋白渗出流入胸膜腔，导致胸腔内部有大量胸腔积液产生。 2 胸腔内排液治疗 2.1胸腔内置管引流术薛琪[3]通过大量临床实践认为这种治疗方法操作简单、安全系数高，能够大大缓解患者病痛，有效避免多次抽液导致的胸腔感染。多次实施胸腔内药物治疗，不会产生凝血机制障碍、癌细胞转移的风险，疗效显著，适宜用在确诊且胸腔积液大于中等量的患者。 2.2胸腔穿刺术它是临床治疗恶性胸腔积液的最基本方法，操作简单，但是单次抽液以后残留量较大，通常需要实施多次胸腔穿刺放液，可能降低治疗安全性，且疗效欠佳，仅仅适宜用在未确诊的原发性肿瘤患者身上，针对个别病情十分严重的患者需要采用置管引流方法[4]。 2.3胸腔镜引流术胸腔镜引流术能够在直视情况下抽吸液体，能够较为彻底地吸出液体，同时在胸腔镜辅助下直接观察病变部位然后注入药物，进而彻底清除积液，此外，滑石粉喷洒法胸膜固定术、温水浸泡顺铂以及癌结节灼烧都是目前治疗这种病的有效方法[5]。 3 胸腔内给药治疗
胸腔积液护理要点
胸腔积液是指胸膜的壁层和脏层之间积有较多的液体，液体可分为渗出液。渗出液最常见于结核病，也可因恶性肿瘤或其他原因产生。漏出液多因心功能不全、肾病综合征、门静脉高压或粘液性水肿所致，临床主要表现为胸痛、呼吸困难、患侧饱满且胸壁运动受限、有气短及胸闷感，甚至呈端坐呼吸，高热，气管、纵隔移位等。主要治疗原则是对因治疗，抽胸水以及抗炎、抗痨治疗。常见护理问题有：①舒适的改变：胸痛；②气体交换受损；③焦虑。 一、舒适的改变：胸痛 [相关因素] 胸膜炎所致。 胸腔积液压迫致胸膜产生摩擦，刺激胸膜感觉神经末梢。 体查：患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语颤减弱或消失，心界叩不出，气管、纵隔向健侧移位，；叩诊：积液区呼吸音减弱或消失。 [护理目标] 胸痛减轻或消除。 病人能识别胸痛的诱因并能避免。 [护理措施] 观察胸痛的程度，了解病人产生胸痛的原因及疼痛的性质。 了解病人对胸部疼痛的控制能力，疲劳程度和应激水平。 鼓励病人说出疼痛的部位、范围以及疼痛的程度。 与病人共同寻找减轻疼痛的方法： 给予舒适的体位，如端坐、半健侧卧位。 避免剧烈咳嗽。 有意识地控制呼吸。 保持舒适安静的环境，减少不良刺激，保证病人充分休息。 指导病人避免剧烈活动或突然改变体位。 分散病人的注意力，如听音乐、收音机、看书、读报，并指导病人交替使用减轻疼痛的方法。 必要时协助医生抽胸水、治疗原发病或使用镇痛药，并密切观察用药后反应及疗效。 [重点评价] 胸痛的部位、时间、性质以及胖随症状。 胸痛的程度。 二、气体交换受损 [相关困素] 胸水过多压迫组织，横隔运动受限。 肿瘤、胸水压迫使胸膜淋巴回流受阻。 过多胸水及胸膜炎致肺组织弹性功能下降。 [主要表现] 呼吸困难、心悸、气短，胸壁运动受限，呈端坐呼吸。 胸部患侧饱满，语颤音消失或减少，叩诊出现实音，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
恶性胸腔积液治疗指南摘要
恶性胸腔积液治疗指南摘要 发病率、病因与发病机制 恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者 中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。 临床表现 临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸 水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。 影像技术 胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。 诊断性胸腔穿刺
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义 胸腔积液是呼吸科的常见临床表现，许多疾病可导致胸腔积液的产生。其中结核和肿瘤是引起渗出性胸腔积液最常见的原因。由于良恶性胸腔积液的治疗方法及预后迥然不同，故及时准确的鉴别其性质具有指导意义[1]。传统的诊断方法主要是根据临床表现、胸水常规及生化等检查，但往往很难明确诊断；细菌涂片和脱落细胞学检查虽能明确诊断，但检出率不高，而病理活检创伤大、风险高，患者常常难以接受。本文对2009年06月至2011年12月本院门诊及住院的24例肿瘤患者和26例结核患者的CEA、ADA的阳性率及活性进行比较，以探讨其在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料结核性胸腔积液（下称结核组）26例，男16例，女10例；年龄19～75岁，平均38.2岁。癌性胸腔积液（下称恶性组）24例，男17例，女7例，年龄37～80岁，平均5 2.2岁，分别为肺癌18例（其中腺癌14例、鳞癌3例、未分化癌1例）、胃癌1例、肝癌2例、食道癌1例、前列腺癌1例、卵巢癌1例。 1.2 纳入标准结核组经临床症状、X线诊断、胸水涂片或培养检查诊断，抗结核治疗有效，且抗结核治疗随访1～3月后胸腔积液无复发而确诊。恶性组经临床表现、影像学检查并均有病理组织学和/或细胞学诊断依据。 1.3 方法患者入院后常规抽取胸水样本送检，作CEA何ADA测定。CEA 检测采用放射免疫法，检测仪为芬兰雷勃酶标仪；ADA检测采用速率法测定，检测仪为奥林巴斯AU680生化分析仪。其中CEA参考值＜15 ug/l，ADA参考值＜25 ug/l。 1.4 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，计量资料以x±s 表示，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。 2 结果 胸水中CEA、ADA水平结果显示恶性组中胸水CEA阳性率及活性明显高于结核组（P＜0.01）；恶性组中ADA阳性率及活性明显低于结核组（P＜0.01）。见表1及表1 3 讨论 近几年来，结核有上升趋势，且随着人类寿命的延长及环境、生活方式的改变，恶性肿瘤的发病率也有所增加，良恶性渗出性胸腔积液中病因常见的分别为结核和肿瘤，脱落细胞学及细菌学检查是鉴别两者的“金标准”，但检出率低。ADA是一种人体嘌呤类核苷代谢中的重要酶类，催化腺嘌呤核苷生成黄嘌呤，氧化成尿酸排出体外，广泛存在于人体各种组织和细胞内，在淋巴细胞中含量较高，而T细胞的含量又高于B细胞，其含量与T淋巴细胞数量增生及分化相关。患结核性胸腔积液时，细胞免疫受刺激，T细胞数量明显增加，故ADA在结核性胸腔积液中具有较高的活性。恶性胸腔积液中T细胞增殖受抑制，ADA含量及活性明显降低[2]，由此可见，ADA检测对结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断具有意义的。本文通过26例结核性胸腔积液和24例恶性胸腔积液中ADA值的比较发现ADA在结核性胸腔积液中水平明显高于恶性胸腔积液（P＜0.01），具有显著差异，ADA对结核性胸腔积液的诊断特异性及敏感性与文献报道一致[3，
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
恶性胸腔积液的综合治疗新进展_汪向海
中国卫生产业 177 [摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。 [关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展 [中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展 汪向海 王 莹 安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000 胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗 1.1 胸腔穿刺抽液治疗法 此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法 该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法 此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法 将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。 ①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素 在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶 患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入 目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性 胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入 胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入 亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。 1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入 实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗 恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗 热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术 此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术 此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗 外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗 单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他 部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究 资料，据统计，美国每年MPE的发患者数超过150000人。 几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌 次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。 出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。MPE从确立诊断 开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。已有证据显示，肺癌 所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找至原发灶的MPE患者生 存期介于上述两者之间。 诊断 首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞，或在胸膜活 检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。 1．临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者均有临床症状，但 约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。除呼吸系统 症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。 其他临床症状可能与肿瘤类型相关。恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局限在病变部位，一般表现为钝痛。MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。 既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。MPE的量达至一定程度时，胸部体检可发现相应的异常体征。 2．影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的 患者胸水< 500 ml。大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位，提示纵隔固定、支气管主干 被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润（常见于恶性胸膜间皮瘤）。 CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE，有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移，并能 对潜在的肺实质病变进行评估。CT发现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。超声检查有助于 了解MPE患者的胸膜受累情况，并有助于少量MPE胸腔穿刺术的定位，从而减少胸腔穿 刺术的并发症。MRI对MPE的诊断价值有限，但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸 壁范围。初步的研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描（PET-CT）对MPE具有良好 的预测价值，但有待更多的循证医学证据支持。 3．诊断性胸腔穿刺术：进行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁< 1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。胸腔穿刺术
恶性胸腔积液的综合治疗
恶性胸腔积液的综合治疗 发表时间：2014-08-25T14:25:37.437Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿作者：何士宝 [导读] 恶性胸腔积液(MPE)是由肺癌或其他恶性肿瘤累及胸膜或原发性胸膜肿瘤引起的胸腔积液。 何士宝 （山西省广灵县人民医院山西广灵 037500） 【中图分类号】R655 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0080-02 恶性胸腔积液(MPE)是由肺癌或其他恶性肿瘤累及胸膜或原发性胸膜肿瘤引起的胸腔积液，MPE 占整个胸腔积液的25％，是晚期恶性肿瘤的常见并发症。目前临床上对于MPE治疗主要是为了有效控制恶性胸腔积液，缓解呼吸困难，减轻病人痛苦，提高生活质量，延长寿命。我院自2008年1月～2013年9月采用胸腔内中心静脉导管置入术并腔内灌注顺铂+白介素-2等药治疗恶性胸腔积液，同时配合应用中医中药疗效显著，报告如下。 1.临床资料 1.1 一般资料：全组46，其中男29例，女17例，年龄45～82岁，平均63.5岁；由胸水、痰、纤维支气管镜、肺活检或淋巴结活检病理确诊为肺癌，其中腺癌12例，鳞癌26例，小细胞肺癌8例；抽吸胸水病理全部查到癌细胞，全组病例均为Ⅲb期、Ⅳ期失去手术治疗的晚期患者；曾行全疗程化疗28例，全疗程放疗32例，手术后8例，化疗联合放疗19例，手术后联合化疗放疗6例，首发胸腔积液9例。全组病例均有胸部X线、B超、CT检查影像资料证实胸腔积液。因本组患者均为晚期肺癌，失去根治性治疗价值，我们更注重恶性胸腔积液处理，达到减轻患者痛苦、提高生存质量、延长生命为目的。 1.2 穿刺方法：B超定位，选择液面最深处，一般在胸腔积液侧肩胛线第8～10肋间为穿刺点，穿刺成功后经导丝引导将中心静脉导管置入胸腔，无菌贴膜覆盖穿刺点，局部固定于皮肤，末端用肝素帽封管。 1.3 给药方法：尽可能排净胸腔积液（根据积液量多少，可一次或多次排放净）；①0.9％生理盐水20～40 ml溶解白细胞介素-2200万单位、顺铂40mg、地塞米松5～10mg、利多卡因5～l0ml，经引流管注入胸腔，嘱患者于胸腔注药后卧床休息，每10min变换1次体位，以便药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。每周1次，连续2～3周，重复给药次数应根据疗效或病情需要以及患者的骨髓功能等而定。留置导管穿刺处每天换药1次。②第一方案用药2～3次后无效或效果不佳时，我们应用高聚金葡素针5000单位加入0.9％生理盐水20 ml注入胸腔内，注药后嘱病人转换体位使药物充分与胸腔接触。每周注药2次。③上述治疗失败或短期再发时，以0.9％生理盐水20～40 ml溶解红霉素1.5g、地塞米松5～10mg、利多卡因l0ml胸腔注入；也可用四环素或滑石粉喷洒，造成胸膜粘连抑制胸水，但必须配合镇痛处理。如果条件许可，灌药半小时后进行胸部高频热疗，效果更佳。 1.4 中医中药：全组患者在此治疗基础上给予口服中药六味地黄汤随证加减配合治疗。 1.5 疗效判定标准：采用Millar标准评价疗效，即完全缓解(CR)：胸腔积液消失，持续4周以上；部分缓解(PR)：胸腔积液减少1个数量级(如大量到中等量，或从中等量到小量)，持续4周以上；无效(NC) 胸腔积液无明显变化，持续4周以上；进展（PD）胸腔积液增多，或出现新病灶。有效率为CR+PR。观察患者呼吸困难、胸闷、气短等症状以及胸水颜色、胸膜粘连程度、药物的副作用。 2.结果 2.1 本组胸腔积液均有不同程度减少，其中完全缓解38例，部分缓解5例，有效率9 3.5％，无效3例(6.5％)，进展0例。患者呼吸困难、胸闷、气短等症状明显改善，胸腔积液稀薄，胸腔积液颜色血性逐渐转为淡黄色，胸膜粘连肥厚。 2.2 不良反应：主要为胸痛和发热。灌药后有胸痛8例（17.3％），胸痛多能耐受，无需特殊治疗，2～3天后胸痛即缓解，如灌药后进行胸部热疗疼痛明显缓解。发热者体温多在38℃左右，经服用水杨酸类药物退热可缓解。其他如胃肠道反应和骨髓抑制，经止吐和升白细胞药物治疗可改善。 3.讨论 肺癌并恶性胸水属Ⅲb期晚期肿瘤，内科治疗以穿刺抽液和胸内注药为主，主要解决局部症状，长期生存率低，但可以明显改善患者的生存质量。 高聚金葡素是一种从金葡菌的代谢产物中提取的细菌生物反应调节剂，它不仅能引起胸膜炎症、粘连及胸腔闭锁，从根本上消灭了胸水；还具有增强人体免疫功能，刺激骨髓造血使机体的白细胞、血小板计数升高及修复损伤组织作用，从根本上缓解了病人胸闷、气短及呼吸困难症状，改善了生活质量。本组5例病人应用高聚金葡素效果明显，并且治疗后白细胞和血小板平均未见降低，今后我们要进一步观察、总结其疗效。 红霉素引起胸膜腔粘连的机理可能与其产生胸膜化学性炎症有关。动物实验证实，胸膜腔注入红霉素后，其胸腔积液中的白细胞计数增加，胸膜表面出现炎症和成纤维细胞增生。因此，对于恶性胸腔积液患者，在排尽胸腔积液后，采用较高浓度的红霉素药液注入胸腔，这种高浓度的药物涂布于胸膜表面，可对其产生强烈的刺激，引起脏壁层胸膜发生化学性炎症而相互粘连。 滑石粉行胸膜粘连治疗恶性胸腔积液，成功率高，其主要机制是滑石粉能使胸膜组织产生肉芽肿性炎症。文献对胸腔内滑石粉用量报道不一，结合文献和经验，我们同意≤5g滑石粉能产生有效的胸膜增厚、粘连，超剂量可增加并发症的发生率及严重程度[1]。常见的并发症有胸痛和发热，少数病例可出现胸闷、呼吸窘迫等。我们认为胸痛程度的轻重，取决于治疗前患例胸膜的增厚程度，胸腔积液病程短，胸膜增厚轻者，注入滑石粉后胸痛严重，反之，胸痛轻，甚或缺如。另外，利多卡因与滑石粉同时应用，在一定程度上有助于控制或缓解胸痛。 热化疗是指用各种方法提高全身和／或肿瘤组织(局部)的温度，利用热作用及其继发效应来治疗恶性肿瘤[2]。热本身会对细胞产生直接的细胞毒效应，加热后瘤细胞产生调亡及热休克蛋白，后者既是保护细胞不受(减轻)第2次攻击，同时又可作为肿瘤特异性瘤苗诱发T细胞对瘤细胞的攻击；微波热疗治疗除了能直接杀死肿瘤细胞外，微波固化后留置肿瘤，能刺激机体的免疫力超过正常水平[3]。近年来临床上应用中心静脉导管引流联合DDP热灌注化疗，对恶性胸腔积液的治疗效果较好[4]。 采用中心静脉导管经皮胸腔内置入术，而后抽胸腔积液并腔内注入粘连剂、生物制剂及化疗药物，避免了既往反复胸穿给患者造成不必要的痛苦，又能避免每次抽大量胸腔积液而发生并发症的可能，还可最大限度将胸腔积液排净，以保证药物在胸腔内的有效浓度以及
胸腔积液的护理
胸腔积液 一、定义 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，伴有胸腔渗出液。 二、病因 （一）按照病因分类可以有： 1.感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）
累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 三、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 四、检查 （一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 （二）细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗
胸腔积液患者的护理
胸腔积液患者的护理 一、护理评估 1、评估患者生命体征、意识状态等。 2、评估患者胸痛、呼吸困难程度。 3、观察患者有无干咳、心力衰竭、肝区疼痛等伴随症状。 二、护理措施 1、卧床休息，减轻氧耗，大量胸腔积液时取半卧位或患侧卧位。 2、给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食。 3、保持呼吸道通畅，鼓励患者积极排痰，大量胸水影响呼吸时按患者缺氧情况给予低、中流量持续吸氧，以弥补气体交换面积的不足，改善缺氧状态。 4、患者为减轻胸痛，常采取浅快的呼吸方式，可导致缺氧加重和肺不张。因此。需协助患者取患侧卧位，必要时用宽胶带固定胸壁，以减少胸廓活动度，减轻疼痛或遵医嘱给予止痛剂。 5、胸腔抽液时，一般首次抽液不要超过 1000 毫升，在抽液过程中，如出现阵发性咳嗽，应立即停止抽水，并严密观察，做好记录。 6、保持引流管通畅，妥善固定，防止感染、滑脱，引流瓶及引流管始终低于置管切口，避免引流液倒流。更换引流瓶时，应严格遵守无菌操作原则，避免人为污染。引流管长度适宜，并妥善固
定，避免在翻身或活动时将引流管脱出。 三、健康指导要点 1、指导患者和家属了解胸腔穿刺引流的目的、方法和术中、术后可能出现的意外与并发症，消除思想顾虑，征得家属的签字同意与患者的积极配合。 2、指导患者恢复期行呼吸功能锻炼，改善肺功能。 3、指导患者合理安排休息与活动，逐渐增加活动量。 4、在疾病恢复期，每天督导患者进行缓慢的腹式呼吸，经常进行呼吸锻炼可减少胸膜粘连的发生，提高通气量。胸水消失后还需继续休养 3 个月，避免疲劳。 四、注意事项 1、生活规律，戒烟酒，少到公共场合。 2、进行适当体育锻炼，避免过度劳累，防止复发， 3、加强营养，进食高蛋白、高热量、高维生素饮食。