急性胃粘膜病变268例临床分析
急性胃粘膜病变268例临床分析
急性胃粘膜病变是机体在应激状态下或胃肠接触某些物质引起急性胃粘膜的多发性糜烂损害，常伴有出血，甚至有急性浅表性溃疡形成，痊愈后通常不遗留病变，近年来由于广泛应用内
镜检查特别急诊胃镜检查，其发病率日益增多，在上消化道出血的患者进行了胃镜检查，发
现急性胃粘膜病变者268例，占35%，与国内外报道基本一致。
1临床资料
1.1 一般资料：本组268例中，男性193例，女性75例，男女之比位
2.57:1，年龄15～17岁，平均40.6岁；发病因素：酗酒61例，服用消炎痛48例，阿司匹林8例，肾上腺皮质激
素19例，外伤4例，急性脑血管意外16例，严重感染25例，各种原因的休克8例，过度
疲劳累12例，严重的内脏功能不全15例，原因不明52例。
1.2 临床表现：除原发病症以外，以上消化道出血表现为主。如呕血或黑便。其出血特点常
呈现隙性发作，很少有前驱症状。有时可能有上腹部疼痛、腹胀、烧心、恶心呕呃逆等，本
组呕血及黑便157例，单纯黑便111例，出血量在300～2500ml左右。
1.3 胃镜检查：本组病例都是在出血24～72小时进行胃镜检查的。内镜下可以见胃粘膜呈广
泛点状、片状或斑点出血，年末充血、水肿明显，部分粘膜糜烂或形成急性浅表溃烂，呈圆形、椭圆形、线形、不规则形等。常呈多形性散发性分布，部分胃粘膜呈大片状坏死脱落，
粘膜剥脱有不规则溃烂及出血创面。上述病变发生于胃体占46%，胃底占13%，胃窦占23%。
1.4 病理：在本组病例中有184例作胃粘膜活检查，主要病理改变为粘膜微血细管充血，粘
膜内出血，淋巴细胞，浆细胞浸润，白细胞浸润少见。于糜烂和表溃疡处可见粘膜上皮细胞
脱落、坏死。
1.5 治疗与转归：积极治疗原发病及时去除诱因，改善组织灌注，均给予去甲肾上腺素加冷
开水及凝血酶口服，同时给予静脉注射H2受体阻滞剂甲氰咪胍或口服雷尼替丁或口服洛赛克。口服胃黏膜保护剂硫糖铝等，内镜下向出血灶处喷洒止血剂如去甲肾上腺素、凝血酶等。止血效果以凝血酶为优，结合其他综合治疗。67例复查胃镜胃粘膜未发现遗留任何病变。
2讨论
急性胃粘膜病变其临床表现均以消化道出血为主，胃粘膜有出血、糜烂、坏死或溃疡形成。
急性为粘膜病变的发生机制虽不十分清楚，但许多研究表明，胃粘膜缺血，粘液、粘膜屏障
的破坏，胃酸分泌过多，胃H+反弥散增加，胆汁反流等是主要因素，粘膜血流减少和血儿酸胺增加导致粘膜缺血加剧是最基本的条件。急性胃粘膜病变可根据直接损害胃粘膜屏障和全
身应激状态引起胃粘膜循环障碍为启动因素，分为直接损伤性和全身应激性两种类型。
本组病例中有136例是直接损伤胃粘膜屏障而发病的。胃镜检查结果发现病变发生于胃体46%，胃底31%，胃窦23%，不论是何种因素导致的胃粘膜缺血。通常胃底和胃体部的血管
收缩程度都大于胃窦部而胃粘膜的损害亦以前者为著。
急性胃粘膜病变的诊断主要根据诱发急性胃粘膜病变的原发病及消化道出血的表现。胃镜检
查是主要的诊断措施。常规的X线钡餐检查对病变多无阳性发现，仅用于排除其他胃出血的
原因。
急性胃粘膜病变的治疗包括积极治疗原发病去除诱因，应用H2受体阻滞剂或酸泵抑制剂和
胃粘膜保护剂，以及内镜下止血配合其他综合治疗。本病的预后与原发病能否控制，诱因能
及时去除有关。
急性呼吸衰竭的诊断及急救
急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭 （简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行
重症患者急性胃肠损伤的诊断与处理
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理 急性胃肠损伤的定义和分级 一、定义 2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。 急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症(ACS)等。 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等； 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。 二、AGI严重程度分级 AGIⅠ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素） AGIⅡ级（胃肠功能障碍） AGI Ⅲ级（胃肠功能衰竭） AGI Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）
1、AGI I级 有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。 举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。 2、AGI II级 胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级。 举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压(IAH) Ⅰ级（腹内压(IAP) 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。 3、AGI III级 给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。临床常见于肠内喂养（红霉素、放置幽门后管等）后，喂养不耐受持续得不到改善，导致MODS 进行性恶化。 举例：持续喂养不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠道扩张出现或恶化、IAH进展至Ⅱ级(IAP 15-20mmHg) 、腹腔灌注压下降(APP) (＜60mmHg) 。喂养不耐受状态出现，可能与MODS的持续或恶化相关。 4、AGI IV级 AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
手足口病诊疗指南(2013年版)
手足口病诊疗指南(2013年版) 手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见)引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。病人和隐性感染者均为传染源，主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。 一、临床表现 潜伏期：多为2-10天，平均3-5天。 (一) 普通病例表现。 急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹。 (二) 重症病例表现。 少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。 1.神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷； 肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；
无力或急性弛缓性麻痹； 惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。 2.呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液； 肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 3.循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指(趾)发绀； 出冷汗； 毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失； 血压升高或下降。 二、实验室检查 (一)血常规。 白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。 (二)血生化检查。 部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高。 (三) 血气分析。 呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。 (四) 脑脊液检查。 神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。 (五) 病原学检查。
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识
中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion, AGML）指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 流行病 从临床角度可以把AGML 分为出血性胃炎和应激性溃疡。我国AGML 居上消化道出血病因第3 位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的13. 7%。 对于急诊收治的危重患者，24 h 内内镜检查发现75% ~ 100% 的危重患者出现胃黏膜损伤。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50% ~ 77%，是未伴发胃肠道出血患者的4 倍，因此，需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。 病理病生 共识指出，AGML 的发病机制主要包括两方面：胃黏膜防御功能减弱（内
因）及胃黏膜损伤因素的作用增强（外因）。 其中，外因包括应激性因素，如：严重烧伤、严重创伤、严重心理应激等；及非应激因素，如：药物、酒精、吸烟、创伤和物理因素等。 AGML 的高危因素包括：呼吸衰竭（机械通气时间≥48 h）和凝血功能障碍。 诊断 共识提出AGML 的诊断标准基于两方面：1. 具备引起AGML 的诱因； 2. 新出现的AGML 证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。 AGML 的临床诊断包括：病史、临床症状等，而内镜检查是诊断AGML 和明确出血来源的最可靠的方法。共识特别强调：病情紧急时，即使是高危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床旁内镜检查。 病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血或大出血。 分层
小儿手足口病的临床治疗分析
小儿手足口病的临床治疗分析 发表时间：2013-10-24T13:01:54.263Z 来源：《医药前沿》2013年第28期供稿作者：王桂芬 [导读] 手足口病是由多种肠道病毒引起的一种常见传染性疾病，多发于5岁以下儿童。 王桂芬（辽宁省丹东市传染病医院 118002） 【摘要】目的探讨小儿手足口病的临床治疗方法。方法选取我院自2010年5月-2011年5月收治的78例小儿手足口病患儿，随机分为观察组和对照组，对照组采用单纯西药治疗，观察组在对照组基础上加用清热解毒类药物清开灵口服液，对两组临床疗效进行分析比较。结果观察组总有效率为97.5%(39/40)，对照组总有效率为81.6%(31/38)，两组间差异有统计学意义(P<0.05)；观察组退热时间、水疱结痂时间、口腔溃疡消退时间、皮疹消退时间及总病程明显优于对照组，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论清热解毒口服液可有效提高治疗效果，能明显缩短病程，且无明显毒副作用，值得临床推广使用。 【关键词】手足口病临床治疗分析 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）28-0254-01 手足口病是由多种肠道病毒引起的一种常见传染性疾病，多发于5岁以下儿童，秋夏季为多发季节，该病的主要表现特征为发热，手、足、口腔及臀部等部位出现皮疹或疱疹，重者可并发心肌炎、无菌性脑膜炎、呼吸道感染及急性弛缓性麻痹等[1]，重者可危及患儿生命。为了研究小儿手足口病的有效治疗方法，现将我院自2010年5月-2011年5月收治的78例小儿手足口病患儿的临床资料进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1.1患者资料 选取2010年5月-2011年5月在我院接受治疗的78例手足口病患儿，所有患儿均符合2008年卫生部颁布的《手足口病预防控制指南》关于手足口病的诊断标准，患儿临床表现为：前期出现发热、咳嗽、头痛、流涕等，发热1-2d后手足、口腔、臀部等出现皮疹。同时排除重症患儿。其中男43例，女35例，年龄2-6岁，随机将78例患儿分为观察组和对照组，观察组40例，男22例，女18例，平均年龄(2.3±0.36)岁；对照组38例，男21例，女17例，平均年龄(2.4±0.29)岁；两组患儿在年龄、性别及病情等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2治疗方法 两组患儿均给予一般治疗，对于发热患儿，体温＜38.5℃者给予物理降温，＞38.5℃者给予适量退烧药；不能进食或食欲差者给予维生素C、复合维生素B及适当补液；手、足、臀部皮疹者外用炉甘石洗剂；口腔疱疹给予冰硼散外敷。对照组给予利巴韦林10mg/kg加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，1次/d，治疗5d；观察组在对照组基础上加口服清开灵口服液。 1.3疗效观察 治疗结束后对两组退热时间、水疱结痂时间、口腔溃疡消退时间、皮疹消退时间及总病程时间进行观察，并根据以上观察指标对疗效进行评判，显效即治疗2d内体温正常，手足心皮疹及口腔疱疹溃疡明显好转；有效即治疗2-3d体温恢复正常，手足心皮疹及口腔疱疹溃疡有所好转；无效即治疗3d以上体湿仍未恢复正常，手足心皮疹及口腔疱疹溃疡无好转。将显效和有效视为临床总有效率。 1.4统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析，两组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组临床疗效比较观察组总有效率为97.5%(39/40)，对照组总有效率为81.6%(31/38)，两组间差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。 表1 两组临床疗效比较(n,%) 注：*表示与对照组比P＜0.05 3 讨论 手足口病是儿科多发病之一，主要是由于肠道病毒感染而引起的，此病发病快，传染性强，如不及时接受治疗，可引发心肌炎、脑膜炎等多种严重并发症，甚至可导致死亡，在对症治疗的基础上，临床主要给予抗病毒药物治疗；但中医理论认为[2]，手足口病因内有脾胃蕴热所致，脾开窍于口及四肢肌肉，故热毒上攻以口为口疮，流散以四肢为疱疹。近年来国内针对手足口病大多采用清热解毒类药物治疗，其具有清热祛湿，凉血解毒的作用，还能提高机体免疫力，减少小儿染病机率，可广泛应用于临床治疗中。参考文献 [1]崔彦勇.阿昔洛韦治疗小儿手足口病临床疗效分析[J].中国当代医学，2010,17(29):51. [2]吕继忠，张婵.炎琥宁注射液治疗小儿手足口病临床疗效分析[J].中国当代医学，2010,17(23):55-56.
急性胃粘膜病变致上消化道出血的治疗(精)
急性胃粘膜病变致上消化道出血的治疗 本院自1995年10月至1997年7月间，对62例急性胃粘膜病变上消化道出血患者的治疗，其中32例应用生长抑素治疗，另外30例应用甲氰咪胍静脉滴注等常规治疗的病例(对照组)进行对比观察，发现生长抑素组比对照组止血效果好，现报告如下。 临床资料 一、病例选择：全组均为住院患者，均有呕血、黑便或黑便病史。既往无胃病及肝病史。原发病高血压病合并脑出血10例，脑动脉硬化、脑梗塞5例，急性胰腺炎3例，胰腺癌术后2例，脑外伤术后4例，药物性损害26例，酒精性损害12例。出血后24h内经急诊胃镜诊断上消化道出血原因为急性胃粘膜病。年龄28～78岁，平均(42.5±12.5)岁。两组患者一般情况及原发病情况见表1。 二、出血程度：重度为估计出血量>1000ml，中度为估计出血量500～1000ml。表2示两组患者出血情况。 三、治疗方法 患者随机分为两组，其年龄、性别、原发病、出血时间及严重程度均无明显差别。治疗组在一般支持治疗(包括输血)基础上，应用生长抑素250μg缓慢静脉注射，同时3000μg加5％葡萄糖溶液500ml持续静脉滴注，保持 250μg/h,3～5d，对照组采用一般支持治疗基础上应用甲氰咪胍400mg加5％葡萄糖溶液500ml,每天两次静脉滴注。 表1 两组患者一般情况及原发病情况
表2 两组患者出血情况 四、疗效判定 成功：胃管无血性液体吸出或输血停止48h后生命指征稳定。 失败：治疗48h后胃管持续有血性液体吸出，停止输血48h后生命指征不稳定。 结果 生长抑素治疗组：29例治愈，治愈率90.6％；2例外科手术，1例胰腺癌术后患者死亡(死因是ARDS)。 对照组：18例治愈，治愈率60％。两组治愈率有显著性差异(P<0.05)；5例转外科手术治疗，7例加用奥美拉唑静脉注射后止血。 止血时间生长抑素治疗组(3.2±0.56)h(范围0.5～16h)，对照组为 (38±9)h(范围18～48h)，两组有显著性差异(P<0.05)；输血量生长抑素组(600±200)ml，对照组(1000±200)ml，两组有显著性差异(P<0.01)。 讨论 急性胃粘膜病变是指由于严重创伤、烧伤、大手术及感染，某些药物或饮酒因素引起的急性胃粘膜病变，导致上消化道出血，随着急诊胃镜的开展，该病诊断的准确性和诊断率均有提高。文献报道急性胃粘膜病变占上消化道出血病因中的第二位。 本病的确切发病机理尚不完全清楚。胃粘膜血流减少引起胃粘膜缺血、缺氧和胃酸分泌相对增加是最基本的因素。胃粘膜缺血、缺氧致胃粘膜屏障受到损害，毛细血管通透性增强，粘膜充血、水肿，组胺释放使胃酸分泌进一步增加，这种恶性循环最终导致粘膜严重缺氧性坏死和大片粘膜脱落，最终导致粘膜糜烂和浅溃疡形成，进而引起上消化道出血。本组患者均有应激因素，且大部分病例经急诊胃镜检查确诊。 生长抑素(施他宁，somatostatin)是人工合成生长抑素十四肽，其结构、化学及生物学效应与天然生长抑素相同，可以抑制胃和胃蛋白酶的分泌，降低内脏血流，减少血清胃泌素。因此，该药治疗应激性急性胃粘膜病变致上消化道出血效果显著。因本组病例数尚不多，有待积累资料，作出进一步评价。 作者单位：宋光（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） 徐洪雨（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） 王明俊（150001 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科） (收稿日期：1998-09-25)
哪些药物会损伤胃粘膜
哪些药物会损伤胃粘膜 许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢?解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔另外，洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的
多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。稿源：39健康网编辑：张亮
手足口病诊疗指南(2018版)
手足口病诊疗指南（2018年版） 手足口病（Hand foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁以下儿童多发。手足口病是全球性疾病，我国各地全年均有发生，发病率为37.01/10万～205.06/10万，近年报告病死率在6.46/10万～51.00/10万之间。为进一步规范和加强手足口病的临床管理，降低重症手足口病病死率，有效推进手足口病诊疗工作，根据手足口病诊疗新进展制定本指南。《手足口病诊疗指南（2010版）》和《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识》同时废止。 一、病原学 肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（Enterovirus A71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。 二、流行病学 （一）传染源
患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。 （二）传播途径 密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。 （三）易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。 三、发病机制及病理改变 （一）发病机制 肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2 （Human scavenger receptor class B2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及
急性胃粘膜病变吃什么药
急性胃粘膜病变吃什么药 文章目录*一、急性胃粘膜病变吃什么药*二、急性胃粘膜病变的典籍偏方*三、急性胃粘膜病变的护理知识 急性胃粘膜病变吃什么药治疗急性胃粘膜病变的药物有用 硫糖铝或前列腺素E2、亦获得良好效果。 补充血容量:5%葡萄糖盐水静脉输入、必要时输血。 止血:口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液、用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血、喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。 抑制胃酸分泌:甲氰咪胍200mg、每日4次或每日800-1200mg 分次静脉滴注, 呋喃硝胺150mg、每日2次或静脉滴注。 急性胃粘膜病变的典籍偏方1、槟榔饮 原料:槟榔10克,炒莱菔子10克,桔皮1块,白糖少许。 制法:将槟榔捣碎,桔皮洗净。槟榔、桔皮、莱菔子放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮30分钟,去渣留汁,加白糖搅匀即成。 服法:代茶饮。 2、苗岭舒胃方 原料:鸡矢藤,海螵蛸,三七,三步跳等。
用法:取本方水煎服,一日一付,一付分3次服用,每次一碗(150~200ml)。 说明:苗岭舒胃方--温通补中,疏肝益脾,养胃和胃,有效治疗胃溃疡。 3、彝族偏方 原料:韭菜白300克、鲜蜂蜜250克、鲜猪油200克。 用法:将前一味药烤干研粉,后两味拌匀成蜜油。每次服蜜油9克加韭菜白6克,每日3次,连用1～3周。 说明:彝族民间喜用此方治疗胃炎、胃溃疡等病,具有润护胃肠、增食欲、通便秘之效。 急性胃粘膜病变的护理知识宜食性质寒凉、味淡或苦,具有清热、利湿作用的食物,如莜麦、玉米、薏米、小麦、小米、赤小豆、绿豆、蚕豆、苦瓜、黄瓜、冬瓜、大头菜、空心菜、金针菜、苋菜、莴苣、茭白等。可以喝粥或汤等容易消化吸收的流质饮食。 避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等,戒烟限酒。 胃病禁止:冷,硬,粘,火锅,麻辣烫,嗜烟,嗜酒,浓茶,咖啡,寒性食物和狼吞虎咽的饮食习惯的,可以多喝小米粥,它有很好的养胃作用。
可损伤胃粘膜的药物有哪些
可损伤胃粘膜的药物有哪些 临床资料显示，许多药物，可直接或间接地损伤胃粘膜，引起炎症和溃疡，不少人的胃病，也是因用药不当而引起的。 那么，哪些药物会损伤胃粘膜呢? 一、解热镇痛抗炎类药物：主要的有阿斯匹林、扑热息痛、保泰松、消炎痛、布洛芬等，止痛片是上述几种药的混合物，这类药物在胃内可直接破坏胃粘膜屏障，损伤胃粘膜，产生急性胃炎或胃出血。有些慢性胃病的病人，如慢性胃炎、消化性溃疡，其胃粘膜本身有病变，防御功能不足，更易因服此类药物而加重病情。现在，很多治疗感冒的西药，也都含有解热镇痛药物，服后也能引起胃粘膜损伤。 二、肾上腺糖皮质激素类：如强的松、地塞米松、可的松等，这类药物有促进胃酸和胃蛋白酶分泌的作用。高酸性胃炎、胃和十二指肠溃疡病患者使用上述药物后，会诱发加重病情，严重者可出现胃出血和穿孔 三、洋地黄、碘剂、四环素、氯化胺、奎宁、利血平、组织胺等药物，均有不同程度的损伤胃粘膜的作用。 还有，还有，胡医生在临床上发现，许多中老年人患有心血管疾病，因此一些人需要经常口服小剂量阿司匹林肠溶片。小剂量阿司匹林肠溶片虽然对胃肠道刺激作用比普通阿司匹林小的多，但是由于该药需要长期服用，一吃就是半年、一年、三年，对胃肠长期的轻微刺激，逐渐积累，从量变到质变，最后引起急性胃粘膜病变、糜烂出血性胃炎、消化性溃疡。我们胃镜室就经常遇到心血管科送来的这样的患者，往往都有连续服用半年以上小剂量阿司匹林肠溶片的历史。因此，我建议，需长期服用小剂量阿司匹林肠溶片的患者，服药不宜过量、需饭后服、同时服用胃粘膜保护剂(如硫糖铝、麦滋林等)、定期复查胃镜。 一般来说，在胃病的急性期、活动期，禁用上述药物。但在胃病的稳定期、缓解期，如果必须使用以上药物的话，怎么办呢？ 首先，应在饭后服药，避免空腹服药，这样，能减少药物与胃粘膜的直接接触，从而减少胃粘膜的损害。还可在服药前，先服用胃粘膜保护剂，如硫糖铝、丽珠得乐、胃速乐、胃舒平、胃必治、甲氰米胍、得乐等，尤其是近几年经常使用的麦滋林—S颗粒，能在胃粘膜上形成一层保护膜，使其不容易受到损害。也可使用中药，如健脾补气和胃的中成药：健脾丸、香砂养胃丸等，也有相似的效果。再则，可使用中药代替对胃粘膜有刺激的药物。如服用追风透骨丸以取代消炎痛、布洛芬等，服用羚翘感冒片取代西药感冒药等。 上一篇 婚后必须面对的几道难关
手足口病诊疗指南完整版
手足口病诊疗指南 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】
手足口病诊疗指南（2011版） 肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识（2011年版） 手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。重症病例多由肠道病毒71型 （EV71）感染引起，病情凶险，病死率高。2010年4月，卫生部印发了《手足口病诊疗指南（2010年版）》，指导医疗机构开展手足口病医疗救治工作。现卫生部手足口病临床专家组制定了《肠道病毒71型（EV71）感染重症病例临床救治专家共识（2011年版）》，作为《手足口病诊疗指南（2010版）》的补充，供医疗机构和医务人员参考使用。 一、临床分期 根据发病机制和临床表现，将EV71感染分为5期。 第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。 第2期（神经系统受累期）：少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。 第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。 第4期（心肺功能衰竭期）：病情继续发展，会出现心肺功能衰竭，可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）,呼吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克。 亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。 此期病例属于手足口病重症病例危重型，病死率较高。 第5期（恢复期）：体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。 二、重症病例早期识别 EV71感染重症病例诊疗关键在于及时准确地甄别确认第2期、第3期。下列指标提示可能发展为重症病例危重型： （一）持续高热：体温（腋温）大于39℃，常规退热效果不佳。 （二）神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等，极个别病例出现食欲亢进。
手足口病168例临床分析
手足口病168例临床分析 发表时间：2012-10-23T09:12:43.797Z 来源：《医药前沿》2012年第17期供稿作者：吴传芬 [导读] 手足口病（hand food and mod disease,HFMD）最早在1957年被发现[1]近年来在儿童中较为流行。 吴传芬（攀枝花市第四人民医院 617061） 【摘要】目的探讨手足口病的诊断，防治要点。方法回顾性分析168例手足口病的临床特点。结果手足口病临床表现典型易于诊断，3岁以下年龄组发病最高占64%，抗病毒治疗有效，治愈率：95%。治疗上采取分类管理，轻者在门诊治疗，在家隔离；偏重者：住院治了。结论手足口病抗病毒治疗有效，治愈率高，治疗上采取分类管理，使患者得到及时、有效的治疗，又使有限的医疗资源得到充分、合理的应用。 【关键词】手足口病临床特点抗病毒分类管理 手足口病（hand food and mod disease,HFMD）最早在1957年被发现[1]近年来在儿童中较为流行。手足口病是肠道病毒引起的传染病，常在4至7月份发生[2]。早期柯萨奇病毒A组16型（CA16）多见。近年来肠道病毒71型（EV71）在东南亚及周边地区处于活跃状态，有超越CA16成为主要病原体的趋势[3]。而由于EV71引起的手足口病往往伴随有严重的并发症，甚至出现爆发性死亡，引起社会恐慌。应引起我们严重关注。因而有必要对其防治要点作进一步的探讨。现收集2008年4月—2010年4月在我院确诊的手足口病168例作回顾性分析。 临床资料 一、一般资料： 168例患者为我院2008年4月—2010年4月，门诊和病房收治的手足口病患儿，均符合卫生部发布的《手足口病诊疗指南》（2008年版）[4]其中男性98例、女性70例，年龄最小的8个月、最大的15岁，小于1岁14例8%；1-3岁94例56%；4-7岁47例28%；大于7岁13例8%。168例患儿中：轻症131例78%；重症倾向37例22%。 二、临床表现： 1、发热：168例患儿中138例有发热占82%；热程1-7d，多为中（38.1-39.0℃）、高（39.1-41.0℃）热；少数患儿为低热（37.5-38.0℃）。 2、皮疹：168例患儿均有皮疹，皮疹大多表现典型，皮疹分布于手掌、足底及臀部，少数患儿除上述部位外，前臂、小腿及膝部也出现皮疹，另有少数患儿皮疹仅见于手掌或足底。皮疹多表现为直径2-3mm的圆形或椭圆形疱疹，疱不易破，周围有红晕，少数仅表现为红色斑丘疹，无疱疹。所有患儿皮疹均无疼痛，极少数有瘙痒。出疹3-5d皮疹消退，疱疹渐干瘪结痂，消退后无色素沉着及脱屑。 3、发热与皮疹的关系：134例80%患儿表现为发热后出疹，一般是发热1-2d,9例5%表现为先出疹后发热，25例15%患儿有皮疹无发热。 4、口腔粘膜病变：168例患儿有口腔粘膜病为131例占78%，初起为直径1-2mm的疱疹，1-2d后形成溃疡。主要分布于咽部，少数也可见于颊粘膜、软腭、硬腭及舌面，主要表现为流涎及拒食。口腔粘膜病变可与皮疹同时出现，也可在皮疹出现前或1-2d出现。另外部分患儿还可出现流涕、咳嗽、哭闹、食欲不振、头痛等症状。 三、实验室检查： 1、血常规：大部分患儿WBC正常或轻度升高，分类以淋巴细胞为主，WBC＞1.8×109／L,有9例5%中性粘细胞＞0.6的有5例占3%。 2、心电图：有7例4%心电图异常，主要表现为窦性心动过速。 3、胸部X线片：有9例5%异常表现为双肺纹理增多、增粗；炎性改变者2例1%。 四、分类管理： 根据患儿年龄、临床表现及实验室检查将所有患儿分为2类。 1、轻症：患儿体温＜39℃或无发热，一般情况良好，心率、呼吸正常。WBC正常或轻度升高；此类患儿可在门诊治疗，在家隔离。 2、重症倾向：患儿体温＞39℃以上，一般情况较差，呼吸急促，心率增快或减慢，WBC＞14.2×109／L，此类病人收入住院，加强治疗。 五、治疗与转规： 90例轻症患儿在门诊经抗病毒（部分同时应用抗生素）退热等对症处理全部治愈。41例轻症病人和27例重症倾向者住院治疗。经抗感染、退热、镇静、吸氧、支持治疗，49例病愈出院；9例好转出院占5%。无死亡病例。 讨论 手足口病是儿科常见病，感染者是唯一传染源，可通过粪—口途径和飞沫传播。其发病有明显的季节性。温带地区主要是夏季流行。我国发病高峰一般在4至8月份，潜伏期3-7d。有资料报道多发生于学龄前儿童，尤其3岁以下龄组发病最高，可引起手足口腔等部位的斑丘疹、疱疹，少数重症病例可出现脑炎、脑膜炎、神经源性肺水肿、循环衰竭等[5-6]。本组资料显示：7岁以内发病155例92%，其中3岁以内108例64%，符合资料报道。141例，84%为轻症病例，临床主要表现为手掌、足底、臀部的皮疹及口腔粘膜的疱疹、溃疡，伴或不伴发热，27例16%，患者为重症倾向。实验室检查中，血常规大多数正常或轻度升高，可出现胸部X片、心电图等的改变。 手足口病采取分类管理，轻症患儿经合理治疗大多7-10d可康复，在门诊接受治疗回家隔离，既减少了患儿在医院等公共场所的交叉感染，也减轻了经济负担，又节约了有限的医疗资源。对于重症倾向者，住院治疗，病情好转后可回家继续治疗，一旦病情加重，则立即重症监护治疗，有效控制病情。 手足口病通过临床表现及相应的实验室检查，把握患者病情轻重，进行分类管理，相应治疗更显重要，这样不仅使患者得到了及时、有效的治疗，而且又使有限的医疗资源得到了充分、合理的应有。 参考文献 [1]李晖等2008年广东儿童手足口病流行病学及病原学相关临床特征分析，中华传染病杂志，2009.12.753. [2]马亦林，传染病学，4版，上海科学技术出版社，2005. [3]Bible JM. Pantelidis P. Chan PK. et al. Genetic evolution of enterovirus 71: epidemiological and pathological implications. Rev Med
小儿手足口病的临床观察与治疗
小儿手足口病的临床观察与治疗 目的觀察临床小儿手足口病的病情特点与治疗情况，为日后的临床工作提供经验。方法选取来我院就诊的小儿手足口病患者做临床回顾分析，对其临床的病理特征、救治等过程加以总结。结果经治疗的患儿中，有轻症患者37例，重症倾向患者6例，重症患者1例，对轻症患者进行抗病毒的例行治疗方法进行治疗，对重症倾向患者在例行治疗的基础上进行给予筋脉注射甲基强的松龙、丙种免疫球蛋白冲击治疗，并结合降颅压治疗。治愈41例，好转3例，没有死亡患者。结论小儿手足口病要早治疗，只要及时发现、及时治疗，大多情况预后良好。 标签：小儿手足口病；临床观察；治疗 1资料与方法 1.1一般资料选取2014年8月～2015年6月来我院进行以小儿手足口病就诊、并符合2008年卫生部所规定的《手足口病预防控制指南》的患儿。本次治疗过程中，男性有25例，所占比例为56.82%，女性19例，所占比例为43.18%，其中0～1岁的患儿有13例，所占比例为29.55%，占1～3岁的患儿有11例，所占比例为25.00%，3～6随患儿有19例，所占比例为43.18%，6岁以上患儿有1例，所占比例为 2.27%。 1.2重症患者诊断标准符合手足口病标准，并符合以下标准的患儿属于重症患儿：①年龄处于0～3岁，发热时间3d以上，且体温为39℃以上；②呼吸困难或者存在呼吸急促的现象；③嗜中性粒细胞的含量>60%，血白细胞数量>17.5×109/L；④心率增快或者减慢，血压不正常，循环血量不足；⑤有中枢神经系统症状：四肢无力，头痛，嗜睡，呕吐频繁；⑥血糖含量高。 2 临床表现与治疗 2.1 临床表现可能有发热，食欲不振，头疼等症状，此次44例患儿中有发热现象有35例，发热可分为低热、中度热和高热，发热大概第1～3d会出现皮疹，而没有出现发热的患儿无1例外也会出现皮疹。所有病例分布比较局限，可出现在手部、足部、臀部、下肢和膝部。皮疹在手部时多分布在手心和手指屈侧等，足部皮疹多分布在足底和小腿伸侧。均在两天内发完皮疹，也会在6d之内消退皮疹。有口腔黏膜病变的患者会伴有小水疱疹，溃疡等症状。少数病例会伴有扁桃体肿大等症状，见表1。 2.2 治疗 2.2.1 实验室检验从实验室检查结果中可以明显看出白细胞计数升高很明显，尤其以中性粒细胞升高最为明显，以及心肌酶异常也很明显，尤其以肌酸激酶同工酶升高明显。同样肝功异常也较为普遍，其中以丙氨转氨酶升高为主，见
手足口病临床路径2016官方版
手足口病临床路径 （2016年版）一、手足口病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为手足口病患儿（ICD：B08-401）。 （二）诊断依据。 根据十二五国家规划教材《传染病学》（2013 年，第8 版，李兰娟、任红主编）、《手足口病诊疗指南（2010 版）》（卫发明电〔2010〕）。 1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。 2.急性起病，发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。临床 诊断病例具有下列之一者即可确诊。 1 .肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸检测阳性。 2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16 EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。 3.急性期与恢复期血清CoxA16 EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4 倍以上的升高。 （三）治疗方案选择。 根据十二五国家规划教材《传染病学》（2013 年，第8 版，李兰娟、任红主编）及《手足口病诊疗指南（2010 版）》（卫发明电〔2010〕）。 1.隔离：呼吸道消化道传染病隔离。
2. 般治疗：适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。 3.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。本病一般为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症，少数患者可出现脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。 4.重症病例的治疗： （1）神经系统受累治疗，控制颅内高压，酌情应用糖皮质激素治疗，酌情应用静脉注射免疫球蛋白； （2）其他对症治疗：降温、镇静、止惊； （3）严密观察病情变化，密切监护； （4）呼吸、循环衰竭前期转ICU治疗。 （四）标准住院日为5-7 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：B08.401 手足口病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1 ）血、尿、便常规； （2 ）血生化、心肌酶学、活化淋巴细胞亚群检测、凝血功能、D- 二聚体； （3）手足口病RNA检测； （4）肝胆B 超、胸片、心电图。 2.根据患者病情进行的检查项目：心脏超声、脑电图、血气分析、 血培养。
手足口病的诊断与治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 手足口病的诊断与治疗 手足口病临床表现及防控措施一、什么是手足口病手足口病是由肠道病毒引起的传染病，夏秋季节发病呈流行趋势；以 5 岁以下的婴幼儿为主要发病对象。 临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹、疱疹及溃疡样损害，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症，病程较短，多在一周内痊愈。 手足口病的疫情，让许多家长闻病心惊，见疹胆颤，然而，事实上，手足口病并不是一种可怕的无法避免的疾病。 只要做好预防措施，是可以避免的。 二、流行环节及流行特征（一）传染源手足口病的传染源是患者和隐性感染者。 流行期间，患者是主要传染源。 患者在发病 1～2 周自咽部排出病毒，约 3～5 周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 （二）传播途径主要是通过人群间的密切接触进行传播的。 患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。 唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可 1 / 4
经口传播。 接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。 门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。 （三）易感人群人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为 100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以3 岁年龄组发病率最高， 4 岁以内占发病数85％～9 5％。 在人群中，每隔 2～3 年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。 （四）流行方式手足口病分布极广泛，无严格地区性。 四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。 本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。 家庭也有此类发病集聚现象。 医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。 此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 三、临床表现及病理（一）临床表现手足口病是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。 从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡
胃粘膜损伤小常识
解放军总医院健康管理专家武强教授教您保护胃粘膜 “胃”健康生活，请护胃黏膜 当胃粘膜损害因子增强或防护因子减弱时,胃屏障就会遭到破坏,引起胃黏膜微循环障碍,胃黏膜浅层损害会导致浅表性胃炎和糜烂性胃炎；深层损害则产生胃溃疡和萎缩性胃炎,萎缩性胃炎可由浅表性胃炎发展而来,同时常出现肠腺化生和不典型增生等癌前病变,进一步可发展为胃癌。因此，一定要积极预防治疗胃粘膜损害。 一、抵御“胃损伤六因子”的进攻 攻击胃黏膜“六大因子”有“酸—胆—菌-药—食—伤”，可以存在于日常生活中各个环节。 1.胃酸:胃酸在pH<3的条件下不仅能使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶,产生自身消化作用,还会使氢离子反渗,直接损伤胃黏膜。 2.胆汁:反流入胃内可洗涤黏液，破坏黏液屏障和胃黏膜屏障,造成胃黏膜损伤。 3.细菌:特别是幽门螺杆菌在幽门前区定植,产生毒素和
具有毒性的酶类,损伤胃黏膜。或者当受到致病原侵袭时,警戒细胞感受异体成分,释放炎性介质,增加粒细胞浸润,产生氧自由基致胃黏膜损伤。 4.药物:如非类固醇类抗炎药(NSAID)和皮质类固醇等均可直接破坏胃黏膜屏障。 5.饮食:咖啡、浓茶、尼古丁、乙醇等均可刺激泌酸,并破坏胃黏膜屏障。 6.创伤:当机体遭受严重创伤、烧伤或严重器官功能衰竭时,会产生应激反应,丘脑-垂体-肾上腺系统亢奋,分泌大量胃酸导致急性胃黏膜病变。 二、给胃粘膜涂上一层好的保护剂 强化粘膜防卫能力促进黏膜修复是治疗胃黏膜损伤的重要环节之一。L-肌肽锌是一种新型胃黏膜保护药，此药物进入胃内之后，会变成无数不溶解的细小颗粒，可迅速和黏膜相结合，特别是和冰损黏膜相结合后形成薄膜，覆盖在黏膜面上，使之不再受到各类有害的侵袭，起到隔离作用；还具有促进黏膜细胞分泌粘液、碱性离子、前列腺素等保护性物质,增进黏膜修复的功效。