病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准
病毒性心肌炎的诊断标准

病毒性心肌炎的诊断标准

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致,后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎,病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。

心肌炎的症状轻重不一,病情严重程度不等。轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭,导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻,急性期死亡率低,大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全,临床表现与扩张型心肌病类同,又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展,心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大,而无心力衰竭的临床表现,持续数月至数年后,未经治疗,心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化,预后不佳。

病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎,国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽,有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎,给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识,本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订,以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。

一、病史与体征

在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变

1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2. 多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。

3. 二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥ 0 .01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标

病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据

1. 在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2. 病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍( 2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥ 640者为阳性,3 20者为可疑阳性(如以

1∶32为基础者则宜以≥ 256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。

3. 病毒特异性IgM:以≥ 1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述一、二( 1. 2 . 3 .中任何一项)、三中任何二项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中 1 项者,可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中 2 .3 .项者,在病原学上只

能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

对难以明确诊断者,可进行长期随访,有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒

基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。

伤寒护理查房

2016年5月份护理业务查房 —伤寒病人的护理 时间:2016年5月23日下午16:00分 地点:感染科护士站 主持人:聂琴琴(护士长)记录人:韦丽红(护士) 参加人员: 聂琴琴(护士长):伤寒(Typhoid) 是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病,临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。WHO把伤寒作为一个全球性卫生问题。世界上总的发病趋势是下降的,发达国家如美国、西欧、日本等的发病率已降到0.4~3.7/10万,重点在输入病例的控制。WHO估计,发展中国家发病率可高达540/10万。 病原学:伤寒杆菌为沙门氏菌属,革兰氏阴性杆菌,长约1~3μm,宽约0.4~0.9μm,无芽孢,无荚膜,有周身鞭毛能运动。需氧或兼性厌氧菌,在普通培养基上即能生长,最适温度为37℃,pH为6.8~7.8。 生存能力:伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强,耐低温,在水面中可存活1-3周,在粪便中可存活1-2月,在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月,对阳光、热、干燥、及酸敏感,阳光直射数小时死亡,60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。 伤寒的病理变化:其病理组织改变主要是全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应,尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。典型伤寒病例的临床特

征为持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要并发症。 流行病学: 1、传染源:病人及带菌者为主要的传染源。病人从潜伏期即可从粪便排菌,一般从病程第一周末开始经尿排菌,故整个病程中均有传染性,尤其以病程的第2~4周内传染性最大。少数病人可成为长期或终生带菌者。 2、传播途径 (1)直接传播:病原体随病人或带菌者的粪便排出后,通过污染的水或食物可造成直接传播。 (2)间接传播:经过手和苍蝇、蟑螂等间接污染水源和食物等可造成间接传播。 其中水源污染是本病传播的重要途径,也是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的暴发和流行,而散发病例一般以日常生活接触传播为主。 易感人群:普遍易感,病后可获得持久免疫力,再次发病者极少。 流行特征: 1.地区分布:遍布于全世界各地,以热带和亚热带地区多见。饮食饮水条件差的地区可引起流行。我国以散发为主,但有的地区时有暴发流行,其中以水型暴发为主,食物型暴发约10~15% 2、时间分布:季节:终年可见,以夏秋季居多。 3、人群分布:男女发病率无差别;儿童及青壮年居多,暴发疫情中也以青壮年居多。

病毒性心肌炎发病机制

病毒性心肌炎发病机制 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【关键词】病毒性心肌炎;发病机制 心肌炎(Myocarditis)是一种心肌局灶性或弥漫性病变,其特征为间质性炎性细胞浸润,心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染,其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多,其中以柯萨奇病毒最多见[1],并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚,通常认为在病毒感染初期,病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应,出现心肌坏死、变性及细胞浸润,但严重的慢性持久的心肌病变却是免疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解,伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活,病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解,自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞,造成严重的心肌损害[2]。 1 病毒的直接损害 有动物模型研究证明心肌炎有病毒的急性感染和(或)持续感染。Li等[3]研究19例心肌炎或心肌病患者,针对病毒衣壳蛋白VPI

的肠道病毒特异性抗体用免疫组化方法测试心肌炎、心肌病患者,阳性率分别为81.8%(9/11)和75%(6/8),急性期感染明显,阳性信号出现在心肌细胞质,慢性期或心肌病仅出现在散在的心肌细胞中。用RT-PCR法,9例能检查出肠道病毒RNA,而对照组中无一例有VPI 衣壳蛋白和病毒RNA。该研究显示,肠道病毒在心肌持续感染期间,产生蛋白和RNA或少量后代,使心肌炎向心肌病转化[3]。有学者用优化免疫组织化方法研究了10例致死性心肌炎和89例扩张性心肌病的心肌组织VPI,7例急性心肌炎患者呈阳性,而37例对照组中只有3例阳性。VPI染色体呈单个或成群分布在心肌细胞质中。这项研究进一步证明了肠道病毒出现在从急性期、恢复期心肌炎到心肌炎终末期的心肌组织中,并提示病毒持续感染期间蛋白的翻译[4]。Badorff 等[5]发现纯化的柯萨奇病毒蛋白酶2A在被感染的心肌细胞中可以分解为抗肌萎缩糖蛋白复合物,进而损伤心肌细胞的骨架结构并导致心肌功能的障碍。提示这种复合物可能在急性病毒性心肌炎的发生、发展中有中有重要作用。Taylor发现多聚腺苷酸A结合蛋白(Poly A binding protein,PABP)在感染病毒后明显上调。PABP在真核细胞基因的翻译中有重要作用,在活的细胞需要高水平的PABP来提高蛋白质的翻译以促进心肌细胞的修复和正常心肌细胞的活性及其完整性。 病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等[6]用2种CBV3变异株(分别引起轻型、重型心肌炎)接种BALB/c 鼠,收集第1~14天的心肌组织和血清,2种毒株均使心肌细胞产生

病毒性心肌炎诊疗方案

病毒性心肌炎诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华中医药学会《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T66-2008)。 (1)主要症状:心悸、胸闷或痛。 (2)次要症状:气短、乏力、心烦、头晕、纳差、口干等。 (3)发病前多有病毒感染。 (4)发病年龄多在40岁以下。 具备2个主症,或1个主症2个次症,结合诱因、年龄即可确诊。2.西医诊断标准: 参照《中华心血管病杂志》编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组《关于成人急性病毒性心肌炎诊断标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见》(中国循环杂志-2001年4月)。 症状与体征:在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。 (二)证候诊断 (1)邪毒犯心证:心悸气短,发热咽痛,胸闷不舒,纳差乏力,舌红苔白,脉浮数或促。

(2)湿热侵心证:心悸胸闷,寒热起伏,全身肌肉酸痛,肢体乏力,恶心呕吐,腹痛泄泻,舌质红,苔黄腻,脉濡数或结代。 (3)气阴两虚证:心悸不安,胸闷或痛,或咽红,自汗倦怠,疲乏无力,口干少津,五心烦热,舌红少苔,脉弦细弱。 (4)心阳不足证:心悸怔仲,神疲乏力,畏寒肢冷,面色苍白,头晕多汗,甚则肢体浮肿,呼吸急促,舌质淡胖或淡紫,脉缓无力或结代。(5)气虚血瘀证:心悸不安,胸闷或心痛,气短,神疲乏力,舌质淡或青紫,舌苔薄白,脉沉缓、沉涩、缓滑或结代。 二、治疗方案 (一)辨证选择口服中药、中成药 (1)邪毒犯心证 治法:清热解毒,佐以活血。 推荐方药:银翘散加减。金银花、连翘、板蓝根、山栀子、牛蒡子、丹皮、竹叶、桔梗、赤芍、丹参、甘草等。 中成药:双黄连口服液、抗病毒冲剂、板蓝根冲剂等。 (2)湿热侵心证 治法:清热化湿,宁心安神。 推荐方药:葛根黄芩黄连汤加减。葛根、陈皮、石菖蒲、茯苓、郁金、苦参、黄芩、黄连、板蓝根等。 (3)气阴两虚证 治法:益气养阴,宁心安神。

病毒性心肌炎病人的健康教育

病毒性心肌炎病人的健康教育 1、合理安排休息与活动:注意不同病期的休息与活动,急性期如症状明显、心脏已扩大者,应严格卧床休息一段较长时间,以减轻心脏负荷,减少心肌耗氧,使心功能得到恢复。出院后继续休息2~3个月,半年~1年内避免重体力劳动。对转为慢性者,出现心功能减退、持久心律失常时仍应限制活动并充分休息。2、饮食调整:恢复期仍应注意营养以促进心肌修复与代谢,提高机体抵抗力,心力衰竭病人应限制钠盐、不宜过饱,禁烟酒、咖啡等刺激性食物。 3畅避免诱发因素:过劳、缺氧、营养不良、呼吸道感染等因素使机体抵抗力下降,病毒易于侵入,并可诱发心力衰竭和心律失常,应特别注意避免。 4、坚持药物治疗:定期随访,病情变化时及时就医。

注射泵和输液泵的临床应用 一、注射泵的临床应用当临床所用的药物必须由静脉途径注入,而且在给药量必须非常准确、总量很小、给药速度需缓慢或长时间恒定的情况下,则应当使用注射泵来实现这一目的。常用注射泵注入的药物见表6-4. (—)结构与原理注射泵又称微量泵。其主要结构是一根制作极为精细的螺杆,螺杆上配有一个随着螺杆旋转向前移动的推动装置。通过设定螺杆的旋转速度,就可调整其对注射器针栓的推进速度,从而调整所给的药物剂量(给药速度为0.1~99.9ml/h)。(二)设置及换算方法由于任何一种注射泵所设置的计量单位为每小时毫升数,而临床所要求的用量及速度往往是μg·kg-l/min或mg/min等,这一转换过程需要医护人员进行换算。具体换算方法如下。首先根据病情决定所需的药物及其用量。如要求给予多巴酚丁胺5μg ·kg-1/min,病人体重为60㎏,那么注射泵的设置应当为: 式中M为应设定的每小时毫升数,V为临床要求的药物剂量(单位为μg·kg-1/min),W为病人的体重(单位为kg),A为剂量单位的换算常数,K为液体药物浓度(单位为mg/ml。如500mg的药物置于50ml注射器内,则药物浓度为10mg/ml)。(三)操作步骤以3M AVI600型注射泵为例。 1、接通电源,打开电源开关。 2、选定某一厂牌的注射器(20ml或50ml),抽取药液后固定在注射泵的注射器固定槽中。 3、按Band键后,根据所用厂牌选择1~5的数字然后按Enter键输入。再按Size键后,用数字键选定注射器的规格,按Enter键输入。 4、按ml/h和按数字键输入所需给药速度,按Enter键输入。 5、按Start 键开始给药。(四)注意事项通常情况下,注射器及其管路应当每24h更换1

病毒性心肌炎的护理常规

病毒性心肌炎的护理 令狐采学 【定义:病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症。】 【护理常规】 (一)一般护理措施 1.休息急性期需完全卧床休息,症状好转方能逐步起床活动。病室内应保持新鲜空气,注意保暖。 2.饮食应进高蛋白、高维生素、富于营养、易消化饮食、宜少量多餐、避免过饱或刺激性饮料及食物;心力衰竭者给予低盐饮食。 3.心理护理给予患者心理安慰,使其保持良好的情绪和心情,积极配合治疗。 4.生活指导注意保暖,防止呼吸道感染。 (二)重点护理措施 1.病情观察 (1)定时测量体温、脉搏 (2)密切观察患者呼吸频率、节律的变化,及早发现有无心功能不全。 (3)定时测量血压,观察几率尿量,以及早判断有无心源性休克的发生。 (4)密切观察心率与心律,及早发现有无心律失常,如室性期前收缩、不同程度的房室传导阻泄等,严重者甚至可能出现急性心力衰竭等。 2.对症护理

(1)心悸、胸闷;保证患者休息,给与氧气吸入,急性期卧床。按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物。 (2)心律失常:当急性病毒性心肌炎患者引起Ⅲ度房室传导滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者,应就地进行心肺复苏,并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。 (三)治疗过程中可能出现的情况及应急措施 1.心律失常病毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状,其中以室性心律失常为主,占70%,严重者可发生高度房室传导阻泄,甚至室速、室颤。一般不需要治疗,消除病因或诱因后,症状即可消失。有明确的原发性疾病时应积极治疗。症状明显是可给β受体阻滞药或镇静剂等对症处理。 2.心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广,心肌细胞损害严重,常常出现心脏扩大,充血性心力衰竭,甚至心源性休克,严重者可致死(10%~20%) (1)镇静:皮下或肌肉内注射吗啡5~10mg或哌替啶50~100mg,使患者安静,扩张外周血管,减少回心血量,减少呼吸困难。对老年人、意识不清、已有呼吸抑制、休克或合并肺部感染者禁用。 (2)吸氧:加压高流量给氧,每分钟6~8L,可流经25%~70%乙醇后用鼻管吸入。加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气。也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 (3)减少静脉回流:患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟、以保证肢体循环不受影响。 (4)利尿:静脉给予作用快而强的利尿药,如呋塞米20~40mg 或利尿酸钠25~40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,

病毒性心肌炎临床路径

病毒性心肌炎临床路径 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

病毒性心肌炎临床路径 一、病毒性心肌炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为病毒性心肌炎(ICD-10:\*)。 (二)诊断依据。 根据《病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)》(中华医学会儿科学分会心血管学组,中华儿科杂志编辑委员会1999年9月,昆明)。 1.临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据:

(1)确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。 ①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据: (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

病毒性心肌炎诊疗指南(最新)

第二节病毒性心肌炎 【ICD-10编码】I40。001 【定义】 病毒性心肌炎就是指病毒侵犯心脏,以心肌炎性病变为主要表现得疾病,有时病变可累及心包或心内膜。 【病因】 引起儿童心肌炎常见得病毒有柯萨奇病毒(B组与A组)、埃可(ECHO)病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感与副流感病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、传染性肝炎病毒等,新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行,死亡率高。【诊断要点】 1。症状与体征 (1)症状:表现轻重不一,取决于年龄与感染得急性或慢性过程,预后大多良好。大多数患儿有发热、咽痛、咳嗽等上呼吸道病毒感染或腹痛、腹泻等消化道病毒感染等前驱症状。心脏受累轻者可无症状或有胸闷、胸痛、心悸、乏力,活动受限等症状,少数重症可发生心力衰竭并严重心律失常、心源性休克,猝死。新生儿患病病情进展快,常见高热、反应低下、呼吸困难、发绀,常有神经、肝脏与肺得并发症。 (2)体征:心脏有轻度扩大,伴心动过速,偶有心动过缓、心律不齐、心音低钝及奔马律。有心包炎者可闻及心包摩擦音。重症病例反复心衰者,心脏明显扩大,肺部出现湿啰音及肝、脾肿大,呼吸急促与紫绀,重症患者可突然发生心源性休克,脉搏细弱,血压下降。 2、辅助检查 (1)X线检查:心影大小正常或增大,严重者有肺淤血或水肿,少数可伴有心包积液、 (2)心电图:可见严重心律失常,包括各种期前收缩,室上性与室性心动过速,房颤与室颤,II度与III度房室传导阻滞、心肌明显受累时可见T波降低、ST段改变等、心电图缺乏特异性,应动态观察。 (3)超声心动图:轻者无改变。重者可有心房、心室扩大,以左心室扩大为主,或有心包积液、胸腔积液、心力衰竭者心脏收缩功能减退、

病毒性心肌炎护理常规

病毒性心肌炎护理常规 一、充分休息减轻心脏负担 急性期卧床休息,至体温稳定后3-4周基本恢复正常时逐渐增加活动量。恢复期继续限制活动量,一般总休息时间不少于6个月。重症患儿心脏扩大者、有心里衰竭者,应延长卧床时间,待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动。避免情绪激动,婴儿避免剧烈哭闹。 二、饮食护理 给高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食,切忌饱餐,以免加重心脏负担,小婴儿喂奶时防止呛咳。 三、严密观察病情及时发现和处理并发症 1.密切观察和记录患儿精神状态、面色、心率、心律、呼吸、体温和血压变化。有明显心律紊乱者应进行持续心电监护,发现多源性期前收缩、频发室性期前收缩、高度或完全性房室传导阻滞、心动过速、心动过缓时应立即报告医生,采取紧急处理措施。 2.胸闷、气促、心悸时应休息,必要时可给予吸氧。烦躁不安者可根据医嘱给予镇静剂。有心力衰竭时置患儿于半卧位,尽量保持其安静,静脉给药应注意点滴速度不要过快,以免加重心脏负担。使用洋地黄时剂量应偏小,注意观察有无心率过慢,出现新的心律失常和恶心、呕吐等消化系统症状,如有上述症状暂停用药并与医生联系处理,避免洋地黄中毒。 3.心源性休克使用血管活性物质和扩张血管药时,要准确控制滴速,最好能使用输液泵,以避免血压过大的波动。 四、保持大便通畅,避免用力排便,酌情遵医嘱给予对症治疗。 五、健康教育 1、对患儿及家长介绍本病的治疗过程和预后,减少患儿和家长的焦虑和恐惧心理。 2、耐心向家长及患儿讲解休息对疾病恢复的重要性及饱食对疾病产生的不良 后果,使患儿及家长能够积极配合治疗。 3、告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识,疾病流行期间尽量避免去公共场所。带抗心律失常药物出院的患儿,应让患儿和家长了解药物的名称,剂量、用药方法及其副作用,嘱出院后定期到医院复查。

病毒性心肌炎考试题教学内容

病毒性心肌炎的考试题 低年资护士: 1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛 C、咳嗽 D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 中高年资护士: 1.病毒性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解

手足口病临床路径官方版

手足口病临床路径 (2016年版) 一、手足口病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为手足口病患儿(ICD:B08-401)。 (二)诊断依据。 根据十二五国家规划教材《传染病学》(2013年,第8版,李兰娟、任红主编)、《手足口病诊疗指南(2010版)》(卫发明电〔2010〕)。 1.在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。 2.急性起病,发热伴手、足、口、臀部皮疹,部分病例可无发热。 临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。 1.肠道病毒(CoxA16 、EV71等)特异性核酸检测阳性。 2.分离出肠道病毒,并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。 3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。 (三)治疗方案选择。

根据十二五国家规划教材《传染病学》(2013年,第8版,李兰娟、任红主编)及《手足口病诊疗指南(2010版)》(卫发明电〔2010〕)。 1.隔离:呼吸道消化道传染病隔离。 2.一般治疗:适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。 3.对症治疗:发热等症状采用中西医结合治疗。 本病一般为自限性疾病,多数预后良好,不留后遗症,少数患者可出现脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。 4.重症病例的治疗: (1)神经系统受累治疗,控制颅内高压,酌情应用糖皮质激素治疗,酌情应用静脉注射免疫球蛋白; (2)其他对症治疗:降温、镇静、止惊; (3)严密观察病情变化,密切监护; (4)呼吸、循环衰竭前期转ICU治疗。 (四)标准住院日为5-7天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10:B08.401手足口病编码。

病毒性心肌炎的考试题

病毒性心肌炎的考试题 科室姓名得分1病毒性心肌炎不会出现的症状() A.心悸胸闷 B.呼吸困难 C.心源性休克 D. 意识改变 2.对急性病毒性心肌炎的健康教育错误的是() A.给予高蛋白高维生素饮食 B.出院后不需继续休息 C.出院后需继续休息3-6月 D.适当锻炼身体,增强机体抵抗力 3. 病毒性心肌炎的护理不正确的是() A.急性期应卧床休息 B.只能将患者安排于单人病房 C.注意监测心率.心律及血压的变化 D.应观察患者尿量,意识及皮肤黏膜情况 4.不是病毒性心肌炎的并发症的是() A.心律失常 B.心力衰竭 C.猝死 D.栓塞 5.下列哪项是病毒性心肌炎不必做的辅助检查() A.心脏CT B.病原学检查 C.X线检查 D.心电图 6.下列说法错误的是: A.很多病毒都可引起心肌炎 B.病毒性心肌炎的临床表现取决于病变的广泛程度及严重性C.病毒性心肌炎可出现心源性猝死

D.病毒性心肌炎患者早期可使用糖皮质激素 7. Fiedler心肌炎病因是什么() A、细菌感染 B、真菌感染 C、原虫感染 D、CoxsackieB病毒感染 E、立克次体感染 8.病毒性心肌炎早期不会出现的症状() A.发热B、咽痛C、咳嗽D、呼吸困难 9.关于心肌炎的预后哪项是错误的() A、急性心肌炎的预后差 B、多数可以治愈 C、可在短时间内急剧恶化或死亡 D、可能转为心肌病 E、可出现心功失代偿 10.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是() A. 柯萨奇A病毒 B. 柯萨奇B病毒 C. 副流感病毒 D. 流感病毒 E. 埃可病毒 11.性心肌炎的发病机制() A.病毒对被感染的心肌细胞的直接损害 B.心肌间质组织淋巴细胞侵润 C.病变分布为局灶性和散在性 D.心肌细胞变性坏死和溶解 12急性病毒性心肌炎的病人最重要的护理措施是()A 保证病人绝对卧床休息

病毒性心肌炎患者综合治疗与护理措施

病毒性心肌炎患者综合治疗与护理措施 发表时间:2015-12-16T17:11:34.563Z 来源:《航空军医》2015年8期供稿作者:王芳 [导读] 大庆市让胡路区喇嘛甸镇计划生育技术服务站病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病,是最常见的感染性心肌炎。 大庆市让胡路区喇嘛甸镇计划生育技术服务站 163713 【摘要】病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性炎症性心肌疾病,是最常见的感染性心肌炎。近年来随着检测技术的提高,发现多种病毒可引起心肌炎,其发病率呈逐年增高趋势,是遍及全球的常见病和多发病。心悸、胸闷保证患者休息,急性期卧床;按医嘱及时使用改善心肌营养与代谢的药物;心律失常当急性病毒性心肌炎患者引起皿度房室传导阻滞或窦房结病变引起窦房阻滞、窦房停搏而致阿-斯综合征者,应就地进行心肺复苏,并积极配合医师进行药物治疗或紧急作临时心脏起搏处理。^中药汤剂不但可以调节机体免疫功能,改善心脏左心功能增加心肌血流量,降低心肌耗氧量,提高供氧量的作用;中药汤剂同时还具有增强心肌氧需要量能力,活血化瘀药能解除平滑肌痉挛,扩张血管减少阻力,增加血流量,改善心肌的供氧量,有利于炎症的吸收,并能促进受损心肌的修复,对改善心肌纤维化及后遗瘢痕有促进作用。 【关键词】病毒性心肌炎;综合用药;对症护理 病毒性心肌炎临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素,轻重差异很大,且不特异,易造成误诊或漏诊。轻者几无症状而呈亚临床经过,或症状轻微;重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等,甚至猝死。 护理方面定时测量体温脉搏,其体温与脉率增速不成正比;密切观察患者呼吸频率、节律的变化,及早发现有否心功能不全;定时测量血压,观察记录尿量,以及早判断有无心源性休克的发生;密切观察心率与心律,及早发现有无心律失常,如室性早搏、不同程度的房室传导阻滞等,严重者可出现急性心力衰竭、心律失常等。各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒。近年来,笔者运用辅酶A、肌苷联合中药汤剂治疗病毒性心肌炎,取得令患者满意的疗效。现报告如下。 1 一般资料与方法 1.1一般资料:收集整理2010年6月-2014年11月间我院收治了46例病毒性心肌炎患者,男29例,女17例,年龄23-72岁,心电图检查:10例ST-T改变,16例频发房室性期前收缩,8例T波改变。超声心动图检查7例出现左心室舒张功能轻度减低,室壁运动减弱。血常规检验,40例患者不同程度出现酶学改变,血沉加快。 1.2治疗方法:充分休息、防止过度劳累本病一经确诊,应立即卧床休息,休息的目的是减轻心脏负担,防止心脏扩大,如果心脏已扩大,经严格卧床休息一段较长时间后,大多数能回缩,早期不重视卧床休息,可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症,反而得不偿失。过度劳累一方面增加心脏负荷,另一方面可诱发心力衰竭和心律失常,甚至猝死。卧床休息应延长到症状消失,心电图恢复正常,一般需3个月左右,心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年,直至心脏不再缩小,心功能不全症状消失后,在密切观察下逐渐增加活动量,恢复期仍应适当限制活动3-6个月。综合治疗:10%葡萄糖注射液250 ml加辅酶A 100 u,三磷酸腺苷20 mg,肌苷200 mg,维生素C 1 g,维生素B6 0.1 g静滴,每日1次,一般用1-2周。服用中药制剂,中药汤剂由本院中药局提供。 1.3护理措施:急性期应卧床体息,恢复期可逐渐增加活动量,但不可过于劳累;多进食含维生素C类水果(如桔子、蕃茄等)及富于氨基酸的食物(如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等);注意气候变化,防止受凉、感冒或上呼吸道感染。;服药要遵医嘱,尤其是伴心律失常(如频发早搏等)的患者,不可自行增加或减少药量;长期持续早搏患者应避免剧烈活动,注意生活规律,保持良好的精神状态,不必过于紧张。 2.结果:经过两周的治疗,46例患者基本治愈,患者临床症状基本消失,心电图恢复正常;患者临床症状明显改善。 3.讨论 几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。病毒经血流直接侵犯心肌,病毒本身所致溶细胞作用,亦称为病毒复制期,是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌,引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠3天后,即能发现心肌已发生散在坏死病灶,感染5-7天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死[1]。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体,业已证实,柯萨奇B型病毒的受体定位在人的第19号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体,又能翻译该类病毒信息,因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制,导致心肌损伤。病毒性心肌炎护理要护理病毒性心肌炎病毒所引起心肌急或慢性炎症导致心肌炎病毒有多种主要经呼吸道或肠道感染病毒直接损伤心肌也通过免疫机制导致心肌炎症病毒性心肌炎积极治疗同时也要注意做好疾病护理病毒性心肌炎护理要护理病毒性心肌炎护理要护理。注意气候变化防止受凉、感冒或上呼吸道感染;急性期应卧床体息恢复期逐渐增加活动量过于劳累;病毒性心肌炎护理要护理多进食含维生素C类水;服药要遵医嘱尤其伴心律失常(频发早搏等)患者自行增加或减少药量;病毒性心肌炎护理要护理长期持续早搏患者应避免剧烈活动注意生活规律保持良好精神状态必过于紧张。卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法,也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施,休息可使心肌炎患者心率,血压等降低,一般常规全休3个月,半休3个月左右,重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常,心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动,加强身体锻炼,提高机体抗病能力,避免劳累以预防病毒,细菌感染,发病后注意休息,进营养丰富之饮食,以利心脏恢复。参考文献: [1]陈维洲,张培智. 银杏叶提取物的药理和临床研究进展.中国新药与临床杂志,2014 .18:153-154.

病毒性心肌炎

首次病程记录 2012年11月28日10时34分 1、病例特点: (1)中年女性,44岁,病程9天。 (2)临床表现:反复胸闷、气促9天。 (3)既往因"左卵巢瘤"在湘雅附一行手术治疗。 (4)体格检查: T:36、5℃,P:108次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率108次/分,律齐,心音可,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿。 (5)辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。 2、拟诊讨论: 诊断依据: (1)中年女性,44岁,病程9天。 (2)因反复胸闷、气促9天入院,查体:T:36、5℃,P:108/次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率60次/分,心律不齐,可闻及早搏,约10次/分,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿 (3)辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。 鉴别诊断: (1)与"肺心病"鉴别:慢性支气管炎患者,气促、呼吸困难,伴浮肿,体查右心扩大,心电图示肺型P波,心脏超声示右心室扩大,本例不支持。 入院诊断: (1)胸闷、气促查因:病毒性心肌炎? 3、病例分型:C型 4、诊疗计划: (1)完善尿常规、大便常规+OB、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、心肌酶、肌钙蛋白、凝血功能、脑钠肽、甲状腺功能、血沉、C反应蛋白、风湿全套、动态心电图、心脏彩超、腹部B超、胸片等相关检查。 (2)暂给予控制心室率、护心、护胃、补中益气及支持对症治疗。 医师签名:刘杰妮 2012年11月28日13时12分上级医师查房记录 刚随钟利兰副主任医师查瞧患者,中年女性,44岁,因反复胸闷、气促9天入院,查体:T:36、5℃,P:108/次/分,R:20次/分,BP:100/60mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,无啰音,心界无扩大,心率60次/分,心律不齐,可闻及早搏,约10次/分,无杂音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未扪及,双下肢不肿,辅助检查:(2012、11、28,本院)血常规:PLT 324×109/l,心电图:窦性心动过速,108次/分,ST段下移,胸片:叶间胸膜稍增厚,请结合临床,随机血糖:5、4mmol/l。钟主任查瞧病人后指示:综合患者病史、体查及门诊资料,现患者胸闷、气促原因不明,不排除"病毒性心肌炎"可能,完善相关检查,明确诊断,暂给予抗病毒、控制心室率、护心、护胃、补中益气及支持对症治疗。遵执,继观。 2012年12月01日10时29分上级医师查房记录 今随罗海燕主任医师查瞧患者诉无明显胸闷、气促,无胸痛、心悸、头痛、头晕、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、畏寒、发热、腹痛、腹泻、浮肿,精神、食纳、睡眠一般,大小便正常。查体:P:90/次/分,R:20次/分,BP:102/68mmHg,神清,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,

上呼吸道感染临床路径

儿科临床路径 急性上呼吸道感染临床路径 (县级医院版) 一、急性上呼吸道感染临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性上呼吸道感染(ICD-10:J06.902)。 (二)诊断依据。 根据《儿科学》(第八版,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)的临床表现+实验室检查。 A.临床表现: 1.一般类型急性上呼吸道感染: 常见病原体为鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、腺病毒、冠状病毒等。病毒感染后可继发细菌感染,最常见的为溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎支原体也可引起。该病主要侵犯鼻、鼻咽、和咽部。根据主要感染部位的不同可诊断为急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。 局部症状:可喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咽痛、咽部不适等,多于3-4天自愈。 全身症状:发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。部分患儿有食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。腹痛多为脐周阵发性疼痛,无压痛,可能为肠痉挛所致;如腹痛持续存在,多为急性肠系膜淋巴结炎。 婴幼儿起病急,以全身症状为主,常有消化道症状,局部症状较轻。多有发热,体温可高达39-40℃,热程2-3天至1周左右,起病1-2天内因发热引起惊厥。 体征:体格检查可见咽部充血、扁桃体肿大。有时可见下颌和淋巴结肿大。肺部听诊一般正常。肠道病毒感染可见不同形态的皮疹。 2.两种特殊类型的急性上呼吸道感染:

(1).疱疹性咽峡炎:病原体为柯萨奇病毒A组。好发于夏秋季。起病急骤,表现为明显咽痛、高热、流延、厌食、呕吐等,病程约为1周。检查可见咽充血,咽腭弓、软腭、悬雍垂、咽的粘膜表面有多个2-4mm灰白色疱疹,周围有红晕,1-2日后破溃形成溃疡,周围有红晕。疱疹也可发生于口腔的其它部位。病程约为一周左右。 4.咽结膜热:主要由腺病毒3、7型引起。以发热、咽炎、结膜炎未特征。常发生于春、夏季,散发或小流行。临床表现有高热、咽痛、眼部刺痛,有时伴有消化道症状。体检发现咽部充血,可见白色点块状分泌物,周边无红晕,易于剥离;一侧或双侧滤泡性结合膜炎,可伴有结合膜出血;颈后及耳后淋巴结增大。病程1-2周。 B.实验室检查: (1)外周血常规和CRP:病毒性感染白细胞计数多为正常或偏低,淋巴细胞比例升高,CRP正常或轻度升高。细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象,CRP有不同程度升高。 (2)病原学检查:视需要可进行常见的呼吸道病毒检测、支原体、衣原体,可用免疫荧光法、免疫酶及分子生物学技术等方法确定病毒的类型,前降钙素原可区别病毒和细菌感染。 (3)ASO、ESR测定:ASO↑、ESR↑常提示有溶血性链球菌感染的证据。 (4)胸部X-ray:必要时做该项检查,以排除下呼吸道感染。大多数呈双肺纹理清晰、无炎症影像学改变。 (5)心电图:必要时做该项检查,以排除心肌炎。 (三)治疗方案的选择。 根据《儿科学》(第八版,人民卫生出版社)、《诸福棠实用儿科学(第七版)》(人民卫生出版社)。 1.一般治疗:保持适当的室温(18-20℃)及湿度(55%)注意休息,保持呼吸道通畅。开窗通风、供给充足水分,给热量丰富、易于消化的食物。 2.支持疗法:病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血

病毒性心肌炎诊疗指南

病毒性心肌炎诊疗指南 【病毒性心肌炎的诊断】 1.临床诊断依据: (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 (2)心脏扩大(X线或超声心动图检查具有表现)。 (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化,窦房传导阻滞、房室传导阻滞,完全性右或左束支阻滞,成联律、多形、多源、成对或并行性早搏,非房室结及房室折返引起的异位性心动过速,低电压(新生儿除外)及异常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。 2.病原学诊断依据: (1)确诊指标:在患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中,发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 ①分离到病毒。 ②用病毒核酸探针查到病毒核酸。 ③特异性病毒抗体阳性。 (2)参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

①自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。 ③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 3.确诊依据: (1)具备临床诊断依据2项,可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1–3周有病毒感染的证据支持诊断的患者。 (2)同时具备病原学确诊依据之一,可确诊为病毒性心肌炎,具备病原学参考依据之一,可临床诊断为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据,应当给予必要的治疗或随诊,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。 (4)应当除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。 4.分期: (1)急性期:新发病,症状及检查存在明显阳性发现且多变,一般病程在半年以内。 (2)迁延期:临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在半年以上。 (3)慢性期:进行性心脏增大,反复心力衰竭或心律失常,

县医院医疗服务能力调查表

县医院服务能力调查表 填报单位:省(区、市)县(县级市)医院 填表人:_____________ 联系电话: 填报日期:年月日 一、县医院基本信息 1县2013年常住人口数量_____________万人,县国民生产总值_____________万元。2医院类型:□综合;□专科,请填写专科类型___________ 3医院级别:□二甲;□二乙;□三甲;□三乙;□三级综合 4医院性质:□公立医院;□民营医院;□合资医院 5本机构营利性质□营利性;□非营利性 6本医院是否是县医院改革试点机构?□是;□否 7本医院实行了下列哪些改革: □岗位聘用制;□人员绩效工资制;□药品零差率;□政府购买服务;□收支两条线;□药品零差率销售;□社区首诊制;□其他_________ 8本医院是否有城市三级医院对口支援?□是;□否,支援医院名称: ___________

二、县医院基本业务情况 序号指标2013年2014年至今年1.1 编制人数 1.2 年平均在岗职工数 1.2.1 其中:执业(助理)医师数 1.2.1.1 其中:高级职称数 1.2.1.2 本科及以上学历数 1.2.2 注册护士数 1.2.2.1 其中:大专及以上学历数 1.3 平均离退休职工数 2.1 医院建筑面积 2.1.1 医疗业务用房面积(平方米) 2.2 编制床位数 2.3 年平均开放床位数 3 诊疗人次数(万人) 3.1 门急诊人次数(万人) 4 出院人数(人) 4.1 住院总天数 4.2 住院患者死亡人数 4.3 住院患者感染人次 5 年手术量 5.1 其中:住院手术例数 5.2 无菌手术感染例数 6.1 入出院诊断符合率(%) 6.2 手术前后诊断符合率(%) 6.3 病理诊断与临床诊断的符合率(%) 7.1.1 接收从上级医院转诊病人数 7.1.2 接收从下级医疗机构转诊病人数 7.2.1 向上级医院转诊病人数

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎发病机制的研究进展 病毒性心肌炎( viral myocarditis,VMC)是一种由病毒感染后发生的心肌组织的局限性或弥漫性炎症改变,包括病毒对心肌的直接损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤。近年来病毒性心肌炎的发病呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,且易发生心源性猝死,加重了其危害性。本文就急性病毒性心肌炎发病机制进行综述。 1 病毒的直接损害作用 目前引起心肌炎的病毒有30余种,最常见的有柯萨奇 B 组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒、腺病毒,还有流感病毒、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、肝炎病毒、狂犬病毒、天花病毒等[1]。柯萨奇B 组( coxsackie viruses group B,CVB) 是引发VMC的常见病毒,国内报道柯萨奇B 组感染的人中占33-40%,以CVB3 最常见。病毒感染后首先以补体介导的细胞毒作用使心肌直接损伤。心肌细胞膜上有柯萨奇病毒-腺病毒共同受体及补体促衰变因子,柯萨奇病毒和腺病毒受体( coxsackie virus and adenovirus receptor,CAR) 是柯萨奇病毒的特异性受体,在感染宿主细胞过程中起着抗原识别和介导作用,其表达水平和分布在VMC 易感性上起决定作用[2]。CAR是肠道病毒家族的受体,属于免疫球蛋白超家族的成员之一,在细胞表面的表达除受到细胞类型影响之外,当机体发生感染时表达水平会明显上升。补体促衰变因子( DAF) 是增强CVB 与CAR -DAF 受体复合物结合效率的辅助受体,有助于CVB 通过CAR 介导的内吞作用及其后发生的病毒复制[3]。病毒感染心肌细胞,首先粘附到细胞表面,CVB 与CAR 结合,DAF 作为协同因子,与CAR -DAF 复合体结合发生构象改变,病毒RNA 释放到胞质中复制病毒自身蛋白,即所谓的内在化[4]。由于DAF 减少,大量补体激活,产生补体介导溶细胞损伤,同时多种TLR 活化激发对病毒的炎症反应,最终导致不可逆的心肌损伤[5]。CVB 感染后亦可激活细胞外调节信号调节酶 1 和2( ERK1 / 2) ,促进病毒的大量复制并导致心肌发生严重的炎症反应[6],还可通过其蛋白激酶- A( protease - A )引起心肌细胞主要骨架蛋白复合体崩解,直接损伤心肌细胞[7]。病毒感染除直接导致心肌细胞结构破坏、功能损害外,还可激活Fas / FasL 通路、Bcl22 家族、Caspase 家族,启动心肌细胞凋亡[8][9],导致心肌细胞损伤、细胞丢失、心功能减退,尤其是VMC 炎症早期,并且和病毒毒力有关。 2 免疫损伤 由于VMC 临床表现是在急性病毒感染之后出现的,故很多专家认为心肌的损伤主要是免疫介导损伤,而非病毒直接损伤。急性期的免疫应答是心肌炎恢复所必须的,VMC 急性期病毒特异性免疫应答可以去除感染的心肌细胞,促进心肌炎恢复;来自美国的研究指出,抗心脏的IgG滴度与心肌炎的预后密切相关,抗体对控制肠道病毒具有重要作用。感染后期则以细胞免疫、自身免疫及体液免疫介导的心肌细胞损害为主,表现为更广泛的心肌坏死和单核细胞浸润。 2. 1 细胞免疫VMC 细胞免疫细胞主要包括T 淋巴细胞、NK 细胞和巨噬细胞等。病毒感染第一周主要为NK 细胞和巨噬细胞浸润心肌,NK 细胞可通过释放穿孔素直接杀灭病毒感染的心肌细胞,在VMC 早期主要起抗病毒作用[10]。病毒感染第二周T 细胞为主要浸润细胞,病毒特异性的T细胞可使受感染的心肌细胞溶解。T 细胞被激活成为细胞毒性淋巴细胞( CTL ) 后,主要通过二种细胞介导途径杀伤靶细胞: 一是穿孔素/颗粒酶介导杀伤靶细胞[11]、Fas/FasL 作用诱导细胞凋亡[8]。穿孔素是存在于细胞毒性T淋巴细胞核自然杀伤细胞等杀伤性效应细胞包浆中的嗜酸性颗粒中的一种蛋白,有学者用穿孔素基因敲除小老鼠来观察穿孔素在CVB3感染中的作用,发现PKO(一种小鼠名)对CVB3感染的耐受性强于穿孔素(+)小鼠,且心肌炎恢复后快,后遗的组织改变少,表明穿孔素在细

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