治疗肺炎球菌肺炎感染性休克
治疗肺炎球菌肺炎感染性休克
治疗肺炎球菌肺炎感染性休克：
（1）抗休克：
【京师杏林医学网出品】
①补充血容量是首要的抢救措施：一般应掌握先快后慢，先盐后糖，先晶体液，见尿补钾的补液原则。可首先给予低分子右旋糖酐或706代血浆 500ml，在1小时内静脉输入，然后酌情给予等渗葡萄糖盐水，10%葡萄糖溶液等。24小时内输液总量约2500～3000ml左右，维持尿量在每小时 30ml以上，肢端皮肤
红润、温暖。或根据中心静脉压的测定，及时调整输液的量和速度，如中心静脉压低于0.49kPa（5cmH2O）时提示血容量不足，可快速补液，若达到0.98kPa（10cmH2O）时补液应慎重。
【京师杏林医学网出品】
②纠正酸中毒：休克时组织缺氧，体内乳酸堆积，常伴代谢性酸中毒，使休克加重。因此，凡有严重
休克有明显酸中毒者，可静脉滴注5%碳酸氢钠200～250ml，然后根据血液酸碱测定进行处理。
【京师杏林医学网出品】
③经补充血容量及纠正酸中毒后北京张博士医考中心搜集整理，如末梢循环仍无改善或尿量不增加时，可应用血管活性药物。在休克早期，血压很低，血容量一时难以补足时，可临时应用血管收缩药以升高
血压，维持脑、冠状动脉的血供。可用间羟胺20～40ml加入5%葡萄糖溶液250ml内静脉滴注，或用其他血管收缩药，使收缩压维持在12.00～13.33kPa（90～100mmHg）左右，血压稳定30分钟后逐渐减量。
血管收缩药使用必须谨慎，因其会使血管强烈收缩，更加减少组织血液灌注，使休克难以逆转。在补充
血容量的基础上，应用血管扩张药，其特别适用于血容量补足，但四肢湿冷，末梢发绀、尿量不增的患
者，可选用多巴胺20～30mg加入10%葡萄糖溶液250ml内静脉滴注。此药能增加心输出量，选择性地扩张脑、冠状动脉，尤其是肾血管，增加肾血流，使尿量增加，肾功能改善。也可用苄胺唑啉、异丙肾上腺素等。血管扩张药治疗有效的指标为：皮肤变暖，颜色转红，脉压增宽，尿量增加。
（2）控制感染：是治疗休克型肺炎的根本措施。宜加大青霉素剂量，每日1200万～2400万U，静脉滴注。必要时应用氨苄青霉素或2～3种广谱抗生素联合应用。
（3）糖皮质激素的应用：对病情危重或经上述处理休克仍未纠正者，宜尽早应用氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg静脉滴注，必要时可加大剂量。一般用药3～5天，血压稳定即可停药。
（4）防止心肾功能不全：输液不宜过快以免引起肺水肿。伴中毒性心肌炎者应减慢输液速度，并用适量毛花苷丙或毒毛花苷K.若血容量补足后仍无尿或24小时尿量少于400ml，应考虑合并急性肾功能不
全。注意ARDS和DIC的预防和治疗。
（5）支持疗法和监护：极为重要，包括吸氧，保暖，注意排痰，保持呼吸道的湿化与通畅，如出现呼吸衰竭时，应及时给予相应处理。若条件可能应随时作血气分析与电解质测定。
肺炎链球菌肺炎课件
肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌大家顾名思义也可知它是一种和肺炎有关系的细菌。但是具体的情况是怎样的想必大家都不清楚，那么肺炎链球菌是什么呢？以下是小编整理的肺炎链球菌肺炎课件，欢迎阅读。 一、肺炎链球菌性肺炎有什么症状 肺炎链球菌性肺炎在小孩中很常见，该病易传染，和普通的感冒不同，感染上肺炎链球菌性肺炎需要输一周乃至一个月的液，有时也病不好转，下面让我们来了解一下有关它的一些病症。 潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。 严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。
胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张（移向患侧）或胸腔积液（移向健侧）。 如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至（20～30）×109/l，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。 二、肺炎链球菌 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的.广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 [病因、发病机制和病理] 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。
肺炎链球菌
肺炎链球菌 肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。其能否致病与荚膜有密切关系，因荚膜能抵抗人体内吞噬细胞的吞噬作用而大量繁殖，引起疾病。肺炎链球菌主要引起大叶性肺炎以及气管炎、中耳炎、脑膜炎、胸膜炎、心内膜炎、败血症等疾病。典型的大叶性肺炎起病急骤，病人有高烧、寒颤，开始时有阵发性干咳，不久有少量粘液痰，随后痰变黄色，呈粘脓性。 由肺炎链球菌引起的急性肺部感染叫肺炎链球菌肺炎。若3岁以下的婴幼儿肺部受到感染，则引起支气管肺炎；3岁以上年长儿受到感染，由于此时机体抵抗力逐渐增强，能使病变局限于一个肺叶或一个节段，以右上叶或左下叶最为多见，故肺炎链球菌肺炎又叫大叶性肺炎，近年来发病率较低。 起病多急骤（少数患儿先有轻微的上呼吸道感染症状），中毒症状重。突然高热、体温可达40℃～41℃，头痛、胸痛、呼吸急促，烦躁不安，早期往往不咳嗽或轻咳，病儿常不吐痰。年长儿可有寒战、咯吐铁锈色痰，但有的患儿仍咳黄脓痰。重症患儿可有惊厥、谵妄及昏迷等中毒性脑病表现。 1.形态染色
5.致病性 致病物质 1．荚膜（capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖。 2．肺炎链球菌溶血素（pneumolysin) 高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机理尚待确定。 3．紫癜形成因子（purpura-producing principle) 注入家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎球菌感染间的关系尚不明确。 所致疾病 肺炎链球主要引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以 上严重的肺炎链球菌菌血症是由1～8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、 19及23型，常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染，如①呼吸道功能异常：病毒及其它感染性因子损伤呼吸道粘膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致粘液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤；②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入；③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭；④其它：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等。肺炎链球菌肺炎常突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%～20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗，可阻止肺实变发生。 肺炎链球菌也可侵入机体其它部位，引起继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
肺炎球菌肺炎的病因、发病机制和病理
肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生系，5％－10％可并发脓胸，15％－20％细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
过敏性休克诊疗常规
过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理
肺炎链球菌性肺炎
疾病名：肺炎链球菌性肺炎 英文名：streptococcus pneumonia 缩写： 别名：肺炎球菌肺炎；链球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化脓性链球菌肺炎 ICD号：J15.4 分类：呼吸科 概述：链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类肺炎。 流行病学：肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。病因：链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种： 1.根据溶血现象分类可分为3类 (1)甲型溶血性链球菌(α-hemolytic streptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcus vividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。 (2)乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)：此类链球菌亦称为溶血性链球菌(hemolytic stretococcus)。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起C D D C D D C D D C D D
电解质紊乱及休克诊疗常规
低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期； b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿； c.反复使用利尿剂； d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多 ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？） 假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情 况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份 被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露 醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细 弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿） 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次 （130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L：分2步： 1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约 250mOsm/kg.H2O）. 2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡 而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻 力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。 注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为 异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数 周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利 高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
肺炎球菌肺炎诊断和鉴别诊断
肺炎球菌肺炎诊断和鉴别诊断 *导读：有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。…… 有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。肺炎病变早期体征不明显，年老和幼儿患者，以及继发于其它疾病时，临床表现常不典型，可与以下疾病相混淆： 一、干酪性肺炎 急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，X线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3-5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。 二、其他病原体引的肺炎 葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。革兰阴性杆菌肺炎多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，多为院内继发感染。痰和(或)血的细菌阳性培养是诊断不可缺少的依据。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞常无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。 三、急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程的发展，大量脓臭痰为肺脓肿的特征，致病菌有金葡球菌、克雷白杆菌及其他革
兰阴性杆菌和厌氧菌。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。 四、肺癌 少数周围型肺癌X线影像颇似肺部炎症。但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，要注意观察，有时需X线体层摄片，CT、MRI检查，痰脱落细胞和纤支镜检查等，以免耽误诊断。 五、其他疾病 肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。胸腔积液体征和X线有其特征。肺梗塞有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。
严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
一例重症肺炎的个案护理
重症肺炎病人个案护理 广州市第 一人民医院韩萌 概述 ?重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统病况外,尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现,是临床常见的急危重症之一． ?肺炎是肺实质的急性炎症,引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗,一般都按病因分类,包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原 因的第五位。病原以细菌所占比例最高。 ?重症肺炎日益增多:随着抗生素的广泛应用,病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加 困难。 病因 常见病原体为病毒和细菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可导致肺炎.细菌感染的有肺炎链球菌(肺炎双球菌)、葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌。此外还有支原体、真菌和原虫等．病原体多由呼吸道入侵,也可经血行入肺。 病理生理 病原体入侵肺，引起肺泡腔内充满炎症渗出物,肺泡壁充血水肿而增厚,支气管粘膜水肿，管腔狭窄,从而影响换气和通气，导致低氧血症及二氧化碳储留,为增加通气及呼吸深度,出现代偿性的呼吸与心率增快、鼻翼扇动和三凹征。重症可产生呼吸衰竭。由于病原体作用,重症常伴有毒血症,引起不同程度的感染中毒症状。缺氧、二氧化碳储留及毒血症可导致循环系统、消化系统、神经系统的一系列症状以及代谢性和呼吸性酸中毒、电解质紊乱。 诊断标准 ? 1 、症状:病初期可有发热,咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状,也可突发寒战、高热可达39～40℃,咳、喘症状加重,早期咳白色泡沫痰,可带少量血丝，典型者１~2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓 性(黄痰)。同时,胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛,随呼吸和咳嗽而加重,严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻 等症状。 ?重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重;严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷,通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作 用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 ?2、体征:早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征,鼻翼扇动,口唇青紫,早期肺部仅闻呼吸音变粗,以后可闻到中、小湿罗音,后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时,肺部叩浊，并听
肺炎链球菌
肺炎链球菌 摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。 关键词：肺炎链球菌 肺炎链球菌 (S.pneumoniae)属链球菌科，链球菌属。为革兰氏阳性球菌，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中可连成链状。有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。 典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。菌体成矛头状，宽端相对，尖端向外。在痰、脓液标本中可呈单个或短链状。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环。无鞭毛。不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶（autolysin）的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性。 本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起呈穹窿形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。表面活性剂如胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，加速菌体自溶。 营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌，培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清，自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化，加速细菌溶解，故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别；肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。兼性厌氧，C02 5-10%生长最好，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。
肺炎球菌肺炎患者的治疗
肺炎球菌肺炎患者的治疗 发表时间：2013-04-08T16:07:28.183Z 来源：《中外健康文摘》2013年第1期供稿作者：董楠林红宋丽君范晓宇姜大勇肖丹丹[导读] 补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K静脉注射。 董楠林红宋丽君范晓宇姜大勇肖丹丹（黑龙江省鸡西市人民医院 158100） 【中图分类号】R378.1+4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）1-0205-02【摘要】目的讨论肺炎球菌肺炎的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论一经诊断应给抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。 【关键词】肺炎球菌肺炎治疗 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来因抗生素的广泛使用，致使症状及起病方式均不典型。我院自2009年1月～2012年9月收治肺炎球菌肺炎患者8例，经过治疗患者痊愈，现汇报如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组患者8例，其中男性3例，女性5例，年龄32～58岁。 2 治疗 2.1抗菌药治疗一经诊断应给抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。肺炎球菌首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定：对于成年轻症患者，可用240万U/d，分3次肌肉注射，或用普鲁卡因青霉素每12小时肌肉注射60万U。病情稍重者，宜用青霉素G240万～480万U/d，静脉滴注，每6～8小时1次；重症者及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，每日2g，分4次口服，或每日1.5 g静脉滴注；亦可用林可霉素每日2g口服、肌注或静脉滴注。重症患者亦可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩钠(先锋1)，每日2～4g，分3次静脉滴注，头孢唑啉钠(先锋霉素V)每日2～4g，分2次静脉滴注。氟喹诺酮类药物口服或静脉滴注，亦可用于对青霉素过敏者或耐青霉素菌株感染者。抗菌药物疗程通常为5～7天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。 2.2支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。监测病情包括神志、呼吸、脉搏、血压、尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。慎用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水、干扰真实的热型，引起临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需要常规静脉输液，确有失水应输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。因发热使水分及盐类缺失较多，故常用不着1/4～1/2生理盐水加入5％葡萄糖水。中等或重症患者(PaO2<60mgHg或有发绀)应给氧。腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮(安定)5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。 2.3并发症的处理经抗菌药治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。约 10％～20％肺炎链球菌伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。肺炎治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。 2.4感染性休克的治疗 2.4.1补充血容量一般先给右旋糖酐 (低分子右旋糖酐)或平衡盐液，以维持有效血容量，减低血液粘滞度，防止弥漫血管内凝血；有明显酸中毒者，应予以5％碳酸氢钠20ml静脉滴注。血压、尿量、尿比量、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液量指标，并监测中心静脉压。 2.4.2血管活性药物的应用在输液同时，可加用诸如多巴胺、异丙肾上腺素、阿拉明等血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应，使收缩压维持在90～100mmHg。在补充血容量的情况下，亦可应用血管扩张药，以改善微循环。若合并心、肾衰竭，酌给正性肌力药或利尿药。 2.4.3控制感染诊断明确者，可加大青霉素剂量，每日400万～1000万U静脉滴注；或用第二、三代头孢菌素。对病因不明的严重感染，可合并头孢他啶或头孢哌酮 (先锋必)及氨基糖苷类抗生素兼顾革兰阳性及阴性细菌，待病原菌明确以后再适当调整。 2.4.4糖皮质激素的应用对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期(3～5天)静脉滴注氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。 2.4.5纠正水、电解质和酸碱紊乱输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。监测和纠正钾、钠及氯紊乱及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍<400ml、比重<1.018时，应考虑合并急性肾衰竭。 2.4.6补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K静脉注射。参考文献 [1]张秀珍,胡云建,赵敏,倪语星,许淑珍,黄心宏.2001～2003年社区呼吸道感染病原菌耐药动态[J].中华医院感染学杂志,2004年07期. [2]鲜墨,吴忠道.肺炎链球菌感染的流行病学及毒力因子研究进展[J].热带医学杂志,2006年06期.
脓毒症与感染性休克治疗指南
危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症，建议立即开始治疗与复苏（BPS*）。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态，建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液（强推 荐，低证据质量）。 3.完成初始液体复苏后，建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 （BPS）。注：评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他）及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊，建议对血流动力学进一步评估（例如心功能评价）以判断 休克的类型（BPS）。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标，其优于静态指标（弱推荐，低 证据质量）。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者，推荐初始平均动脉压（MAP）目标为65mmHg （强推荐，中等证据质量）。 7.作为组织低灌注的标志，乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏，使之正常化（弱 推荐，低证据质量）。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划，包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查（BPS）。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下，对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养（包括血培养BPS）。注：合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养（需氧和厌氧）
D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗（强推荐，中 等证据质量）。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者，推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐，中等证据质量）。 3.一旦微生物学确认，药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善，建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物（BPS）。 4.对于无感染源的严重炎症状态，不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染（例如严 重胰腺炎，烧伤BPS）。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化（BPS）。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药（至少两种不同种类的抗菌药物）以针 对最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。注：指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义（因篇幅原因，未做翻译）。 7.多数其他类型的严重感染，包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 （弱推荐，低证据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，不推荐常规进行联合治疗（强推荐，中等证 据质量）。注：此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克，建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗，进行降阶梯。这一条对靶向（培养阳性的感染）以及经验性（培养阴 性的感染）联合治疗均适用（BPS）。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克，7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的（弱推荐，低证据质量）。 11.以下情况建议长时程治疗：临床改善缓慢，无法引流的感染源，金黄色葡萄球菌相 关菌血症，部分真菌及病毒感染，或者免疫缺陷，包括中性粒细胞减少症（弱推荐，低证据质量）。 12.以下情况建议短时程治疗：有效感染源控制后，腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解（弱推荐，低证据质量）。
肺炎球菌性疾病及免疫预防
肺炎球菌性疾病及免疫预防 肺炎球菌性疾病是指由肺炎球菌感染引起的疾病。是在世界范围，一种影响肺部（肺炎），血液（菌血症）或脑部（脑膜炎）的可以导致死亡的严重疾病。 一、病原学 肺炎（链）球菌是革兰氏阳性兼性厌氧球菌。典型的细菌呈成双排列（双球菌）；一些肺炎双球菌在体内形成荚膜，而荚膜的表面由复合多糖组成；荚膜多糖具有致病性，同时亦具有免疫原性，是肺炎球菌血清分型的基础。 根据它们对特定型别的血清抗体的反应，已识别出90种血清型。 肺炎（链）球菌分布广，在任何气候条件下均能生存于健康人的鼻咽部。在干燥痰中存活1-2个月，阳光直射1小时或56℃10分钟可被灭活，对一般消毒剂也敏感。 二、流行病学 （一）传染源 肺炎球菌是呼吸道的常见菌群。潜伏期约1-3天。 人是肺炎球菌唯一的宿主。无症状（鼻咽腔中带着肺炎球菌）肺炎球菌携带者中的儿童和成人为主要的传染源。 （二）传播途径 经飞沫通过人与人之间直接接触、或通过呼吸道带菌自体接种传播。偶可经口腔直接接触传播或经呼吸道分泌物污染的物品间接接触而传播。 家庭内的传播受以下因素的影响，如拥挤、季节变化，或上呼吸道感染或肺炎、中耳炎感染等。 （三）易感人群 人群对肺炎球菌易感性较低，但当下呼吸道防御机制与功能受损，抵抗力下降时，可引起发病，如儿童、老人；尤其是慢性病患者、免疫缺陷者、功能性或生理性无脾者等有潜在慢性疾病的人。病后有短暂的免疫力。由于肺炎球菌菌种多，免疫力短暂，再发与再感染的机会时有发生。
（四）地区分布 全球性分布。一般呈散发。 （五）时间分布 一年四季均可发病，以冬、春季呼吸道疾病流行时最常见。 三、临床特征 肺炎球菌引起疾病的主要临床征候群包括肺炎、菌血症、脑膜炎。最常见的肺炎球菌肺炎，表现为突然发作的发热、剧烈寒战, 或可出现胸痛，并随咳嗽和呼吸而加强。咳出粘液性或脓性痰，铁锈色痰，呼吸困难，全身不适和虚弱等。在2岁以下幼儿中，菌血症肺炎占肺炎球菌侵袭性疾病的12-16％。对5岁以下儿童，肺炎球菌是引起细菌性脑膜炎最主要的病因。也是急性中耳炎最常见的病因。对成人，肺炎球菌被列为肺炎的第一细菌病因，占住院治疗肺炎的30-50%；而且是造成细菌性脑膜炎的最主要原因。同时，还会引起慢性支气管炎急性加剧，以及发生关节炎、结膜炎等疾病。 四、实验室诊断 一般用血液、脑脊液、痰液等分泌物检测肺炎球菌的荚膜多糖抗原。 五、治疗青霉素是首选药物。 六、肺炎球菌多糖疫苗 （一）发展简史 1881年，巴斯德（Pasteur）和斯坦伯格(Sternberg）同时分离到肺炎球菌； 1911年，在南非进行大规模全细胞肺炎球菌疫苗的临床试验； 1936年，在一个精神病院用肺炎球菌荚膜物质免疫接种阻止了肺炎球菌肺炎的流行，从而证明了特异性肺炎球菌多糖抗体的重要性；第二次世界大战结束时研制成功4价肺炎球菌疫苗； 1946年，两种6价疫苗在市场上出售；由于青霉素的有效应用，这两种疫苗未广泛使用； 20世纪60年代，由于肺炎球菌感染疾病发生，开始重新研究新一代的疫苗。 由于已出现对一种或对多种抗生素耐药的肺炎球菌菌株，尽管使用有效的抗生素治疗，侵袭性肺炎球菌感染仍可引起很高的发病率和病死率。因此采用疫苗接种可望降低肺炎球菌感染的发病率和病死率。
重症医学诊疗常规
重症医学诊疗常规 严重感染与感染性休克 严重感染（severe sepsis）及感染性休克(septic shock)的定义：感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍定义为严重感染；感染的证据+SIRS+有关的器官功能障碍+低血压定义为感染性休克，可以看做是严重感染的一种特殊类型。 【诊断标准】指标标准已明确或疑似的感染，并伴有下列某些征象（1）一般指标发热（中心体温＞38.3℃）低温（中心体温＜36.0℃）心率＞90次/分气促＞30次/分意识改变明显水肿或液体正平衡（＞20ml/kg 超过24小时）高糖血症（血糖＞6.7mmol/L 而无糖尿病史）(2)炎症反应参数白细胞计数﹥12×109 /L 白细胞计数<4×109 /L 血浆C-反应蛋白升高(3)血流动力学参数SBP＜90mmHg,MBP＜70mmHg SvO2 或ScvO2﹥70% CI﹥3.5L/(min.m2) (4)器官功能障碍指标低氧血症（PaO2/FiO2＜300mmHg）急性少尿（尿量＜0.5ml/kg.h至少2小时）肌酐增加﹥440umol/L 凝血异常（INR﹥1.5或APTT﹥60s）腹胀、肠鸣音消失血小板减少<100×109/L 高胆红素血症（TBIL﹥70 umol/L）(5)组织灌流参数高乳酸血症﹥1mmol/L 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑【鉴别诊断】主要和其他类型的休克相鉴别，必要时行漂浮导管。伴有脏器损伤时，注意与其他原因如药物损伤、疾病发展等相鉴别。 【特殊治疗】 A 早期复苏 1.最初6小时内的复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12 mmHg; ②平均动脉压(MAP)≥65 mmHg;③尿量≥0.5 ml/(kg·h);④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%. 2.最初6小时复苏过程中,CVP已达标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20 μg/(kg·min)]。 B 诊断 1.在开始抗生素治疗之前采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。应尽可能在使用抗生素之前留取包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。 2.早期确定潜在的感染病灶并取得其标本。 C 抗生素治疗 1.在1小时内静脉使用抗生素治疗。2a. 经验性抗感染治疗：泰能/舒普森+万古霉素/夫西地酸±大扶康。2b. 每天评价抗生素治疗方案。2c.经验性治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗。 3. 疗程一般为7-10天,对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,适当延长疗程。 4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染性因素引起,迅速停止抗生素治疗。 D 感染源控制 1.包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具。2.需要进行感染源治疗时,采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。 E 液体疗法 1.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,开始30分钟内至少用1000 ml晶体液或300-500 ml胶体液。器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗。持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善。 2.只有心脏充盈压(CVP或PAWP)增加而没有血流动力学改善时,降低补液速度。 F 血管活性药物 1.使用去甲肾上腺素经中心静脉给药逐渐加量直到MAP达到65 mmHg。 2.如果去甲肾上腺素效果不明显,可以考虑使用肾上腺素。 3.对于儿茶酚胺类药物无效的病人，可考虑应用小剂量血管加压素（0.01-0.04unit/min） 4.尽快建立动脉通路监测动脉压。G 正性肌力药物当患者左心室充盈压及MAP足够高(或临床评估液体复苏疗法已充分),而同时测量到或怀疑低心输出量时,予以多巴酚丁胺（常用剂量为2-20μg/kg/min）。H 糖皮质激素仅用于血压对于液体复苏和血管加压药不敏