慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识精

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识(精)

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慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

近年来，全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年２月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议，并于20０5年3月对其进行了再修订，旨在指出有关慢性肾脏病（CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。?1营养治疗对CK Ｄ的意义

限制蛋白质饮食是治疗ＣＫD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α２酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明，补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处：(1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。(2）补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3)减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性，改善脂代谢。（5) 降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄，延缓CKＤ进展。

2 营养治疗的实施方案?２. 1透析前非糖尿病肾病病人

2.1．１蛋白入量CＫD 第1 期[ 肾小球滤过率(ＧFＲ）≥90 ml/（ｍin?1. 73m２) ] 、2 期［GＦＲ６0~89 ml／（mｉｎ?1.７3ｍ２) ］原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8 ｇ/ (kg?d) 。从CKＤ第3 期[ GFＲ＜6０ｍl/（min?1．73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗，推荐蛋白入量0. 6 ｇ／( kg ?ｄ），并可补充复方α2酮酸制剂0. １２g ／(kg?d）。若GFR 已重度下降[ ＜２5 ｍl/ (min?1. 7３ｍ2)] ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受，则蛋白入量还可减至0. 4ｇ/ (ｋg?d) 左右，并补充复方α2酮酸制剂０. 20 g/ (kg?ｄ) 。由于复方α2酮酸制剂含钙（每片含钙50mg) ，因此服药量较大时、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 ％蛋白应为高生物价蛋白。

2. 1. ２热量摄入实施低蛋白饮食治疗时，热量摄入需维持于30～35 kｃal/ （ｋg?ｄ）。

2. １．３其他营养素各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800 mg/ d以下(最佳入量为５０0ｍg/ d) 。?２． 2 透析前糖尿病肾病病人

2. 2. 1 蛋白入量从出现蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量０．8 g/ (kｇ?d）。从ＧFＲ下降起，即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0．6 ｇ／(kg?d) ,并可同时补充复方α2酮酸制剂0. 1２g/ （kg?ｄ）。?2．2. 2 热量摄入实施低蛋白饮食治疗时，病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似，但是,肥胖的2型糖尿病病人需适当限制热量（总热量摄入可比上述推荐量减少250～500 kcal/ d) ，直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的１0 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的3０%左右)均被限制，故

所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。

2．2. 3 其他营养素与非糖尿病肾病病人要求相同。

２. 3 血液透析和腹膜透析病人?２．3．1 蛋白入量维持性血液透析病人推荐蛋白入量为1. 2ｇ/(kg?ｄ),当病人合并高分解状态的急性疾病时,蛋白入量应增加至1.3 g/ (ｋg?d);维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量为1．２～1.３g/ (kg?d)。50 %饮食蛋白应为高生物价蛋白。可同时补充复方α2酮酸制剂0.075～0.120 g/(ｋg?ｄ）。

2.3．２热量摄入热量摄入推荐３5kcaｌ/ (ｋg?ｄ),60 岁以上、活动量较小、营养状态良好者,可减少至3０～35 kｃａｌ／（kg?d）。

2. 3. 3 其他营养素病人需同时供给各种维生素、叶酸及铁。?3实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测

在实施低蛋白饮食治疗时,必须对病人治疗顺从性及营养状况进行密切监测,以防营养不良发生。

3. 1 饮食治疗顺从性的监测?３. 1. 1 蛋白入量监测测定病人２4h 尿尿素排泄量，腹膜透析病人还应测2４h 腹透液尿素排泄量，然后计算氮表现率蛋白相当量或总氮排出量蛋白相当量( Pｒoteｉn Eqｕivａlenｔof Ｎｉtrogen AppearaｎcｅRate ,PNA)或蛋白分解代谢率（PCＲ) ,在氮平衡情况下，其值应与蛋白入量相等。

3. 1. 2 热量摄入监测根据病人３d 饮食记录,来计算病人实际摄入热量。?3. 2病人营养状态的评估CKD 病人从ＧFR < 6０ml/ min 起即易发生营养不良,故应从此开始对病人营养状态进行监测。对病人实施低蛋白饮食治疗后，更应规律地密切监测,治疗初或存在营养不良时推荐每月监测1 次,而后每2～３个月监测1 次。需应用下列多种方法检测,然后

. 2.1人体测量包括体重指数、进行综合分析,才能对病人营养状态作出客观评估。?3

肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。

３. ２． 2 生化指标包括血清蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。

3. 2. ３主观综合营养评估（SGA)

吗替麦考酚酯在肾内科应用的专家建议

吗替麦考酚酯在肾内科应用专家协作组

?吗替麦考酚酯(ＭMF）作为免疫抑制剂在肾脏疾病中的应用日益广泛。为了更为合理、安全使用MMF，全国部分肾病专家于2０04年１2月2O日在三亚将“吗替麦考酚酯在肾脏疾病中的应用——专家建议书”作了第三次修订,经充分讨论,会议达成了如下共识：?一、适应证? 1.狼疮肾炎

前瞻对照及临床观察性研究均证实MＭＦ联合糖皮质激素适用于狼疮肾炎有肾脏活动性病变者，如弥漫增殖型狼疮肾炎（WHO分型Ⅳ型）和其他类型（Ⅲ型和Ⅴ型)中有活动性病变者,其中合并血管病变如血管炎者效果更好。前瞻对照研究证实其疗效与环磷酰胺相似，但副作用相对较轻。循证医学资料证实,MMF用在狼疮肾炎缓解期维持治疗可有效防止疾病复

发,长达三年耐受性较好。

2．原发性小血管炎肾损害

观察性研究证实MMＦ联合糖皮质激素可以直接用于ＡNCＡ阳性小血管炎活动性病变如局灶节段坏死性肾小球肾炎和少免疫沉积型新月体性肾炎。前瞻对照研究显示MMF可用于经环磷酰胺诱导治疗后（如半年左右)缓解期的维持治疗。?

3.难治性肾病综合征?观察性研究证实对于难治性原发性肾病综合征中微小病变和系膜增生性肾炎表现为激素依赖或激素抵抗者，ＭMF联合糖皮质激素有肯定疗效。可用于环磷酰胺等药物无效或有严重副作用时。?目前观察性研究资料显示MMF联合糖皮质激素对难治性原发性肾病综合征中膜性肾病、局灶节段肾小球硬化症亦有疗效，但对后者不推荐单独使用。

4．IgA肾病

（1)IgＡＮ缓慢进展型（病理活动性病变为主且程度较重,尿蛋白≥1.0g／天、肾功能有损害、出现高血压）及快速进展型(病理较多新月体及重度活动性病变，肾功能急剧恶化)MMF 可能有效。但需要更多的临床RCＴ研究加以证实。

（2)ＩgAＮ表现为肾病综合征（病理表现以系膜轻、中度增生为主)，MＭF适应征同“难治性肾病综合征”。

(3)IgAＮ表现为单纯性血尿或蛋白尿(病理程度较轻，蛋白尿＜0.５～1.0ｇ／天、肾功能正常、无高血压）,不推荐使用MMF。

二、使用方法

成人推荐起始应用剂量为1.5g/d（体重≥70kg者推荐２．０g/d，体重≤50kｇ者推荐1.0g/d），每天分两次空腹服用。

狼疮肾炎治疗分诱导期治疗和维持期治疗。诱导期应尽可能使病人达到完全缓解。达到缓解后可根据病人具体情况，逐渐减少MMF及激素剂量,进入维持期治疗。诱导期起始MMF 剂量见上,激素起始剂量一般为0.8～1.0mｇ/ｋg/天。诱导期治疗一版为6月。维持治疗期一般不少于２年。1年后MMF维持剂量一般在0．5~1．5g/天之间，而此时激素维持剂量一般不＞10mg/天。

原发性肾病综合征治疗亦分起始期及维持期治疗。在达到肾病综合征临床缓解后，可根据病人具体情况，逐渐减少MMF及激素剂量,进入维持期治疗。原发性肾病综合征起始期及维持期治疗时间依据病理类型不同而有区别。ＭMＦ及急速剂量可参照狼疮肾炎治疗。

MMF使用应遵循个体化治疗原则。如无效时,可更换成其它免疫抑制剂。

三、副作用?ＭMF的副作用较环磷酰胺及环孢素Ａ等其它免疫抑制剂为轻,但少数患者仍可有严重副作用,用药过程中仍应密切观察。循证医学资料证实，ＭMF用在狼疮肾炎治疗，长达三年耐受性较好。?１．细菌感染:?大剂量MMF治疗过程中可合并各种细菌感染，如肺炎、淋巴结炎、疖肿和丹毒。加用敏感抗生素可以控制感染者可不停用MMF，严重者应将ＭMF减量或停用。

２.胃肠道症状：

ＭＭＦ药物代谢过程中存在肝肠循环,空腹服药可以提高药物利用度。但部分患者空腹服用可以出现腹泻、腹胀、腹痛等，多在减量后好转,然后仍可逐渐加至原剂量服用。

３.骨髓抑制：?可有WBC减少,<3０00/ｄl时MMF应减半量,待ＷBC计数恢复后MMＦ剂量可考虑回到原量；如WBC<2000／dl则应停药。个别可出现贫血，减量后可恢复,但较快出现的严重贫血（如2周内下降达2ｇ／dｌ)则应及时停药。血小板减少罕少，如PLT 下降达6.0万／ｄｌ，应及时停药。

４．病毒感染:?可出现各种病毒感染,如疱疹病毒感染。应加用相应抗病毒治疗，严重者将MMF减量或停用。

５.其它：

个别病人可以出现一过性ＡLＴ升高，如不伴有黄疸可观察并继续用药，多可以在2～4周左右恢复正常。

四、注意事项

1．用药开始时应每2周监测血常规、肝功能。用药过程中如无副作用出现,应每月定期检查血常规和肝功能。出现轻度异常时应至少每周检查1次，直至恢复正常后再改为每月1

2.ＭMF一般需与激素合用,除非队激素有禁次。半年内无副作用可每３个月检查1次。?

忌症者可考虑单用MMF，但单用ＭMF的疗效有待进一步临床观察。激素在合用MMF时，其剂量有可能比单用激素稍小或减量稍快。? 3.ＭMF不能与硫唑嘌呤合用。但MMF停药后继用硫唑嘌呤是可行的（序贯治疗）。

4.在临床上应避免在缺乏病理诊断或在非难治性肾病综合征时即将ＭMF作为第一线用

5．在肾功能损害时(GFＲ＜25ｍl/ｍｉn),MMF剂量应减少。

药倾向。?

活性维生素Ｄ在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识（修订版）

慢性肾脏病（ＣKD）,特别是肾功能不全患者常常存在着矿物质代谢的紊乱，其可以引起全身多系统的损害，包括骨病和心血管疾病。根据Ｋ／DＯQI指南的建议，从CKD3期就应开始进行有关的检测和治疗。监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTＨ)水平。

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPＴ）是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，其不仅可引起骨骼的严重损害,而且可以加重钙、磷代谢异常,引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。?活性维生素D是治疗SHPT的重要药物，不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗，也有利于ＳHPT所致的其他全身脏器损害的好转。但是使用活性维生素Ｄ不加监测,又会导致一系列不良后果。因此，必须合理使用活性维生素D，并严格监测血iPTH、钙、磷和钙磷乘积(Ca×Ｐ）等。

一、ＣＫD患者校正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素（iPTH）水平的目标值

根据CKD的不同分期，要求血ｉＰTH及钙、磷水平维持在目标值范围(表1)。钙磷乘

积应＜55mg2/dl2(4.52mmｏl２/Ｌ2）。

二、继发性甲旁亢的治疗原则

(一)降低血磷

1、限制饮食中磷的摄入:每日摄入量控制在800～１０0０mg以内。

２、磷的结合剂的使用：用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者。?（1）含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷作用。(为防止高血钙,由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过１500 mg/d,包含饮食在内的总钙摄入量应低于２000mg/d）。?(２）有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂,有条件可选择不含钙的磷结合剂,如RenageL(Ｓｅvelamer HCL)、碳酸镧等。?（3）如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[>２.26mmol/L(>7 mg／ｄl)]，可短期(3~4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。

3、充分透析:增加透析频率和时间有助于磷的清除。

（二）调整血钙?CKD各期患者均应维持血钙在靶目标值范围。对于对于低血钙伴有低钙症状或iＰTH高于目标值范围者,可补充钙剂或使用活性维生素D制剂，同时须防止高血钙。透析患者血钙浓度>２．5４mｍoｌ/L（１0.2mｇ/ml)时应采取措施，如减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低钙透析液(1.25 ｍｍol/Ｌ或更低)等。

（三)活性维生素D的应用?应根据iPTH水平,合理应用活性维生素D。在应用过程中密切监测iPTH、钙、磷水平，调整药物剂量。?(四)经过规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPＴ(iＰＴＨ持续>８00 pg/ml)，并且有顽固的高钙血症和(或）高磷血症，对治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者,建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。

三、继发性甲旁亢时活性维生素Ｄ的合理应用

(一）作用机制

1.直接作用:作用于甲状旁腺,降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖,抑制ＰＴH的合成与分泌。?２．间接作用：促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈性抑制PTH分泌。

(二)适应证

1．CKＤ３、4、5期的患者,血浆ｉPTH超过相应目标范围时(CKD3期＞70 pg／mｌ，ＣKD4期＞110 pg/ｍl,ＣKＤ5期>30０pg/ml),需给予活性维生素D制剂。

2.活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常,使Ｃa×Ｐ＜55mg2／dl2。

３.无肾功能迅速恶化，愿接受随访的患者。?(三）活性维生素D的使用方法

目前国内的活性维生素D制剂有1,２5(OH）2D3及1-ct羟维生素Ｄ３,下面就1,2５(OＨ)2Ｄ3的应用方法推荐如下。

１.小剂量持续疗法:主要适用于轻度SHＰT患者或中重度SHＰＴ患者维持治疗阶段。?用法：0．２5 μg每天１次，口服。?剂量调整：

（1)若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25%~5０%，甚至隔日服用。并根据iPＴH水平，不断逐渐调整剂量,避免iPＴH水平的过度下降及反跳,直至以最小剂量维持ｉＰTH在目标值范围。?（２)如果ｉPＴH水平没有明显下降，则增加原来剂量的5０％，

2．大剂量治疗４～８周后ｉＰTH仍无下降或达到目标范围,可试用大剂量间歇疗法。?

间歇疗法（冲击疗法）:主要适用于中重度SHＰＴ患者。?用法：iPＴH300~500 pｇ/ml,每次1~２μg每周2次,口服;ｉＰＴＨ5０0～1000pg/ml，每次２～4 μg，每周2次,口服;iPTＨ>10０0 ｐg/ｍ,每次4～6μg，每周２次，口服。?剂量调整:?(1)如果经治疗4～8周后，iPTH水平没有明显下降，则每周1，２5(OH）２D3的剂量增加２５%～5０％。?（2）一旦iＰＴH降到目标范围,1,25（ＯH)２D3剂量减少25%~50%，并根据iPTH水平,不断调整1,25(OＨ)２D3剂量。最终选择最小的1,2５(OH）2D3剂量间断或持续给药,维持ｉPTＨ在目标范围。?(四)应用活性维生素D治疗时，血ｉPTH、钙、磷水平的监测

1．CKＤ3、4期患者: ?（１）血钙、磷：在最初治疗的3个月内至少每月测定1次，以后可改为每3个月测1次；

（2)血清ｉＰTH：在最初治疗的6个月内至少每月测定１次,以后可改为每3个月测1次。

２．CKD5期患者: ?（1）血钙、磷：在最初治疗的１～3月内至少每2周测定1次,以后可改为每月测1次；?(２)血清iPTH:在治疗的前3个月内至少每月测定1次（最好每2周测1次），当达到目标范围后,可每３个月测1次。见表２。

3．在用低钙透析液、含钙的磷结合剂、大剂量活性维生素D冲击治疗或体内血钙、磷、iＰＴH变化大时，应根据病情相应增加对血钙、磷和iPＴH的监测频率,及时调整治疗。

(五）应用活性维生素D常见的不良反应及其对策? 1.常见不良反应：血钙及血磷升高。此外,活性维生素Ｄ应用不当可使iPＴH过度抑制，则可能导致动力缺失型骨病发生。?2．对策: ?（１)严密监测血钙、磷、iPＴH及钙磷乘积水平。?(2)若有血磷升高，首先积极降磷。

(3）如血钙＞２.５4 mmｏl/L（１0．2 mg/ml）:

①应减少或停用含钙的磷结合剂;有条件时使用不含钙的磷结合剂; ?②严重高血钙时应减量或停用活性维生素D，待血钙恢复正常再重新开始使用；

③对透析患者,根据血钙水平可使用低钙透析液（１.25 mmｏl/L或更低)透析,透析过程中应密切监测患者的症状及血压。

(4）建议活性维生素D于夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药。

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议

ACEI在肾内科应用专家协作组

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)已在肾脏病治疗中广泛应用。为了更合理、安全地应用这类药物,全国部分肾病专家在北京召开了《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应

用研讨会》，经充分讨论,会议达成了如下共识:

一、适应证

1．降低高血压

高血压将促进肾损害进展,所以对肾脏病合并的高血压（包括原发性高血压及肾实质性高血压)应积极治疗,并力争达标：尿蛋白<1g/ｄ时,血压应降至130/８0mmHg(平均动脉压97mmHｇ）;尿蛋白＞１g/ｄ时,血压应降至125/７5mmHｇ（平均动脉压92mmHg)。此时,ＡCEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)应为首选降压药。

2．减少尿蛋白?蛋白尿、尤其大量蛋白尿有不少危害，并能促进肾损害进展,应积极治疗。ACＥI能通过改善肾小球内高压、高灌注及高滤过,及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。一般而言，蛋白尿较重时AＣEI降尿蛋白效果更好，可减少尿蛋白30%~5０％。

糖尿病及高血压患者，从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ＡCEＩ。

3.延缓肾损害进展

AＣＥI除能通过上述作用保护肾脏外，还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积(减少产生,促进降解）,拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。这一疗效已被许多临床循证医学试验验证。

——ACＥI的上述第２、3适应证,对有、无高血压的肾脏病患者均适用。

二、使用方法

AＣEI类药物均需从小量开始应用，然后逐渐加量至起效,对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此,以免降血压过度。

1．降低高血压

若非血压极高需迅速降压，一般宜首选长效ACEＩ治疗。?为有效降压,ACEI常需与其它降压药物配伍应用：首选配伍药为小剂量利尿剂(肌酐清除率>25mｌ／mｉn时可用噻嗪类利尿药,＜25ml／ｍｉｎ时用小量袢利尿剂，排钠利尿可提高ACＥI降压疗效，但必须注意勿导致脱水）；降压效果不满意，再加钙通道阻滞剂；如仍效果差,心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂,心率慢者改非双氢吡啶类钙通道阻滞剂为双氢吡啶类钙通道阻滞剂；降压还不满意,最后加α受体阻断剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也可与AＣEI联合应用。

用ACEI降血压时,需限制食盐摄入量。? 2.减少尿蛋白及延缓肾损害进展

为有效减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展,ACEＩ常需较大剂量(比降血压药量大)，且用药时间要久（常需数年),同时应限制饮食中蛋白质及盐摄入量。

三、副作用

1.咳嗽?此可能与激肽酶被抑制相关,使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。严重者应停服ACEＩ,改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。?

2.血清肌酐增高

用药头两月血清肌酐(SCr)可轻度上升（升幅≤30%),为正常反应，勿停药;但是，如果用药

过程中SCｒ上升过高(升幅>３0％～50%）,则为异常反应,提示肾缺血。出现后一情况时应停用ＡCEI，并努力寻找肾缺血病因设法解除,假若肾缺血能被纠正且SＣr恢复至用药前水平，则可再用ＡCEI；否则,不宜再用。

３．血钾升高?此与醛固酮被抑制相关,肾功能不全时尤易发生。血钾过高即应停用ACＥI，并按高钾血症处理原则及时治疗。

4．其它

偶有过敏反应（神经血管性水肿、皮疹）及血像异常（白细胞减少等)，出现时应停用ACＥI。

四、注意事项

1.肾功能不全患者SＣr<265mmol/L（３ｍg/dl)时,仍可应用AＣEI,但宜选用双通道(肾及肝）排泄药物,并根据肾功能适当减量，以免药物体内蓄积。SＣｒ>2６5mｍol/L(3ｍg/ｄl）

2.双侧肾动脉狭窄时，是否仍可用ＡCEＩ存在着争议，如果应用需高度警惕高钾血症。?

患者禁用ACEI;单侧肾动脉狭窄对侧肾功能正常患者可用ACEＩ,但需从最小量用起,并应密切监测血压及ＳCr变化。? 3.脱水患者禁用ACEI。并用利尿剂时，应避免过度利尿脱水造成SＣｒ异常升高。

4．孕妇禁用ACEＩ，以免影响胎儿发育。?5．血液透析患者用ACＥＩ治疗高血压时，需注意所用ＡCEI药物的蛋白结合率。结合率低者易被透析清除,需透析后服药。另外,应用ＡN69透析器（聚丙烯晴透析膜）进行透析时,服用ＡCEI可能引起过敏反应。６．服用ＡCEI期间应密切监测SＣr及血钾变化。用药头两月，宜每1～2周检测一次;若无异常变化,以后可酌情延长监测时间。发现SCｒ或血钾异常增高，需及时处理。?7.ACＥI与促红细胞生成素（EPＯ）并用，有可能影响EPO疗效;非甾体类抗炎药与ACＥ并用，可能影响AＣEI降压疗效，并导致SＣr异常升高,均需注意。

环孢素A治疗肾小球疾病的应用共识

前言

环孢素Ａ(cｙcｌoｓｐoｒｉn A，CsA)为１1个氨基酸组成的环形多肽,是从土壤霉菌种分离出来的一种强效、选择性高的免疫抑制剂。CsA广泛用于器官移植及免疫性疾病的治疗，近年来已被广泛用于治疗难治性肾病综合征和其他肾脏疾病。与其他免疫抑制剂相比，CｓA的突出优点在于选择性地作用于Ｔ淋巴细胞,并不影响骨髓中的粒系和红系细胞。对部分传统免疫抑制剂治疗抵抗、依赖、甚至无效的肾病综合征患者,CｓＡ仍然有效。

1９７6年瑞士山德士药厂首次发现并报道它具有免疫抑制作用。同年，英国剑桥的R. Ca ｌnｅ在动物的器官移植方面证实CｓＡ具有令人惊奇的效果，并于197８年成功地将CsA 用于临床肾脏移植和骨髓移植。1９85年CsＡ被应用于治疗儿童难治性肾病综合征，其后陆续应用于治疗多种肾小球疾病和自身免疫性疾病，并取得了良好的疗效。?CsＡ的作用机理分为免疫介导和非免疫介导两方面。CｓA的免疫抑制作用机制：CsA与T淋巴细胞膜

上的高亲和力受体蛋白结合,并被动弥散通过细胞膜,在分子水平上干扰转录因子与IL-2助催化剂的结合，抑制IＬ-2mRNA的转录，进而抑制IL-2的生成及其受体的表达,使细胞毒Ｔ细胞的聚集作用减弱,从而减少其它细胞因子的产生与聚集，使炎症反应减轻或消失。其非免疫介导的机制为减少肾血流量,降低肾小球滤过压。

一、环孢素A应用于治疗原发病肾病综合征

CsA是治疗原发性肾病综合征的二线药物,主要用于难治性肾病综合征或对肾上腺皮质激素有效而副作用较大者。对儿童原发性肾病综合征或对肾上腺皮质激素有顾虑者也可作为一线药物。CsＡ治疗原发性肾病综合征有一定疗效,但对于治疗前已有SCｒ升高者,或（和）肾活检有明显间质小管病变者应慎用。对CsA过敏者及小于1岁儿童禁用。

难治性肾病综合征是指肾上腺皮质激素依赖、抵抗和经常复发的肾病综合征。肾上腺皮质激素抵抗:使用泼尼松１ｍｇ/kg／ｄ,8周后不缓解。肾上腺皮质激素依赖：在最初缓解后于减量过程中复发或停药两周后复发。经常复发：最初缓解后6个月复发两次，或１年内复发３次。? 1.微小病变性肾病（ＭＣＤ) ?对于难治性MCD，应用CsA常有效，副作用较少。肾上腺皮质激素依赖者,使用CｓＡ后大部分病例可取得完全或部分缓解。而肾上腺皮质激素抵抗者也有部分取得部分或完全缓解。CsA与泼尼松０.5mg/kg/d合用，可显著提高缓解率。对接受CsA治疗的MCD患者，应定期监测肾功能。长期使用CｓA治疗(超过１年以上者),必要时可重复肾活检以检测有无肾毒性的组织学证据。? 2.局灶节段性肾小球硬化(FＳGS) ?CｓA可用于治疗FSGS导致的难治性肾病综合征。对肾上腺皮质激素依赖者，使用CsA疗效较好，对肾上腺皮质激素抵抗者单用CsA则疗效较差。若与泼尼松０.5mg/kg/ｄ合用,则可显著提高疗效。

３.膜性肾病(MＮ)

MN是临床上治疗较困难的一组病例。CsA是MＮ治疗的选择药物之一。可在其它药物治疗无效时使用，也可作为MN治疗的初始治疗。?４．IgA及非IgA系膜增殖性肾小球肾炎?对于肾活检提示为组织学病变轻微的IgA及非IgA系膜增殖性肾小球肾炎，如果肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗失败，可使用CｓＡ治疗。

二、环孢素Ａ应用于治疗狼疮性肾炎

CｓA治疗狼疮性肾炎有效,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型狼疮性肾炎患者，CsA与肾上腺皮质激素联合应用可显著减少蛋白尿。长期疗效及安全性有待严格的临床对照研究和随访。

三、环孢素A用量和浓度监测

１．ＣsA治疗肾病综合征时,成人起始剂量一般为４~5ｍg／kg/d。儿童起始剂量为150mg/ｍ2/d,最大剂量不超过２00mｇ／m2/ｄ。治疗前SCr已不正常者，若认为需要使用时，起始治疗剂量应为2.5ｍｇ/kg/d或以下。使用CsＡ时若ＳCr较基础值升高30％，则应考虑减量(每次调整0.5~1.0mｇ/kg/ｄ）。?2．应综合考虑使用药物剂量与血药浓度两个参数指导剂量调整,成人5ｍｇ/kd/ｄ,儿童200ｍg/ｍ２/d时,即使血药浓度低,增加ＣｓA剂量也会增加毒性。CsA血药浓度在正常范围内并不能排除发生肾毒性的可能。?３．使用csA

时，应调整血胆固醇在6.5mmol/L以下,胆固醇水平正常时，CsA用量为4～5mg/kg/d,血胆固醇在7.8mｍoｌ／L时,则很难达到有效组织浓度。

４．ＣsＡ治疗肾病综合征时疗程为3～6个月,少数患者可用小剂量（≤３mg/kg/d）CsA 长期维持，ＣsA治疗肾病综合征时可有治疗后效应(停药或减量后出现的疗效）。

四、联合用药

由于单用CsA治疗后复发率高,临床常需联合用药。与肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂联合使用,可提高CsＡ的临床疗效。

１.与肾上腺皮质激素联合使用,即使是小剂量(一般泼尼松０.５ｍg/kg/d，成人３0ｍｇ/d)也可增加对治疗的敏感性。?

2.CsA也可与其他免疫抑制剂合用,但要减少其它免疫抑制剂的剂量,并严密观察不良反应。

3.CsA与小剂量他汀类药物合用是安全的。某些药物如红霉素、新一代的二氢吡啶类钙离子拮抗剂等会增加CsA浓度。但钙离子拮抗剂虽可使CsＡ浓度升高,但不会增加CsＡ的肾毒性,且可减少ＣｓA的用量。

五、环孢素A的不良反应

1．肾脏不良反应:

CsA治疗中最重要的问题是其肾毒性，ＣsA可引起肾小管间质及肾血管的结构和功能改变,导致肾间质纤维化、血管钙化、肾小球硬化等,即使CsA血清浓度正常也可发生上述改变。ＣsA急性肾毒性与肾血流量的下降有关,这种功能性的肾毒性通常不会引起永久性的肾损害。急性CsA肾毒性多呈剂量依赖性，CｓＡ减量或停用后可以恢复。慢性CｓA肾毒性是ＣsA治疗的主要不良反应,主要表现为肾内小血管硬化和条索状的间质纤维化。? 2.肝脏不良反应: ?CｓＡ致肝损害的发生率为5%~１０％，多发生在用药3个月内。?

3．环孢素相关性高血压：?使用CsA过程中１0%~１4%患者可发生高血压,原无高血压者用药后血压升高超出正常范围,或是用CｓＡ前，原降压药可控制的血压,使用CsＡ后变为不可控制。一般加用降压药或调整降压药剂量后，CsＡ导致的高血压可控制。?

4.其它不良反应:

包括胃肠道不适及腹泻，高尿酸血症及痛风,血糖升高（少于２%）,多毛，齿龈增生，震颤,感染等，长期使用有引起肿瘤的报道。?对肾功能不全、严重高血压或有明显肾间质小管损伤者,应用ＣsA要慎重。有尚未控制的感染或恶性肿瘤的患者不宜使用ＣsA。长期使用ＣsA应注意监测肝肾功能和血药浓度。

维持性腹膜透析共识

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。二、流行病学血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。表1 血友病A/B临床分型四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：

专家共识：肿瘤放疗营养管理规范(2020版)

专家共识：肿瘤放疗营养管理规范放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，据统计约60%-70%的恶性肿瘤患者在整个病程中需要接受放疗。恶性肿瘤患者约有40%-80%存在营养相关问题，而营养不良对放射肿瘤患者治疗和预后具有不良影响，包括增加不良反应、延长住院时间、增加放疗摆位误差、影响放疗精准度、降低放疗敏感性和疗效。规范合理的营养支持可降低放疗患者的不良反应，减少放疗非计划性中断，提高放射敏感性和精确度，从而提高放疗患者近远期疗效，并最终提高患者生活质量。本共识结合既往肿瘤营养指南，进一步细化肿瘤放疗营养规范化管理流程和标准，希望能为放疗临床工作者提供实操性帮助，促进放疗患者临床营养治疗的实施，改善治疗结局。放疗患者营养规范化诊疗流程围放疗期是指从决定患者需要放疗开始至与这次放疗有关的治疗结束的全过程，包括放疗前、放疗中和放疗后3个阶段。一般情况下，围放疗期应至少为患者接受放疗前2周直至放疗结束后3个月。肿瘤放疗患者在围放疗期需要全程规范化营养管理，有助于改善肿瘤放疗患者营养状况，维持治疗连续性，改善预后。放疗前进行营养风险筛查量表 2002(nutritional risk screening－2002，NRS－2002)筛查，筛查显示有营养风险时可直接制定营养支持计划，必要时进行患者自评－主观全面评定(patient

－generated subjective global assessment, PG－SGA)量表评定；放疗中保证患者营养支持充足，每周营养监测，根据NRS-2002评分和RTOG急性放射损伤分级，进行个体化营养治疗；放疗后每月进行营养监测，持续3个月，根据NRS-2002评分和RTOG晚期放射损伤分级，尽早采取干预措施来改善患者的营养状况。营养宣教和营养监测应贯穿始终，无营养风险患者定期进行营养风险筛查；有营养风险患者，应进行动态监测，观察营养支持的效果。具体诊疗流程如图1所示。推荐意见1 恶性肿瘤放疗患者在"围放疗期"需要进行全程规范化营养管理。围放疗期应定期进行营养风险筛查，必要时可以进行PG-SGA营养评定，存在营养风险的患者，在放疗前、中、后分别给予规范化个体化营养指导和支持治疗。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三）一、前言中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。二、抗血小板药物种类及药理作用动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP

《肿瘤放疗患者口服营养补充专家共识》要点

《肿瘤放疗患者口服营养补充专家共识》要点放疗是恶性肿瘤最主要治疗手段之一，据统计约60％～70％恶性肿瘤患者在整个病程中需要放疗。恶性肿瘤患者约有40％～80％存在营养相关问题，在头颈部肿瘤和消化道肿瘤患者更常见，而营养不良对放疗肿瘤患者治疗和预后具有不良影响，包括增加不良反应、延长住院时间、增加放疗摆位误差、影响放疗精准度、降低放疗敏感性和疗效。对于接受放疗肿瘤患者而言，一方面恶性肿瘤的消耗导致患者营养不良风险增加；另一方面来自于放疗的细胞杀伤作用可能导致患者出现摄入、吸收障碍，更进一步加剧了营养不良。医学营养治疗是解决放疗肿瘤患者营养不良的首选方法，对改善患者机体营养状况、提高肿瘤综合治疗效果有着重要意义。而国内外的指南均推荐营养不良的规范治疗应该遵循五阶梯治疗原则，五阶梯原则中口服营养补充（ONS）是营养教育外的首选医学营养途径，本共识就ONS在放疗肿瘤患者的应用进行证据整理和专家推荐，希望为放疗肿瘤患者使用ONS提供规范和参考。一、ONS概述及适用人群（一）定义：ONS是指当膳食提供的能量、蛋白质等营养素在目标需求量50％～75％时，应用肠内营养制剂或特殊医学用途配方食品进行口服补充的一种营养支持方法。

（二）适用人群：ONS作为常见的日常饮食外营养补充手段，广泛应用于肿瘤患者等慢性消耗性疾病患者的营养支持，提供患者普通饮食外的能量和营养素补充。二、放疗与营养（一）营养不良对放疗的影响：营养不良会降低患者对放疗的耐受性以及生活质量，甚至降低治疗效果、影响患者预后。放疗常见人群包括头颈部肿瘤、食管癌、肺癌、胃肠道肿瘤等，尤其是头颈部肿瘤以及消化道肿瘤会影响患者饮食的摄入，加之肿瘤患者代谢的改变，放疗肿瘤患者往往存在营养问题。尚未达到有效肿瘤杀灭剂量时，机体已发生明显的放疗不良反应。（二）放疗对营养状况的影响：放疗对营养状况的影响是双向的。一方面，放疗可减少肿瘤负荷、缓解肿瘤引起的压迫和梗阻，改善患者营养状况；另一方面，放疗不良反应影响患者营养摄入，加重营养状况恶化。（三）营养干预的价值：营养干预对放疗肿瘤患者有非常重要价值，能减少放疗对营养状况的不利影响。推荐意见1 合理营养干预有助于改善放疗肿瘤患者营养状况，维持治疗连续性，改善预后。

营养专家共识[1]

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识 CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1：NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2：NRS2002评分系统 (23) 附表3：病人提供-主观全面评定（PG-SGA）评定量表 (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1前言恶性肿瘤治疗技术和治疗方法的不断进步，延长了恶性肿瘤患者的生存时间，使得恶性肿瘤逐步成为一种可控可治的慢性疾病，因此，重视患者的生存质量应该成为现代肿瘤学的重要领域。肿瘤营养学是一门研究恶性肿瘤患者营养不良的发生机制、探讨适合肿瘤患者的营养风险和营养状况的评估方法，通过营养治疗以提高抗肿瘤治疗的疗效，并改善生存质量的新兴交叉学科。肿瘤营养学有异于一般意义的营养学，因为荷瘤机体的应激状态和肿瘤组织的不断增殖带来了晚期及终末期患者明显的异常代谢状态，而且营养治疗不同于手术、放疗、化疗、分子靶向药物治疗等抗肿瘤治疗方法，对肿瘤细胞没有直接杀灭作用。因此，需要肿瘤学家和营养学家携起手来，共同努力，不断推动其研究和发展，形成中国特色的肿瘤营养学科。恶性肿瘤患者的营养治疗已成为恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。为了规范对肿瘤患者的围手术期、放化疗期间及姑息治疗时期进行合理、有效的营养治疗，CSCO肿瘤营养治疗专家委员会广泛征求意见，多次组织讨论，几经修改，根据我国目前的肿瘤营养治疗情况，结合了欧洲临床营养和代谢学会（原为肠外肠内营养学会，ESPEN）、美国肠外肠内营养学会（ASPEN）最新肿瘤营养治疗指南，从而形成专家共识。有关本共识中常用的名词解释定义如下： 1）营养治疗（nutritional therapy）：一般认为包括经口、肠内或肠外途径为患者提供较全面营养素，并起到代谢调理的作用。 2）肠内营养（enteral nutrition，EN）：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。 3）肠外营养（parenteral nutrition，PN）：是经静脉为无法经胃肠摄取和利用营养素的患者提供包括氨基酸、脂肪、糖类、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。 4）营养不良（malnutrition）：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，对机体功能乃至临床结局造成不良影响。 5）营养不足（nutritional insufficiency）：通常指蛋白质-能量缺乏型营养不良（protein-energy malnutrition，PEM），指能量或蛋白质摄入不足或吸收障碍者，造成特异性的营养缺乏症状。 6）营养风险（nutritional risk）：指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术相关的临床结局（感染有关的并发症、住院日等）发生负面影响的可能。 7）营养风险筛查（nutritional risk screening）：是临床医护人员用来判断肿瘤病人是否需要进一步进行全面营养评定和制定营养治疗计划的一种快速、简便的方法。 8）营养评定（nutritional assessment）：由营养专业人员对患者的营养代谢、机体功能等进行全面检查和评估，用于制订营养治疗计划，考虑适应证和可能的副作用。 9）恶液质（cachexia）：是一种在癌症患者中存在的表现复杂的综合征，其特点为慢性、进行性、不知 2

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。（2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）

胃癌围手术期营养治疗中国专家共识

胃癌围手术期营养治疗中国专家共识中国抗癌协会胃癌专业委员会中华医学会外科学分会胃肠外科学组问题1 胃癌病人如何进行营养风险筛查和营养评估？推荐 01 胃癌病人确诊后均应进行营养风险筛查，鉴别是否存在营养风险。推荐采用营养风险筛查量表2002（nutritional risk screening 2002，NRS-2002）作为营养风险筛查工具进行评分。NRS-2002评分≥3分者具有营养风险，NRS-2002评分＜3分者无营养风险。 02 对于存在营养风险的病人，应进一步进行营养评估。评估指标包括体重丢失量、体重指数（bo dy mass in dex，B MI）、去脂肪体重指数（fa t free ma ss in dex，FFMI）、血生化指标（如白蛋白）等，有条件时可采用病人主观整体

评估量表（pa ti en t-gen era ted subj ecti ve gl obal a ssessmen t，PG-SGA）进行营养评估。问题2 胃癌病人营养不良的临床诊断标准？推荐胃癌病人营养不良的临床诊断，建议参考营养不良评定（诊断）标准全球领导人（Global Leadership Initiative on Malnutrition，GLIM）共识发布的最新标准。营养不良的诊断应首先采用有效的筛查工具（例如NRS-2002）进行营养风险筛查，明确病人存在营养风险；在此基础上，须至少符合一项表现型指标和一项病因型指标，即可诊断营养不良。表现型指标包括：（1）（亚洲地区）BMI＜18.5（＜70岁）或BMI＜20（＞70岁）。（2）无意识的体重减轻：6个月内体重下降＞5%，或6个月以上体重下降＞10%。（3）通过有效的人体成分检测技术确定的肌肉量降低（去脂肪体重指数、握力等）。病因型指标包括：（1）能量摄入量降低≤50%（＞1周），或任何比例的能量摄入降低（＞2周），或导致病人吸收不足或吸收障碍的慢性胃肠道症状。（2）急性疾病损伤，或慢性疾病相关的炎症。

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文）晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。共识摘要如下：一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。

老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019)主要内容

老年人肌少症口服营养补充中国专家共识(2019）主要内容何为肌少症？老年肌少症指老年人随增龄出现的进行性骨骼肌质量减少,伴有肌肉力量和(或)肌肉功能减退,直到2016年,肌少症被正式归纳到I CD-10疾病编码中。营养不良是老年肌少症主要病因之一,营养素缺乏及其导致的肌蛋白合成降低是肌少症发生和进展的重要原因。现阶段尚缺乏用于治疗肌少症的成熟药物,营养治疗仍是肌少症的主要干预措施之一。对能量摄入不足的老年肌少症患者,应及时予以营养干预。营养干预方式包括肠内营养(EN)及肠外营养(PN),肠内营养可通过口服和管饲给予。管饲与肠外营养操作不便,并发症多,不便于院外开展。建议,存在营养不良或营养风险的肌少症患者在自由进食的同时,可进行口服营养补充(ON S)。口服营养补充

口服营养补充是以增加能量和营养为目的,将能够提供多种宏量营养素和微量营养素的营养液体、半固体或粉剂的制剂作为饮料或加入饮品和食物中经口服用。口服营养补充剂为液态、半固体或粉状的肠内营养制剂,俗称营养粉/营养液。ON S既可作为三餐以外的营养补充,也可作为人体唯一的营养来源满足人体需要,适用人群广泛,尤其适合院外患者使用。越来越多的证据表明,老年人的营养与肌肉质量、力量和功能间存在联系,老年人的饮食模式应确保足够的蛋白质、维生素D、抗氧化剂营养素和长链多不饱和脂肪酸的摄入。ON S制剂含有蛋白质、氨基酸、碳水化合物、脂肪、各类维生素、矿物质及微量元素等成分,使用方便、安全,符合生理,适合经口进食的老年肌少症患者,包括肌少症前期患者。共识推荐意见老年肌少症口服营养补充： 1.应选择高氨基酸/蛋白质含量、高维生素 D 含量、多不饱和脂肪酸(主要是高ω-3脂肪酸)、高抗氧化素含量的制剂,尤其应将必需氨基酸含量作为首要选择标准。

口服营养补充指南

中国抗癌协会，中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会，中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会，中国医师协会营养医师专业委员会，中国营养学会临床营养分会，《肿瘤代谢与营养电子杂志》 1 背景口服营养补充（ONS）作为一种常见的日常饮食外营养补充手段，广泛地应用于慢性阻塞性肺病（COPD）、肿瘤以及艾滋病等慢性消耗性疾病患者的营养补充。近年来，包括典型的要素型EN营养制剂和整蛋白型EN 营养制剂在临床实践中都可以采用ONS途径进行使用，提供患者普通饮食外的能量和营养素补充【1-4】。欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）高度肯定了ONS途径对肿瘤患者的作用，并在其指南中作为肿瘤放疗患者的首要营养疗法途径予以推荐【3】。但是，ONS制剂并不能取代饮食摄入或肠内营养，仅可作为饮食摄入不足或不全的补充。 2 证据 ESPEN于2006年发布的肿瘤肠内营养指南中【3】，认为ONS和强化营养咨询是放疗患者首选的营养支持方式。2004年，Smedley F等的研究中，在患者手术前即补充口服营养能够显著改善下消化道手术患者的体重丢失并减少并发症【1】。2012年Baldwin C等进行的Meta分析中【2】，纳入了13个RCT研究包括了1414例肿瘤患者，该研究显示强化的口服营养干预能够增加那些营养不良和有营养风险肿瘤患者的营养摄入并改善部分生活质量，但对于病死率没有显著影响。该项研究定义的口服营养干预包括了：①膳食咨询建议；②口服营养补充制剂；③膳食咨询建议＋口服营养补充制剂。此后，ONS的临床应用效果得到大量研究证实【5,6】，其中病例数量大的一篇文献是Philipson TJ等2013年在Am J Manag Care上发表的研究报告【7】，他们回顾性分析了美国Premier Perspectives数据库2000～2010年的资料，在4400万成人住院患者中，有1.6%的患者使用了ONS，回归分析发现：ONS患者住院时间短2.3天（由10.9天缩短至8.6天，减少21.0%，95% CI：-2.42～-2.16）；ONS患者住院费用少4734美元（由21950美元减少至17216美元，减少幅度21.6%，95% CI：-4754～-4714）；ONS患者出院后30天内再次入院率低2.3%（由34.3%下降至32.0%，减少6.7%，95% CI：-0.027～-0.019）。结论认为：ONS可以缩短住院时间、节约医疗费用，减少30天再次入院风险。

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文）为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。二、AA的诊断建议（一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。（二）AA诊断标准 1．血常规检查：

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。

五、其他类型根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断一、诊断原则首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。二、诊断标准

卒中患者吞咽障碍和营养管理的中国专家共识(2013版)

卒中患者吞咽障碍和营养管理的中国专家共识（2013版）【摘要】卒中后吞咽障碍及营养不良是卒中常见的并发症，显著增加卒中患者的病死率，严重影响卒中患者生活质量，并延长住院时间，增加治疗费用。自2007年《中国卒中患者营养管理的专家共识》（以下简称共识）[1] 颁布以来，临床医生逐渐增加了对卒中患者吞咽障碍及营养风险管理的意识，但临床实践中还存在诸多实际困难和认识误区。在前期工作的基础上，结合新近发表的循证医学证据和国际指南，并结合中国国情及医疗现状，对旧版《共识》进行修订，并更名为《卒中患者吞咽障碍和营养管理的中国专家共识》，以期提高临床医生的认识水平，进一步规范临床实践。本共识的推荐意见分级采用牛津循证医学中心临床证据水平分级和推荐级别（表1）[2] 。【关键词】吞咽障碍；卒中；营养；评价；治疗卒中患者吞咽障碍和营养管理中国专家组作者单位 100050 北京首都医科大学附属北京天坛医院神经内科通信作者王拥军 y o n g j u n w a n g 1962@https://www.360docs.net/doc/c83577089.html, 赵性泉 zxq@https://www.360docs.net/doc/c83577089.html, 王少石 wangshaoshi@https://www.360docs.net/doc/c83577089.html, 1 基本概念吞咽障碍（dysphagia）：是指吞咽过程的异常。卒中患者的吞咽障碍是指不能将食物或液体从口腔安全送至胃内而没有误吸，也包括口准备阶段的异常，例如咀嚼和舌运动异常等。营养风险（nutritional risk）：是指现存的或潜在的营养和代谢状况对疾病或手术有关的不良临床结局的影响。该定义所强调的营养风险是指与营养因素有关的出现不良临床结局（比如并发症、住院日等）的风险，而不是出现营养不良的风险。该概念2002年由欧洲学者提出。营养不良（malnutrition）：我国肠内肠外营养学会的定义是：因能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度，导致机体功能乃至临床结局发生不良影响，包括营养不足和肥胖。美国肠内肠外营养协会（American Society for Parenteral and Enteral Nutrition，ASPEN）对营养不良的定义是：一种急性、亚急性或慢 ·指南与共识· 表1 牛津循证医学中心临床证据水平分级和推荐级别（2009年3月） [2] 注：同质性：指包括在一个系统综述中的各项研究，其结果的方向和程度一致；RCT ：随机对照研究，由Bob Phillips，Chris Ball， Dave Sackett，Doug Badenoch，Sharon Straus，Brian Haynes，Martin Dawes1998年制作。2009年3月由Jeremy Howick更新注意：使用者可增加一个“-”来表明不能提供一个肯定结论的水平，包括：一个单个结果，但可信限宽；或者：同质性有问题的系统综述。因此这些证据是非结论性的，因此只能给予D级推荐推荐级别：A：同1级研究一致；B：同2或3级研究一致，或者来自于1级研究的推导；C：同4级研究一致，或者来自2或3级研究的推导；D：同5级证据，或者任何水平的研究的结果，但这些研究有一定程度的不一致或无法得出肯定结论

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识

恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识（征求意见稿） CSCO肿瘤营养治疗专家委员会 2011年9月16日

目录前言 (2) 肿瘤患者的营养风险筛查及评定 (4) 非终末期手术肿瘤患者的营养治疗 (8) 非终末期化疗肿瘤患者的营养治疗 (12) 非终末期放疗肿瘤患者的营养治疗 (16) 终末期肿瘤患者的营养治疗 (20) 附表1 NCCN证据和共识的分类和牛津推荐意见分级（OCEBM）对照 (23) 附表2 NRS2002评分系统 (23) 附表3 病人营养状况主观评估表（PG-SGA） (24) CSCO肿瘤营养治疗专家委员会名单 (26) 1

1.成人口服营养补充中国专家共识--参考文献

参考文献 [1]Cederholm T, Barazzoni R, Austin P, et al. ESPEN guidelines on definitions and terminology of clinical nutrition[J]. Clin Nutr, 2016, In press. DOI:10.1016/j.clnu.2016.09.004. [2]Elia M, Normand C, Laviano A, et al. A systematic review of the cost and cost effectiveness of using standard oral nutritional supplements in community and care home settings[J]. Clin Nutr, 2016,35(1):125-137. DOI: 10.1016/j.clnu.2015.07.012. [3]Parsons EL, Stratton RJ, Cawood AL, et al. Oral nutritional supplements in a randomised trial are more effective than dietary advice at improving quality of life in malnourished care home residents[J]. Clin Nutr, 2016, In press. DOI:10.1016/j.clnu.2016.01.002. [4]Deutz NE, Matheson EM, Matarese LE, et al. Readmission and mortality in malnourished, older, hospitalized adults treated with a specialized oral nutritional supplement: A randomized clinical trial[J]. Clin Nutr, 2016,35(1):18-26. DOI: 10.1016/j.clnu.2015.12.010. [5]Cramer JT, Cruz-Jentoft AJ, Landi F, et al. Impacts of High-Protein Oral Nutritional Supplements Among Malnourished Men and Women with Sarcopenia: A Multicenter, Randomized, Double-Blinded, Controlled Trial[J]. J Am Med Dir Assoc, 2016,17(11):1044-1055. DOI: 10.1016/j.jamda.2016.08.009. [6]Elia M, Normand C, Norman K, et al. A systematic review of the cost and cost effectiveness of using standard oral nutritional supplements in the hospital setting[J]. Clin Nutr, 2016,35(2):370-380. DOI: 10.1016/j.clnu.2015.05.010. [7]Jensen GL. Oral nutritional supplementation[J]. Am J Manag Care, 2013,19(2):119-120. [8]Stratton RJ, Elia M. Encouraging appropriate, evidence-based use of oral nutritional supplements[J]. Proc Nutr Soc, 2010,69(4):477-487. DOI: 10.1017/S0029665110001977. [9]蒋朱明,陈伟,朱赛楠,等. 中国东、中、西部大城市三甲医院营养不良(不足)、营养风险发生率及营养支持应用状况调查[J].中国临床营养杂志,2008,16(6):335-337. DOI: 10.3881/j.issn.1008-5882.2008.06.002. [10]S treicher M, Themessl-Huber M, Schindler K, et al. Who receives oral nutritional supplements in nursing homes? Results from the nutritionDay project [J]. Clin