2020年糖尿病的判断标准(课件)
2020年糖尿病的判断标准（课
件）
糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4~１／２患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下: （１)１型糖尿病病因
1型糖尿病遗传因素：
1型糖尿病有多个DＮA位点参与发病，其中以ＨＬA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。? 1型糖尿病环境因素: １型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，
腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应,破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。
(２)2型糖尿病病因
２型糖尿病遗传因素：
在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。?
2型糖尿病环境因素: 进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病.
症状
糖尿病的症状
糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少"，指多饮、多尿、多食和消瘦，多见于1型糖尿病，2型糖尿病一般不明显或仅有部分病患表现,而２型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到及时诊断，体重会逐渐下降;另一大类是各种急性,慢性并发症的表现,如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足.......感谢聆听
检查
糖尿病的检查
糖尿病的检查采样一般是患者的血液和尿液,检查项目包括如下:
1.血糖
是诊断糖尿病的惟一标准.有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断.无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值.可疑者需做75ｇ葡萄糖耐量试验.
2．尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。但是血糖达到糖尿病诊断标准是，尿糖也可呈阴性.因此，尿糖测定不作为诊断标准。
3.尿酮体
酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。?
4．糖化血红蛋白（HbＡ1c）?是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆,可稳定反映取血前２个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。?5。糖基化血清蛋白（GHb）?是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1~3周的平均血糖水平。?６.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能.2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展,胰岛功能逐渐减
7。血脂?糖尿病患者常退,胰岛素分泌能力下降。?
见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高.高密度脂蛋白胆固醇水平降低.
8．免疫指标?胰岛细胞抗体(IＣA)，胰岛素自身抗体（ＩAA)和谷氨酸脱羧酶（GAＤ）抗体是１型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GＡD抗体阳性率高，持续时间长,对１型糖尿病的诊断价值大.在１型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。?9。尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法?可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高.......感谢聆听
诊断
糖尿病的诊断
糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7。０毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于1１．1毫摩尔/升即可确诊.诊断糖尿病后要进行分型:?1、1型糖尿病?发病年龄轻，大多＜3０岁,起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和Ｃ肽水平低下，ICＡ、IAＡ或GA Ｄ抗体可呈阳性.单用口服药无效,需用胰岛素治疗。
2、2型糖尿病?常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。?鉴别诊断: １．肝脏疾病?肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
2．慢性肾功能不全?可出现轻度糖代谢异常.
3.应激状态
许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。
4.多种内分泌疾病
如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病,除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别.......感谢聆听
治疗
糖尿病的治疗
目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括５个方面：糖尿病患者的教育及自我监测血糖，药物治疗，手术治疗，运动治疗和饮食治疗。?（一）一般治疗 1．教育要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处.根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案.
２。自我监测血糖?随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量.１型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测４次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3：0０)。强化治疗时空腹血糖应控制在7。2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mｍol/L，HbA1c小于７％.2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少.
(二）药物治疗?１、口服抗糖尿病药物
（1）磺脲类药物: ２型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后,疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌,所以对有一定胰岛功能者疗效较好.对一些发病年龄较轻,体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制,使体重逐渐下降,与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。
下列情况属禁忌证：①严重肝、肾功能不全;②合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；③糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗;④糖尿病孕妇,妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖,应把空腹血糖控制在１05毫克／分升(5．8毫摩尔／升）以下，餐后2小时血糖控制在12０毫克/分升（6。7毫摩尔／升)以下，但控制血糖不宜用口服降糖药;⑤对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。
(2)双胍类降糖药：
降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体重。
①适应证：肥胖型2型糖尿病,单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；
1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定,用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时,可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。?②禁忌证：严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良,缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。
③不良反应:是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达２０％。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属味。三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退,缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。?(３）噻唑烷二酮类：?①适应证：对于以胰岛素抵抗为主的肥胖2型糖抹病效果显著.
②禁忌证：慢性心功能不全、急性心力衰竭患者、水肿患者；严重贫血患者；妊娠、哺乳妇女、儿童;肝功能障碍者;对增敏剂过敏者;糖尿病酮症酸中毒。?③不良反应：体重增加，水肿.
(4)格列奈类胰岛素促分泌剂：
①瑞格列奈:为快速促胰岛素分泌剂,餐前即刻口服,每次主餐时服，不进餐不服。
②那格列奈：作用类似于瑞格列奈。
（５）α-葡萄糖苷酶抑制剂:?1型和２型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。?①伏格列波糖：餐前即刻口服。
②阿卡波糖：餐前即刻口服.主要不良反应有:腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。
２、胰岛素?胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物.根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素,并已制成混合制剂，如诺和灵30Ｒ，优泌林７０／30。?（1）1型糖尿病:需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～３次，强化治疗者每日注射3～4次,或用胰岛素泵治疗.需经常调整剂量。
（2）2型糖尿病：口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶0０注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物,一般每隔3天调整1次,目的为空腹血糖降到4。９～8。0毫摩尔／升,无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。?胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
（三）手术治疗：糖尿病治疗可依靠胃转流手术。有人把它叫做胃转流术或胃绕道术.它治疗糖尿病是通过改变了胃肠道的结构，也就是食物不经过十二指肠(胰腺),减少了食物对胰腺的过
分刺激,降低了胰岛素的抵抗,在胰岛素不增加甚至减少的基础上,而增加机体对糖的利用能力；缩短了食物到达末段小肠和结肠的距离,使得部分未消化的食物达到末端回肠（小肠的末端）时间缩短，使末端回肠分泌降低血糖的激素,参与糖的代谢，从而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。
经过多年的随访研究,手术的有效率９５%以上。治愈率根据病人的选择和手术方式的选择,一般在80％~9０％,治愈是指完全停止药物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。?目前主要是针对2型糖尿病，因为2型糖尿病是以胰岛素提抗为主的糖尿病.而且，还必须是肥胖型2型糖尿病。?(四)运动治疗?增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力,提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样,如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等.
（五）饮食治疗?饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。
1。总热量?总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。
首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重(kg）=身高(cm)—１０５或标准体重（kｇ）＝［身高（cm）-10０］×０。9；女性的标准体重应再减去２ｋg.也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。?根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量.肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食,每天总热量不超过1５０0千卡，一般以每月降低０.5～1。0kg为宜,待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少,成年女子比男子所需热量要少一些。?2。碳水化合物?
碳水化合物每克产热４千卡,是热量的主要来源,现认为碳水化合物应占饮食总热量的55％~65％,可用下面公式计算：?根据我国人民生活习惯，可进主食(米或面)250～４00ｇ，可作如下初步估计，休息者每天主食200～25０g,轻度体力劳动者25０~3０0g,中度体力劳动者300～400ｇ,重体力劳动者400g以上。?3．蛋白质蛋白质每克产热量４千卡。占总热量的12%~１5％。蛋白质的需要量在成人每千克体重约１ｇ。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每
千克体重 1.5~2。0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量,每千克体重0．8ｇ，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质,摄入量应进一步减至每千克体重0.6g.
4.脂肪
脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量2５%，一般不超过3０％，每日每千克体重0。８~１g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多,糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。......感谢聆听
保健
糖尿病的保健
对症护理 1、药物护理
（1)口服降糖药物护理。?1）教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。
2）观察药物的疗效及不良反应。通过观察血糖、糖化血红蛋白等指标评价药物疗效.口服磺脲类药物应观察有无低血糖反应。
（2）胰岛素治疗的护理?胰岛素治疗的不良反应包括低血糖反应、胰岛素过敏和注射部位皮下脂肪萎缩或增生.低血糖多见于１型糖尿病病人。发生低血糖时，患者出现头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。一旦发生，应及时
检测血糖，并根据病情进食糖类食物或静脉推注50%葡萄糖。胰岛素过敏的表现以注射部位局部瘙痒、荨麻疹为主。为避免因注射部位皮下脂肪改变而导致胰岛素吸收不良，应有计划地改换注射部位。
2、预防感染的护理
(1）加强口腔护理，预防口腔感染。 (2）进行皮下注射时,严格无菌操作,防止伤口感染.
（3）预防糖尿病足关键是预防皮肤损伤和感染.?3、并发症的护理
(1)酮症酸中毒的护理：护士应准确执行医嘱,以确保液体和胰岛素的输入.应密切观察病人的意识状况，每l~2h 留取标本送检尿糖、尿酮体及血糖、血酮体等。
（２)低血糖护理：当病人出现强烈饥饿感，伴软弱无力、恶心、心悸甚至意识障碍时,或于睡眠中突然觉醒伴皮肤潮湿多汗时，均应警惕低血糖的发生。发生低血糖时，采取的措施包括:有条件应先做血糖测定，然后进食含糖食物,静脉推注50%葡萄糖和肌注胰高血糖素。
一般护理
1、饮食护理严格按糖尿病饮食进餐。
（1）热量标准对儿童、孕妇、乳母、营养不良者每日
2）营养不良或低蛋白血酌情增加5ｋcal/ｋg左右.?
(
症者，蛋白质为每日1。５～２．0ｇ/kg,有肾脏功能损害
者,蛋白质每日小于0.6g/kｇ。
(３)最好是粗纤维含量较多的食品，如糙米、面、蔬菜等，因含粗纤维较多的饮食能增加胃肠道蠕动,促进排空，减少消化吸收,有利于控制高血糖。 (4）合理安排膳食结构，蔬菜应选择含糖分较少的小白菜、大白菜、油菜、白萝卜、空心菜、芹菜等为主。水果如香蕉、西瓜、梨子等因含糖量较高,故不宜多食.
(5）烹调宜用植物油。?２、运动的护理? (１）要求病人坚持长期而有规律的体育锻炼。?（2）采取的锻炼形式应为有氧活动，如步行、骑自行车、健身操及家务劳动等。
（3）活动量不宜过大，时间不宜过长,以l５~30min为宜。此外，为避免活动时受伤,应注意活动时的环境。活动时最好随身携带甜点心及病情卡，以备急需。
食疗保健
1、食疗方
(1)口蘑冬瓜?材料:冬瓜，口蘑，葱、姜末、食盐、味精适量,烹调油.?做法:将冬瓜去皮,切成3cm见方的片，口蘑以顶刀切片。锅内放油加热，放葱、姜炝锅，放少许清汤、食盐烧开，放入冬瓜、口蘑旺火炒熟，放味精，出锅即可.
保健功效:冬瓜是天然利尿消肿剂，对糖尿病人有良好
的消肿作用。?(2）生菜包松仁鱼米材料：生菜,玉米，松子仁,色拉油，青鱼,豆瓣酱，盐等调味品适量。
做法：青鱼改刀成粒状,上浆.起油锅，煸炒松仁、玉米，加入鱼粒，翻炒，加盐和味精后起锅。生菜洗净,吃时用整个生菜叶包炒熟的松仁鱼米及豆瓣酱即可。
保健功效：生菜富含维生素，松仁含不饱和脂肪酸及维生素E，鱼米含优质蛋白。?(3）葛根粉粥?材料：粳米100ｇ，葛根粉30g。?做法:将葛根洗净后,切成片，加清水磨成浆，沉淀后取淀粉，晒干备用。粳米淘净。粳米放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后，转用文火煮，煮至米半熟，加葛根粉，再继续用文火煮至米烂成粥.?
保健功效：具有解热、降血脂和降血糖的作用。?(４）山药
2、保健功效：用于尿频、下肢浮肿、清热降火等。?
适应的食物?(1)科学摄入优质脂肪和蛋白质,如乌鸡肉、兔肉、三文鱼、金枪鱼、鳕鱼、鳗鱼、牛奶、酸奶、鸡蛋、花生等。
（2)含膳食纤维的食物,如：绿豆、海带、玉米面、燕麦面、菠菜、芹菜、韭菜、豆芽等.
（3）黄豆及制品,如:腐竹、豆腐丝、豆腐干、豆腐脑、黄豆粉等。?（4)清淡蔬菜和具有治疗作用的食物，如：
小白菜、大白菜、油菜、山药、冬瓜、小麦、绿豆、苦瓜等。......感谢聆听
预防
糖尿病的预防
糖尿病虽存在一定的遗传因素,并且难以根治，但是在生活因素和环境因素上注意还是可以预防的。?１、树立正确的进食观，采取合理的生活方式。热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。
2、定期测量血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列入中老年常规的体检项目，即使一次正常者,仍要定期测定。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者，如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等,更要及时去测定和仔细鉴别,以期尽早诊断,争得早期治疗的可贵时间。
３、糖尿病人很容易并发其他慢性病,患者多因并发症而危及生命。因此,要对糖尿病慢性合并症加强监测,做到早期发现，早期预防，而到了晚期，疗效往往不佳。早期诊断和早期治疗，常可预防并发症的发生,使病人能长期过上接近正常人的生活。......感谢聆听
并发症
糖尿病的并发症
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。
急性并发症：?糖尿病酮症酸中毒（多见于1型糖尿病，２型糖尿病在应激情况下也可发生）糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病）；?
慢性并发症：累积全身各个组织器官,主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。......感谢聆听
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糖尿病肾病病例分析
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制
糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变有一定影响。
内科护理学-糖尿病
糖尿病 糖尿病是一组常见的内分泌代谢疾病，其基本的病理生理为由多种原因导致的绝对或相对胰岛素分泌不足或作用的缺陷，所引起的代谢紊乱，包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等，重症者导致酸碱平衡失调；其特征为高血糖、糖尿、葡萄糖耐量降低及胰岛素释放试验异常。 一、分类 分类： 1.1型糖尿病胰岛β细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足。分免疫介导和特发性两种亚型的糖尿病。 2.2型糖尿病胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌障碍。 3.特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能基因缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌病、内分泌疾病、药物或化学品所致糖尿病、感染、不常见的免疫介导糖尿病、其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征。 4.妊娠期糖尿病。 二、病因及发病机制 1.遗传因素 2.病毒感染：作为最主要的环境因素可启动胰岛β细胞的自身免疫反应。 3.其他：营养因素、中央型肥胖、体力活动不足和化学毒物等。 三、临床表现 （一）代谢紊乱综合征（三多一少） 1.多尿 由于血糖升高，超过肾糖阈而经肾脏大量排泄，尿液渗透压升高伴随大量水分排出，产生多尿。多可达2～3L/d以上。 2.多饮继发于多尿失水，病人常烦渴多饮。 3.多食葡萄糖大量丢失，体内能量来源减少而易饥饿，进食量明显增加。 4.消瘦、疲乏、体重减轻 5.皮肤瘙痒 （二）糖尿病急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒—最常见
①1型糖尿病病人—自发糖尿病酮症酸中毒倾向。 ②2型糖尿病病人—常见诱因为感染、手术、外伤、精神刺激等。 表现： 早期为原有糖尿病症状加重，继之出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡或烦躁、病情发展或出现严重失水，组织少弹性，眼球下陷，血压下降，当pH＜7.2时，呼吸深大，呼气中出现烂苹果味，中枢神经受抑制而出现意识模糊、昏迷。 2.高渗性非酮症糖尿病昏迷 （1）常见诱因：感染、血液或腹腔膜透析、静脉内高营养，少数从未诊断为糖尿病者因输入葡萄糖液或饮用大量含糖饮料等可诱发。 （2）起病时先有多尿、多饮，多食不明显，继而出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后导致昏迷。 3.感染以皮肤、胆道、泌尿道部位最常受累。疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。 （三）糖尿病慢性并发症 1.大、中血管病变—2型糖尿病死亡主因。 2.微血管病变：包括肾脏病变和视网膜病变。 3.神经病变 周围神经病变最常见，表现为对称性肢体隐痛、刺痛或烧灼样痛，下肢较上肢严重，肢痛前常有肢端感觉异样（如袜套状或手套状）。 4.眼部病变 糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变的重要表现。 5.糖尿病足 神经末梢改变、下肢动脉供血不足及细菌感染等多种因素可使糖尿病病人发生足部疼痛、皮肤深溃疡和肢端坏疽等病变。 四、辅助检查 1.尿糖测定尿糖阳性可为糖尿病判断提供重要线索。 2.血糖测定 空腹及餐后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。 诊断标准：餐后2小时血糖＞11.1mmol/L和（或）空腹血糖＞7.0mmol/L。 3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 适用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未达到糖尿病诊断标准者。 试验日晨空腹取血后成人口服葡萄糖水，在5分钟内服下，服后30、60、120和180分钟时取静脉血测血糖。 4.糖化血红蛋白测定 糖化血红蛋白测定可反映糖尿病病人近2～3个月内血糖总的水平。也为糖尿病病人近期病情监测的
糖尿病视网膜病变相关问题及答案
糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。
中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。
糖尿病视网膜病变教学教材
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。
2.血糖的控制 糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素作用的活性有关。 5.其他
糖尿病视网膜病变 (2)
糖尿病视网膜病变疾病健康教育 糖尿病视网膜病（DRP）是指由糖尿病引起的对视网膜血管的损害，引起视网膜循环障碍，造成局限性视网膜缺氧症。是50岁以上人群致盲的主要眼病之一。 一、病因 糖尿病主要损害视网膜微血管，使其内皮细胞受损，失去屏障功能，发生渗漏，微血管闭塞产生微动脉瘤，视网膜缺血缺氧，最终形成视网膜新生血管。二、主要临床表现 糖尿病视网膜病变被广泛分类为非增生性和增生性。 1.症状：早期无自觉症状，病变发展到黄斑后有不同程度的视力下降、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损。 2.体征：非增生性糖尿病视网膜病的眼底特征是微动脉瘤、视网膜小出血点，以及视网膜水肿。增生性糖尿病视网膜病变的眼底特征是新生血管形成，造成视网膜前出血、玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。 三、各种检查的注意事项 1、眼底检查、眼部超声波、荧光素眼底血管造影检查： (1)检查前充分散瞳，散曈后嘱患者注意休息，避免由于散瞳后视物不清造成跌倒等意外事件发生。 (2)检查时消除患者紧张情绪，指导患者检查体位。 (3)检查后嘱患者勿做揉眼等动作，以免影响次日手术进行。 四、围手术期的指导 （一）术前准备及注意事项 1、术前一日遵医嘱，遵医嘱进行剪睫毛及泪道冲洗术。剪睫毛后如遇眼部不适，嘱患者勿揉眼或频繁眨眼，及时告知医生做相应处理。 2、局麻加强化及全麻患者术前严格遵医嘱禁食、禁水。 3、了解患者病情及全身情况，监测其血糖、血压变化，发现异常及时联系医生，使血糖、血压值控制在正常水平，以减少其继续对视网膜微血管的损坏。 4、病人一旦出现视网膜出血时，禁激烈运动，减少头部活动，适当卧床休息。 5、治疗及药物护理 (1)要据患者的病情、经济情况、药物的适应症及毒副作用等为患者选择成本低
糖尿病视网膜病变的分期及治疗
糖尿病视网膜病变的分期及治疗 糖尿病患者视网膜病变的发生率为21%～36%。糖尿病病程>10年者发生眼底病变的几率＞50%，特别是在血糖失控的情况下更易导致并发症。患者早期可能全无症状，但随着病情的发展，可出现视力减退、视野缩小、屈光改变、对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后，会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼，最终失明。 据世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计，在30～39岁失明者中，糖尿病视网膜病变者占16%。糖尿病病程>5年，99%的糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。尤其是中青年患者，更是“脆弱型”群体，在并发症中最容易受攻击的就是眼睛。 糖尿病视网膜病变的分期 根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变2种类型。背景性视网膜病变又分为3期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。 如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网
膜剥离等严重病变。 糖尿病视网膜病变的预防 由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于1型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而2型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。 1型糖尿病患者发病5年后应每年检查1次，2型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每3个月或6个月检查1次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。 糖尿病视网膜病变的治疗 强化控制血糖血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。
内科护理学-糖尿病
糖尿病 糖尿病分型 （1）Ⅰ型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏，无胰岛素可用； （2）Ⅱ型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； （3）妊娠糖尿病； （4）其它特殊类型的糖尿病。 糖尿病的临床表现 1型糖尿病多在30岁以前的青少年起病，起病急，症状明显，有自发酮症倾向。1型糖尿病病人一般很少肥胖,但肥胖也不能排除本病可能同时使高β细胞抗体一般呈阳性。 2型糖尿病多发生有40岁以上成年人和老年人,但近年来发病趋向低龄化,尤其在发展中国家,儿童发病率上升β(病人多肥胖、体重指数常高于正常、起病缓慢,部分病人可长期无代谢紊乱症状,常在体检发现高血糖。附着病程过展可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。 （一）代谢紊乱症候群 1.多饮、多食、多尿、体重减轻 由于血糖升高引起渗透性利尿导致尿量增多，而多尿导致失水,使病人口渴而多饮水。由于机体不能利用葡萄糖,且蛋白质和脂肪消耗增加,引起消渡,疲乏,体重减轻。为补充糖分,维持机体活动,病人常易出多食故糖尿病的临床表现常被描述为"三多一少",即多饮、多食、多尿、体重减轻。 2.皮肤瘙痒由于高血糖及未楷神经病变导致皮肤干燥和感觉异常,病人常有皮肤瘙痒。女性病人可因尿糖刺激局部皮肤,出现外阴瘙痒。 3.其他症状四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、月经失调、便秘、视力模糊 （二）并发症表现 2.1急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒， 诱因；1型糖尿病病人有自发DKA倾向，2型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA。常见诱因有感染、胰岛素治疗不适当减量或治疗中断、饮食不当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激引起应激状态等，有时可无明显诱因。 临床表现；多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、三多一少症状加重，随后出现食欲减退、恶心呕吐、常伴头痛、嗜睡烦躁、呼吸深快有烂苹果味随着病情进一步进展，
糖尿病视网膜病变课稿
糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 1 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。 2 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 3 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。