帕金森病早期临床表现和诊断方法的研究进展

帕金森病常用评分量表

(一）统一帕金森病评分量表（UPDRS）又名帕金森氏病综合评分量表unified Parkinson‘s disease rating scale I.精神、行为和情绪 1.智能损害 0=正常 1=轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 2=中度记忆力下降，伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能力下降。轻度自理能力下降，有时需别人提示。 3=严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重受损。 4=严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处理问题。个人生活需他人照料，不能单独生活。 2.思维障碍(痴呆和药物中毒) 0=无思维障碍。 1=有生动的梦境。 2=有不严重的幻觉，但洞察力保留。 3=幻觉或妄想，缺乏洞察力，可能影响日常生活。 4=持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍，不能自理。 3.抑郁 0=无抑郁。 1 =经常悲伤或内疚，但持续时间短。 2=持续性抑郁，可持续一周或更长时间。 3=持续性的抑郁和自主神经症状(失眠、厌食、体重下降、缺乏兴趣) 4=持续性的抑郁和自主神经症状，有自杀意图或倾向。 4.主动性 0=正常。 1=与正常比缺乏主见，显得被动。 2=缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3=缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4=完全没有兴趣，退缩。 II．日常生活能力（“关”和“开”期） 5.语言 0=正常； 1=轻度受影响，但理解无困难。 2=中度受影响，有时需要重复表达。

3=严重受影响，经常需要重复表达。 4=大多数时候听不懂。 6.流涎 0=正常。 1=轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2=中度，口水多，少量流涎。 3=明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7.吞咽 0=正常。 1=很少呛咳。 2=有时呛咳。 3=需要进软食。 4=需留置胃管或胃造瘘喂食。 8.书写和笔迹 0=正常。 1=轻度缓慢或字迹变小。 2=中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4=大多数字不能辨认。 9.刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助。3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4=需要喂食。 10.穿衣 0=正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2=偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3=需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11.卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2 =淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

帕金森氏病综合评分量表UPDRS教学教材

帕金森氏病综合评分量表（UPDRS） UPDRS是目前国际上普遍采用的量表，下列项目（1-17）每一项的计分值用0，1，2，3，4，5五个等级。分值越高，PD症状越严重。 1，智力损害 0=无 1=轻度智力损害，持续遗忘，能部分回忆过去的事件，但无其他困难。2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，偶然需要提示。3=严重记忆损害伴时间及地点定向障碍，解决问题有严重困难。 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能做出判断或解决问题，生活需要帮助，不能一人独处。 2，思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=有生动的梦境 2=良性幻觉，但仍有自知力 3=偶有或常有的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉，妄想或明显的精神病，不能自我照顾。 3，抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过数日或数周 2=持续抑郁，一周或更长 3=持续抑郁伴自主神经症状 4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿。 4，主动性 0=正常 1=缺乏自信，比较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无主动性 5，言语 0=正常 1=轻度受影响，仍能听懂 2=中度受影响，有时重复后才能听懂 3=严重受影响，经常重复后才听懂 4=经常听不懂 6，唾液分泌 0=正常 1=口腔内分泌物略多，可有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌增多，可能有轻微流涎 3=明显唾液增多伴流涎4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7，吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需胃管或胃造瘘进食 8，书写 0=正常 1=轻度缓慢或字体变小 2=中度缓慢或字体变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，部分字迹不清楚 4=大多数字迹不清楚 9，刀切食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=慢和笨拙，能切大多食物，需某种程度帮助 3=需他人切食物，还能自己缓慢进食 4=需要喂食 10，穿衣 0=正常1=略慢不需要帮助 2=偶然需要帮助扣扣及将手臂伸进衣袖里 3=需要相当多的帮助，但还能独立做某些事情 4=完全需要帮助 11，个人卫生 0=正常 1=稍慢，不需要帮助 2=淋浴或盆浴需要帮助，做个人卫生很慢 3=洗脸，刷牙，梳头洗澡均需要帮助 4=留置导尿或其他机械帮助 12，翻身和整理床单 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=能独立翻身或整理床单，但很困难 3=能开始翻身或整理床单，不能独自完成 4=完全需要帮助 13，跌跤 0=无 1=偶有 2=有时有，少于每日一次 3=平均每日一次 4=多于每日一次 14，行走中冻结 0=无 1=少见，可有启动困难 2=有时有冻结 3=经常有，偶因冻结跌交4=经常因冻结跌交15，行走 0=正常 1=轻度困难，上臂不摆或有拖步倾向 2=中度困难，稍微或需要帮助 3=严重行走困难，需要帮助 4=有帮助也不能行走 16，震颤 0=无 1=轻，不常有 2=中，令人烦恼 3=严重，许多活动受影响 4=更严重，多数活动受影响 17，与帕金森病有关的感觉主诉 0=无 1=偶然有麻木，针刺感或轻微疼痛 2=经常有麻木，针刺感或轻微疼痛，并不难受 3=经常有疼痛 4=极度疼痛感 18-31项目每一项记分值用0, 0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5,4;个等级的四个等级中有0.5的高低之差.得分越

帕金森病的诊断与鉴别诊断

帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 1.3 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤 贾律窬 赴 湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 3.1 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥50 岁占总患病人数的90 ％。 3.2 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤

帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)

统一帕金森病评定量表 Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS 3.0版 Ⅰ. 精神，行为和情绪 1. 智力损害 0＝无 1＝轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2＝中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3＝严重记忆损害伴时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4＝严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2. 思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0＝无 1＝生动的梦境 2＝“良性”幻觉，自知力良好 3＝偶然或经常的幻觉或妄想, 无自知力, 可能影响日常活动 4＝持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病, 不能自我照料 3. 抑郁 0＝无 1＝悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2＝持续抑郁（1周或以上） 3＝持续抑郁伴自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4＝持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿

4. 动力或始动力 0＝正常 1＝比通常缺少决断力（assertive）,较被动 2＝对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3＝对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4＝退缩，完全无动力 Ⅱ. 日常生活活动（确定“开或关”） 5. 言语 (接受) 0＝正常 1＝轻微受影响，无听懂困难 2＝中度受影响，有时要求重复才听懂 3＝严重受影响，经常要求重复才听懂 4＝经常不能理解 6. 唾液分泌 0＝正常 1＝口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎2＝中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3＝明显过多的唾液伴流涎 4＝明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7. 吞咽 0＝正常 1＝极少呛咳

帕金森病治疗进展

！堡塑墅匡芏茎查！！！！笙！！旦第６卷笙！！塑ｇ！也！堕型盟堂亟９ｅｃｅ地！！！！！！，ｙ鱼！丘堕！：！！帕金森病治疗进展 张世忠 【关键词】帕金森病；治疗 【中圈分类号】Ｒ７４２５【文献标识码】ｃ【文章编号ｌ１６７ｌ一８９２５（２００７）１２一１１８９—００３ ＡｄＶａｎｃ船ｉｎｔｒｅａｔ眦ｎｔｏｆＰａｒｌ血ｓｏｎ’ｓｄｉｓｅ嬲ｅ删ｄⅣＧ跏；叶枷婷ＤｅＰ帆胱毗旷～ＰｕⅫ“秽，ｙ，皿面ｉ凹ｗ协印ｉ地ｓｏ¨船ｍ胁ｄｗ越‰西ｅ舟咖舳ｎｒｏｓ“臀叮ｋ埘“把矿ｃ“珊曲昭ｍ口妇ｅ，ＧＨ“萨＾ｏｕ５Ⅲ２８２．Ｃ＾ｉＭ 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＰａｒＨｎｓｏＴｌ’ｓｄｉｓｅａｓ。；１ｈａｍｌｃⅡｔ 伴随着人【Ｊ老龄化现象的口趋严重，帕金森病 已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一。尽管 近代神经科学发展迅速，尤其在分子生物学、分子遗 传学和分子病理学方面都取得了显著成绩，特别是 近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破 性进步，加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使 用，都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令 人瞩目的成就；但是，帕金森病的治疗仍然任重而道 远．． 一、帕金森病的药物治疗 帕金森病药物治疗仍然遵循下面的原则：ｒ１１依 据病情个体化选择抗帕金森病药物，如静止震颤选 择安坦抗胆碱能药物；（２）药物剂量以产生满意疗效 的最小剂量为准，必要时根据病情缓慢增加剂量； （３）旨选单一药物，必要时可联合用药，一般不宜突 然停药。 临床治疗帕金森病的药物至今发展到第四代． 第一代为抗胆碱能药和金刚烷胺，第二代为左旋多 巴类，第三代为多巴胺受体的激动剂和增强剂，第四 代为单胺氧化酶Ｂ（ＭＡｏ．Ｂ１抑制剂及儿茶酚胺氧位 甲基转移酶（ｃＯＭＴ）抑制剂。第一代抗胆碱能药通 过抑制乙酰胆碱作用，相应提高多巴胺效应，纠正多 巴胺不平衡作用，这类药对震颤效果好；但大于７０ 岁患者慎用，有诱发老年性痴果的可能。第二代左 旋多巴类药物以补充脑内多巴胺递质而达到治疗效 果，对震颤、僵直及运动减少赦果均较好，但长期服 用可出现一些并发症，即有学者称之为“长期服药综 作者单位：５１０２８２广州，南方医科＾学珠汀医院神经外科，广 东神经外科研究所 －１１８９??述评? 合征”，如症状波动、异动征等运动障碍及精神异常 等；有些短期内可出现胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹 痛、厌食及心率失常等。第三代治疗帕金森病药物 是多巴胺受体的激动剂和增强剂，以溴隐亭和培高 利特为代表。临床上应用激动剂几乎均作用于Ｄ２ 或Ｄ２／Ｄ３受体，近年来Ｄ１受体激动剂也丌始临床 应用。第四代ＭＡＯ—Ｂ选择性抑制剂最成功的是司 来青兰，选择安坦等药物合用对于早期帕金森病效 果好。ＣＯＭＴ抑制剂则以恩他卡朋为代表。 目前认为最有效的药物治疗方法是左旋多巴的 替代治疗，但由于其仍不能阻止或减缓疾病的发展， 因此，ＪＩｉ；ｉ床上还同时采用ＭＡＯ—Ｂ抑制剂、儿茶酚２ 氧２甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。 目前比较受关注的药物有恩他卡朋、司来吉兰 和右旋盐酸阿扑吗啡。 恩他卡朋（ｅｎｔａｃ即ｏｎｅ，商品名ｃｏｍｔａ“珂丹，简 称Ｅｎｔ）是一种特异性的ＣＯＭＴ抑制剂，为诺华公司 研制生产的一类新药。１９９９年ｌＯ月该药被美闰 ＦＤＡ批准上市用于帕金森病的辅助治疗。它口Ｊ与左 旋多巴合用，治疗帕金森病患者的剂末现象，增加患 者“开”的时间，减少“关”的时间。临床研究表明多 数患者对于Ｅｍ耐受性较好。Ｅｎｔ作为左旋多岜的 辅助用药用于治疗帕金森病患者的“剂术恶化”．疗 效明显而且安全性较高。随着我国人口老龄化．帕 金森病患者的人数也呈逐年上升的趋势，Ｅ址可以 显著提升患者的生存质量，为帕金森病的治疗提供 了一个新的发展方向。目前，国外已生产本品的复 方制剂，即由Ｅｎｔ、左旋多巴、卡比多巴３种药物按 不同比例组成，每日服用１粒，可大大提高患者的依 从性，且显著提高疗效，降低因左旋多巴的血浆浓度 不稳定而易发生的运动障碍等并发症的发生。 万方数据

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临

统一帕金森病评定量表(规范版)

统一帕金森病评定量表（UPDRS ） 姓名: 性别: 年龄: 住院号: 联系方式: 评定时间: I .精神，行为和情绪 1. 智力损害 0 =无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2. 思维障碍（痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想, 无自知力, 可能影响日常活动4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病, 不能自我照料 3. 抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1 周2=持续抑郁（1 周或以上）3=持续抑郁伴自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低）4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿 4. 动力或始动力 0=正常 1=比通常缺少决断力（assertive）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 n .日常生活活动（“关”和“开”期） 5. 言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解 6. 唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3=明显过多的唾液伴流涎4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7. 吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需要鼻饲或胃造瘘进食 8. 书写

统一帕金森病评分量表

统一帕金森病评分量表（UPDRS 姓名：病案号：评价时间：□□口□年□□月□□日 0 =正常

1 =与正常比缺乏主见，显得被动。 2 =缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3 =缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4 =完全没有兴趣，退缩。 II ?日常生活能力（“关”和“开”期）5. 语言 0 =正常； 1 =轻度受影响，但理解无困难。 2 =中度受影响，有时需要重复表达。 3 =严重受影响，经常需要重复表达。 4 =大多数时候听不懂。 6. 流涎 0 =正常。 1 =轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2 =中度，口水多，少量流涎。 3 =明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7. 吞咽 0 =正常。 1 =很少呛咳。 2 =有时呛咳。 3 =需要进软食。 4=需留置胃管或胃造痿喂食。 8.书写和笔迹

1 =轻度缓慢或字迹变小。 2 =中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4 =大多数字不能辨认。 9. 刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4 =需要喂食。 10. 穿衣 0 =正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2 =偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3 =需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11. 卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2=淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。 3=洗面、刷牙、梳头或去洗手间均需人帮助。 4=需用导尿管及其他便器。 12.床上翻身和盖被褥

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展 关键字：帕金森病 帕金森病（PD）是中老年人常见的锥体外系统疾病。20世纪60年代，有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱（Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因而产生PD症状。这一研究发现，使得临床上广泛应用L－多巴作为替代疗法治疗PD，取得一定的疗效，这是PD治疗学上的第一次飞跃。但经长期观察，应用L－dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状，出现开关现象，长期服用后疗效逐渐降低等。为此，国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等，从而减少副作用，提高了疗效。 至80年代，许多研究发现单胺氧化酶－B（MAO－B）活性随年龄增长而增强，还有铁离子浓度增加，氧化应激反应，以及神经毒素（外源性或内源性）等诸多因素。这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。在这些研究的启示下，重视了神经保护性治疗，其中MAO －B抑制剂丙炔苯丙胺（Setegi-line）在临床上广泛应用，具有延缓PD的病情进展的作用，这被认为是PD治疗上的第二次飞跃（1，2）。当今治疗PD的药物，旨在提高多巴胺神经元的抑制作用，降低胆碱能神经元的兴奋性，以重建已失衡的神经递质功能。现收集有关文献，对PD治疗的现状及进展，作以下介绍。 1药物治疗（3～9） 1.1作用于胆碱能系统的药物：在L－多巴未应用于临床之

前，抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物，其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取，对减轻PD的震颤有良好效果，但有口干、眼花、尿潴留等副作用。青光眼患者禁用。 1.2作用于多巴胺能系统的药物：（1）L－多巴：为DA的前体，它较易透过血脑屏障，可在脑内转化成DA。故应用L－多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏，以对抗Ach的功能，以达到改善症状。在服用L－多巴制剂时，应少进食高蛋白食物，因高蛋白饮食易抑制其吸收。L－多巴进入体循环后，只有1％进入脑内，绝大部分在外周脱羧成DA，故服用L－多巴者禁用VitB6。因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶，可增加脱羧作用。L－多巴的疗效优于抗－胆碱能药物，特别对轻中度PD效果较好，有效率可达50～90％。一般服药从小剂量开始，逐渐递增至有效剂量，短期内疗效可不明显，需服用较长时间，在服药过程中，易产生外周和中枢的副作用，如胃肠道反应，心血管症状或精神症状等，长期服用后往往出现运动障碍，如“开－关”现象，剂末不能运动和“耗尽”效应等，使得L－多巴在临床应用中受到一定的限制。（2）多巴增强剂：①脑外多巴脱羧酶抑制剂（DopaDCI）：DopaDCI不易透过血脑屏障，当应用小剂量时只抑制L －多巴的脱羧作用，使更多的L－多巴进入脑内转化成DA。临床应用时主张同时服VitB6，以促进L－多巴在脑内脱羧转化成DA。目前临床上应用的DopaDCI有两类：R04－4602（Benserazide苄丝肼）：临床上常用的美多巴（Madopar）系R04－4602与L－多巴按1∶4的比

统一帕金森病评定量表UPDRS

统一帕金森病评定量表UPDRS

统一帕金森病评定量表UPDRS 一、精神、行为和情绪 1.智力损害 0=无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴有时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2.思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病，不能自我照料

3.抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2=持续抑郁（1周或以上） 3=持续抑郁伴有自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4=持续抑郁伴有自主神经症状和自杀念头或意 愿 4.动力或始动力 0=正常 1=比通常缺少决断力（assertixe）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 二、日常生活活动（确定“开”或“关”）） 5.言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解

6.唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎3=明显过多的唾液伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕檫拭 7.吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需要软食 4=需要鼻饲或胃造瘘进食 8.书写 0=正常 1=轻微缓慢或字变小 2=中度缓慢或字变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，不是所有字迹均清楚 4=大多数字迹不清楚 9切割食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢和笨拙，但不需要帮助

帕金森病治疗研究进展(全文)

帕金森病治疗研究进展（全文） 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状。目前PD的发病机制尚未完全明了，PD的防治成为国内外研究的热点课题之一。超过1％的60岁以上人口受PD影响，随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。目前治疗PD 的传统药物，主要是基于增加脑内多巴胺递质，包括复方左旋多巴（L－dopa，LD）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，其中左旋多巴复方制剂是最有效的对症治疗药物，对PD 整个病程均有一定疗效。但传统药物治疗PD的作用是有限的，只能改善症状并不能阻止病情的进展，而且还存在诸多不良反应，随着病程进展以及多巴胺神经元的丢失治疗效果也逐步降低。随着基础和临床研究的不断深入，PD的治疗取得了很大的进展，本文对当前PD传统药物治疗以外治疗方面，包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的研究进展进行综述。 01、药物剂型的转变

迄今为止，PD的治疗主要是基于纹状体内的外源性多巴胺替代，LD 仍是治疗PD的首选药物。口服制剂因其肝脏首过效应显著，生物利用率低，由于血脑屏障的存在，进入脑内的药量较少，影响其临床疗效。近年来一些新的药物剂型逐渐涌现，它可以通过改变药物结构、改变给药途径等增加药物利用。 1.1 药物结构的转变研究者设计了许多方法来增加此类药物的中枢神经系统渗透性：（1）脑室内直接给药：脑室内直接给药是通过将导管直接插入脑室的脑脊液中，将药物输送于脑内，经回流入静脉循环作用于脑实质，除了高昂的手术费用以外，还有对手术技术要求高以及感染的风险。（2）暂时破坏血脑屏障：通过高渗溶液、血管活性药物等暂时打开血脑屏障促进药物渗透，目前安全性尚未可知。（3）制备具有亲脂性表面的载体，包括脂质体、纳米颗粒、树枝状聚合物以及胶束；（4）将化学基团添加到所需物质中以增强其渗透性（前药途径）。 由于PD患者需长期服药，上述前两种方式在PD中治疗的应用均受到限制。目前研究最多的是载体以及前药途径。Kuma等研究发现鼻内递送司来吉兰纳米乳剂用于改善抗氧化剂缺陷和多巴胺水平，这种途径可使药物有效递送至大脑而不通过血脑屏障，研究表明载药纳米乳剂是无毒的，输送入脑内是安全的。在过去的几十年中，前药方法的使用引起了越来越多的关注。通过酯、酰胺、二聚酰胺及环状结构的化学修饰来合成多巴胺和LD前药，这类药物能溶于水和脂质，可完全被胃肠道吸收而无任

(完整word版)统一帕金森病评定量表UPDRS

统一帕金森病评定量表UPDRS 一、精神、行为和情绪 1.智力损害 0=无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴有时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助2.思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病，不能自我照料 3.抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2=持续抑郁（1周或以上） 3=持续抑郁伴有自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4=持续抑郁伴有自主神经症状和自杀念头或意愿 4.动力或始动力

0=正常 1=比通常缺少决断力（assertixe）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 二、日常生活活动（确定“开”或“关”）） 5.言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解 6.唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎 3=明显过多的唾液伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕檫拭 7.吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

帕金森病药物治疗的研究进展

生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究 在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。 蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植 物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】 黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。 帕金森病药物治疗的研究进展 ＊李子昂 （苏州国际外语学校 江苏 215131） 摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、 司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴 中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作 用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴 美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者 下转第196页 上接第194页

帕金森病的症状和体征

帕金森病的症状和体征 【关键词】帕金森病 帕金森病(PD)的症状和体征是神经系统疾病中最多的，但教科书大多只强调三大症状，即震颤、强直和运动迟缓。事实上，PD其他的一些临床症状和体征，认识它和掌握它，对诊断更有直接的帮助。 在黑质多巴胺能通路上的任何病损，均可造成PD的结果，破坏可以有多种形式，常见的有缺氧、缺血、炎症性、化学性和药理性，其最后结果是使多巴爱减少，多巴胺受体阻滞而产生症状，另外急性或慢性纹状体黑质内的神经元破坏，如脑积水、脑瘤等，还有一些非遗传性退行性疾病也可引起PD。因此，其病因可分为：(1)原发性(idiopathic)；(2)继发性(symptomatic);(3)PD叠加综合征；(4)遗传神经退行性病。 PD是一类清楚的临床及病理表现的疾病单元，占临床上所有的运动障碍的75%，病理特征是黑质黑色素细胞的消失和Lewy body 的发现。临床学家考虑主要症状中震颤、强直和运动减少3点中具有2点即可诊断PD，另外，对L-Dopa有良好反应则更提示为PD，姿势平衡障碍更多见于Parkinsonism中，即使如此诊断有时也很困难。如对L-Dopa有良好的反应，也不一定就是PD，对此反应不好的也可能是PD，没有震颤的也可能是PD。任何临床的诊断必需是灵活且能足以满足一些一般情况以下的例外状态。因此，临床要认识PD的诸多症状和体征，这对诊断PD是绝对必要的。 1 起病

PD起病平均年龄50～60岁，进展慢，整个病程10～20年。有5%的病人起病在40岁以前，称青年型。在PD第一症状产生前已有黑质神经元丧失至少已达80%。起病隐袭，前驱症状常是非特异性的，如疲劳、身体不适、人格改变，这些症状可以发生在第一运动症状发生之前的数年。一般病人第一症状常发生在精细运动中，如感到躯体运动无力、轻度共济失调(病人常诉my golf game is off)或书写困难，有时有疼痛主述，如肩臂肌肉紧张(起病初一般不对称)，因此早期诊断困难。间隙性震颤(有时限于几个手指)，精细检查时的齿轮样强直，或许是最早的线索，许多病人一直要到第一运动症状出现时才能诊断。 2 主要表现 2.1 震颤 静止性震颤最早由Parkinson本人描述，系本病最易认识的体征，75%的病人以此症状为首发，常一侧肢体远端先开始，有时可仅一个手指持续数年后才出现其他症状，一般为节律性、交替性、特征性的为搓丸样震颤(pi-rolling tremor)，频率一般3～8次/s，EMG 上可有明显表现，数年后震颤可扩展至肢体近端，然后影响至同侧下肢，最后可影响对侧肢体，至后期面、口震颤和颏部的伴随震颤也常见到。下肢受累时，当病人坐或仰卧时可出现，负重时可消失，走路时上肢震颤可增加，紧张、焦虑时也可增加，睡眠时可消失。中度的动作性震颤在疾病发展期也可见到，但早期出现则要考虑排除其他疾病。