肿瘤学名词解释
一. 名词解释:
1.重点控制9大肿瘤:胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、
肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病
2.放射敏感性:肿瘤细胞受到射线照射后的反应程
度:缩小的程度以及速度。
3.分裂细胞增殖率:细胞周期的长段
4.生长比例:GF:肿瘤内进行增殖的细胞数目与总
数之比例。
5.亚致死性放射损伤SLD:细胞接受照射后,在一
定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD,高LET射线无SLD。
6.PLD:潜在致死性放射损伤:细胞接受非致死性剂
量照射后,可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样,某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。
7.胸腺瘤的病理组织学分类
①上皮细胞型:;
②淋巴细胞型:;
③混合型:,
8.524 神经源性肿瘤临床特点?
●好发于后纵隔。
●成人多为良性,儿童约1/2为恶性;女
略多于男。
●无论良、恶性,治疗首选手术
9.溃疡癌变的可能
1.指压痕
2.裂隙征
3.息肉样缺损
4.小段环堤形成
5.粘膜呈杵状增粗。
6.胃壁僵硬
10.恶性肿瘤的外科治疗原则
●明确诊断、分期:制订合理治疗方案
●全面考虑,选择合理的术式
●两个最大”的原则,亦即最大限度切除肿瘤和
最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾
时,应服从前者。
●根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术
式:
●防止医源性播散:,
●11.Karnofsky评分:
●100 正常无症状
●90 有轻微症状和体征
●80 可勉强正常活动,有症状和体征
●70 不能维持正常的活动以及工作,生活可自
理自理
●60 多数生活自理,有时需要人帮助
●50 常需要人照顾以及医疗
●40 生活不能自理,需要特别照顾
●30 严重不能自理,需要住院
●20 病重,需要积极住院
●10 病危
●0 死亡
12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则
●局部与全身并重的原则
●分期治疗的原则
●个体化治疗的原则:
●生存率与生活质量并重。
●成本与效果并重的原则
●中西医并重的原则
13.三级预防:
●一级预防:病因预防:对于一般人群降低或消
除致癌因素,促进健康,防患于未然的预防措
施
●二级预防:发病学预防:对特定的高风险人群
筛查癌前病变或早期肿瘤病例,早发现、早诊
断、早治疗。具体措施是:筛查和干预试验。
乳腺、宫颈、食管、胃、肝
●三级预防:对肿瘤患者防止复发、减少并发症、
防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛
14.胃粘膜粗大:胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症
15.发病下降的:胃、宫颈癌、食管癌
16.发病上升的:肺、肠、乳腺
17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何?
●占全身恶性肿瘤1%以下,多数为恶性;
●间叶来源最多:恶性多于良性:恶性纤维组织
细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤(任何部位)
●神经类第二位:良性多于恶性:神经纤维瘤、
神经鞘瘤、副神经节瘤;多位于脊柱、主动脉
周围及肠系膜根部
●胚胎残留组织肿瘤第三位:多为良性:畸胎瘤、
皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾
周及输尿管周围
18.腹膜后高血供肿瘤有哪些?
血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤、恶性纤维组织细胞瘤。
19.肝动脉栓塞的适应证
①肝癌:
②肝转移瘤;
③肝血管瘤、肝内动一静脉瘘
④肝外伤破裂出血;
⑤胆道出血。
20.肝动脉栓塞的禁忌证
①肝癌病变弥漫
②严重肝硬化
③肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽
④肝肾功能严重不全;
⑤肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。
21.组织芯片:
●组织芯片又称组织微阵列(tissue microarray)
●是基因芯片(DNA芯片)技术的发展和延伸
●可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组
织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进
行分析研究,是一种高通量、多样本的分析工
具。
22.蛋白质芯片:
●与DNA芯片类似
●不同的是,载体上挂的是蛋白质
●原理与ELISA相似,
●可用来检测蛋白质-蛋白质,蛋白质-DNA,蛋
白质-RNA。
23.基因芯片:
●基因芯片(gene chip)也叫DNA芯片、DNA微
阵列(DNA microarray)、寡核苷酸阵列
(oligonucleotide array),在一小片固相载体上
储存大量的生物信息。
●是指采用原位合成技术、将制备好的将数以
万计的DNA探针片断排列在固相载体上。产
生二维DNA探针阵列,然后与标记的样品进
行杂交,通过检测杂交信号来实现对生物样
品快速、并行、高效地检测或医学诊断,
●由于常用硅芯片作为固相支持物,且在制备过
程运用了计算机芯片的制备技术,所以称之为
基因芯片技术
24.四个单抗:
●herceptin
●Iressa
●美罗华
●格列卫
25.MI:微卫星不稳定性(microsatellite instability,MI)
检测是基于VNTR的发现。
●细胞内基因组含有大量的碱基重复序列,将
6--70bp的串联重复称为小卫星
DNA(minisatellite DNA),又称为VNTR。而
将1--4bp的串联重复称为微卫星DNA,又称
简单重复序列(simple repeat sequence,SRS)。
●微卫星不稳定性(MI)是指简单重复序列的增
加或丢失,特别是在DNA错配修复系统(DNA
mismatch repair system,DNAMMR)缺损的肿
瘤基因组中常显示大量的MI。MI首先在结肠
癌中观察到,其它肿瘤等也发现存在微卫星不
稳定现象,提示MI可能是肿瘤细胞的另—重
要分子标志
26.nm23:肿瘤转移抑制基因
27.MMP/TIMP:
●MMP是参与细胞基质降解的:金属蛋白酶
●TIMP:金属蛋白酶组织抑制因子,又称胶原
酶抑制剂
●使间质胶原酶失活、抑制血管生成。
28.重组人P53腺病毒注射液(今又生)
29.Li-Fraumeni综合症:(LFS):
●以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症,有明显的
肿瘤家族史,常显遗传。患者正常组织和肿瘤
细胞中都有P53基因突变。
●
30.交界性肿瘤:
●良性恶性肿瘤并无绝对界限,有的介于两者之
间,称为交界性肿瘤。具有恶变倾向,在一定
条件下可转化恶性。
31.冰冻的作用:
●确定病变性质
●判断切缘干净
●辨认组织
●有无淋巴转移
32.基因敲除技术:基因敲除(gene knock out),是指
对一个结构已知但功能未知的基因,从分子水平上设计实验,将该基因去除,或用其它顺序相近基因取代,然后从整体观察实验动物,推测相应基因的功能。
33.肿瘤治疗的个别对待:
●根据病人的预期寿命、
●期望生活质量、
●治疗耐受性、
●和病人自己的愿望、
●肿瘤的异质性,
●来具体设计多学科治疗方案。
34.TAM:
●最常用的非甾体抗雌激素,与雌激素竞争癌细
胞的雌激素受体(ER)。对抗雌激素的作用,
体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞,适用于ER阳
性的肿瘤患者。绝径前有效率30~40%,绝
境后35~60%。
35.核磁共振:增强剂Gd-DTDA
36.EGFR:
●表皮细胞生长因子受体,又称C-erbB2。
●具有酪氨酸激酶活性的细胞受体
●在乳腺、胃癌中均有表达
●与ER、PR负相关
●又称:her-2/neu
●在晚期乳癌中高表达,预后差
●herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一
37.ER:
●雌激素受体,糖蛋白
●存在于雌激素靶组织细胞质内
●与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低
●乳腺是雌激素靶器官,癌变时ER可以消失或
继续存在
●ER保留的细胞,其功能收到雌激素调解,称
为激素依赖性细胞(否则为非依赖性细胞)38.基因芯片:集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、
荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA 检测遗传图谱的构建。
39.CA199:
●单涎酸神经节苷脂,
●第一个用单抗确定的肿瘤标帜物,
●胰腺癌结核CEA具有价值。
40.TAK细胞:肿瘤抗原活化的杀伤细胞:外周淋巴
细胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-2共同培养后回输。
41.拓朴异构酶抑制剂:拓朴异构酶I抑制剂:选择性
阻断拓朴异构酶I,组织断裂的单链DNA再连接:羟基喜树碱HCPT,伊立替康CPT-11,拓朴替康TPT。拓朴异构酶II抑制剂:组织DNA复制:依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。
42.肿瘤的多学科综合治疗:multidisciplinary synthetic
therapy。
●根据患者的身心状况,
●肿瘤的具体部位、
●病理类型、
●侵犯范围(病期)、
●和发展趋向,
●结合分子生物学的改变,
●有计划地、合理地应用现有的多学科各
种有效治疗手段,
●以最适当的费用取得最好的治疗效果,
同时最大限度改善病人的生活质量。
43.(SVCS)上腔静脉综合征:
●最常见的肿瘤急症之一
●胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸
困难,面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀
●:最常见小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。
●先缓解症状,其次治疗肿瘤,不必等病理
●除小细胞肺癌和NHD首选化疗外,其他
放疗:氮介、地塞米松各10mg。
44.脊髓压迫综合症:
●最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤
●当即给予地塞米松10mg静脉,其后给予
(最有效的)放疗,手术减压。
●通过血脑屏障的药物:卡莫司丁(卡氮介,
BCNU)、洛莫司丁(环已亚硝脲,CCNU)、
丙卡巴肼(PCB)
45.幽门螺旋杆菌
●具有鞭毛的格兰氏阴性菌,
●消化性胃溃疡、胃癌的发生,与幽门螺旋
杆菌的存在息息相关。
●细胞毒素相关基因A,简称CagA
●空泡细胞毒素(Vac A)。
46.高钙血症:2.25~2.74mmol/L
●最常见的并且危及生命的
●骨髓瘤、乳腺常见
●先水化、利尿
●唐皮
●阿可达
●降钙素
●光辉霉素(有效)
47.Good clinical practice(GCP)
●用于设计人类受试者的一种:设计、实施、
记录和报告临床试验的,国际化的伦理学
和科学质量的标准
●将为受试者的权益、安全性和身心健康提
供公共保障,并符合赫尔辛基宣言的原则
●同时使临床试验的结果可信
48.(TLS)肿瘤溶解综合征:
●化疗中伴发的代谢异常综合征,
●大量代谢产物积聚:高尿酸、高磷、低钙、
高钾、氮质血症。并急性肾衰。
●恶性肿瘤快速、大量破坏,使细胞内物质
释放到细胞外。主要见于:急淋、NHL.
●水化、维持水电平衡
●血液透析:
49.肿瘤标记物:
●肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表
达而生成的抗原和其它生物活性物质。
●可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出,
●它在正常组织或良性疾病中不产生或产
生极微,
50.
51.
52.促癌物:tumor promoting agent 肿瘤促进剂。单独
作用于机体无致癌作用,但能促进其他致癌物诱发肿瘤的形成。巴豆油(佛波醇二酯)
53.倍增时间:肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的
时间。
54.致癌物:凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物
质称为致癌物。
https://www.360docs.net/doc/de7577356.html,K:淋巴因子激活的杀伤细胞。是体外经IL-2
诱导激活的淋巴细胞,前体细胞为NK和具有NK 类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细胞。可杀伤对NK抵抗的肿瘤,其作用不受MHC 限制。
56.TIL(tumor infiltrating lymphocyte):浸润在肿瘤组
织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞,主要是存在于肿瘤间质的T淋巴细胞。主要针对自身肿瘤杀伤,受到MHC限制,杀伤活性比LAK强,体外扩增对IL-2的要求浓度低,回输后在肿瘤内聚集,以CD8+为主,。
57.GM-CSF:粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子。可刺
激粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟,在化疗过程中可迅速提高粒细胞数目,帮助骨髓从放化疗引起的抑制状态中恢复,并增强抗感染的能力。
58.IL-2:又叫做T细胞生长因子,是单核细胞或T
细胞(辅助性T细胞)在致分裂原或抗原刺激下产生的,具有多种生物功能。1. 刺激活化的T细胞生长、分化,增强细胞的杀伤活性。刺激白血病细胞的增殖并且产生免疫球蛋白,促进B细胞产生IL-2受体,刺激单核细胞的细胞毒活性,促进NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必须因子。
59.EPO:erythropoietin:促红细胞生成素。
60.BRM:生物反应调节剂(biological response
modifier,BRM)。BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力,通过增强机体固有的抗癌机制来抑制,杀灭癌细胞,达到治疗肿瘤目的。61.TNF:肿瘤坏死因子:TNFa由激活的单核巨噬细
胞产生,TNFβ由激活的T淋巴细胞产生。是一种多功能蛋白,具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调节机体代谢、诱导细胞分化、刺激细胞生长、诱导细胞抗病毒的功能,
62.MDR:Multidrug resisitance。肿瘤细胞对一种化疗
药物产生耐药性后,对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。多数针对天然药物:阿霉素、紫杉醇。
63.PCR: polymerase chain reaction体外酶促反应合成
特异DNA片断的一种方法。反应液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片断的5’、3’引物,dNTP、耐热的DNA聚和酶(Taq),以及各种离子缓冲液。整个体系由高温变性、低温复性、适当温
度延伸,组成一个周期,反复循环进行,使目的DNA片断得到迅速扩增。也可应用来扩增RNA,但要先用翻转录酶合成cDNA第一链,然后PCR 扩增,称为逆转录PCR。广泛应用于检测癌基因、抑癌基因其他肿瘤相关基因过高、过低表达
64.NK:自然杀伤细胞,非T非B淋巴细胞,占外周
血的5~10%,来源于骨髓,在胸腺以外成熟,不依赖胸腺,内含噬天青颗粒,属于大颗粒淋巴细胞。
可杀伤毒感染细胞和TU,并且被IL-2增强称为LAK细胞。
65.卵巢癌的二次剖腹探查:旨在评价卵巢癌手术化疗
后盆腹腔内肿瘤的化疗疗效。二个条件:①卵巢癌手术后已完成特定的化疗疗程.③通过全面系统检查、影像学检查、肿瘤标志物血清CA125水平的测定均未发现异常。为了了解这些病人盆腹腔内肿瘤化疗疗效而进行的第二次开腹探查,称为二探。
66.TD肿瘤倍增时间:肿瘤细胞或体积增长一倍所需
要的时间。肿瘤细胞分裂增殖经过一个周期所需时间的平均值。
67.HCG:人绒毛膜促性腺激素,一种糖蛋白,具有a、
β两个链,β是其特异链,β链的特异免疫反应可作为监测HCG的方法。妊娠及绒毛膜上皮癌的时候HCG显著增高,睾丸癌患者也明显增高,在血清及尿中均可监测。
68.TTP:病变进展时间:time to progressive从开始化
疗到出现PD的时间
69.癌的预防化疗:在人类或动物的食物中加入微量化
合物可抑制某些癌症的发生。人群化学干预是癌症化学预防研究的重要手段。机在试验和理论研究的基础上,利用某些天然和人工合成的化合物对人群癌症的发生过程进行抑制、逆转、或预防的研究,并将研究的成果在健康的人群中推广应用,最终达到降低某国家或地区的癌症病死率的目的。
70.Tailoring术后化疗:对骨肉瘤病人,根据术前化疗
对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗
71.CR(complete response,完全缓解):
●在可测量的病变CR是指可见的病变完全消
失,超过一个月。
●在不可测量的病变中CR指所有症状、体征完
全消失至少一月。
●在骨转移中:CR指X线及扫描等检查,原有
病变完全消失,至少一月、:
72.PR(partical response、部分缓解)、:
●可测量的病变:肿块缩小50%超过一个月
●在不可测量的病变中为:估计肿瘤大小减
少>50%至少一月。
●在骨转移中PR为溶骨性病灶部分缩小、钙化
或:成骨病变密度减低,至少一月。
73.NC(no change、没有变化)。
●在可测量的病变:NC是指肿瘤缩小不及50%
或增大未超过25%。
●在不可测量的病变中:NC是病情无明显变化
至少一月,肿瘤大小估计增大不到25%,减
少不足50%。
●在骨转移中:NC是病变无明显变化(判定
NC至少在开始治疗的第8周后)。
74.PD(progressive disease、进展)。
●在可测量的病变:PD是指一个或多个病变增
大25%以上或出现新病灶。
●在不可测量的病变中PD表示:有新病灶出现
或原有病变估计增大25%以上
●在骨转移中:PD为原有病灶扩大及新病灶出
现。
75.远期疗效:是指缓解期、生存期。
76.缓解期:开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时
间,或自判定PR起至肿瘤两径增大到治疗前l/2以上时的时间。
77.总生存时间(overall survival,OS):指从开始化疗
至死亡的时间或未次随诊时间。
78.无病生存时间(disease free survival,DFS)指CR
病人从开始化疗至开始复发或死亡的时间。
79.病变进展时间(time to progressive,TTP):从开始
化疗到出现PD的时间。
80.什么是“氧效应”?:
●射线的吸收产生快带电粒子
●带电粒子通过生物体产生许多自由基。
●由基打断化学键,最终生物损伤。
●如有氧存在,则与自由基R起作用产生有机过
氧基RO2。RO2是靶物质不可逆的形式。
●无氧存在这RO2就不可能产生,被电离的靶
分子就能修复正常,
●氧对照射所致损伤起“固定”作用,称之为“氧
固定假说”
●肿瘤由于乏氧细胞放射敏感性低
81.氧增强比:在有氧及无氧情况下达到同样的生物效
应所需要的照射剂量之比叫氧增强比(oxygen enhancemente ratio,OER)
82.早反应组织:主要表现为急性反应,有些组织内的
细胞在放疗开始1天到2天内就开始增殖,照射后两到三周开始再生,如粘膜、小肠绒毛细胞、皮肤等,照射后损伤很快便表现出来。早反应组织的α/β值都较高。
83.晚反应组织:已经分化的缓慢更新组织,其晚反应
表现一般都有纤维细胞和其它结缔组织的过度生
长,形成广泛的纤维化。晚反应正常组织的损伤往往由邻近细胞的复制来代偿的,而不是干细胞分裂分化成终未细胞的结果。晚反应组织的α/β值都较低。晚反应组织对分次剂量的变化比早反应组织敏感。多分次的小分次照射剂量为好。缩短总治疗时间能增加对肿瘤的杀灭。而一般不会加重晚反应组织的损伤。
84.立体定向治疗:X(γ)线立体定向治疗,如为单
次治疗则称立体定向放射外科(stereotatic radiosurgery,SRS)。如为分次治疗则称立体放射治疗(stereotatic radiotherapy,SRT)SRS必需有高精度的定位,和高梯度的剂量分布;靶区周边的正常组织的受量很小。剂量分布在肿瘤边缘仍很高,高剂量集中杀灭肿瘤的。
85.
86.时相特异性药物、时相非特异性药物:S期:MTX、
6-MP、Ara-C等。M期:使有丝分裂停滞于分裂中期:VCR、VLB、秋水仙碱等,S期特异性药物与M期特异性药物均系作用于某一特定时相,通称为时相特异性药物。CCSA。
87.烷化剂,抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤
DNA,不论细胞处于那一时相,包括G0期细胞均有杀伤作用,称为时相非特异性药物(CCNSA) 88.ABMT及PBSCT;自身骨髓移植、自身外周造血
干细胞移植。
89.干细胞(stem line):肿瘤细胞经常由不同的细胞
亚群组成,但其中一个是主要的,决定该肿瘤的遗传学特性的亚群,称干细胞
90.染色体的众数(modal number):有较多的分裂细胞
的染色体数目集中于某一数目,称为众数
91.假肾征:是指肠道系统恶性肿瘤的声像图表现。其
病理基础为:肿瘤沿肠壁呈浸润性生长,使肠壁增厚,肠腔狭窄、增厚的肠壁(>4毫米应引起警惕)为低回声,而狭窄肠腔内肠气呈高回声。其表现就像正常的由低回声皮质和高回声髓质组成的肾脏声像图一样,所以称为“假肾征
92.磁共振胆道成像(MRCP):胆汁有很长的T2驰豫
时间,用T2加权像,结合脂肪抑制技术,和三级重建(MIP)时能够清晰的将胆道系统显示出来,因而能更清楚直观地了解梗阻的部位,
93.个体化治疗:
94.要根据具体病人的预期寿命、期望的生活质量、治
疗耐受性、和病人自己的愿望和肿瘤的异质性,来设计具体的多学科综合治疗方案。
95.
96.新辅助化疗:1982年Frei提出新辅助化疗的概念,
在肿瘤诊断明确后给予化疗,即术前化疗,又称新辅助化疗(neoadjuvant chemotheraphy)。一般是在手术前给予2-4周期化疗,以后再手术或放疗①消灭微小转移灶;②有可能防止耐药细胞株的形成;③能使肿瘤缩小,便于手术;④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后,并为进一步选择合适的治疗方法提供依据;⑤降低肿瘤细胞的活力,减少远处播散的机会。
97.分子分期:用分子生物学的技术如RT-PCR去确定
用常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨髓转移,进行精确的肿瘤分期的方法称为“分子分期”(molecular staging)。
98.分子定界:用分子生物学方法如PCR技术检测p53
突变,发现隐匿癌灶,准确判断肿瘤浸润的边界,称之为“分子定界”。
99.分子预后:用分子生物学的技术如PCR、基因序
列分析、免疫组化等方法来估计肿瘤的恶性程度、转移复发的危险,以补充病理学检查的不足,更精确地判断病人的预后,为进一步积极辅助治疗提供依据,这种“分子预后”已成为当前临床肿瘤研究一个较活跃的领域。:
100.一穴肛原癌:齿线上方狭窄的环形区域是胚胎时期的残余(一穴肛),内有柱状上皮、移行上皮和鳞状上皮)由该此区移行上皮发生的癌叫做一穴肛原癌。
101.肿瘤伴随综合征:原来不产生激素的组织所发生的肿瘤,特别是恶性肿瘤,具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能,表现出内分泌紊乱的症状:征是谓肿瘤伴随综合征。
102.异位激素综合征:某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外,还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群,该症候群称异位性内分泌综合征
103.原位杂交和荧光原位杂交:与核酸分子杂交原理相同,只不过将病理形态学与分子生物学结合,不仅可以检测特异的基因产物,并且可以观察在不同细胞中分布情况。原位杂交可以检测细胞核中的DNA,也可以检查胞浆中的RNA。近年来细胞核中DNA检测已经被FISH技术代替,所以主要检查胞质内mRNA。杂交在石蜡切片上进行,RNA 已经为单链,所以不需要变性,DNA由于是双链,对杂交没有干扰,杂交探针可以用同位素或霉标记。可用于检测癌基因、抑癌基因及其他癌症相关基因的检测。
104.FISH:是原位杂交的基础上发展起来的。探针为异硫氰酸荧光素标记,待侧样品为固定于栽玻片上的染色体或细胞质DNA,杂交后在荧光显微镜下
观察特异性、敏感性和分辨率都很高。主要应用DNA探针。基因组DNA或cDNA。检测癌基因在染色体上的定位、缺失、扩增重排。
105.癌基因:是指由其编码的蛋白质引起细胞表型改变呈恶性生长或者引起动物肿瘤发生的一类基因。
病毒基因组中包括一个能够引起宿主细胞恶性化的基因,所以称为病毒癌基因(v-onc)。后来发现许多动物正常细胞内存在与v-onc对应的DNA 序列。称为细胞癌基因(c-onc)或原癌基因(proto-onc)。按基因功能不同分5类:生长因子类、酪氨酸激酶类、丝氨酸/苏氨酸激酶类、GTP 结合蛋白类(G)蛋白、核结合蛋白类
106.抑癌基因:正常细胞与肿瘤细胞杂交,或将某正常染色体导入肿瘤细胞,导致恶性肿瘤细胞的恶性表型受到抑制。推测正常细胞内存在肿瘤抑制基因。视网膜细胞瘤易感基因Rb的失活是导致肿瘤发生的重要原因。P53基因。突变型诱导细胞恶性转化,野生型为是抑癌基因,抑制细胞恶变。对细胞的增殖分化起调控作用,特别是在细胞周期中G1/S交界处起作用。被称为“分子关卡”。野生型P53蛋白产物还是诱导细胞凋亡的重要因子。突变型P53不仅上述功能消失,还能与野生型P53结合,使其失活
107.原癌基因异常:指存在于正常细胞中的具有潜在的变成癌基因的性质的基因
108.什么是癌前病变?:并不局限于上皮细胞来源的病变,其他组织来源的病变也属于癌前病变,是一个广义的概念。癌前病变本身并非恶性,这个病变在某些因素的作用下,很容易变成癌或肉瘤。目前公认的癌前病变有:
109.混合瘤:来自一个胚叶而发生的不同组织成分的肿瘤称为混合瘤,即有上皮成分,又有骨、软骨、粘液等等。
110.畸胎瘤:来自两个以上的胚叶组织。同样都是上皮组织,即可来自内胚叶也可来自外胚叶。骨、软骨、肌肉来自中胚叶,神经组织来源于神经外胚叶。
并且发病具有固定好发部位。
111.间叶瘤:来自已经分化的间叶组织:如纤维组织、脂肪组织、肌肉组织,虽然是不同的组织,但是同为间叶组织来源,所以不能称为混合瘤,也不能称为畸胎瘤
112.癌肉瘤:表示两种成分同时存在,相互交织在一起。
113.肉瘤样癌:本质是上皮细胞来源的癌,其肉瘤样成分并非肉瘤,而是癌细胞呈梭型的变异。还有当癌细胞急剧生长时,导致癌床的成纤维细胞增生,出现一定的异型性,状似纤维肉瘤,但其梭型细胞的本质即不是癌,也不是肉瘤。其本质为间质的反
应性增生(假肉瘤性癌)。
114.碰撞瘤:实质上为两个不同的肿瘤,同时存在互相碰撞,但不混杂在一起。可能两种均为癌(如鳞癌或腺癌)。如果混杂在一起,则称为鳞腺癌或腺鳞癌。也可能一个为癌,一个为肉瘤,两者也是相互碰撞,不混杂在一起。也称为碰撞瘤。常见的是两个癌的碰撞,癌与肉瘤的碰撞极少见
115.Harmatoma错构瘤,一种非肿瘤性发育异常的改变,是该组织或器官的固有组织异常混合与增生。
本质是出生后局部组织过渡生长形成的一种畸形,并非真正的肿瘤,肿物一般不会持续生长下去。116.畸胎瘤:具有不停生长及增殖的特性,来源于胚胎时期的多潜能细胞。多潜能细胞可分化为外胚层、中胚层、或内胚层的多种器官或组织。可见于身体各个部位,常见于生殖腺、纵膈及后腹膜。卵巢的畸胎瘤多数为良性,睾丸的畸胎瘤多数为恶性。
117.化生:一处组织或细胞,在某些刺激因素的作用下转变成另一种同源性质的组织或细胞,一般认为他们只能在同一个胚叶中转化,例如上皮组织只能化生为上皮组织,间叶组织化生为骨或软骨。118.不典型增生:又称为异型增生、间变。不但细胞数量增多、细胞的异型性、核增大、核型不规则、核染色质增多、核分裂增多。是肿瘤性增生、癌前病变。上皮组织不典型增生多见,间叶组织、淋巴组织、骨组织也可出现。
119.间叶瘤与间质瘤的区别:间叶组织是分化了的中胚层组织,由它发生的多成分间叶组织混合的肿瘤称间叶瘤:血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤等。120.HRCT:高分辨率CT:薄层:1~3毫米;高扫描条件。512?512分辨率,骨算法重建。
121.双介入治疗:梗黄,先介入放置胆道支架,其后选择性动脉化疗或栓塞。
122.双路化疗:肝癌,TACE+PVE
123.凋亡:
●细胞在特定时空中发生的,受机体严格调控
的细胞自杀现象。不同于死亡
●有胞浆空泡开始,胞膜发炮,水分丧失
●胞膜以及核膜保持完整
●线粒体和染色质浓缩,向核周发芽崩溃
●产生非随机的DNA降解
●胞膜磷脂酰丝氨酸外翻
●保持完好的能量代谢知道凋亡结束
●最后形成凋亡小体
124.癌胚抗原:是癌组织和胎儿共有的抗原。在成人正常组织中含量甚微。当机体内有癌存在时,由于被控的基因失去抑制,而使这类抗原产生。如:甲胎蛋白(AFP);癌胚抗原CEA);胰癌胎儿抗原
(POA)等。
125.肿瘤相关抗原:此类抗原在正常组织中存在,当机体内发生癌变时,其含量异常升高。如:β微球蛋白;神经特异性烯醇化酶;组织多肽抗原;铁蛋白等。特定的单克隆抗体能够识别的人肿瘤抗原有CA125;CA153;CA199对卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌有重要的诊断意义。
126.VNTR:数量可变的串联重复序列:人类基因组中含有一些重复序列家族,有些以短的重复序列组成高变区,其串联重复序列的拷贝数可以相差很多,称为数量可变的重复序列。由于高变区长度变化很大,导致两侧限制性内切酶识别位点随高变区的大小变化而发生相对位移,造成RFLP,称为VNTR 多态性。
127.RFLP:
●当DNA片断有插入、缺失、重复,导致DNA
经限制性内切酶水解片断发生长度改变
●通过分析这些变异的基因片断可推测基因结
构是否发生改变
●这些由限制性内切酶切产生的片断叫做:限制
性片断
●不同生物个体间出现不同长度的限制性片断
类型,叫做限制性片断长度多态。
128.两次突变学说:Knudson系统研究了显性遗传的儿童肾母细胞瘤,提出:在有遗传倾向的病人体内所有干细胞及体细胞都存在一种突变,在此基础上发育过程中任一视网膜母细胞若再次出现第二个突变,即可发生肿瘤。对于散发患者,两次突变均发生于体细胞,并且必须发生在同一个发育中的视网膜母细胞上,所以发生几率小。
129.一期临床试验:找出一个合适的剂量供二期临床试验使用。
130.二期临床试验:找出对某药有效的肿瘤类型。131.外周造血干细胞动员:CTX+G-CSF/GM-CSF最常用。
132.死亡受体:指能通过与相应的死亡配体结合,传递细胞凋亡信号的细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体超家族。
133.CTAA:CT arterial angiography,CT动脉造影134.CTAP:CT arterial-port angiography,CT动、门脉造影:将导管插入肠系膜上动脉输入造影剂,待造影剂经过门脉回流到肝脏时进行CT扫描。135.碘油CT:经肝动脉导管注入碘油,两周后进行CT扫描,称为碘油CT(CT-LP)
136.
137.TACE:transcatheter aterial chemoemobolization,经导管动脉栓塞化疗。
138.
139.肿瘤消融(ablation):在影像设备的引导下,经皮穿刺肿瘤组织,向肿瘤直接注射破坏性物质:乙醇、热盐水,或利用微波、激光使肿瘤凝固坏死,达到治疗肿瘤的目的。
140.旁观者效应:肿瘤基因治疗的时候,表达TK基因的肿瘤的周边一些不表达TK基因的肿瘤细胞也能对GVC做出反应而遭到杀伤。
141.肿瘤的异质性(heterogeneity):来源于一个单克隆细胞的肿瘤,在发展中收到外界的选择性压力的影响,成为不同生物学性状的亚群,具有不同的生长特点、转移规律、药物敏感性以及基因表达。142.
端粒酶(telomerase):
●位于染色体末端的2~20kb的串联的短重复
序列
●随细胞分裂而逐渐缩短,并且限制了细胞增
殖能力
●正常细胞当端粒缩短到临界长度,细胞凋亡
(端粒酶阴性)
●端粒的复制依赖于端粒酶
●是DNA聚合酶,由RNA以及逆转录酶组成,
可以自身RNA为模板合成端DNA。
●肿瘤细胞端粒酶阳性,使端粒保持一定的长
度,达到永生。
蛋白质组学概念
●蛋白质组(proteome)是指在特定的时间和空间上,
一个细胞基因组所表达的全部相应蛋白质,包括各
种亚型及蛋白质修饰,他随着时间和外周因素的影
响而动态变化,在不同类型细胞之间有着实质性的
区别
●蛋白质组学(proteomics)就是以蛋白质组为研究对
象,应用相关研究技术,从整体水平上来认识蛋白
质的存在及活动方式(表达、修饰、功能、相互作
用等)的学科[11-13].
蛋白质组学研究内容
●蛋白质的发现与功能的明确;
●蛋白质翻译后的修饰特征;
●蛋白质结构分析;
●蛋白质活性的调节;
●蛋白质的相互作用及其构像研究;
●蛋白质的转运分析以及亚细胞结构中的蛋白质
分离;
●蛋白质的表达分析;
●生物信号转导与代谢途径分析;
●药物作用模式研究;
●毒理学研究等[17-22] .
蛋白质组学研究技术
●双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(two-dimensional
polyacrylamide gel electrophoresis,2-D PAGE)
●质谱分析
●生物信息学
细胞周期素(cyclins)
肿瘤的化学预防(cancer chemoprevention)
●在人或动物的食物中加入微量化学元素可抑
制某些癌症的发生。
●人群化学干预是化学预防的重要手段:
●在试验和理论研究的基础上,
●利用天然的或人工合成的化合物,
●对人群癌的发生过程进行逆转或预防的研
究,
●并将研究成果在健康人群中推广应用,
●最终达到降低某些国家或地区癌症死亡率的
目的。
肿瘤易感性的分子机制?
HPV:
●人乳头瘤病毒双链环状DNA病毒。可引起人
类良性病毒:
●上皮良性肿瘤:寻常疣
●粘膜良性肿瘤:外阴尖锐湿疣
●纤维乳头瘤:口腔和喉乳头状瘤
●恶性为宫颈癌和喉癌
肝脏良性肿瘤:
●腺瘤、血管瘤、FNH、囊肿、
胆囊息肉
●上皮肿瘤:腺瘤:基底型、节段型(恶变最高):
大于1.2厘米恶变,每6月复查,大于1.0厘米就切除。
●间质瘤:纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤
●假性瘤:胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生
胆囊癌的病理类型:
●腺癌:硬癌,鳞癌,腺鳞癌,未分化癌
提高放疗疗效的途径:
●高LET射线
●时间剂量分割:
●药物增效:
1.低氧细胞增敏MISO、etanidazole
2.正常细胞保护:WR7271
3.氧效应的应用:吸氧,卡波金
放疗可根治的肿瘤:
●鼻咽癌、
●声带癌、
●舌癌、
●皮肤癌、
●乳腺癌、
●宫颈癌、
●精原细胞癌、
●HD、
●视网膜母细胞瘤
相对生物效应;
●指要达到同样生物效应时标准射线(250Kev X线)
和某种射线剂量的比值
肿瘤细胞对放射敏感的因素?
●M期G2期敏感
●乏氧的细胞不敏感
●增殖快的敏感
早期反应组织损伤:
●早期反应组织:干细胞数量以及放射敏感性有关,
损伤程度以及快慢取决于组织更新速度
●晚反应组织损伤:与剂量有关。
适形调强调射治疗(Intensity Modulated Radiotherapy,IMRT)。
●基本原理来自CT成像反思维:
●照射野内给出强度变化的射线,
●加上使用多野照射,
●得到适合靶区立体形状的剂量分布,而且对靶区
要求的剂量强度也可以“适形”。
●适形性非常好,明显提高肿瘤剂量,有效保护正
常组织。
适合放疗的胃癌:
●未分化癌
●低分化癌
●管状腺癌
●乳头状癌
●放疗无效的胃癌:粘液癌、印戒细胞癌
3. 临床分次、连续照射生物学依据
●传统:每周5次,每天一次( 休息两天),每次
2Gy,连续5~7周完成。1Gy (Gray 戈瑞)= 1焦耳/千克(J · kg-1) 1Gy = 100 cGy
●两个原则:
1.每次放射剂量较低
2.总的治疗时间要短
●分次照射的两个基本原理:
3.乏氧细胞的再氧合
4.减少晚反映组织的损伤
●分割照射生物反应过程:4个R
1.Repair of SLD
2.Repopulation 再增殖
3.Redistribution:周期时相再分布
4.Reoxygenation:乏氧细胞再氧合
●肿瘤损伤较正常组织严重,修复机制残缺;
●正常组织
1.自稳调控,增殖加速快于肿瘤;
2.胞增殖周期恢复快。
●利用4个R的不同,杀灭肿瘤,使正常组织恢复放射肿瘤学的两项基本原则
●最大提高肿瘤局部控制剂量,消灭肿瘤细胞,
●同时最大保护正常组织和邻近重要器官。
基本原则
●在不造成正常组织严重晚期损伤的前提下,尽可
能提高肿瘤的局部控制剂量。
●在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下,
尽量保持疗效而缩短总治疗时间.
线性能量转换(LET):
1.传能线密度:单位单位线性长度上的能量丢失密
度,以KeV/μm表示。
2.低LET:不论射线能量高低,γ线和χ线都是低
LET射线。
3.高LET:中子、质子、负π介子、重粒子
4.高LET特点
●生物周期依赖性较小
●氧合状态依赖性较小
●SLD修复更为困难
●具有良好的物理剂量分布
术前放疗
●不能手术的→→重获手术机会;
●肿瘤缩小,情况改善,缩小术手范围;
●消灭微小癌巢及亚临床病灶;
●降低肿瘤活力,减少种植和转移几率;
●更好保存术后功能,并不增加手术困难
及术后并发症;
●提示肿瘤化疗的敏感性。
缺点:
●影响组织学诊断
●手术时间推迟、影响切口愈合
●放射范围不够确切。
二、立体定向放射治疗
特点是:
①单次大剂量照射,
②精确定位的设施和固定体位的方法。
③治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭,靶区外组织受
照剂量很少。
④射线束在体内相交于一点,三维分布的射线照射使
正常组织受线最小。
⑤仅适用于体积较小的病灶30cm3,如颅内小的原发
性肿瘤、动静脉畸形等,或者用于外放射后残留的小病灶。
⑥我国大多数常见肿瘤都不适合。决不能夸大其适应
证和疗效,滥用于病人。
四、粒子射线放射治疗
●带电重粒子射线在介质中有一定的射程。●粒子在介质中运动的开始阶段,能量损失较小,
而在接近其射程终末时,能量突然发生大量释放,在该处形成陡峭的电离吸收峰,称为Bragg峰,
并在达到该电离吸收峰的最高值时,由于能量几
乎全部损失而静止。
●粒子射线Bragg峰的深度位置由其初始能量决定,
粒子射线特别适于适形放疗。
●重粒子射线在组织中产生正电子,可被正电子发
射断层扫描(PET)所追踪。
●由于质子射线的Bragg峰,加上适形凋强放疗,
使其适形性优于迄今所有的放疗方法。
放射后细胞的结局:六种结局:
●凋亡:
●流产分裂:。
●子代细胞畸变:
●形态上无任何变化:
●有限的分裂后死亡:
●生存。
非常规分割放射治疗
(一)常规分割放射治疗的历史
●常规分割放疗:是指每天照射1次,每次1.8~
2.0Gy,每周照射5天,总剂量60一70Gy,照射
总时间6~7周的放疗方法。
●超分割放疗(hyerfractionated radiation therapy,
HRT):与常规分割放疗相比,每次剂量降低,分
割次数增加,总剂量增加,总疗程基本不变。
●加速超分割放疗(hyperfractionated accelerated
radiation therapy,HART):每次剂量降低,分割
次数增加,总疗程时间缩短,总剂量作相应调整。
(二)非常规分割放疗放射生物学基础
1.分割剂量与放射损伤:减少分割剂量能减少后期放射反应组织的放射损伤,对早期放射反应组织和肿瘤的杀灭效应则没有明显影响。
2.照射间隔时间与亚致死性损伤修复:两次照射的间隔时间应根据T1/2尽可能延长,以允许正常组织修复SLD。
3.总疗程时间与肿瘤细胞加速再增殖:尽可能缩短放疗疗程,减少肿瘤细胞加速再增殖,不明显增加正常组织的放射损伤。
4.放射等效应的数学模型L-Q方程是建立在每次照射间SLD修复完全和疗程中没有细胞增殖的假设基础上。
放疗失败主要原因:
局部肿瘤末控制:
●固有放射敏感性差,即抗放射。
●在分割放疗中,加速再增殖。
●缺氧细胞:具有放射抵抗性,
放射增敏剂研究的领域里,有以下几个方面的研究:
①嘧啶类:5-FU、Brdu。
②化疗药物:BLM抑制放射损伤修复。
③缺氧细胞增敏剂:MISO
④正常细胞保护:WR7271,阿米福丁
⑤氧效应的应用:吸氧,卡波金。
放射和化疗联合应用目的
●提高肿瘤局控率;
●减少远处转移率;
●或推迟远处转移出现
●减少治疗的急性和后期并发症。
放化合用生物学基础
●预防抗治疗的肿瘤克隆出现:。
●立体的联合治疗:各自独立,但起到联合作战、
互相补充的作用
●增效作用:
1.同步化:泰素(taxol)阻滞肿瘤细胞于G2/M
期,对放射最敏感。
2.再氧化作用:顺铂:缺氧细胞再氧化
3.缺氧细胞杀灭作用:丝裂霉素
4.阻止放射损伤的修复:ADM、DDP、BLM
●减少放疗剂量:
●阻止放疗残留肿瘤的增殖
●放疗和化疗综合治疗的毒性更低:
1.PET:正电子发射计算机断层成像
2.SPACT:单光子发射计算机断层成像
3.放疗方式:远距离、近距离放射治疗、
开放性同位素治疗:
4.热损害细胞三种结局:凋亡,坏死,数次分
裂后死亡胆管癌有何特征?如何诊治?
●上段:左右肝管汇合处到胆囊管以上
●中段:胆囊管到十二指肠上缘间
●下段:十二指肠上缘以下到壶腹间的。
●上部胆管癌:于左右肝管、两者汇合部和上段肝
总管的癌,左右肝管回合部位的胆管癌又称
klatskin瘤。
●病理分型:腺癌多见:
硬化型胆管癌、乳头状腺癌。
●大体分型:
①侵润型
②结节型
③硬化型
④息肉型
●临床分型:
1.I型:位于肝总管或以下的胆总管,未累
及左右汇合部
2.II型:位于汇合部,未累及左右肝管
3.III型:位于肝管,可向肝内蔓延。IIIR,
IIIL
4.IV型:累及左右、汇合部、肝总管、胆
管
●胆囊癌Nevin分期:
1.I期:原位癌或局限于粘膜层
2.II期:浸润限于肌层
3.III期:浸润胆囊壁全层
4.IV期:浸润胆囊壁全层以及胆囊管周围
淋巴
5.V期:侵犯肝脏或其他脏器,胆总管周
围淋巴或有远处转移
与原发硬化胆管炎鉴别:
1.进行性加重的梗阻性黄疸,除外胆汁性肝硬
化
2.无胆道外伤或手术史
3.胆汁引流后,可2年或长期存活
4.可合并溃结、慢性胆道感染
5.胆管外膜纤维化,内膜光滑,狭窄为渐进性。
累及胆道系统广泛。手术尚可解剖分离。
6.胆管癌首先由内膜开始生长,肿物局限、粗
糙,然后向腔内或外周浸润。手术难以分离。
Toldt筋膜:
●左半结肠、右半结肠后壁以及升、降结肠系膜后
叶与腹后壁腹膜融合形成Toldt筋膜。
●右:
1.外界:结肠旁沟
2.上界:十二指肠水平部下缘
3.内界:小肠系膜根。
●左:
1.外界:结肠旁沟
2.上界:横结肠系膜根
3.内界:腹主动脉前缘
4.下界:乙状结肠系膜根Denonvilliers筋膜
●腹膜会阴筋膜,
●上:腹膜返折底部,
●下:接于会阴中心腱。
●前:膀胱、前列腺筋膜或阴道外膜
●后:直肠前壁固有筋膜。
管状腺瘤;最常见!
●绒毛状成分<20%,如>80%则为绒毛状腺瘤
●蒂是正常粘膜的延续,无腺瘤结构
●>2cm易癌变
●原位癌、局灶癌、粘膜内癌很少侵犯基底膜
●穿透粘膜下层为浸润癌
●<1.0厘米:一期咬去后电灼
● 1.0~2.0厘米:先活检,二期电灼
●>2.0厘米,距离肛门8厘米以上的开腹肠段切除。绒毛状腺瘤:
●又称:“乳头状腺瘤”40%恶变
●广基,基底与正常粘膜分界不清,易残留
●复发癌变率高
●完整切除包括周围0.5~1.0厘米的粘膜
●小于1.0的内镜摘除
●大于1.0的经腹局部切除或局部肠管切除
●腺瘤恶变:
●<1cm恶变少见,>2.0cm多见
●绒毛成分是关键
●广基的恶变高
●有蒂的腺瘤少见侵犯进入蒂部(局部摘除足够)●广基位于腹膜返折下的,0.5~1.0的粘膜切除深达
肌层
●大肠癌:直肠→乙状结肠→盲肠→升结肠→降结
肠→横结肠
●手术切除后5年生存率:50%。
●术后辅助化疗使结肠癌病人5年生存率提高5%●辅助放疗、化疗使直肠癌病人5年生存率提高
9%。
●直肠癌占大肠癌的65.2%。
●中国癌症发病率:胃、肺、食管、肝、大肠。癌前病变:((()))
●家族行腺瘤性息肉病、
●遗传性非息肉病性大肠癌
筛查的基本标准:
1.危害严重
2.对早期病变具有行之有效的治疗手段
3.有对筛查出的可疑病人进行确诊和治疗的措施
4.有可鉴别的临床前期
5.筛查的方法有效、可靠
6.方法被人群接受
7.自然病史足够清楚
8.对筛查出的病人和正常人具有完整的处理方案
9.筛查的花费是可疑接受的
10.筛查须有一个长期的考虑和安排,不要一次性行为大肠癌肝转移者手术原则
●虽然多个肿瘤,但是局限于一叶无下腔
静脉以及门静脉受侵、无明显肝硬化
●孤立性肝转移无其他部位转移,或者有
其他部位转移,可以根治手术
●病人一般情况可以耐受手术
大肠癌的高危人群:
1.有肠道症状的人群
2.高发地区的中老年人
3.大肠腺瘤患者
4.以前患过大肠癌者
5.大肠癌患者的家庭成员
6.遗传性非息肉病性大肠癌:
7.家族性大肠腺瘤病:
8.溃疡性结肠炎:
9.cronhn’s病
10.盆腔受到过放疗的病人
家族性腺瘤性息肉病(FAP)
●常显,子女50%发病
●病理特点:多发性、多型性、100%癌变
●癌变年龄比一般大肠癌早20年以上
●发生:“多原发大肠癌”机会可有50%
●影响癌变的因素:腺瘤的大小:>2cm易恶变;绒
毛成分的大小、间变的程度
●肠道外表现:
1.gardener征:皮肤囊性变;骨瘤;纤维组织瘤;
胃十二指肠息肉;壶腹癌高发;甲状腺乳头
癌。
2.turcot综合症:FAP伴有中枢神经恶性肿瘤
时,称为,,。但是并非结直肠转移来的。
●诊断标准:腺瘤数大于100;具有遗传倾向的家族
史的病人,腺瘤数大于20个
●治疗:癌变的平均年龄35~40岁,息肉出现的时
间为20岁,所以手术时间最好在14~15岁,一
旦确诊,立即手术。全结直肠切除术。
早期大肠癌:
局限于粘膜层或粘膜下层,多为高分化、中分化
粘膜内癌m→→→→→无淋巴转移。
粘膜下层癌sm→→→→有淋巴转移。
●息肉隆起型(I):有蒂(Ip)和广基(Is):多数
为粘膜内癌(m)。
●扁平隆起型(II):硬币样隆起于肠粘膜→多为sm ●扁平隆起伴溃疡型(III):小盘状,边缘隆起、中
心凹陷。均为sm 进展期大肠癌:
●超越粘膜下层,达到肠壁肌层或更深层!!
●隆起型、溃疡性、浸润型、胶样型(预后差)。同时性多原发大肠癌:
1.癌灶间有正常肠壁间隔
2.相距较近的癌灶之间必须除外粘膜下播散转移
3.诊断间隔不超过6个月
异时性多原发大肠癌
1.除外术后复发癌
2.两个癌诊断间隔时间超过6个月,多数间隔2~6
年
直肠癌保肛手术:)))))))
●淋巴引流:
1.腹膜返折以上的只有上方的淋巴结转移
2.返折以下的存在上方和侧方的淋巴转移。侧
方是沿直肠侧韧带转移,并非肛提肌,所以
可以保留肛提肌和肛门就可以进行侧方清扫
●安全切缘的问题:
1.传统保肛手术时切除肿瘤远端肠管至少切除5
厘米的观点已经受到争议。认为安全切缘大于
2厘米已经足够的观点正风行。理由如下:
2.癌在肠壁内向远端浸润不多见,如果有的话也
很少超过2厘米。
3.肠壁有远侧转移的预后差,无论保肛与否都无
法手术治愈。
4.一些有影响的学者报道:保肛手术的远期疗效
与安全距离不大。但日本的北条庆认为有以下
情况时,吻合口复发的危险性增大:浸润型癌、
粘液癌、癌已经侵犯全周肠壁、已经侵犯临近
器官。有以上情况时必须广泛切除,甚至位于
高位直肠时也应当经腹会阴切除。除此之外,
根治性保肛手术时安全切缘2厘米以上即可。
●保肛手术后的局部复发:
1.复发在此手术5年生存率仅仅10%,全部局部
复发患者再次治愈的机会仅仅3%~5%。原因
如下:
2.肿瘤远端肠管切除不足:北条庆认为缺少经验
的医师或术中判断肿瘤下缘有困难时,肿瘤远
端切除5厘米较可靠。
3.直肠系膜或直肠周围组织清除不够:TME使
局部复发明显减少,生存率明显提高:1. 使手
术标本周围组织切缘阳性概率下降。2. 清除直
肠系膜内的潜在癌结节,减少癌细胞从直肠系
膜脱落入术野的危险
4.术中癌细胞吻合口种植引起:肿瘤近侧肠管内
癌细胞可能是术前肠道准备灌肠时将冲洗导
致,远端是肠蠕动造成。所以尽量避免术前灌
肠肠道。术中于肿瘤远侧置直角钳,肛门以洗
必泰冲洗,碘伏或蒸馏水。
●保肛手术注意的问题:
1.不能为保肛而影响根治性。
2.安全切缘的问题仍要深入研究。国内肿瘤医院
认为要大于3厘米甚至5厘米以上。
3.切缘至癌肿距离测量的问题。手术切断直肠后
纵行肌收缩会使远切缘到肿瘤的距离缩短,比
活体上无张力伸直时测量缩短约40%,福尔
马林固定后比活体测量还要短50%。日本高
桥孝强调:手术后马上剖视检查,如果测量小
于2厘米,马上补切或改行经腹会阴切除术。
所以手术时应当取3厘米安全切缘,以致术后
收缩后不至于小于2厘米。
4.避免不必要的大手术:局限于粘膜层时,无淋
巴管,只要局部切除即可。但粘膜下层的“早
期大肠癌”可有淋巴血道转移。
5.腺瘤癌变并非意味早期癌或低恶性癌:癌变可
局限预后粘膜层、粘膜下层、也可浸润到肠壁
肌层、浆膜层甚至肠壁外。可为:高分化、未
分化或印戒细胞癌。
6.直肠癌安全切缘观点不能应用于结肠癌手术。
Total mesorectal excision)))))))
英国的Heald自1982年开始TME。
●直肠系膜为盆筋膜脏层包裹的直肠后方
和两侧的血管、淋巴和脂肪组织。
●癌细胞在肠壁内浸润虽然很少超过2厘
米,但在直肠系膜内却可存在播散的癌
细胞或结节。
●盆腔筋膜壁层脏层之间外科间隙,直肠
直接癌浸润、肠周淋巴结转移、直肠血
管周围淋巴结转移通常常局限在此范围
内
TME原则:
●TME要求在盆筋膜的壁层和脏层之间的
骶前间隙中锐性分离:
●保持盆筋膜脏层完整无破损。
●肿瘤远端直肠系膜切除不得少于5厘米手术指征:
●无远处转移的T1~T3直肠癌,未穿透脏
层腹膜
●肿瘤侵犯壁层筋膜或周围器官者、骶骨
者,无价值
●不适于直乙交界的肿瘤
与传统手术的不同:
●锐性分离,传统方法钝性分离,解剖层
面不清,容易撕裂系膜导致肿瘤扩散。
●强调完整环绕剥离直肠系膜达到5厘米,
传统手术单纯重视切缘的距离
●直肠侧韧带锐性分离,避免了传统手术
的钳夹、结扎,有利于保护骨盆神经丛疗效:
●达到治愈
●局部控制、降低局部复发率
●增加保肛率、保留括约肌
●保护盆腔神经丛,保留性功能和膀胱
●骶前大出血降低
缺点:
●TME原则低位保肛:要求解剖到肛提肌
水平、切除全部直肠系膜
●中上端直肠癌TME要求直肠系膜切除
至少达到肿瘤远端5厘米。
●直肠残端血运不佳,为避免吻合口瘘,
应近侧结肠造瘘,日后关闭。
直肠癌手术评价:
●经腹会阴联合直肠切除术(APR:abdominal pelvic
resection,mile手术)
●保留肛管括约肌直肠癌根治术(SSR:sphincter
save resection)
●直肠癌局部切除
●直肠癌扩大根治术
●保留植物神经手术
●mile术后原位肛门重建术
大肠癌的临床特点是什么?
1.右半:腹块、贫血、全身中毒症状;
2.左半:肠梗阻;浸润溃疡型
3.直肠:大便习惯改变。粘液血便
保肛根治术SSR的分类
●直肠低位前切除LAK(dixon):
●拉出式直肠切除术:
1.直接拉出式:Bacon:
2.Babcock-black:
3.Welch 手术:
4.Turnbull-curait
●直肠癌经腹骶联合切除ASR:
●肛管内结肠肛管吻合PARKS:
●经腹部、括约肌切除Mason:
●肛管外结肠肛管吻合
局部全层直肠癌切除术
1.距离肛门8厘米内
2.直径小于3厘米
3.隆起型高分化腺癌
4.局限于粘膜层或粘膜下层
5.无淋巴结转移
纤维镜切除腺瘤的适应症
1.带蒂的腺瘤
2.多发的,但分散于肠道各处
3.小于2厘米的无蒂腺瘤
大肠癌联合化疗方案:
●MTX+5FU序贯:增强细胞毒,反则失效
●CF+5FU
●草酸铂+CF+5FU
●PALA+5FU
●IFN+5FU
●DDP+5FU
●喃氟啶(FT-207)<5-FU<优氟啶(UFD)<卡莫
氟(HCFU)
肛管癌:鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑色素细胞瘤、一穴肛原癌。
●基底细胞癌:单纯放疗可根治
●鳞癌:如果无淋巴转移、病灶表浅,首选放
疗。如果病灶大,无淋巴转移,可以放疗缩
小后局切。或mile。有腹股沟淋巴转移,应
行清扫
●黑色素细胞瘤:早期淋巴结转移、血液转移。
如无淋转移,首选mile加腹股沟淋巴清扫
●一穴肛原癌:恶性高,转移早,应mile,辅
助放疗。。
●术后放疗的指证:
●局部病变较晚、侵犯深肌层、穿透肠壁
●病变部位与盆腔组织器官有癌性粘连
●肠壁或盆腔有转移淋巴结
●B2、C期应当放疗
术后放疗的优点:
●术后分期明确:T1~2N0M0以及肝脏转
移的无需放疗。
●术中放置银夹标记
●不延误手术时间、不影响手术切口愈合
●减少局部复发〕提高生存率
缺点
●小肠受量增加
●手术影响局部血流、乏氧
●mile术后放疗包括会阴瘢痕,照射野大直肠术前放疗的指证:
●术前T1N0M0以及肝脏转移的无需放疗
●低分化腺癌
●侵犯盆腔组织器官
●肿瘤巨大、有梗阻的
优点:
●降低种植的发生
●减少远处转移
●细胞氧合好
●小肠受放射少
●降低分期,增加保肛机会
●提高局部晚期的切除率
●减少局部复发、提高生存率
缺点
●术前T1~2N0M0以及M1的接受无辜的
射线
乳腺癌外科100年
●19世纪的Halsted根治术、20世纪50年代的扩大
根治术、60年代的改良根治术、80年代的保乳术
●Halsted学派对乳腺癌的观点
1.以病理解剖为基础
2.是乳腺局部病变
3.区域淋巴结 机械性屏障
4.域淋巴结完整切除,就有可能治愈
●Halsted手术的地位
1.被誉为经典的乳腺癌根治术
2.奠定了肿瘤外科的治疗原则
3.半个多世纪::腺外科中优势无可争议
●对乳腺癌根治术提出挑战的依据
1.Stibbe描述了内乳、淋巴结的分布)
2.经典根治术遗漏了淋巴引流区
3.认识停留在单纯的区域根治上
4.Halsted疗效趋于稳定
5.麻醉及胸外科技术的发展
●乳腺癌的扩大手术的兴起
1.20世纪50年代:Margottini、Urban
2.超根治术与根治术相比并发症多,疗效
差,已放弃采用
3.前瞻性临床试验和多中心研究结果
4.放、化疗水平的提高
5.乳腺癌的扩大手术逐渐被摒弃
●乳腺癌缩小手术的基础
1.生物学、免疫学研究的深入
2.乳腺癌是全身性疾病
3.更合理地解释临床
4.综合治疗提高疗效
5.乳腺癌改良根治术的提出
6.Patey、Auchincloss
7.改良根治术与根治术的比较
8.疗效无统计学差异
9.形体效果及上肢功能前者均优于后者
●乳腺癌缩小手术(保乳手术)
1.乳腺象限切除
2.乳腺区段切除
3.肿瘤扩大切除
4.腋窝淋巴结清扫
●保乳手术是早期乳腺癌手术的发展趋势
●微小钙化的处理
●前哨淋巴结积4-5个淋巴结活检冲击着常规的腋
窝淋巴结清扫保乳手术的指证、禁忌以及术后处理?
●单发,小于3厘米。
●乳腺与肿块比较有足够大小,切除不影响外形
●适宜周围型肿瘤,若肿瘤位于乳头、乳晕处,
可行中央象限切除,行乳头再造
●腋窝无肿大淋巴结,或单个可活动的肿大淋巴
结
●病人愿意接受保乳手术
●无胶原性血管病史
禁忌:
●高复发风险:广泛导管内癌、切缘不净
●多中心分布、弥漫的显微钙化
●胶原血管病势
●定期随诊困难
手术治疗:
●肿瘤切除术&乳腺区段切除术
●切缘不能有肿瘤残余:
●腋窝淋巴结清扫(I、II组)是必要的,要求大
于10个
●腋窝清扫和乳腺手术切口应分开,平行于腋折
线的切口,位于腋折线下方2~3厘米。
●乳腺上半部肿瘤:与乳晕平行的弧形切口
●下部肿瘤:放射状切口
●肿瘤切除的残腔边缘留置金属标志,利于术后
放疗定位
术后放射治疗:
●腋淋未清扫者:乳腺、同侧腋窝以及锁骨上淋
巴。
●腋淋已经清扫者,腋淋无转移者,只照射乳腺,
腋淋有转移者,照射乳腺和锁骨上下区。
●放射源:60Co,4~6MV X线
●照射剂量:45~50Gy/4.5~5.5周,每次1.8~
2.0Gy。每周5次。原发肿瘤部位追加照射剂
量15~20Gy,淋巴引流区照射45~
50Gy/4.5~5.5周
●腋窝淋巴结有无转移,但乳腺肿瘤大于1厘米
者,放疗后进行化疗或内分泌治疗
临床触诊阴性微小钙化的处理
●钼靶照相的妇女约1/3可以发现钙化灶。
●乳腺癌含钙磷多,钙化灶发生率高。
●乳腺钙化灶中良恶:4﹕1。
●微小钙化灶的显像率:X线优于B超,
●钙化灶活检完整:手术优于粗针穿刺。
●触诊阴性微小钙化:给外科活检带来困难。以往
的大块组织切除活检或1/4乳房切除,均带有盲目
性;暂时不处理或行全乳房切除也令人对其可行
性持怀疑态度。
●X线显像下放置金属定位线,定位线引导下切除
送病理,是可靠诊断方法
●关键 定位线指引下,准确完整切除钙化灶
●切口设计:利于切除钙化灶、形体美容。
●若在乳头上方:平行乳晕弧形切口;乳头下方:
以乳头中心放射切口。
●切除带有定位线的标本:首先送影像科照相,对
照术前X线片,确定钙化灶是否切除,如有残留,还应补切。
●乳腺:成簇针尖样或沙粒样钙化灶,钙化点密度
均匀,深浅适中、分布集中
●数目较少的钙化点良性居多:小点状,小杆状,
大小不一,密度不均,可同时分布在乳腺实质和
间质中。
前哨淋巴结?
●前哨淋巴结:sentinel lymph node
●最先接受肿瘤淋巴引流、最早发生肿瘤转移的淋
巴结。
●适应症:
1. 1. T1~2N0M0,准备实施保乳的病人
2.活检后的病人
3.临床触诊阴性的病人
●禁忌症:
1.腋淋肿大
2.多病灶
3.T3病人
4.曾放疗者
5.乳腺和腋窝曾手术的
6.妊娠者
●是乳腺外科上的一次革命
●意义:
1.肿瘤淋巴转移可以按照预测的顺序转
移,先转移到前哨淋巴结,再到远处。
2.为检测淋巴结的微小转移灶提供条件
●若4~5个前哨阴性,则不必进行腋窝清扫,在早
期乳癌中,以前哨活检代替腋窝清扫。减少上肢
水肿发生率。
●放射性胶体:99mTc标记的硫胶体、锑胶体、蛋
白胶体;
●蓝色染料:异硫兰,专利兰。
●放射胶体和染料连用何谓隐性乳腺癌?如何诊治?
●指完全没有症状和临床检查视诊和触诊均不能发
现的乳腺癌。也包括临床检查认为是良性病变的
乳腺癌。
●乳腺癌未触到原因有以下几个因素:
①肿块太小(<5mm)不能触到
②所在部位深、乳腺过大且肥胖、厚而不能
触及;
③生长在乳腺增生组织、炎性病变之内;
④生物学活性:原发灶部位生长慢或不生
长,通过其他途径,在其他部位生长。●又可分为无转移的和有转移的隐性乳腺癌
可被X线检查发现。特征性微细钙化点和致密阴影。乳房再造的分类:
●假体乳房再造
●自体组织乳房再造
●适应症:
1.有要求的既可,但不能影响肿瘤学治疗原则
2.I、II期可进行即时再造手术
3.距离乳晕3厘米以上的,可行保留乳头乳晕
的改良根治术后即时再造
常用的化疗方案
CMF(21):CTX:600mg/m2 ivgtt d1
MTX:40mg/m2 ivgtt d1
5FU:600 mg/m2 ivgtt d1
AC:21 ADM:60mg/m2 ivgtt d1
CTX:400~600mg/m2 ivgtt d1~3 CAF:21 CTX:500mg/m2 ivgtt d1
ADM:50mg/m2 ivgtt d1
5FU:500mg/m2 ivgtt d1、d8
●早期乳腺癌:病变处于组织学或临床的
早期阶段,未侵透基底膜或临床上无淋
巴或血液转移:导管内癌、小叶原位癌。
●微小癌:直径小于1.0厘米的乳腺癌:实
际病理切片可见早期浸润
乳腺免疫组化:
●ER, PR, PCNA, P53, C-erbB2
乳癌的肿瘤标帜物:
1.CEA
2.GSTs:谷胱苷肽S转移酶
3.CA15-3
4.SC13A
5.CerbB-2
6.BRCA1\BRCA2
乳癌的高危因素:
1.年龄:35岁以上,40~49高发期
2.乳腺癌家族史:母亲姐妹患病,并且绝径前发病
3.一侧的乳癌患者,对侧发病高(小叶原位癌,多中
心和双侧乳线发生)
4.宫血或宫体腺癌者,
5.初潮小于12岁、闭经小于55
6.大于40未婚,已婚未育,第一胎足月顺产大于35,
或产后未曾哺乳
7.口服替代激素
8.身高每增加5厘米,风险大10%
9.绝境后肥胖:老年女性体重增加5公斤,风险大8%
10.高水平辐射
11.良性乳线疾病史:乳腺囊性增生病
乳癌的病理
●乳腺癌:非浸润性癌、早期浸润性癌、浸润型癌●非浸润性癌(原位癌,non-infilitration C.):局限
在导管基底膜内的肿瘤,小叶原位癌(多中心和双
侧乳线发生)、导管内癌(intraductal carcinoma)。●早期浸润癌(early infiltrative carcinoma):指原
位癌突破导管、末梢导管或腺泡基底膜,开始向
间质侵润的阶段:小叶早期浸润癌、和导管早期
浸润癌。
●浸润性癌:癌细胞突破导管、末梢导管或腺泡基
底膜、间质侵润:
1.浸润性小叶癌
2.浸润性导管癌(最多见):
a.单纯癌:最多见的
b.不典型髓样癌
c.硬癌
d.腺癌
3.侵润性特殊类型的癌
a.典型髓样癌,预后好
b.小管癌:高分化腺癌或管状癌
c.粘液癌:粘液腺癌或胶样癌
d.腺样囊性癌
e.大汗腺样癌
f.乳头状癌
g.鳞状细胞癌
h.乳头paget病
4.特殊乳癌:
a.炎性乳癌
b.副乳腺癌
c.男性乳腺癌
乳线的癌前病变:
1.导管上皮不典型增生
2.小叶不典型增生
3.导管内乳头状瘤病
乳癌术后放疗适应症:
●N 4个
●腋窝淋巴结清扫不彻底(检出数小于10个),转
移1~3个者
●T大于5厘米,T3
●皮肤、胸肌筋膜、胸肌受侵
●病理分化差
●淋巴结融合、或侵犯淋巴结胞膜外
●放疗区:胸壁和锁骨上下区,内乳和腋窝一般不
照射、
116 乳腺影像学检查方法有哪些?
●钼靶X线摄片:边缘不整的高密度肿块,可有毛
刺及肿物内、外微小钙化,,结构扭曲,双侧乳腺密度不对称。导管扩张、结构扭曲增粗。
●间接征象:瘤周改变、皮肤水肿、乳头的改变:
凹陷=溢液,血管增粗。
●B超扫描,示腋窝淋巴结;分辨囊实性,对致密
型乳腺应B超。不能显示钙化。
●最佳:钼靶X线、B超、临床查体。
对乳头溢液
●导管内乳头状瘤。导管内乳头状癌。
●乳腺导管扩张症。乳腺囊肿病(增生)。
腋淋阴性是否行辅助治疗?
●腋淋阴性的有70%可以手术根治,应严格掌握术
后治疗适应证。
●>2 .5cm
●病理差的:浸润性导管癌或小叶癌
●ER阳性
●组织蛋白酶D高表达。
●DNA异倍体和S期细胞数目多的
●EGF、her-2/neu、脉管受侵、淋巴结与骨髓微小转
移(独立预后)。
乳癌手术禁忌:
●适应症:0、I、II、以及部分III期无手术禁忌的
可以手术
●有如下的为禁忌:
1.橘皮水肿大于1/2
2.皮肤卫星结节
3.侵犯胸壁(IIIb)T4
4.内乳胸骨旁淋巴结转移(N3)
5.锁骨上淋巴结转移(M1)
6.患肢水肿
7.炎性乳癌
●如有下列两项:
8.肿瘤破溃
9.橘皮水肿大于1/3
10.与胸大肌固定
11.腋窝淋巴结大于2.5厘米
12.淋巴结粘连融合或与深部组织固定
腋淋巴结阳性患者化疗
●绝径前:首选术后化疗
1.CMF(CTX+MTX+5FU):6月6周期,CEF
(EPI)、CMFVP(CMF+VCR+Prednisone)
2.对于淋巴结大于4个,使用蒽环联合化疗:CAF
3.大于10个的,选择高剂量强度、高剂量化疗
●绝经后患者:
1.TAM降复发率30%,降死亡率19%
2.腋淋(+)ER(+):TAM10~20mg, bid,3~5年
3.腋淋少的(1~3)个:单用TAM
4.多的或者受体阴性的:TAM或化疗加TAM 与乳腺癌有关的生长因子
TGFα、β,EGF,FGF,IGF等。
抑制乳腺癌血管生长的药物?
●苏拉明。
●α干扰素:。
●三苯氧胺:
●烟曲霉素的合成类似物:AGM-1470
●联合应用AGM-1470与另一血管生成抑制剂戊
聚糖多硫化物(PPS)具有更强的抑制血管生成
作用。
新辅助化疗临床意义?
●1982年Frei提出,即术前化疗,又称新辅助化疗
(neoadjuvant chemotheraphy)。术前给予2-4周
期化疗后再手术或放疗。
●优点:
1.消灭微小转移灶;
2.防止耐药;
3.缩小肿瘤,便于手术;
4.判断预后,并为进一步治疗提供依据;
5.降低肿瘤活力,减少远处播散。
●III期乳腺癌手术效果差,故新辅助化疗最早用于
III期病人的试验治疗。
MBC内分泌治疗
●适应症:大于35岁,DFS大于2年,骨和软组织
转移,ER或PR阳性。
●绝径前的首选去势手术、黄体生成素释放激素拮
抗剂(LHRH):戈舍瑞林、亮丙瑞林、抑那通→
药物卵巢切除。
●对绝经后MBC,如肿瘤部位对生命不构成威胁,
首TAM。
●如TAM有效,后来复发或转移,可用二线:甲孕
酮MPA、甲地孕酮MA,或三线芳香化酶抑制剂:氨基导眠能(AG))
●如果三苯氧胺治疗无效,则应考虑改用化疗。
●
MBC化学治疗
●小于35岁
●发展迅速、内脏肝肺转移、皮肤受侵伴淋巴管转
移脑转移
●DFS小于2年
●既往内分泌治疗无效
●单药:ADM、紫杉醇、泰索帝、顺铂、异环胺●联合用药:CMF、CAF、CMFVP、CAP
●新药:紫杉醇、泰索帝、NVB与ADM或DDP
联合用药
芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌?
1.第一代:氨基导眠能(AG)
2.第二代:福美司坦
3.第三代:瑞宁得,来曲唑
4.抑制肾上腺分泌的雄激素转变为雌激素
5.不适用于绝经前病人。
乳腺淋巴结:
●第一水平:背阔肌前缘至胸小肌外侧缘
●第二水平:胸小肌外侧缘至胸小肌内侧缘
●第三水平:胸小肌内侧缘至腋静脉入口处
血液供应:
1.内乳动脉,胸外侧动脉:,肋间动脉3~7,肩胛下
动脉:对乳房无支持,易转移。
神经
2.3、4颈神经:乳房上部
3.肋间神经:乳房内侧外侧
4.胸背神经:背阔肌,与肩胛下动脉伴行,有
转移可切断
5.胸长神经:前锯锯肌 无需清除。
乳癌的预后
1.临床分期:I:88.2%,II:7
2.9%,III:46.8%,
IV:9.84%。
2.肿瘤转移:淋巴结转移数目以及范围
3.肿瘤大小
4.病理类型:非浸润好,特殊浸润好于非特殊浸润
5.组织学分级
6.脉管瘤栓
7.激素受体
8.术后放化疗9.内分泌治疗
特殊类型乳腺癌的治疗要点
双侧乳腺癌
双侧同时发生乳腺癌标准是:
①两侧癌灶大小相似或不等;
②两侧均未经治疗;
③两侧检查均无淋巴结肿大;
④两侧均能手术切除,亦无皮下淋巴管侵犯。
双侧乳癌非同时发生的诊断标准:
①第一侧肯定是癌,并已经过治疗;
②第一侧治疗后2年无复发征象
③除对侧乳房有癌以外无其他远处转移病灶;
④两侧术后均无局部复发。
⑤至于双侧乳腺癌的治疗只要诊断确切,仍是综
合治疗。
男性乳腺癌
●少见。
●ER阳性率较女性高,
●男性晚期病例应用内分泌治疗,效果比女性
好。
●传统治疗:双侧睾丸切除,目前应用TAM
●对腋淋阳性:化疗和内分泌治疗;
●对腋淋阳性ER阴性:宜用化疗。
湿疹样乳腺癌(Paget病)
●起始于乳晕深部大导管,向上侵犯乳头及乳
晕表皮,向下侵犯深部组织,从而引起乳头
改变及乳房内肿块。
●乳头有搔痒、烧灼感、乳头变粗、高低不平、
糜烂如湿疹样改变,可形溃疡
●有肿块者治疗方案与一般乳癌相似
●仅限乳头,又无淋巴结肿大,仅做乳房单纯
切除即可
●如累及乳晕要做改良根治术
改良根治术:
●patey(改良根治I式):全乳、胸小肌、腋窝淋巴●auchinclosee手术(改良II式):保留胸大小肌,
腋静脉、肩胛下动脉、胸长神经、胸背神经、肩
胛下肌、背阔肌、(不可见前锯肌)
免疫学名词解释1
免疫学名词解释 免疫(immunity):机体免疫系统识别“自己”和“非己”,对自身成分产生天然免疫耐受,对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视:随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答:是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程 固有免疫(innate immunity):固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的,是机体抵御病原体入侵的第一道防线 适应性免疫(acquired immunity):适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质(主要指抗原)刺激后,自身活化、增殖、分化为效应细胞,产生一系列生物学效应(包括清除抗原等)的全过程。 黏膜相关淋巴组织(MALT,mucosal-associated lymphoid tissue):概念:亦称黏膜免疫系统,主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织,以及含有生发中心的淋巴组织,如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等,是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环:指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环,经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 淋巴细胞归巢(lymphocyte homing):成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。 Ag(抗原,antigen):是指所有能激活和诱导免疫应答的物质,通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物(特异性淋巴细胞或抗体),并与效应产物结合,进而发挥适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性(immunogenicity):指刺激特异性免疫细胞,使之活化、
肿瘤学名词解释
一. 名词解释: 1.重点控制9大肿瘤:胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、 肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病 2.放射敏感性:肿瘤细胞受到射线照射后的反应程 度:缩小的程度以及速度。 3.分裂细胞增殖率:细胞周期的长段 4.生长比例:GF:肿瘤内进行增殖的细胞数目与总 数之比例。 5.亚致死性放射损伤SLD:细胞接受照射后,在一 定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD,高LET射线无SLD。 6.PLD:潜在致死性放射损伤:细胞接受非致死性剂 量照射后,可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样,某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。 7.胸腺瘤的病理组织学分类 ①上皮细胞型:; ②淋巴细胞型:; ③混合型:, 8.524 神经源性肿瘤临床特点? ●好发于后纵隔。 ●成人多为良性,儿童约1/2为恶性;女 略多于男。 ●无论良、恶性,治疗首选手术 9.溃疡癌变的可能 1.指压痕 2.裂隙征 3.息肉样缺损 4.小段环堤形成 5.粘膜呈杵状增粗。 6.胃壁僵硬 10.恶性肿瘤的外科治疗原则 ●明确诊断、分期:制订合理治疗方案 ●全面考虑,选择合理的术式 ●两个最大”的原则,亦即最大限度切除肿瘤和 最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾 时,应服从前者。 ●根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术 式: ●防止医源性播散:, ● 11.Karnofsky评分: ●100 正常无症状 ●90 有轻微症状和体征 ●80 可勉强正常活动,有症状和体征 ●70 不能维持正常的活动以及工作,生活可自 理自理 ●60 多数生活自理,有时需要人帮助 ●50 常需要人照顾以及医疗 ●40 生活不能自理,需要特别照顾 ●30 严重不能自理,需要住院 ●20 病重,需要积极住院 ●10 病危 ●0 死亡 12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则 ●局部与全身并重的原则 ●分期治疗的原则 ●个体化治疗的原则: ●生存率与生活质量并重。 ●成本与效果并重的原则 ●中西医并重的原则 13.三级预防: ●一级预防:病因预防:对于一般人群降低或消 除致癌因素,促进健康,防患于未然的预防措 施 ●二级预防:发病学预防:对特定的高风险人群 筛查癌前病变或早期肿瘤病例,早发现、早诊 断、早治疗。具体措施是:筛查和干预试验。 乳腺、宫颈、食管、胃、肝 ●三级预防:对肿瘤患者防止复发、减少并发症、 防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛 14.胃粘膜粗大:胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症 15.发病下降的:胃、宫颈癌、食管癌 16.发病上升的:肺、肠、乳腺 17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何? ●占全身恶性肿瘤1%以下,多数为恶性; ●间叶来源最多:恶性多于良性:恶性纤维组织 细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤(任何部位) ●神经类第二位:良性多于恶性:神经纤维瘤、 神经鞘瘤、副神经节瘤;多位于脊柱、主动脉 周围及肠系膜根部 ●胚胎残留组织肿瘤第三位:多为良性:畸胎瘤、 皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾 周及输尿管周围
《公共财政学》作业
陕西师范大学远程教育学院课程名称公共财政学 学习中心(点): 专业:公共事务管理 层次: 姓名: 批次:
《公共财政学》作业 一、填空题: 1.财政的基本职能是资源配置职能,收入分配职能,经济稳定与发展职能。 2.按财政收入形式分类,税收是财政收入的主要来源。 3.我国现行个人所得税采取分项定率、分项扣除、分项征收的模式。 4.财政的基本特征包括阶级性与公共性,强制性与无直接偿还性,收入与支出的对称性。 5.税收支出的一般形式大致有税收豁免,纳税扣除,优惠税率,延期纳税和盈亏相抵等。 6.税收的三性是指税收的强制性,无偿性,固定性。 7.市场的资源配置功能不是万能的,市场也存在失灵,市场失灵主要表现在垄断,信息不充分,外部效应与公共物品,收入分配不公和经济波动。 8.区分购买性支出和转移性支出的标准是按财政支出的经济性质分类。 9.从相机抉择的财政政策来说,财政政策的实施一般会存在五种时滞:认识时滞、行政时滞、决策时滞、执行时滞和效果时滞。 10.财政政策的效应偏差大致可归为两类:自然偏差现象和人为偏差现象。 11.国际重复征税减除的三种方法是扣除法和低税法,免税法和抵免法。 12.我国的税种一般分为.商品课税,所得课税,资源课税,行为课税和财产课税五大类。 13.影响财政支出规模的因素有经济性因素、政治性因素和社会性因素等方面。 14.从税收支出发挥的作用来看,它可分为照顾性税收支出和刺激性税收支出。 15.改革开放后,我国针对原有的社会保险制度进行了改革,目前形成了以养老保险、失业保险、医疗保险三大保险为主和以工伤保险、生育保险、社会救济和社会福利为辅的社会保障体系。 二、选择题: 1.政府干预经济的手段包括(ABC ) A立法和行政手段 B组织公共生产和提供公共物品 C财政手段 D强制手段2.混合物品的有效提供主要有哪几种方式( ABC ) A政府授权经营 B政府参股 C政府补助 D政府直接生产3.税收支出从所发挥的作用看,可分为( AD ) A照顾性税收支出 B调节性税收支出 C补贴性税收支出 D刺激性税收支出4.一般说来,下列哪些物品是纯公共物品(A) A国防B花园C教育D桥梁 5.下列项目属于社会消费性支出的是(BC ) A财政部对于西部大开发的资金支持 B国防科工委对西安卫星测控中心某项新技术发明的资金拨款 C国家食品药品监管局对联合利华所生产的立顿红茶投放市场后的食品安全检测所发生的费用支出 D国家发改委为长江三峡工程的某项技术论证所提供的资金支持
财政学名词解释
1非排他性:是公共物品的第一个特征,即一些人享用公共物带来的利益而不能排除其他人同时从公共物品中收益。 2非竞争性:是公共物品的而第二个特性,即消费者的增加不引起生产成本的增加,或者说,提供物品的边际成本为零。 3公共需要:在现代市场经济条件下,由国家机关和公共部门提供公共物品用于满足社会的公共需要。 4公共物品:由国家机关和政府部门——公共部门提供用来满足社会需要的商品和服务称为公共物品。 5什么是财政:是一种以国家为主体的经济行为,是政府集中一部分国民收入用于满足公共需要的收支活动,以达到优化资源配置、公平分配及稳定和发展经济目标啊。 6资源配置:运用有限的资源形成一定的资产结构、产业结构以及技术结构和地区结构,达到优化资源配置的目的。 7公共生产:由政府出资(即由预算拨款)兴办的所有权归政府所有的工商企业和单位。 8公共定价:政府相关管理部门通过一定的程序和规则制定提供公共物品的价格和收费标准,即公共物品的价格和收费标准的确定,就是公共定价。 9负荷定价:负荷定价法是指按不同时间段或时期的需求制定不同的价格。 10二部定价法:是由两种要素构成的定价体系:一是与使用量无关的按月或按年支付的“基本费”;二是按使用量支付的“从量费”。 11内源性效益:是指财政支出本身所产生的效益,包括直接效益和间接效益。 12公共选择:指人们选择通过民主政治过程来决定公共物品的需求、供给与产量,是把个人选择转化为集体选择的一种过程或机制,是对资源配置的非市场决策。 13直接民主决策:全体公民都参与决策,采用“一人一票”原则,投票表决通过决策,就是直接民主决策。 14间接民主决策:不是由全体选民直接选票进行公共决策,而是选民通过选票选举产生一定数量的代表,并授权这些代表代表选民做出公共决策。 15财政行政复议:是指公民、法人或者其他组织不服财政执法主体的具体行为而发生争议时,财政执法主体的上一级财政机关或者制定法律、法规的其他机关,根据相对方的申请,依法对该行政行为进行审查并做出决定的行政法律制度,它是财政机关在系统内部自行解决行政争议的一种行之有效的方式。 16财政监督:是指财政机关在财政管理过程中,依照国家有关法律法规,对国家机关、企事业单位及其他组织涉及财政收支事项及其他相关事项进行的审查、稽核与检查活动。 17经常性支出:是指维持公共部门正常运转或保障人们基本生活所必须的支出。 18资本性支出:是指用于购买或生产适用年限在一年以上的耐用品所需的支出。
免疫学名词解释整理
免疫(immunity):是指机体识别“自我”与“非我”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的,维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue):即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。 抗原(antigen,缩写Ag,不是银!):能诱导(活化/抑制)免疫系统产生免疫应答,并与相应的反应产物(抗原/致敏淋巴细胞)进行特异性结合(体内/体外)的物质。 半抗原(hapten):又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性),而单独不能诱导抗体产生(无免疫原性)的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇(antigen determinant,AD):指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位(epitope):是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD-Ag):是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
临床肿瘤学名词解释复习资料
《临床肿瘤学》名词解释题库 1 肿瘤(tumor):是机体细胞在不同致癌因素长期作用下,在基因水平上失去了对其生长的正常调控而致的克隆性异常,所形成的新生物叫肿瘤。 2肿瘤的异质性:肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。 3癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。 4肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。 5癌肉瘤:同一肿瘤中既有癌的成分,又有肉瘤成分时称为癌肉瘤。 6肉瘤样癌:肿瘤的细胞呈肉瘤样的梭形变异,称为肉瘤样癌,细胞本质还是癌细胞,是癌细胞向肉瘤样方向分化。 7错构瘤:错构瘤是一种非肿瘤性发育异常的病变,是以该组织或器官固有组织的异常混合与增生。其本质是出生后局部组织过度生长而形成的一种畸形,它并非真性肿瘤,肿物一般不会持续生长下去。 8 畸胎瘤:它是一种生长发育异常的病变,具有不停的生长及增殖的特性,肿瘤细胞来源于胚胎时的多潜能细胞,它具有分化成多种组织的潜能。 9间叶瘤:含有两种以上间胚叶肿瘤组织成分的肿瘤。 10微小癌:是指体积很小的癌,各种器官的微小癌的标准不一。 11增生:指细胞数量的增多,通过细胞的有丝分裂和无丝分裂来完成。 12非典型增生:上皮细胞异乎常态的增生,细胞大小不一,但核分裂增多但呈正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常,而重度常转变为癌。 13分化:是原始干细胞的发育中渐趋成熟的过程,是细胞通过转录调控使基因型转为表型的过程。通过分化,细胞在形态、功能、代谢、行为等方面各具功能,从而形成不同的组织和器官。 14化生:一种细胞或组织,在某些因素的作用下,由一种组织变为另一种组织。如宫颈糜烂时,宫颈管被覆的柱状上皮或腺上皮可转变为鳞状上皮,称鳞状上皮化生。 15恶变:也称癌变。是正常细胞或良性肿瘤细胞转变为恶性肿瘤细胞的过程。16腺鳞癌:同一肿瘤中具有腺癌和鳞癌的病变。 17交界性肿瘤:肿瘤的组织形态介乎良、恶性之间,称为交界性肿瘤。 18瘤样病变:是貌似肿瘤的增生性病变。本身是一种组织的畸形,组织的生长外表类似肿瘤,但并不具备真性肿瘤的基本特征。 19间变:是指肿瘤细胞与对应的分化成熟的细胞在功能和形态上都具有明显的差异,并具有恶性的生物学行为。 20 癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变,如长期存在有可能转变为癌 21粘膜白斑:发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜的鳞状上皮过度增生和过度角化,并出现一定的异型性。肉眼上呈白色斑块,故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌,被认为是一种癌前病变。22原位癌(carcinoma in situ):原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生,可累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早期癌。23早期癌:原位癌伴有早期浸润。所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。 24微小癌:是指体积很小的癌,各种器官的微小癌的标准不一。
公共财政学答案
期末作业考核 《公共财政学》 满分100分 一、名词解释(每小题6分,共36分) 1. “看不见的手” 答:亚当·斯密在1776年撰写的《国富论》中说明竞争和利润动机将导致个人在追逐个人利益时能满足公共利益的要求,市场机制像“看不见的手”引导经济以最可行的方式进行生产。 2. 公共财政消耗性支出 答:消耗性支出是政府各部门的消费和投资性支出,这些支出通常可以获得相应的商品与劳务。 3. 税收的归宿 答:税收负担经转嫁后最终的归着点或税收转嫁的最后结果。 4. 帕累托改进 答:如果资源配置改变后和改变前相比,符合以下两个条件:第一,至少有一个人处境变好;第二,没有人处境变坏。那么,我们称这种资源配置的改变实现了帕累托改进。 5. 阿罗不可能定理 答:阿罗不可能定理证明满足—切民主制度的要求而又能避免循环投票困境的决策机制不存在。 6.公债 答:公债是政府以信用形式从社会上吸收资金以弥补财政赤字或满足其他财政需要的—种手段。二、简答题(每题8分,共48分) 1.经济学家所说的经济效率指的是什么? 答:效率通常指的是帕累托效率。如果资源配置已经达到了这样一种境地,无论做任何改变都不能使一部分人受益而没有其他的人受损,也就是说一部分人处境改善必须以另一些人处境恶化为代价,那么这种状态被称为帕累托有效或帕累托最优。 2.税收的基本特征是什么? 答:强制性、无偿性、固定性。 3.税收可以分为几大类? 答:商品课税、所得课税、财产课税这三大类。 4.政府如何设计税制? 答:由于各税收原则目标的多重性产生于财政职能的多重性,因而税制设计往往依各国政府的职能偏好所在而不同。重要的是,在选定首要原则之后,如何使其他原则在此约束条件下更好地加以满足。 5.政府现在主要从事什么活动? 答:政府的首要作用是提供涵盖所有经济交易的法律框架,除此之外,政府活动包括:生产产品和服务;管制和补贴私人生产;购买产品和服务;收入再分配。 6.什么是税收的受益原则? 答:受益原则要求每个纳税者根据他从公共服务中获得利益的水平来相应纳税,即社会成员的税收负担应与他从政府服务中获得的收益相等。
财政学名词解释
财政学名词解释 实证分析:描述各种经济因素的存在与经济运行的过程,并试图在各种经济或政治手段之间建立起联系,重在回答问题,分为理论分析和经验分析。 规范分析:在经济行为或政策手段的后果加以优劣好坏评判的研究方法。 帕累托效率:不断通过资源的重新配置,达到某个人的状况变好而不是其他任何人的境况变差。 生产效率:生产效率是指固定投入量下,制程的实际产出与最大产出两者间的比率。 产品组合效率:在一定社会既定的技术水平下,如何利用稀缺资源实现产出最大化 交换效率:在一定社会产出水平的条件,如何将产品配置给个人,最理想 生产契约曲线:生产满足帕累托效率的标准的资源配置有无数种,如果将这些等产量线上的切点用光滑曲线连结起来,届形成了生产契约曲线。 生产可能性曲线/生产转化曲线:把生产契约曲线上的所有点表示的产量在图中标出形成的曲线救市生产可能性曲线 交换契约曲线:将无差异曲线的切点连结而成的曲线 公共产品:指在消费上具有非竞争性的产品 外部性:经济主体的行为以市场价格以外的方式影响他人的福利的情形 公共选择:投票人(纳税人)依据一定的规则,共同确定集体行动方案的过程 投票悖论:简单投票无法得出明确的结果(即投票均衡不存在) 单峰偏好:假如投票人从自己最偏好的结果向任何方向偏离之后,他的效用就会下降,则成为*** 中间投票人:在所有选民中偏好居中的那位投票人,即一半投票人对某公共产品的偏好比他强,另一半则比他弱 阿罗不可能定理:在相当弱的条件下,达成投票均衡的公共抉择机制是不存在的 竞争性:一种产品让更多人消费会发生额外成本,某个人已经享用的给定数量的产品无法被其他人享用。 排他性:作为消费者,每个人只有在支付产品价格之后,才能获得消费这种产品的权利,从而将那些没有支付价格的人排除在消费之外的现实手段 公共地的悲剧:公共资源经常被过度开发和利用,这一现象称为** 科斯定理:无论谁获得产权,有关各方总能总能达成一种协议,通过这一协议使每个人的状况都能变好,而且其结果是有效率的,这一定律被称为** 瓦格纳法则:瓦格纳对财政支出和政府部门扩张趋势的预言和其成因被后来的经济学者称为** 社会保险:由中国依法强制实施,运用保险方式,对劳动者遭遇年老,疾病,失业,工伤等特点社会风险而暂时或永久失去工资收入的,提供一定程度的经济补偿,使他们仍能保证基本生活的一种制度现收现付制:以以近期横向收付平衡原则为指导,用一个时期正在工作的一代人的缴费来支付已经退休的一代人的养老金 完全积累制:以远期纵向收付平衡为指导的筹资方式 部分积累制:以近期横向收付原则与远期纵向收付原则相结合的收付方式 国有财产收入:政府凭借其所拥有的财产而取得的租金,利息或变卖卖价款等收入,历史上把它作为收入的主要来源 税收:是政府为了实现其职能,按照法律实现规定的标准,对私人部门强制课征所得的收入 边际税率:应缴纳税额的增量与税基增量的比 累进税率:将税基分为若干等级,分别规定相应的税率,并将税率随着税基的增加而提高,即边际税率递增。 总额税:指纳税义务不因纳税人的经济行为的改变而改变的税收 逆弹性法则:比例税率应该与课税商品的需求弹性成反比 税收转嫁:税法规定的纳税人将自己应当承担的税款全部或部分转嫁给其他人的过程 前转:也称为顺转,指纳税人在经济交易过程中,按照课税商品的流转方向,通过提高价格的方法,将纳税款向前转移给商品要素的购买者,即卖方向买方转嫁 后转:后传也称逆转,指纳税人用压低进价,压低工资,延长工时等方法将所纳税款向后转移给商品要素提供者的一种形式。
医学免疫学名词解释63862
第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物,维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment,HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen,CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠,可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落,包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等,此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture,CFU-C)用半固体培养技术,在有造血生长因子存在的条件下,干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落,称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域,称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen,Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答,诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基,通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基,如TCR 识别的决定基,通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部,因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位,不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应,称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助,故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助,又称T 细胞非依赖性抗原。
《公共财政学》作业及答案
《公共财政学》在线练习一 一、判断题 1、发展一定是增长,但增长不一定是发展。(√) 2、公平是效率的前提条件。(×) 3、国债还本付息支出是一项经常性支出。(×) 4、亚当.斯密关于税收方面提出的四项原则的核心是公平。(√) 5、从各国的一般发展趋势来看,社会消费性支出的相对规模总的是呈现一种扩 张的趋势。(×) 6、我国预算内投资在转轨时期比重下降,这与GDP分配格局的变化趋势正好相 反。(×) 7、税收对储蓄的收入效应的大小取决于所得税的边际税率水平,而替代效应的 大小取决于所得税的平均税率高低。(×) 8、商品和劳务的最后售价不同,其所承担的增值税额也就不相同。(×) 9、市场经济下社会保障制度具有“内在稳定器”的作用。(√) 10、公共卫生领域是具有外部效应的纯公共物品。(√) 二、名词解释 1、转移性支出:转移性支出是支出本身不直接形成政府对商品和服务的需求,而仅仅是对微观经济主体的单方面的货币或实物的授予。它包括社会保障支出、公共财政补贴支出、国债利息支出、国际组织捐赠支出和对外援助支出等。 2、纳税期限:是国家税收制度对纳税义务人规定的缴纳税款期限。税制构成要素之一。 3、公共收费:广义的公共收费是指以政府部门为主体的收费,包括管理性收费和财政收费。现代意义的公共收费是指政府向公民提供特定服务或实施特定管理所收取的规费,以及政府对其所提供的公共产品和服务而直接向使用者或收益者收取的使用费。 三、简答题 1、请简述税收的含义。
答:税收是国家为了满足社会公共需要,凭借政治权力,按照法定标准,向社会成员强制、无偿地征收而取得的一种财政收入。它是各国政府取得财政收入的最基本的形式。税收属于分配范畴,它的分配的主体是国家,分配的依据是国家的政治权力,税收分配的对象是社会剩余产品。税收的形式特征是指税收的强制性、无偿性和固定性。 2、请简述我国财政补贴的性质和分类。 答:财政补贴的性质:(1)是财政支出中转移支付的一种,国家把纳税人的一部分收入无偿转移给补贴领受者;(2)由政府单方面、无偿的资金支付;(3)不需相应取得商品和劳务。 财政补贴的分类:在我国政府的财政统计中,财政主要有物价补贴和企业亏损补贴两大类。其它分类:(1)从补贴同社会经济运行过程的关系来看,可以区分出生产环节补贴、流通环节补贴和消费环节补贴;(2)从政府是否明确地安排支出来分,补贴可有明补与暗补之别;(3)从补贴资金的接受主体来做区分,补贴可有企业补贴和居民补贴两类;(4)从补贴对经济活动的影响来看,可以分为对生产的补贴和对消费的补贴;(5)从补贴是否与具体的购买活动相联系来分析,又有实物补贴与现金补贴。 3、请简述公共投资的含义。 答:公共投资指政府为购置满足公共需求所必须的资产花费的财政支出。即政府为了实现其职能,投入资金转化为实物资产的行为和过程。 四、论述题 1、请论述影响内债规模的因素。 答:影响内债规模的因素主要有:应债能力、偿债能力、使用效益。 (1)应债能力:社会中应债机构和个人的资金水平是制约国债规模的重要因素。它包括两个方面:一是应债客体,是指承购国债的资金来源,可以用一国国内生产总值或者国民收入来表示。国民收入越多,应债能力越强,这取决于一国的经济发展水平和发展速度。二是应债主体,指承购国债的企业、机构和居民,一般地,发达国家收入水平较高,收入中生产和生活必需品的投入相对比较低,承购国债的能力相对较高;发展中国家则相反。 (2)偿债能力:偿债能力最终取决于一国的经济发展水平。 (3)使用效益:国债的使用效益是国债规模的决定性因素,适度的国债规模不仅要从有关指标的相对数和绝对数来看,还要从国债最终的使用效益来考察。
(完整word版)财政学名词解释及简答题
财政学名词解释 经济建设费:经济建设费是中国财政预算支出的主要部分,体现了中国社会主义财政的生产建设性。主要包括基本建设支出、企业挖潜改造资金、科技三项费用、支援农村生产支出、国家物资储备支出、城市维护费、地质勘探费、支援经济不发达地区发展资金、增拨企业流动资金、商业部门简易建设支出等。 社会文教费:在财政学中是指涉及社会和文教领域公共需要必须支出的费用,在我国一般称之为社会文教事业费,主要包括:文化、教育、科学、卫生、出版、通讯、广播、图书、文物、体育、地震、海洋、计划生育等方面的人员经费、业务经费、专项经费、培训经费等。 社会消费性支出:是政府直接在市场上购买并消耗商品和服务所形成的支出,是购买性支出的重要组成部分,是国家执行其政治和社会职能的财力保证。 行政管理费:行政管理费是指国家财政用于各级国家权力机关、国家行政机关、国家审判机关、国家检察机关以及外事机构、重要党派团体行使职能所需的经费支出。 文科卫支出:文科卫支出是文化、教育、卫生支出的简称。文教科学卫生诸项事业的发展在现代经济发展中发挥着越来越大的决定性作用,但并不是说用于这方面的支出现在是生产性的了。根据马克思关于生产劳动和非生产劳动的科学划分,文科卫事业费支出仍应归入非生产性的范围。 社会保障制度:由法律规定了的、按照某种确定的规则是实施的社会保障政策和措施体系。 现收现付制:以同一个时期正在工作的一代人的缴费来支付已经退休的一代人的养老金的保险财务模式。它根据每年养老金的实际需要,从工资中提取相应比例的养老金,本期征收,本期使用,不为以后使用提供储备。 财政补贴:财政补贴是一种转移性支出。从政府角度看,支付是无偿的;从领取补贴者角度看,意味着实际收入的增加,经济状况较之前有所改善。 财政贴息:政府提供的一种较为隐蔽的补贴形式,即政府代企业支付部分或全部贷款利息,其实质是向企业成本价格提供补贴. 政府为支持特定领域或区域发展,根据国家宏观经济形势和政策目标,对承贷企业的银行贷款利息给予的补贴。 政府收费:是指政府因履行职责而向一部分单位和公民提供直接服务而得到的政府收入。政府收费是国家财政收入的组成部分。 预算外资金:指国家机关、事业单位和社会团体为履行或代行政府职能,依据国家法律、法规和具有法律效力的规章而收取、提取和安排使用的未纳入国家预算管理的各种财政性资金。 比例税率:对同一课税对象,不论其数额大小,统一按一个比例征税,同一课税对象的不同纳税人税负相同. 所得课税:是指以所得额为课税对象的税类.所得课税可以根据纳税人的不同分为对企业课税和对个人课税两大类.所得税是大多数西方国家的主体税种. 财产课税:是指以各类动产和不动产为课税对象的税收。 价内税与价外税:价外税是税金作为价格之外附加的。税款不包含在商品价格内的税。是按照税收与价格的组成关系对税收进行的分类。价内税是税金构成价格的组成部分混转:是指纳税人将自己缴纳的税款分散转嫁给多方负担。 二、简答题 1、财政支出按经济性质分类及其经济意义 财政支出按经济性质分为购买性支出和转移性支出。其经济意义为
免疫名词解释
名词解释 1免疫:是指机体通过区别“自己”和“非己”,对非己物质进行识别,应答和予以清除的生物学效应的总和。 2初始淋巴细胞:未接触过抗原的成熟B,T淋巴细胞被称为初始淋巴细胞,分别通过BCR或TCR识别抗原,执行适应性免疫应答。 3免疫细胞:是指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。 4淋巴细胞归巢:是指淋巴细胞的定向迁移,包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。 5抗原:是指能与TCR或BCR结合,激活T或B细胞增殖,分化,产生效应淋巴细胞或抗体,并与之特异性结合,从而发挥免疫效应的物质。 6完全抗原:是指同时具有免疫原性和免疫反应性的物质,即通常所说的抗原。例如:各种微生物,异种动物血清,细菌的外毒素等。 7半抗原:又称为不完全抗原。是指只有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,如青霉素,磺胺等。当与载体等大分子物质结合后又具有免疫原性。 8抗原决定基:是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与TCR,BCR或抗体特异结合的最小结构单位。 9抗原的结合价:一个抗原分子中,能和抗体分子结合的抗原表位总数,称为抗原的结合价。一个半抗原相当于一个抗原表位;天然蛋白大分子通常为多价抗原,含有多种,多价抗原表位,可诱导机体产生含有多种特异性抗体的多克隆抗体。10胸腺依赖性抗原:TD-Ag,是指刺激B细胞产生抗体是需要Th细胞的辅助的抗原。如,多数蛋白质抗原。 11胸腺非依赖性抗原:TI-Ag,是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。可分为 TI-1抗原和TI-2抗原,如细菌脂多糖,聚合鞭毛素。 12共同抗原表位:在不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。共同抗原表位可引起交叉反应含有共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。 13异嗜性抗原:指一类与种族无关的存在于人,动物,植物之间的共同抗原,又名Forssman抗原。 14同种异型抗原:是存在于同一种属不同个体之间的抗原。常见的人类同种异型抗原有血型抗原和组织相容性抗原。 15外源性抗原:并非由APC合成,来源于细胞外的抗原。 16内源性抗原:指在APC内新合成的抗原,如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。17抗体:是免疫系统在抗原的刺激下,由B细胞或记忆B增殖分化为浆细胞所产生的,可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,称为抗体。 18免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 19互补决定区:Ig的VL与VH均有3个HVR,它们共同组成Ab的抗原结合部位,该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补,故高变区又称互补决定区。 20调理作用:是指抗体,补体(C3b,C4b等调理素)促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 21抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):是一种细胞毒反应,指表达FcR 的具有杀伤活性细胞(如NK,单核巨噬)通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包
肿瘤学名词解释上课讲义
1.T-regs(Regulatory cells):调节性T细胞是一类控制体内自身免疫反应性的T细胞亚群,早期亦称做 suppressor T cells。可分为天然产生的自然调节性T细胞(n T-regs)和诱导产生的适应性调节性T细胞(a T-regs或i T-regs),如Th3、Tr1,另外尚有CD8 Treg、NKT细胞等,可分泌TGF-B,IL-4等多种细胞因子,与自身免疫性疾病的发生关系密切,其异常表达可导致自身免疫性疾病。 2.DC(Dendritic cells):树突状细胞是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC),它能高 效地摄取、加工处理和递呈抗原,未成熟DC具有较强的迁移能力,成熟DC能有效激活初始型T细胞,处于启动、调控、并维持免疫应答的中心环节。 3.BSC(Best Supportive Care):早期肿瘤患者科研通过手术和术后辅助治疗等综合治疗手段获得治愈疗效,这 一阶段的支持治疗称为最佳支持治疗。其目的是运用多种治疗手段最终治愈癌症。主要内容包括肿瘤相关症状的控制、抗肿瘤治疗合并症的处理、整体治疗结束后的康复治疗。 4.EGFR(Epidermal growth factor receptor):表皮生长因子受体,属于酪氨酸激酶型受体,其家族包括 HER1-4)。广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面,EGFR信号通路对细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用。 5.MTD(Maximum tolerated dose):最大耐受剂量,又称最大耐受浓度。指药物在除急性毒性动物实验外的实验 (短期重复实验、亚慢性毒性实验、慢性毒性实验)中不引起实验动物死亡的最大剂量或浓度。 6.DD 7.IGRT(Imaged-guided stereotactic radiotherapy):影响引导放射治疗一种四维的放射治疗技术,它在三维放 疗技术的基础上加入了时间因数的概念,充分考虑了解剖组织在治疗过程中的运动和分次治疗间的位移误差,如呼吸和蠕动运动、日常摆位误差、靶区收缩等引起放疗剂量分布的变化和对治疗计划的影响等方面的情况,在患者进行治疗前、治疗中利用各种影像设备对肿瘤及正常器官进行实时的监控,并能根据器官位置的变化调整治疗条件使照射野紧紧“追随”靶区,使之能做到真正意义上的精确治疗。 8.IMRT(Intensity modulated radiation therapy):调强适形放射治疗是三维适形放疗的一种,要求辐射野内剂 量强度按一定要求进行调节,简称调强放疗。它是在各处辐射野与靶区外形一致的条件下,针对靶区三维形状和要害器官与靶区的具体解剖关系对束强度进行调节,单个辐射野内剂量分布是不均匀的但是整个靶区体积内剂量分布比三维适形治疗更均匀。 9.GCP(Good clinical practice):药物临床试验质量管理规范,是国家药品监督管理部门对临床试验所做的标准 化、规范化管理的规定。旨在保护受试者的安全、健康和权益,并保证临床试验结果的准确性和可靠性。10.VEGF(Vascular endothelial growth factor):血管内皮生长因子, 是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因 子,可在体内诱导血管新生。 11.TBI 12.NCCN(National comprehensive cancer network):美国国立综合癌症网络每年发布的各种恶性肿瘤临床实 践指南,得到了全球临床医师的认可和遵循。NCCN作为美国21家顶尖肿瘤中心组成的非营利性学术组织,其宗旨是为在全球范围内提高肿瘤服务水平,造福肿瘤患者。
财政学名词解释
名词解释: 1.隐性支出:在一些情况下,政府对经济的影响可以不表现为收入或支出,或者有些政府收支并不反映在收支账户上。 2.帕累托效率:是指这样一种资源配置状态:任何可行的调整都无法使得调整之后一些人的境况变好。这种状态被认为是最好的。 3.帕累托改进:如果有某种资源配置状态,通过一定的调整能使一些人的境况得到改善,而其他人的境况 至少不变坏,就可以肯定,调整后的状态优于调整前的状态。 4.生产效率:使每一种产品的生产以最低的成本实现最大的产出。 5.交换效率:让给定数量的产品最大限度地满足每个消费者的需要。 6.产品组合效率:是指生产者方面的产品边际替代率与消费者方面的产品边际替代率相等。 7.公平:社会收入分配的理想状态。 8.贫困指数:处于贫困线以下的人口占总人口的比例。 9.完全竞争市场:交换和竞争没有任何阻力和干扰的理想化市场。 10.公共产品:公众共同受益,具有非竞争性和非排斥性的产品(具有很强的外部效益,但不具备或者内部效益不显著的产品)。 11.现收现付制:用本期的缴款来支付本期的支出,具有后代人的利益向前代人转移的收入再分配影响。 12.完全基金制:每一代人都以自己的缴款来承担自己的福利支出,这种制度被称为完全基金制。 13.纳税人:法律上的课税主体是税法所规定的直接负有纳税义务的自然人或法人。 14负税人:经济上的课税主体 15.卖方税:指纳税人在交易过程中对销售方的征的税。 16.买方税:指在交易过程中对购买者的征税。 17.流转税:以流通过程中的商品与劳务为课税对象的税收。流转税包括增值税、消费税和营业税。 18.所得税:以所得为课税对象的税收,分为企业所得税和个人所得税。 19.财产税:以财产为课税对象。 20.定额税率:用绝对金额来表示的税率形式。 20.比例税率:对课税对象按照同一比例课征的税率。 21.累进税率:税率随着征税对象量的增加而上升的税率形式。 22.从价税:以课税对象的价值量为计税依据的税收。 23.从量税:以课税对象的数量为计税依据的税收。 24.财产税:以纳税人拥有或取得的财产作为其征税对象并据以征税的一类税收。 25.收入效应:税收在相对价格不变的情况下使纳税人的个人收入减少,从而降低纳税人的税后福利水平。 26.总额税:只产生收入效应而不产生替代效应的税收。 27.中性税收:只产生收入效应的税。 28.替代效应:指税收影响相对价格,在个人收入水平不变的情况下,因相对价格的变化而产生的对个人福利水平的影响。 29.扭曲性税收:产生替代效应的税收。 30.超额负担:由税收的替代效应引起的纳税人福利的减少。 31.矫正税:用于矫正市场缺陷的税收。 32.税收负担:从纳税人的角度来看,纳税就是一种纯粹的损失,这种损失被称为税收负担。 33.直接负担是纳税人所纳税款不能转嫁与他人,而由自己承受的税收负担; 34.间接负担是纳税人将税负转嫁给他人而对非纳税人形成的税收负担。 35.前转嫁又称顺转嫁,是卖方通过提高所出售的产品、服务或要素的价格,将一部分或全部税收负担转移给买方的活动。
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1.免疫(Immunity):传统概念:指机体对感染有抵抗能力,而不患疫病或传染病。现代 概念:机体对自己和非己物质的识别,并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物,以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原:是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答,并能与免疫应答的产物(抗体 或致敏淋巴细胞)在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性(immunogenicity):能刺激机体产生免疫应答的能力(产生抗体或致敏T细 胞)。 4.抗原性(antigenicity):能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性(immunoreactivity)或反应原性(reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen):只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基(抗原表位):抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原(heterophilic antigen):是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen,SAg):极低浓度即可激活较多的T细胞克隆,产生极强的免疫应 答,这类抗原称为超抗原。 9.抗体(Ab):是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞,由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体(monoclonal antibody,M cAb):只针对某一特定的抗原决定基,纯度高的 抗体。 12.ADCC(抗体依赖细胞介导的细胞毒作用):是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后, 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合,从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体(Complement,C):正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关,并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原:有称CD抗原或CD分子,指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中,出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子(adhesion molecules,AM):是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子(Cytokine,CK):是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) :在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子(TNF):一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子(GF):具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子:由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌,可结合在内皮细胞的表面,对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性:指不同个体间进行组织或器官移植时,受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原:引起排斥反应的抗原,也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC ):是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原(Human Leukocyte Antigen ,HLA):由于人类主要组织相容性抗原首先