病理生理知识点
<绪论疾病概论>
1．什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？
2．什么是基本病理过程？举例说明。
3．什么是健康？什么是疾病？
4．请简述疾病发生的原因。
5．疾病的发生发展的一般规律有那些？
6．何谓疾病发生的基本机制？
7．请论述脑死亡的概念及其判断标准。
<水钠紊乱>
8. 什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？
9．什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？
10．什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？
11．比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制。
12．三型脱水能否互相转变？为什么？
13．大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制。14．高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制。
<钾代谢紊乱>
15．高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制。
16．导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？
17．试论低钾血症对神经肌肉影响。
18．试论高钾血症对心脏的影响。
19．高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?
20．何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制。
21．什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响。
22．什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响
<水肿>
23．什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？
24．全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？
25．水肿对机体有哪些主要的不利影响？
26．试述水肿发生的机制。
27．试述水肿发生时组织液生成增加的机制。
28．试述水肿发生时钠水潴留的机制。
29．试述肝硬化腹水的形成机制。
30．试述心性水肿发生机制。
31．试述肾病性水肿发生机制？
32．试述肺水肿发生机制？
33. 试述脑水肿发生机制？
<酸碱失衡>
34．什么是挥发性酸及固定酸？举例说明。
35．判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？
36．PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？
37．试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
38．试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
39．试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
40．试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
41．频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？
42．严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？
43．什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？
44．一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？
45．慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？
46．一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？47．为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？
48．为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？
<缺氧>
49．什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？
50．低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的
51．缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？
52．大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？
53．一氧化碳中毒如何导致缺氧？
54．试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？
55．以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制
56．试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应
57．试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点
58．氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？
<发热>
59．简述发热的基本机制
60．什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？
61．试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？
62．试述发热的时相及其热代谢特点。
63．简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状。
64．试述发热机体的主要功能与代谢变化。
65．简述发热时，心血管系统的变化及其机制。
<应激>
66．试述全身适应综合征。
67．试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义。
68．简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响。
69．简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义。
70．简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响。
71．什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？
72．什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？
73．试述应激时机体的代谢变化。
74．简述应激性溃疡的发生机制。
75．试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？
76．什么是弥散性血管内凝血？
77．什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？
78．内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？
79．简述促进DIC发生机制？
80．简述促进DIC发生发展的因素。
81．简述DIC病人有明显出血的主要原因。
82．DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？
83．试分析DIC引起休克的机制。
84．为什么产科意外的DIC发生率较高。
85．DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？
<休克>
86．什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？
87．试论休克发生的始动环节。
88．简述休克的分类及机制。
89．为什么称休克早期为代偿期？
90．简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制。
91．简述休克期的微循环变化特点及其发生机制。
92．为什么称休克期为失代偿期？
93．为什么称休克晚期为休克难治期？
94．那一类休克易产生DIC ？如何产生的？
95．简述休克时细胞损害的主要表现。
96．简述休克时心功能障碍的发生机制。
97．什么是休克肾？如何发生的？
<心衰>
99．什么是心力衰竭？请试述发生机制。
100．试述心室收缩功能障碍发生心力衰竭机制。
101．简述心肌兴奋——收缩偶联障碍的发生机制。
102．简述引起心室舒张功能障碍的机制。
103．试述高血压患者发生心力衰竭的主要机制。
104．一心衰患者入睡后突然感到气闷而惊睡，被迫坐起喘气和咳嗽，试分析其发生机制。105．简述心力衰竭时血容量为什么会增加？
106．简述心衰患者发生呼吸困难的机制。
107．你是怎样理解“心脏扩张，增加前负荷”在心衰发展过程中的代偿作用的？108．心衰患者常出现哪些水、电解质酸碱平衡紊乱？
<呼衰>
109．什么是呼吸衰竭？试述产生机制。
110．简述肺通气功能不足的发生机制。
111．简述肺换气功能不足的发生机制。
112．简述肺通气/血流比失调发生机制。
113．简述呼衰时的血气变化特点。
114．何谓功能性分流？试述发生机制。
115．何谓死腔样通气？试述发生机制。
116．呼衰时，可用何种方法区别功能性分流和真性分流？为什么？
117．简述ARDS导致呼衰的机理？
118．肺性脑病为何主要发生在II型呼衰？简述其机制。
119．简述肺心病发生机制。
<肝衰>
110．何谓肝性脑病？分期及特点。
112．试述导致肝性脑病的发生机制的氨中毒学说。
113．简述假性神经递质学说在肝性脑病发生中的作用机制。
114．简述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用机制。
115．简述GABA学说在肝性脑病发生中的作用机制。
<肾衰>
116．试论肾功能不全及发生环节。
117．试述急性肾功能不全发生机制。
118．失血性休克患者并发休克肾，试分析其发病机理。
119．少尿型急性肾功衰分几期？有哪些主要的病理生理改变？
120．试述慢性肾功能不全发生机制。
121．什么是原尿返漏？
122．何谓氮质血症？其种类有那些？
123．试述慢性肾衰的健存肾单位机制。
124．试述慢性肾衰的矫枉失衡机制。
125．什么是等渗尿？什么是低渗尿？它们的出现说明慢性肾功能衰竭发生了什么障碍？126．何谓尿毒症？是如何发生的？
127．试述尿毒症脑病发生机制。
128．试论慢性肾衰时体液水，电解质，酸碱平衡改变。
129．试论慢性肾衰时的钙、磷代谢紊乱及其机制及对机体影响。
130．简述肾性高血压发病机制
131．简述肾性骨营养不良发病机制
132．简述肾性贫血发病机制
133．简述慢性肾功衰竭发生进程
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学知识点
七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
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? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理知识点总结
1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病 理性。 2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。 3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个， 也可多个，常位于肺上叶。 4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。 5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。 8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死， 周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团 10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。 11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。 13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连， 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。 17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的 细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。 18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜 红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。 20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死 亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿， 因局部无红、肿、热、痛，故称之。 26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表 面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。 28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。 29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶 解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理知识点整理
病理知识点整理 第5章细胞和组织的适应、损伤和修复 第1节适应 萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。 萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。 肥大：细胞、组织和器官体积的增大。 增生：实质细胞的增多。 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。 第2节细胞和组织的损伤 细胞水肿（水变性）：水，胞质内。 气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。 脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。 苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。 玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。 常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。 常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。 病理性色素沉着：色素、细胞内外。 含铁血黄素：提示陈旧性出血。 脂褐素 坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死根据形态变化及发生原因可分为： 凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。 干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。 液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。 坏疽（腐败菌感染）： 干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。 湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。 第3节损伤的修复 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。 再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。 永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。 结局：疤痕组织。 一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。 二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。 第6章局部血液循环障碍 第1节局部充血 慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。 左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。 长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。 慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。e.g.槟榔肝