心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程或五个时期组成。即0期（快速去极期）、1期（快速复极初期）、2期（平台期）、3期（快速复极末期）和4期（完全复极期，或静息期）。心室肌细胞去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相。2期（平台期）的存在是心室肌细胞动作电位时程较长的主要原因，也是区别于神经、骨骼肌动作电位的主要特征。
糖尿病周围神经病肌力与复合肌肉动作电位波幅的相关性研究
糖尿病周围神经病肌力与复合肌肉动作电位波幅的相关性研究 摘要目的探讨糖尿病周围神经病（DPN）患者双下肢肌力与腓总神经运动传导的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅的相关性。方法75例DPN患者，根据患者下肢肌力分为轻度无力组（3级和4级，32例）和肌力正常组（5级，43例）。采用肌电/诱发电位仪记录腓总神经运动传导速度（MCV）、远端潜伏期（DPL）及复合肌肉动作电位（CMAP）的波幅、时限、波形，对数据进行分析。结果轻度无力组MCV减慢10例（31.3%）；DPL延长5例（15.6%）；肌力正常组MCV减慢13例（30.2%）；DPL延长6例（14.0%）；两组MCV、DPL 参数比较差异无统计学意义（P>0.05）。轻度无力組CMAP平均波幅为（3.3±0.3）mV， 肌力正常组为（5.1±0.2）mV，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。两组平均时限比较差异无统计学意义（P>0.05）。轻度无力组CMAP波幅下降率（40.6%）高于肌力正常组（16.3%），差异有统计学意义（P＜0.05）；两组时限异常率、CMAP波形变异率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论CMAP的波幅与DPN 患者肌力相关，可以反映其运动神经轴索损害，结合观察CMAP波形变异有助于提高DPN的检出率。 关键词复合肌肉动作电位；腓总神经；糖尿病周围神经病 Correlation study between muscle strength and CMAP amplitude in diabetic peripheral neuropathy LI Bo，TAN Xue-mei. Department of Neurology，Beijing City Hepingli Hospital，Beijing 100013，China 【Abstract】Objective To explore the correlation between both lower extremities and common peroneal nerve motor conducted compound muscle action potential （CMAP）amplitude. Methods A total of 75 DPN patients were divided by lower limb muscle strength into mild weakness group （grade 3 and 4，32 cases）and normal muscle strength group （grade 5，43 cases）. Motor conduction velocity （MCV）of common peroneal nerve，distal latency （DPL）and amplitude，time limit，waveform of composite muscle action potential （CMAP）were recorded by electromyography / evoked potentials. The data were analyzed. Results Mild weakness group had MCV slowing down in 10 cases （31.3%）and DPL extension in 5 cases （15.6%），while normal muscle strength group had MCV slowing down in 13 cases （30.2%）and DPL extension in 6 cases （14.0%）. Both groups had no statistically significant difference in MCV and DPL parameters （P>0.05）. Mild weakness group had average CMAP amplitude as （3.3±0.3）mV，which was （5.1±0.2）mV in normal muscle strength group，and the difference had statistical significance （P＜0.05）. Both groups had no statistically significant difference in average time limit （P>0.05）. Mild weakness group had had higher CMAP amplitude decline rate （40.6%）than normal muscle strength group （16.3%），and the difference had statistical significance （P＜0.05）. Both groups had no statistically
心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X (1)
第二节心脏的电生理学及生理特性（5学时） Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制（1学时） 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，解释钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容参与心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。 了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 [练习] （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位
8第八章 肌肉生理
第八章肌肉生理 试题部分 一、单项选择题 [8.001] 神经肌肉接头处的化学递质是（）。 Ａ. 肾上腺素 Ｂ. 去甲肾上腺素 Ｃ. γ-氨基丁酸 Ｄ. 乙酰胆碱 Ｅ. 5-羟色胺 [8.002] 当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜的 （）。 Ａ. Na+通道关闭 Ｂ. Ca2+通道开放 Ｃ. K+通道开放 Ｄ. Cl- 通道开放 Ｅ. Mg2+通道开放 [8.003] 运动神经兴奋时，哪种离子进入轴突末梢的量与囊泡释放量呈正变关系（）。
Ａ. Ca2+ Ｂ. Mg2+ Ｃ. Na+ Ｄ. K+ Ｅ. Cl- [8.004] 兴奋经过神经-肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合使终板膜（）。 Ａ. 对Na+、K+通透性增加，发生超极化 Ｂ. 对Na+、K+通透性增加，发生去极化 Ｃ. 仅对K+通透性增加，发生超极化 Ｄ. 仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 Ｅ. 对乙酰胆碱通透性增加，发生超极化 [8.005] 神经-肌肉接头传递中，消除乙酰胆碱的酶是（）。 Ａ. 磷酸二酯酶 Ｂ. 腺苷酸环化酶 Ｃ. 胆碱酯酶 Ｄ. ATP酶 Ｅ. 以上都不是 [8.006] 神经-肌肉接头传递的阻断剂是（）。
Ａ. 阿托品 Ｂ. 胆碱酯酶 Ｃ. 美洲箭毒 Ｄ. 六烃季胺 Ｅ. 四乙基胺 [8.007] 美洲箭毒作为肌肉松弛剂是由于（）。Ａ. 它和乙酰胆碱竞争终板膜上的受体 Ｂ. 它增加接头前膜对Mg2+的通透性 Ｃ. 抑制Ca2+进入接头前膜 Ｄ. 抑制囊泡移向接头前膜 Ｅ. 抑制终板膜的离子通道开放 [8.008] 骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是（）。Ａ. 肌原纤维 Ｂ. 肌小节 Ｃ. 肌纤维 Ｄ. 粗肌丝 Ｅ. 细肌丝 [8.009] 肌细胞中的三联管结构指的是（）。 Ａ. 每个横管及其两侧的肌小节
人体解剖及动物生理学实验报告神经干复合动作电位
人体解剖及动物生理学实验报告 神经干复合动作电位 【实验题目】 神经复合动作电位 1、蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）阈值和最大幅度的测定 2、蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）传导速度的测定 3、蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）不应期的测定 【实验目的】 确定蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）的 1、临界值和最大值 2、传导速度 3、不应期（包括绝对不应期和相对不应期） 【实验原理】 神经系统对维持机体稳态起着重要作用，动作电位（AP）是神经系统进行通信联系所采用的信号。多个神经元的轴突集结成束形成神经，APs沿感觉神经经外周传向中枢或沿运动神经由中枢传向外周。坐骨神经干由上百根感觉神经和运动神经组成，分别联系腿部的感受器和效应器（骨骼肌）。如果电刺激一根离体的坐骨神经干，通过细胞外引导方式，就能记录到神经干复合动作电位（CAP）。一个CAP是一系列具有不同兴奋性的神经纤维产生的多个AP的总和。刺激强度越大，兴奋的神经纤维数目就越多，CAP的幅度也就越大。与胞内引导得到的单细胞AP相比，CAP是双相电位，逐级递增（非全或无），并且幅度较小。 阈电位是指一个刚刚能观测到的CAP，所对应的刺激为阈刺激。在一定范围内增加刺激强度，CAP幅度相应增大。最大CAP所对应的最小刺激电位即最大刺激。 动作电位可以沿神经以一定的速度不衰减地传导，传导速度的快慢基于多种因素，这些因素决定了生物体对其坏境的适应性。它们包括神经的直径、有无髓鞘、温度等等。
神经在一次兴奋过程中，其兴奋性将发生一个周期性的变化，最终恢复正常。兴奋的周期性变化，依次包括绝对不应期、相对不应期等等。绝对不应期内，无论多么强大的刺激都不能引起神经再一次兴奋；相对不应期内，神经兴奋性较低，较大的刺激能够引起兴奋。绝对不应期决定了神经发放冲动（动作电位）的最高频率，保证了动作电位不能叠加（区别于局部电位），以及单向传导（只能有受刺激部位向远端传导，不能返回）的特性。不应期的产生依赖于细胞膜上特定离子通道的特点，如钠、钾离子通道。 【实验方法】 1、制作蟾蜍坐骨神经干标本 （1）双毁髓处死蟾蜍后，剥去皮肤，暴露腰骶丛神经，游离大腿肌肉之间的坐骨神经干及其下行到小腿的两个分支：胫神经和腓神经，三段结扎，剪去无关分支后离体。注意保持神经湿润。 （2）将神经搭于标本盒内，保证神经与电极充分接触，中枢端接触刺激电极S1和S2，外周端接触记录电极R1-R5，之间接触接地电极。 （3）刺激输出线两夹子分别连接标本盒的刺激电极S1和S2，插头接生物信号采集系统RM6240的刺激输出插口；信号输入倒显得红色和绿色夹子分别连接记录电极（绿色夹子在前，引导出正向波形，即出现的第一个波峰向上），黑色夹子连接接地电极，插头接通道A、蟾蜍坐骨神经干复合动作电位（CAP）临界和最大幅度的确定 （1）打开信号采集软件，从“实验”菜单中选取“神经干动作电位”，出现自动设置的界面，各项参数已设置好，界面中只有一个采集通道，对应仪器面板上的通道1（因此信号输入线应连接在通道1）。 （2）检查装置链接正确，确定装置是否正常工作，以及神经是否具有活性。采用刺激强度1V，刺激时程0.2ms，延时5ms，刺激模式为单刺激。选择“同步触发”，按下“开始刺激”后，正常情况下屏幕上会出现一个双相电位即CAP。 （3）降低刺激强度，确定CAP的阈电位。记录刺激阈值及CAP幅度（波峰与波谷之间的差值）。 （4）以0.05V或更小的间隔，逐渐增大刺激强度，观察CAP幅度的变化，同时，记录刺激电位及对应的CAP幅度，直到CAP达到稳定，即最大值（神经标本在正常生理活性时，1V 以内的刺激强度即可引起最大的CAP）。
骨骼肌单收缩与复合收缩
骨骼肌的单收缩和复合收缩 实验目的 观察刺激强度与骨骼肌收缩力量的关系及刺激频率对骨骼肌收缩形式的影响，了解单收缩、复合收缩的产生机制及其意义。 实验原理 肌肉组织具有兴奋性，受到刺激后会发生反应，表现为肌肉收缩。当刺激坐骨神经-腓肠肌标本时，在一定范围内，随着刺激强度的增大，参与兴奋的神经纤维和骨骼肌纤维的数目随之增多，骨骼肌的收缩力量也随之增强。改变刺激频率，肌肉可出现不同形式的收缩反应。肌肉受到一次刺激，爆发一次动作电位，引起一次收缩，称为单收缩。其全过程可分为潜伏期、缩短期和舒张期三个时期。单收缩是骨骼肌其他收缩形式的基础。当给予骨骼肌两个以上相继有效的刺激时，肌肉将出现连续的收缩。改变刺激频率，即可使肌肉出现不同形式的收缩反应。如果刺激频率较低，刺激间隔时间大于肌肉单收缩的持续时间，肌肉的反应表现为一连串的单收缩；若逐渐增加刺激频率，使刺激间隔时间逐步缩短，使后一次的收缩反应落在前一收缩的舒张期内，则引起锯齿状的不完全强直收缩；若继续增加刺激频率，使后一次收缩反应落在前一收缩的缩短期内，则出现收缩曲线呈平滑的完全强直收缩。这种肌肉收缩波形的部分或全部重合，又称为复合收缩。所以，有效刺激的频率决定了肌肉收缩的形式。在正常机体内骨骼肌的收缩几乎全是强直收缩。 实验器材和药品 Medlab生物信号采集处理系统，张力换能器，蛙类手术器械一套，蛙板，玻璃板，滴管，线，棉花，肌动器，铁支架；任氏液。 实验对象 蟾蜍。 实验方法和步骤 １.标本制备与安放 按实验1的方法制备出坐骨神经－腓肠肌标本，并在任氏液中浸泡10－15 分钟。然后将标本的股骨固定在肌动器上，腓肠肌跟腱用线扎紧并与换能器相连，调节好扎线的张力，不可过松或过紧，以使肌肉自然拉平为宜(保证肌肉一旦收缩，即可牵动张力传感器的应变梁)；将坐骨神经轻放在肌动器电极上，并注意保持局部湿润。 2．仪器调试打开计算机，进入Medlab生物信号采集处理系统操作界面，对采样条件，刺激参数等进行设置。
1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X
第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 D A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 D A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 D A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位 B. 刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大 C. 动作电位一经产生，便可沿细胞膜作电紧张式扩布
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位的主要特点 心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期，即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长，有2期平台。 1.去极化0期：主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。 2.复极化过程共分4个期： （1）1期（快速复极初期）主要是Na+通道关闭，Na+停止内流；而膜对K+的通透性增加，K+外流，造成膜内电位迅速下降。 （2）2期（平台期）此期复极缓慢，膜电位接近于零电位水平，形成平台状，主要：是Ca2+内流和K+外流形成。2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征，是与神经纤维及骨骼肌细胞动作电位的主要区别。 （3）3期（快速复极化末期）此期与神经纤维的复极化过程相似，是由于Ca2+内流停止，K+快速外流，造成膜电位较快下降，直到降至静息时的-90mV水平。
（4）4期（静息期）3期复极化完毕后，心室肌细胞膜电位虽然恢复，但在动作电位发生过程中，由于Na+、Ca2+的内流和K+的外流，使原细胞内、外离子浓度有所改变。此时离子泵加速运转，将Na+、Ca2+迅速泵出，K+迅速摄入，恢复膜内外静息状态时的离子浓度。 心室肌细胞动作电位的特征是复极化时间长,可分为五期,其形成原理为：①0期是心室肌细胞受刺激后细胞膜上少量Na+内流,当除极达到阈电位时,膜上Na+通道大量开放,大量Na+内流使细胞内电位迅速上升形成动作电位的上升支；②1期主要是由K+外流造成膜电位迅速下降；③2期主要是Ca2+和Ca2+缓慢内流,抵消了K+外流引起的电位下降,使电位变化缓慢,基本停滞于OmV形成平台；④3期是由K+快速外流形成的；⑤4期是通过离子泵的主动转运,从细胞内排出Na+和Ca2+,同时摄回K+,细胞内外逐步恢复到兴奋前静息时的离子分布.
二、心脏各部分心肌细胞的动作电位及其离子流的基础
1 、慢反应细胞：如窦房结细胞和房室结细胞。 它们的共同特点是细胞膜上的快钠通道比较稀少，动作电位去极化由 I Ca-L 引起，幅值小，去极化速率慢；由于 I K1 通道贫乏，复极过程无平台，不存在 2 、3 期之分（见表 1 ）。 表 1 窦房结细胞和房室结细胞的动作电位特点 窦房结房室结 细胞直径 5 ～ 10 m m 5 ～ 10 m m 最大舒张电位－ 50 ～－ 60 mV － 60 ～－ 70 mV 最大去极速率 1 ～ 10 v / s 5 ～ 15 v / s 动作电位超射20 mV 20 mV 动作电位射程100 ～ 200 mS 100 ～ 300 mS 2 、快反应细胞：如工作心肌和浦肯野细胞。 细胞膜上 I K1 通道和 I Na 通道充分表达，动作电位去极化由 I Na 内流引起，幅值大，去极化速率快； I K1 通道的内向整流特性使心室肌和浦肯野细胞复极化过程呈现平台。心房肌 I to 通道比较发达， I to 影响到动作电位 2 期，使之不能形成平台。 I Na 通道密度在浦肯野细胞和心室壁中层 M 细胞高，所以它们的去极化速率比较快。延迟激活钾流的慢成份 I Ks 通道在室壁中层 M 细胞密度低，所以 M 细胞复极化慢，其动作电位时程长于心内膜下和心外膜下的心室肌细胞（表 2 ）。心脏各部分心肌细胞动作电位图形及其与心电图波形的时间关系见图 4-1 。 表 2 心房肌、心室肌、浦肯野细胞的动作电位特点 心房肌心室肌浦肯野细胞细胞直径10 ～ 15 m m 10 ～ 20 m m 为心室肌 3 倍 静息电位－ 80 mV － 80 ～－ 90 mV MDP － 90mV 最大去极速率100 ～ 200 v / s 100 ～ 200 v / s M 细胞 300 v / s 可达 800 v / s 动作电位超射30 mV 30 ～ 40 mV 40 mV 动作电位射程 100 ～ 200 mS 无平台，无 2 、 3 期之分 200 ～ 300 mS M 细胞最长，心内膜 下细胞次之，心外膜 下最短。 200 ～ 500 mS
【实验报告】骨胳肌单收缩与复合收缩神经干复合动作电位的观察与记录神经干不应期的测定
骨胳肌单收缩与复合收缩 神经干复合动作电位的观察与记录 神经干不应期的测定 姓名： 班次： 组别： 同组者： 实验日期：目的和意义 目的：1 了解肌肉收缩过程的时相变化 2 观察刺激强度和频率对骨骼肌收缩形式的影响 3 了解神经干电位的时相变化 4 观察神经干不应期现象 肌肉兴奋的外在表现是收缩。当其受到一个阈上强度的刺激时，爆发一次动作电位，迅速发生一次收缩反应，叫单收缩。单收缩曲线分为潜伏期、收缩期、舒张期三个时期。在一定范围内，肌肉收缩的幅度随刺激强度的增加而增大。当肌肉相继受到两个以上同等强度的阈上刺激时，因刺激频率不同，后一次收缩会落在前一次收缩的不同时相内，从而形成不同形式的收缩曲线，如连续的单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩等。 神经干由多条神经纤维组成。由于各神经纤维兴奋性的不同，虽然每条纤维动作电位的产生都遵守“全或无”的方式，但神经干动作电位记录到的是多个兴奋阈值、传导速度和振幅各不相同的动作电位的总和，为一个复合动作电位，不存在严格的阈强度，也不表现为“全或无”的特征。在一定范围内神经干动作电位的幅度随刺激强度的增加而增大。 神经纤维在一次兴奋过程中，其兴奋性可发生周期性变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。为了测定神经一次兴奋之后兴奋性的变化，先给神经施加一个条件性刺激，引起神经兴奋，然后在前一兴奋过程的不同时相内给神经一个检验性刺激。通过检查神经对检验性刺激的反应来判断神经组织兴奋性的变化。 对象和器材 蟾蜍； 蛙板、剪刀、镊子、玻璃分针、铁支架、张力换能器、纱布、脱脂棉、烧杯、棉线；屏蔽盒、RM6240B 生物信号采集处理系统； 林格溶液、清水。 方法和步骤 骨胳肌单收缩与复合收缩的观察 制备坐骨神经—腓肠肌标本，并用铜锌弓检验其活性。将标本股骨固定在屏蔽盒内的肌槽上，结扎跟腱的棉线通过大头针与张力换能器相连，神经置于刺激电极上，刺激电极与主机刺激输出相连，张力换能器与主机相连。 打开主机、计算机电源，启动应用程序，选择“肌肉神经-〉刺激强度与反应的关系”实验。在刺激器窗口中选择单刺激（正电压，波宽1ms），从0.01V开始逐渐增大刺激强度，增量为0.01V。记录阈刺激和最大刺激。每两次刺激时间间隔40s。
心室肌动作电位全过程
心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。 1、动作电位上升支 大于或等于阈刺激→细胞部分去极化百→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到度钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。 2、动作电位下降支 膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止知、钾离子迅速外流。 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到百+30mV 左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降度到0mV左右，主要由K+ 外流形成。 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 3期：此期心室肌细胞膜复专极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+ 、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多数学者认为：Ca2+的逆属浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+- Ca2+交换。 试述心室肌细胞动作电位的分期及各期形成的离子基础。（6分） 去极0期：Na内流， 复极1期：瞬时外向K电流； 复极2期：平台期，钙缓慢内流和少量K外流； 复极3期：K外流； 复极4期：Na-K泵，Ca泵 形成心室肌动作电位平台期的主要离子流是：（Ca2+内流，K+外流） 特点： 1、“全或无” 只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。版因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。 2、不能叠加 因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。3、不衰减性传导 在细胞膜上任意一点产生动作电位，那整个细胞膜都会经历一次完全相同的动作电位，其形状与幅度均不发生变化。
心肌细胞培养
乳鼠心肌细胞培养经验谈 1. 心肌细胞搏动差，取材后2、3天细胞活力明显下降： 胰酶＋胶原酶II混合消化的方法，并且每次消化前都轻柔的吹打让组织充分和消化液混合，消化后也充分吹打后静置1－2分钟再吸上清，最后离心完成后，用培养基重悬沉淀是要充分吹打，以避免再下一步过滤时大量的丢失细胞。还要保证种板的密度，一般24孔板我们用2.5×105，每孔1ml，这样24h后就可以很漂亮的看到细胞搏动了，一般72h后搏动就是统一的频率了。 经验一： 总结来说： 1.0.08％胶原酶II＋0.125%胰酶等比混合后消化 2.消化前后一定要轻柔吹打 3.重悬时要充分吹打，动作轻柔（100次） 4.种板密度要合适 5.当然血清，板都要进口，别图便宜 6.别忘了检查CO2温箱的情况 2.消化时总是出现冻冻状东西啊,吸时会把组织快吸走： 胶冻样的东西应该是组织间未消化掉的胶原吧，或消化后的碎细胞ＤＮＡ．用ＤＮＡ酶消化后就没了。 经验二： 1:首先是选择乳鼠时最好是出生3天内的，活力是较好的,皮肤看起来是暗红色的，再大一点的话,皮肤变厚，变白，不过也能养活，而且1个25CM2的培养瓶3只足够了，当然这里说的是SD的。 2:胰酶加胶原酶消化，消化过程中出现絮状物，可能是消化有些快了,处理：如果样品足够多就可以将之丢去；样品少的话，可以先将所有的样品吸入另一新的离心管，重新在这个管字消化，将细胞悬液用5%血清培养液中止消化，而且一定得尽快中止，离心后再中止一次即可。离心1000转4分钟. 3:四季清的胎牛血清,180元一瓶,很便宜,进口的没用过,我们隔壁有人用2000元一瓶.这个和老板有没有钱有关系,要是有钱,我建议用进口的.我们用的是15%的浓度.(注意:终止液和培养液浓度是不同的,终止液没必要用那么高浓度,有点浪费),我们用高糖的DMEM,感觉不错.在这里我感觉最重要的培养液的PH值,尽量在7.2-7.4之间,刚开始我们还有仪器测,后来就观察颜色了,觉得不行就用HCL或NAOH调,大部是高,没有低的.所以NAOH没有用过. 4:离心管和瓶最好是用进口的,还要差速贴壁.细胞接种的浓度最好高些,宁可浪费一些.也不要让浓度太低,低了不容易活.这个本人觉得可能是细胞之间会产生某些刺激生长的东西,再说了,不管浓度高低肯定会有一些死细胞存在的,死的细胞对活细胞的生长也是有害的,所以尽量接种浓度要高些。 心肌细胞培养最好的培养基相关问题讨论总结 乳鼠心肌细胞培养培养基可以用EMEM,MEM,DMEM,M199,MCDB107液,DMEM/F12液，其中以DMEM/F12液最佳，ph值为7.2-7.4。 DMEM/F12养原代心肌，依赖于开始养的细胞状态。DMEM/F12可能开始会使细胞状态可以，提前拨动，但也会让细胞提前老化，所以很难控制最佳状态，提高血清会提高细胞的贴壁率，当然也会带来成纤维的干扰，事实上有点成纤维，心肌会长的更好。HG-dmem+10%FBS养，感觉状态比较好控制，次日下午就可以看到跳动，第三天同步搏动就可以开展实验了，之后细胞呈老态化，数目减少，成聚，个个像个会搏动的向日葵。
心肌自律性和不应期的机制及生理意义
【考点】心肌的自律性原理。【解析】1）自动节律性将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。2）心肌细胞兴奋性的周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期：（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
【实验报告】骨骼肌的单收缩与复合收缩及神经干动作电位、神经冲动传导速度、神经干不应期的测定
实验二：骨骼肌的单收缩与复合收缩及 神经干动作电位、神经冲动传导速度、神经干不应期的测定 实验人： 同组人： 【实验目的】 ?了解肌肉收缩过程的时相变化 ?观察刺激强度和频率对骨骼肌收缩形式的影响 ?掌握离体神经干动作电位的细胞外记录法及其基本波形的判断和测量。 ?掌握神经干动作电位传导速度及其不应期的测定方法。 【实验原理】 ?骨骼肌的单收缩与复合收缩 肌肉兴奋的外在表现是收缩。 当其受到一个阈上强度的刺激时，爆发一次动作电位，迅速发生一次收缩反应，叫 单收缩。单收缩曲线分为潜伏期、收缩期、舒张期三个时期。 在一定范围内，肌肉收缩的幅度随刺激强度的增加而增大。 当相继受到两个以上同等强度的阈上刺激时，因频率不同，下一次刺激可能落在前 一刺激所引起的单收缩的不同时期内，造成： ?几个分离的单收缩：频率低于单收缩频率，间隔大于单收缩时间 ?收缩的总和（强直收缩）： 不完全强直收缩：后一收缩发生在前一收缩的舒张期 完全强直收缩：后一收缩发生在前一收缩的收缩期内，各收缩不能 分开，肌肉维持稳定的收缩状态。 ?神经干动作电位、神经冲动传导速度、神经干不应期的测定 ?神经干是由许多神经纤维组成的，神经兴奋的标志是动作电位。在一定范围内神经 干动作电位的幅度随刺激强度的增加而增大，这是由于各神经纤维兴奋性的不同， 虽然每条纤维动作电位产生都遵守“全或无”的方式，但神经干动作电位记录到的是 多个兴奋阈值、传导速度和振幅各不相同的动作电位的总和，为一个复合动作电位，所以不存在阈强度，也不表现为“全或无”的特征。根据引导方法的不同（双极引导 或单极引导），可分别得到双相、单相动作电位。 ?动作电位在神经纤维上的传导有一定的速度。不同类型的神经纤维其传导速度各不 相同，主要取决于神经纤维的直径、有无髓鞘、环境温度等因素。蛙类坐骨神经干 传导是速度约为35-40 m/S, 神经纤维在一次兴奋过程中，其兴奋性可发生周期性变 化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。 ?为了测定神经一次兴奋之后兴奋性的变化，可先给神经施加一个条件性刺激，引起 神经兴奋，然后再用一个检验性刺激在前一兴奋过程的不同时相给予刺激，检查神 经对检验性刺激反应的兴奋阈值，以及所引起的动作电位的幅度变化，来判断神经 组织兴奋性的变化。 本次实验中所给条件性刺激和检验性刺激系两个参数完全相同的刺激，用在不同时
心肌细胞
心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力。呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纤维等的特殊分化了的心肌细胞，以及一般的心房肌和心室肌工作细胞。 根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏 的整体活动。 一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功
能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相特殊传导组织作比较， 传导性较低。 其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性。只保留了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内 成桥粒，彼此紧密连接，但心肌细胞之间并无原生质的连续。心肌组织过去曾被误认为是合胞体，电子显微镜的研究发现心肌细胞间有明显的隔膜，从而得到纠正。心肌的闰盘有利于细胞间的兴奋传递。这一方面由于该处结构对电流的阻抗较低，兴奋波易于通过；另方面又因该处呈间隙连接，内有15～20埃的嗜水小管，可允许钙离子等离子通透转运。因此，正常的心房肌或心室肌细胞虽然彼此分开，但几乎同时兴奋而作同步收缩，大大提高了心肌收缩的效能，功能上体现
骨骼肌的单收缩和复合收缩
第二课骨骼肌的单收缩和复合收缩 一、实验目的和原理 1.目的：用不同频率的电刺激（最大刺激强度）作用于坐骨神经腓肠肌标本，观察刺激 强度和收缩反应之间的关系，从而了解复合收缩的形成过程。 2.原理： ⑴.不同的刺激频率可使骨骼肌出现不同的收缩形式。 因为骨骼肌机械收缩反应时程远比不应期长（这一点与心肌不同），也就是说，增加刺激频率可以出现机械收缩的融合。 若刺激频率较低，刺激间的时间间隔大于肌肉缩短期和舒张期的时间，则肌肉出现一连串的单收缩（single twitch） 若刺激频率逐渐增加，刺激间隔逐渐缩短，肌肉的收缩反应可以融合，如果后一个刺激落在前一个收缩的舒张期内，则产生不完全强直收缩。 如果后一个刺激落在前一收缩的缩短期内，肌肉处于持续的收缩状态，则产生完全强直收缩。 ⑵神经－肌接头兴奋传导机制： 1)动作电位在神经上的传递（给神经一个有效刺激－阈上刺激） 2动作电位引发终板电位，综合达到阈电位，引发肌肉动作电位 3)肌膜的动作电位通过兴奋－收缩耦联机制引发肌纤维收缩。（肌纤维收缩总是在 动作电位发生数秒后才开始出现） ⑶神经－肌接头兴奋性传递过程 当运动神经元处于安静状态时，神经末梢少量囊泡释放，不能对肌细胞产生明显影响。当运动神经元处于兴奋状态时，神经末梢兴奋发生去极化，接头前膜上Ca2+通道开放，细胞外液中Ca2+内流，触发囊泡移动，并释放Ach。Ach通过突触接头后膜，与Ach受体结合，使Na＋内流，后膜去极化，形成终极电位。若总和达阈电位，则引起肌肉动作电位。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验步骤： 1、制备坐骨神经－腓肠肌标本 过程见实验一，强调一下注意事项 （1）标本制备完后，先检测机能，后将标本放入任氏液中，待其兴奋性稳定后再进行实验。 （2）股骨保留1/2 2、实验装置的连接与使用 1）换能器，肌槽固定 2）标本放置坐骨神经与电极 股骨固定 线与换能器，弹簧片 3）连线刺激输出 换能器连线 4) 进入电脑操作系统：
简述心室肌细胞动作电位的特点及分期解读
心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90 mV迅速上升到+30 mV 左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30 mV快速降至0 mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0 mV 左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，膜内电位由0 mV快速下降到原来的-90 mV，由K+外流所致.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平.此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内的Na+、Ca2+泵出，外流的K+摄回.使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前的状态. 1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到- 20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到 +30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约 10ms，并与0期除极构成了锋电位。形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。 2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位： 心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程和复极化过程所组成的。 除极过程： 1：0期（除极过程）——心室除极过程，膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。 机制是：心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放，造成钠离子的内流。钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。此期的影响因素是快钠通道，快钠通道激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，快钠通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 负极过程： 心室肌细胞去极化达到峰值后，便立即开始复极，复极过程比较缓慢，分为4期： 1）1期（快速复极初期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，由原来的+30mV迅速下降至0mV，与0期除极构成了锋电位。 机制是：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜内钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。
2）2期（平台期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。平台期是心肌特有的时期。 机制是：主要是由于钙离子缓慢内流和有少量钾离子缓慢外流形成的。心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当心肌膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，膜外正电荷量逐渐增加，膜内外形成电位差，形成平台晚期。 3）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。 机制是：平台期后，钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位，完成复极化过程。心室各细胞在此期，复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区的电位差，也促进了未复极化区进行复极过程，所以3期复极化发展十分迅速。 4）4期（静息期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。 机制是：通过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。
心室肌细胞动作电位的主要特点
心室肌细胞动作电位的主要特点 首先，心室肌细胞动作电位由去极化和复极化两个过程五个时期组成：0 期（快速去极化期）、1 期（快速复极化初期）、2 期（平台期）、3 期（快速复极化末期）以及4 期（完全复极化期，或静息期）。0 期去极化主要由钠内向电流(INa) 引起。瞬时外向电流(Ito ) 是引起心室肌细胞1 期快速复极的主要跨膜电流，其主要离子成分是K+。在2 期早期，L型钙通道介导的Ca2+的内流和IK（延迟整流钾通道）介导的K+的外流处于平衡状态，膜电位保持于零电位上下。随着时间的推移，钙通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，缓慢地复极，形成2 期晚期。 3 期的离子流主要是外向电流。IK的逐渐加强是促进复极的重要因素, IK1对3 期复极也起明显作用，它在复极化至-60mV 左右时开始加强，加速了3 期的终末复极化。 4 期膜电位虽已恢复到静息水平，但并不意味着各种离子流的停息。由于在动作电位期间发生了各种离子流，只有将动作电位期间进入细胞内的Na+和Ca2+排出细胞，而使流出细胞的K+回到胞内后才能恢复细胞内外离子的正常水平，保持心肌细胞的正常兴奋性。 其次，窦房结细胞的动作电位属慢反应电位，其动作电位形状与心室肌等快反应电位很不相同。其特征为:动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1 期和平台期，只有0 、3 、4 期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值小。在3 期复极完毕后就自动地产生去极化，使膜电位逐渐减小，即发生4 期自动去极化。当去极达阈电位水平时即可爆发动作电位。由于窦房结P 细胞膜缺乏钠内向电流（INa）通道，其动作电位0 期的产生则主要依赖ICa-L。窦房结P 细胞缺乏Ito通道，因此其动作电位无明显的1 期和2 期，0 期去极化后直接进入3 期复极化过程，其复极化主要依赖IK来完成，IK 的激活不仅使动作