(仅供参考)药理52道常考大题

药理52题

——BY上善若水

第1~4章总论

1，述最大效能与效价强度的概念与意义

效能是药物的最大效应，反应药物的内在活性，意义：1）表明药物在达到一定剂量时可达到最大效应，如在增加剂量，效应不会增加，反而会产生或加重不良反应；（2）效能大的药物能在最大效能小的药物无效时仍可起效。

效价强度是达到一定效应（通常采取50%全效应）所需剂量，所需剂量越小，作用越强，它反应药物对受体的亲和力，其意义是效价强度大时临床用量较小。

2部分激动药，竞争性拮抗药和费竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响如何。为什么竞争性拮抗药使激动药量效曲线平衡又移，但最大效应不变。因为竞争性拮抗药对受体有较强亲和力，但无内在活性，一部分受体被竞争性拮抗药占领，故作用受到对抗;在激动药剂量增加时，可竞争性排挤竞争性拮抗药，故仍可达到原激动药的最大效应。

A当激动药剂量较小时，部分激动药使激动药量效曲线提高（协同），因为部分激动药剂量较小时，二药均未占领大部分受体且均有内在活性，故作用增强；部分激动药剂量较大时，则效应接近其最大效应，作用也增强；B，当激动药剂量较大（效应大于部分激动药最大效应）时，部分激动药使激动药量效曲线平行右移，因为有一部分受体被内在活性较小的部分激动药占领，其作用被拮抗，增大激动药剂量时可竞争性排挤部分激动药，故仍可达到最大效应。

非竞争性拮抗药能与受体的结合相对不可逆，一般为难逆性的共价结合，使激动药难于竞争或不能与激动型受体正常结合。因此，增大激动药的剂量也不能竞争与被占领的受体结合，故激动药的量效曲线不能达到加入非竞争性拮抗药前的最大效应，所以量效曲线逐渐下移，药物效能减少。

3试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素递质作用产生和消除的机制

乙酰胆碱：1）产生：由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱能神经末梢合成，合成的酶为胆碱乙酰转移酶，ACH合成后即转运入囊泡内与ATP和囊泡蛋白共存。

2）消除：被神经突出部位的胆碱酯酶水解，一般在释放后一至数秒内即被此酶水解失效。

去甲肾上腺素：1）产生：合成部位在神经末梢，酪氨酸从血液进入神经元，被酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴胺脱羧酶催化生成多巴胺，进入囊泡由多巴胺B-羟化酶催化，生成去甲肾上腺素并与ATP和嗜铬颗粒蛋白以结合的形式储存于囊泡。

2）,消除：A主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而使作用消失，即为摄取1，是一种主动转运机制，能逆浓度梯度而摄取内及外源性去甲肾上腺素，摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡，部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞液中线粒体摸上的MAO破坏。B，非神经组织也能摄如心肌，平滑肌等也行摄取去甲肾上腺素，即为摄取2，此种摄取后，即被细胞内的COMT和MAO破坏。C，此外，尚有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中，最后被肝肾等的COMT和MAO破坏。

4什么是非竞争性拮抗药？

非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。

5苯巴比妥为什么能减弱双香豆素的抗凝作用？

苯巴比妥与双香豆素合用时，由于苯巴比妥为肝药酶诱导剂，能增强CTP酶的活性，加速双香豆素的代谢，使其抗凝作用减低。

第6~12章：传出神经系统药物

6损毁动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？

不能，毒扁豆碱为易逆性ACHE抑制药，通过抑制AchE的活性，从而导致胆碱能诗经末梢释放Ach堆积，产生拟胆碱作用。动眼神经的副交感纤维支配瞳孔括约肌，当瞳孔括约肌的M胆碱受体被激动时，则瞳孔缩小，通过缩瞳作用，虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使位于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，从而产生治疗青光眼的作用。当洞眼神经被损坏后，尽管毒扁豆碱能使AchE活性抑制，但胆碱能神经末梢已不能再释放Ach,故不能产生拟胆碱作用，使眼内压降低，治疗青光眼。

7，B受体阻断药主要临床应用

1),快速型心率失常，对多种原因引起的室性和室上性心率失常均有效。

2），原发性高血压，该药是治疗高血压的基础药物。

3），慢性新功能不全，对扩张性性心肌病有明显的治疗作用，可改善心脏舒张功能等。

4），可降低房水形成，降低眼内压，治疗原发性开角型青光眼，此外，还可治疗甲亢，偏头痛，酒精中毒等。

8奈洛尔对心脏有哪些作用？可用于哪些心血管疾病的治疗

对心脏有负性肌力作用，可减少心排血量，直接延缓窦房结和房室结的传导。B受体被阻断后，心排血量，心功能和心肌耗氧量均减少，可用于治疗心绞痛，对室上性心律失常有效，但对室性心律失常无效。

补充：对外周血管：B2受体的介导的血管舒张作用被阻断，但由于减少心排血量使外周血流量减少，其综合效应还是降低血压。

对支气管作用：阻断B2受体，使支气管平滑肌收缩，禁用与哮喘者。

增加钠潴留：血压降低可较少肾血流量，增加钠潴留和血流量。

干扰糖代谢;可减少唐元分解和胰高血糖素的分泌。可出现低血糖。

阻断异丙肾上腺素的作用：可阻断其对心血管的作用

9普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应

药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。

阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综

合效应还是降低血压。

支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。

代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。

临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。

高血压：减少心排血量。

青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。

甲亢：控制其心律失常。

不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。

心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。

支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。

代谢紊乱：出现低血糖。

注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药

10阿托品对ACH的量效曲线的影响

阿托品是ACH的竞争性拮抗药，依次增加拮抗药的浓度时，ACH的量效曲线平行右移，，但不影响最大效应，即效能不变。

无效应力的阿托品与受体的竞争结合能力影响了ACH与相应受体的结合，需增加ACH浓度才能达到最大效应。

11为什么阿托品不能用于治疗胃溃疡？

阿托品对胃肠平滑肌的强烈蠕动或痉挛所致的胃肠道绞痛疗效最好，可降低胃动力，但其对胃酸的分泌影响很小，因为胃酸的分泌受组胺，胃泌素等的影响，所以阿托品一般不用于治疗胃溃疡。

12阿托品的药理作用和临床作用

药理作用：是选择性M胆碱受体阻断药，但本身内在活性很小，一般不产生激动效应，能阻断乙酰胆碱与拟胆碱药与M受体结合，拮抗他们对M受体的激动效应

1）对心脏：治疗剂量部分患者心率短暂轻度减慢，较大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。

2）血管作用：治疗量对血管血压无明显影响，较大剂量可使皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红，温热，尤以面颈部皮肤为甚。

3）平滑肌作用：对胆碱能神经支配的多种平滑肌均有松弛作用，对胃肠道绞痛疗效最好，但对胃酸分泌无多大影响，因此对消化性溃疡的愈合无效。

4）眼睛作用：阻断眼部所有的M胆碱受体，主要表现为扩瞳，眼内压升高，调节麻痹。

5）腺体作用;阻断腺体细胞膜上的M胆碱受体，使腺体分泌减少，其对唾液腺和汗腺的影响最为显著。

6）对中枢神经系统作用:治疗量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量中枢兴奋作用明显增强，中毒剂量使患者产生幻觉，抽搐，惊厥等，严重中毒可由兴奋转为抑制，出现昏迷和延髓麻痹而死亡。

临床应用：

1）各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛

2）眼科应用：虹膜睫状体炎；验光检查眼底；

3）全身麻醉前给药

4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的抑制作用，用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞等缓慢型心律失常。

5）抗休克：大剂量可解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环及组织缺氧状态，可用于治疗严重感染所致的中毒性休克，但对休克伴有高热，心动过速时，则不用。

6）有机磷酸脂类中毒解救：通过拮抗M胆碱受体而阻断过量乙酰胆碱和毒扁豆碱的效应。

,

13有机磷酸脂中毒的对症和对应治疗药物及其机制

1)对症治疗：A，如缺氧时，给患者吸氧，输液以加速毒物排泄，纠正电解质紊乱，抗休克等。B，如呼吸停止时，应立即实行人工呼吸，此时应用呼吸药无多大价值。

2），阿托品是治疗急性有机磷中毒的特异性，高效能解毒药物，在消除毒物的同时，必须及早，足量，反复注射阿托品，可缓解症状，挽救生命。阿托品的用量必须足以拮抗乙酰胆碱大量积聚所引起的症状，以达到阿托品化，即瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性锣音减少，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。同时，还可与胆碱酯酶复活药合用，可使ACHE复活，以及时控制症状，提高疗效。

第14~21章麻醉药，精神病药，镇痛药，解热镇痛药

14吗啡治疗心源性哮喘原因

源性哮喘指急性左心衰竭引起肺水肿，需综合性治疗，包括强心，利尿，扩张血管。

1）吗啡因具有镇静和欣快作用，能减轻患者的烦躁和恐惧。

2）抑制呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸由浅快变深慢

3）扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷，有利于肺水肿的消除。

15比较乙酰水杨酸和吗啡有关镇痛作用机制，镇痛部位和其临床用途

吗啡：内源性阿片太和阿片受体组成机体的抗痛系统，痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸，SP等递质将痛觉冲动传向中枢，内源性阿片太由特定是神经元释放后可激动感觉神经突触前后膜上的阿片受体，使突触前膜递质释放减少，后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。吗啡通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是U受体，模拟内源性阿片受体对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。

临床：镇痛；心源性哮喘；止咳；止泻

乙酰水杨酸：为NSAIDs，主要用于组织损伤和炎症引起的疼痛，仅有中等程度的镇痛作用。乙酰水杨酸通过抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少减轻疼痛。但对创伤因子直接刺激感觉神经末梢引起的急性锐痛无效。

临床：解热；镇痛；抗炎；抗风湿；抗血栓形成

16乙酰水杨酸为什么可以影响血栓形成？用药应注意什么？说明其理由

阿司匹林能与COX-1氨基酸序列第530位丝氨酸共价结合，通过乙酰化不可逆性地抑制COX-1的活性，干扰了TXA2的生物合成，进而使血小板和血管内膜的TXA2生成减少。因为血小板的寿命仅为8-11天，且无蛋白质合成能力，不可能再生成新的COX-1

注意：1）本药在短期应用一般解热镇痛时不良反应少，但在应用较大剂量（抗风湿）和长期应用时，则有一定的不良反应。如胃肠道反应，过敏反应，凝血障碍，水杨酸反应等。

17解热镇痛药药理作用

1)，解热作用：人体体温调节中枢位于下丘脑，通过调节体温调定点，控制产热和散热过程，使体温维持正常，在感染，组织损伤等病理条件下，调定点上移，使产热增加，散热减少，从而导致发热。NSAIDs可抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，但NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降低至正常体温以下，而且不能影响正常人体温。

2）镇痛作用：仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效，对急性锐痛，严重创伤的剧痛，平滑肌的绞痛无效。NSAIDs 主要用于组织损伤和炎症引起的疼痛，可通过抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。

3）抗炎作用：对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有确却疗效，但不能根除病因，也不能阻止疾病的发展和合并症的发生。NSAIDs可抑制炎症部位COX—2，使PGs合成减少，炎症减轻。

18氯丙嗪和阿司匹林的降温特点和机制和临床应用

1）氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的的抑制作用，不但能降低发热机体的体温，也能降低正常体温，降温作用随着外界环境温度而变化，环境温度越低其降温越明显，与物理降温同时应用，则有协同降温作用。

补充：与哌替啶，异丙嗪合用---人工冬眠---用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥，，中枢性高热及甲状腺危象等疾病的辅助治疗。

2）同上

19氯丙嗪的主要不良作用

1)常见不良作用：中枢神经系统症状，嗜睡，淡漠，无力···M受体阻断症状，视力模糊，口干，无汗，便秘···

a受体阻断症状，鼻塞，血压下降，直立性低血压

2)椎体外系反应：A帕金森综合症B静坐不能C急性肌张力障碍

长期服用，可导致迟发型运动障碍TD

3)药源性精神失常：如意识障碍，萎靡，淡漠，躁动等

4)惊觉和癫痫

5)过敏反应：皮疹，接触性皮炎

6)心血管的和内分泌系统障碍：出现直立性低血压，持续性低血压休克，高催乳素血症

7)急性中毒;一次大剂量服用，出现昏睡，血压下降至休克水平，并出现心肌损害

20氯丙嗪锥体外系副反应有哪些？机制？用左旋多巴可否？原因？

长期大量服用，可出现三种：

1)帕金森综合症，肌张力增高，肌震颤等

2)静坐不能：坐立不安，反复徘徊

3)急性肌张力障碍

机制：阻断了黑质—纹状体通路D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACH的功能增强而引起的，可用减少用量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。

补：长期服用后，部分患者还可引起一种特殊而持久的运动障碍，即迟发性运动障碍。机制;DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。

用左旋多巴可否？原因？

左旋多巴可用于治疗各种类型的PD患者，但对分噻嗪类的抗精神病药引起的椎体外系症状无效，因吩噻嗪类阻断中枢多巴胺受体，使DA无法发挥作用。

21吗啡的不良反应

1）治疗量可引起眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆管压力升高，甚至胆绞痛，直立性低血压等，偶见烦躁不安等情绪改变。

2）长期应用可产生耐受性和依赖性，前者表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。后者表现为躯体依赖性，停药后出现阶段症状，甚至意识丧失。

3）过量可引起急性中毒，表现为昏迷，深度呼吸抑制，以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧和尿潴留等。呼吸麻痹是致死的主要原因。

22阿司匹林的药理作用和不良反应

药理作用：解热镇痛：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；中等程度的镇痛。

抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。

抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反应：胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血、

过敏反应：阿司匹林性哮喘（Adr无效），皮肤黏膜过敏反应。

凝血障碍：出血时间延长

水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反应。（停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速药物排出）

第22~29心血管药物

23钙通道阻滞剂的不良反应和药理作用、临床应用

不良反应：

1）常见的不良反应有头痛，面部潮红，头晕，脚踝水肿，在给药后最初几小时内出现，是由于血药浓度过高或增加过快引起。脚踝水肿为钙离子通道阻滞药选择性作用于毛细血管前动脉，引起毛细血管内压力升高所致。

2）胃肠道不良反应：恶心，食管反流，呕吐，还可引起便秘

3）严重不良反应：过度血管扩张作用---低血压；过度负性频率和负性传导—心动过缓或心脏停搏、

药理作用：（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。

保护缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。

抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。

（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。

（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。

抑制血小板活化

（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放

临床应用：（1）心脏类：心绞痛

心律失常

心肌梗死

充血性心衰

（2）血管类：高血压

脑血管疾病

外周血管性痉挛

（3）呼吸类：肺动脉高压

支气管痉挛

24苯地平作用机制及不良反应，临床应用

作用机制：

血管作用：能选择性扩张阻力血管，使心脏后负荷降低，心排血量增加，对静脉影响较小；还可扩张冠状血管，解除冠状动脉痉挛

对心脏作用：全身给药时，由于血管的扩张作用引起反射性神经兴奋，使心率加快，心收缩力加强，从而抵消心脏的直接抑制作用。

不良反应：

过度扩血管----头痛，低血压，直端麻木，面部潮红，下肢水肿，眩晕，恶心，呕吐；低血压，肥厚型梗阻性心肌病及严重动脉缩窄者禁用，心衰患者及可能发展为心肌梗死的不稳定型心绞痛发作者应慎用。

临床应用：

高血压、心绞痛、心衰。

25简述血管紧张素1转化酶抑制剂的临床及其药理机制，不良反应

1）药理作用：A降压作用；B，对血流动力学：对动脉和静脉均有扩张作用，使外周阻力降低，血压下降；C，抑制和逆转心血管重构：长期应用能减轻左心室重量，改善心肌硬度及心脏的收缩和舒张功能，增加冠状动脉血流量；D，保护血管内皮细胞:减少自由基产生和抑制缓激肽降解，促进NO及PGI2生成，恢复依赖内皮的血管扩张功；E，对肾的保护作用：减少Ang2的生成及抑制Bradykinin降解而降低动脉血压及扩张肾出球小动脉，从而使肾小球毛细血管压力降低；F，抗动脉粥样硬化:促进LDL的氧化及巨噬细胞的吞噬作用

2）作用机制;A抑制循环及局部组织的ACE：使血管扩张和血容量降低

B，减少bradykinin的降解

C，抑制交感神经递质的释放

D，自由基清除作用

3），临床应用：

A，高血压

B，慢性心功能衰竭

C，急性心肌梗死与预防心脑血管意外

D,糖尿病性肾病及其肾病

4），不良反应：

A，首剂低血压

B，咳嗽：无痰性干咳

C，急性肾衰竭：禁用于肾动脉或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者

D，血管神经性水肿：表现为咽喉，唇，口腔等部位的急性水肿

E,高血钾与低血糖

F，含巯基结构的特有反应：有皮疹，瘙痒，味觉缺失等，但都较短暂，可自行消失。

26简述卡托普利的药理作用及临床应用

药理作用：1）在体内及体外均能抑制ACE，血浆中Ang2和醛固酮的含量减少，对肾素释放负反馈作用减弱，从而使血浆肾素活性增高。还可减少缓激肽的降解，使血中缓激肽浓度增加，从而使血管扩张，血压下降

能降低肾血管阻力，增加肾血流量，对高血压合并糖尿病性肾病患者，卡托普利能通过扩张肾出球小动脉，降低肾小球囊内压，改善胰岛素依赖性糖尿病患者的肾病变。

也能较好的维持其他一些重要器官如脑及冠状血管的血流量，对脂质代谢及血中尿酸无明显影响

临床应用：

A，高血压：可单用或与其他抗高血压药合用治疗高血压

B，充血性心衰：是用于充血性心衰的有效和安全的治疗药物，能降低充血性心衰的病死率

C，心肌梗死：对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注损伤和由此引起的心律失常

27，苯妥英钠的药理作用和临床作用

药理作用：

1)抗癫痫，抗心律失常等作用与其对多种细胞膜如神经细胞和心肌细胞的膜稳定作用有关。对高频异常放电神

经元的钠离子通道具有显著的阻滞作用，降低细胞膜的兴奋性，抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电及其放电的扩散。

2)还可阻滞神经元的T型钙离子通道，抑制钙离子的内流，在较高浓度时也可抑制钾离子的外流，延长动作电

位时程和不应期。高浓度还可增强GABA介导的突触后抑制作用，这些作用均与其抑制癫痫病灶神经元高频放电的产生及其扩散有关。

临床作用：

1)，抗癫痫;是常用的抗癫痫药，对癫痫大发作，单纯部分性发作和对精神运动性发作疗效较好，但对小发作无效。

2），治疗外周神经痛：用于治疗三叉神经，舌咽神经，坐骨神经等神经性疼痛

3)，抗心律失常

28治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些，各举一例代表药并简单评价各类药目前在心衰治疗中的地位

ACE抑制药和血管紧张素2受体拮抗药。

1)利尿药：是治疗CHF的第一线药物A，绊利尿药和噻嗪类利尿药B，保钾利尿药：只适用于合用ACEI仍存在

持续低钾血症，以及联合用药仍难以纠正的重度心衰患者。

2)B受体阻断药：卡维地洛最常用，可以阻断B1,B2和a1受体，适用于各种原因导致的CHF，但疗效最好的胃扩

张性心肌病或缺血性心肌病导致的CHF，其作用是双相的，最初可以明显减慢心率，引起暂时的心机抑制，导致心衰加重，而长期应用则可改善心功能，但长期用药不能突然停药，以免出现撤药反应。

3)醛固酮拮抗药：螺内酯，用于各种原因引起的心室收缩功能不良导致的CHF，在用了ACEI,B受体阻断药和利

尿药后仍有严重症状者，都应给予螺内酯，对于生存率，住院率和CHF恶化有明显改善作用。

4)正性肌力药：A强心苷，如地高辛B，拟交感神经药，如多巴胺，多巴酚丁胺C，磷酸二酯酶抑制药，如氨力

农，米力农

5)血管扩张药：可减轻CHF时由于神经内分泌反应引起的水钠潴留和周围血管收缩，并降低心室前后负荷，在CHF

的治疗中有一定的重要性,如，硝酸酯类，舒张小静脉；肼屈嗪和钙拮抗药，舒张小动脉；哌唑嗪和硝普钠，舒张小静脉和小动脉。

29为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？

肾上腺素主要用于激动心肌，传导系统，窦房结的B受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心排血量增加，又能舒张冠脉血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速

虽然其是一个起效快作用强的心脏兴奋药，但在提高心脏兴奋性和自律性的同时，心肌耗氧量也显著增加，尤其是当患者处于心衰，心肌缺氧时，或剂量过大，静脉注射过快时，均可引起心率失常，出现期前收缩，心动过速甚至心室颤动。

30强心苷的作用机制及不良反应

药理作用机制：

1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的NA+--K+--ATP酶，使细胞内NA+增多，并通过NA+--CA+交换，导致心肌细胞内游离钙离子增多，使心肌收缩力增加。

2）负性频率作用：心肌收缩力加强，心排血量增加，反射性兴奋迷走神经而使心功能不全患者过快的心率明显减慢，进一步延长心室舒张期，降低心肌耗氧量

3）负性传导：对房室结，，可因兴奋迷走神经而减慢钙离子内流，使传导减慢，还能延长房室结的有效不应期，大剂量可直接减慢房室结和普肯也纤维的传导速度。

4）其他：有利尿和扩张血管作用

不良反应：

1)毒性反应：A，胃肠道反应，厌食，恶心，呕吐，为中毒先兆

2)神经系统反应：可有头痛，头晕，失眠等，还可见视觉异常，视物模糊，为中毒先兆，停药指征。

3)心脏反应：最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常A，快速型心率失常B,房室传导阻滞C，窦性

心动过缓，低于60次每分，为停药指征。

31，用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制、临床应用和不良反应

（1）硝酸酯类：作用机制：直接松弛血管平滑肌

a扩展容量血管，降低心脏前负荷，减少回心血量和心肌耗氧量

b扩张阻力血管，减轻心脏后负荷，有利于血流向心肌缺氧区

c改善冠脉侧支循环，增加缺血区的血流

临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。

不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。

（2）β受体阻断剂（普萘洛尔）：作用机制：三负性降低心肌耗氧量。

临床应用：劳力性心绞痛、伴有高血压和心律失常的心绞痛（对变异性心绞痛

无效）

不良反应：心脏抑制，支气管痉挛

（3）钙离子通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）

作用机制：阻滞心肌、血管平滑肌Ca离子内流，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩

张血管，增加冠脉血流。

临床应用：变异性心绞痛—硝苯地平

劳力性心绞痛—地尔硫卓

急性心梗

不良反应：心脏抑制。

32简述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的目的及依据

两药能协同降低心肌耗氧量；同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快，硝酸甘油能缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短；合用时各自用量减少，不良反应也减少。

注意：此两药都可降压，如血压下降过多，冠状动脉流量减少，对心绞痛不利。故一般应选择口服给药，从小剂量开始逐渐增加剂量，注意力量的个体差异；同时，停用BRBs时应逐渐减量，防止突然停用导致心绞痛加剧或诱发心肌梗死。心功能不全，支气管哮喘及心动过缓者不宜应用B受体阻断药。

另一版本答案：

目的：增强抗心绞痛租用，互相克服不良反应。

机制：(1)协同降低耗氧量

(2)β受体拮抗药可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强；

(3)硝酸甘油可缩小β受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长

注意：合用剂量过大会导致血压过低引发心梗

33扩血管药的种类？用于哪些心血管疾病？

（1）直接扩血管药（肼屈嗪和硝普钠）：前者舒张小动脉，用于中度高血压（合用β受体阻断剂）不良反应是SLE；

后者舒张小动静脉，用于高血压危象，高血压脑病，伴有心梗或心衰的患

者。不良反应是氰化物中毒，过度降压。

（2）K通道开放药（吡那地尔）：轻中度高血压，不良反应是鼻粘膜充血和多毛症。

（3）5-HT受体阻断剂（酮色林）：高血压，不良反应是室性心律失常。

另一版本答案：

血管扩张药减轻CHF时由于神经内分泌反应引起的水钠潴留和周围血管收缩，并降低心室前后负荷，可用于治疗心绞痛和合并的高血压，但在心衰的治疗中并非必须。

1），硝酸脂类：舒张小静脉

2），肼屈嗪和钙拮抗药：舒张小动脉

3）哌唑嗪和硝普钠：能均衡地舒张小动脉和小静脉

第31章呼吸系统

34治疗支气管哮喘的药的种类。

短期缓解（1）β受体激动药：激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过

敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。

（2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；抗炎作用。包括茶碱、氨茶碱。

（3）M受体阻断药：合用β2激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。

长效治疗（4）吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作

用。包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的

哮喘。

第32章消化系统

35抗消化溃疡药的分类及其代表药

1)，抗酸药：氢氧化镁，三硅酸镁，氢氧化镁

2），抑制胃酸分泌药：

A，H2受体阻断药，西咪替丁，雷尼替丁；法莫替丁

B，M受体阻断药：阿托品，溴化丙胺太林

C，胃泌素受体阻断药：丙谷胺

D，H+---K+---ATP酶抑制药：奥美拉唑，兰索拉唑，潘多拉做

3），胃粘膜保护药：米索前列醇，思密达

4），抗幽门螺杆菌药：铋制剂，阿米替林

36为什么胃溃疡不用阿托品治疗？

阿托品为M受体阻断剂，对组织器官的选择性不高，随着剂量的增加不良反应也增多。当阻断M1受体时能抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。但是较大剂量时，呼可以使肠蠕动减少，便秘，加重幽门梗阻。还可以兴奋CNS引起阿托品样中毒反应，如吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时，由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹。

37抗酸药的药理作用

抗酸药也叫中和胃酸药，均为弱碱性物质。口服后在胃内直接中和胃酸，升高胃内容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激。主要用于消化性溃疡和反流性食管炎。常用的药物有氢氧化铝、氢氧化镁等。

第39章胰岛素及降糖药

38，常用降血糖药有哪些，举例及机制简述

1）胰岛素：促进细胞膜对葡萄糖的转运，增加外周组织对糖的摄取；诱导葡糖糖激酶，丙酮酸激酶等，加速葡萄糖的酵解和氧化；促进糖原的合成和贮存，同时又抑制糖原的分解和异生。

2）磺酰脲类：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲：A,促进胰岛素释放：刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用B，抑制胰岛素代谢，提高靶细胞对胰岛素敏感性，增强胰岛素受体的数目和亲和力C，抑制胰岛素胰高血糖素分

泌

3）双胍类：二甲双胍，苯乙双胍：A，抗高血糖作用：不是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要是通过减少肝产生葡萄糖，增加肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性而降低血糖。

4）胰岛素增敏药：罗格列酮，匹格列酮：通过改善胰岛素抵抗性，降低血中高血糖和三酰甘油水平，增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降血糖作用。

5）葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖，伏格列波唐，米格列醇：不增加胰岛素分泌，通过抑制小肠上皮细胞的a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解，使淀粉和蔗糖等进而分解为葡糖糖的速度减慢，吸收延缓，而使餐后

血糖降低。其中抑制淀粉酶的作用最强，对乳糖酶无影响，对乳糖的消化吸收无影响。

第37章激素类药物

39糖皮质激素的药理作用和临床应用，不良反应，禁忌症

药理作用：

1)抗炎作用：A物理性损伤B，化学性损伤C，

生物性损伤D，免疫性损伤E，无菌性炎症

2)免疫抑制和抗过敏作用

3)抗休克作用：各种严重休克，特别是中毒性休

克的治疗

4)其他作用：A，退热作用、

B，对血液和造血系统作用：刺激骨髓造血，加快骨髓中性粒细胞释放入血液循

C，对骨骼影响：易导致骨质疏松症

D，对中枢神经系统的影响：能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性

E，,对胃肠道的作用：增强食欲，促进消化

临床应用：

1)，替代治疗

2），严重急性感染或炎症：A，严重急性感染B，防止重要脏器炎症的后遗症C，眼部炎症

3),自身免疫性疾病和过敏性疾病

4）,休克

5），呼吸系统疾病

6），肾疾病

7），心血管系统疾病

8)，血液病

9），皮肤病

禁忌症

1），肾上腺皮质功能亢进

2），当感染缺乏有效对因治疗药物时，如水痘和真菌感染等

3），病毒感染，如角膜溃疡

4），活动性消化性溃疡

5），新近做过胃肠吻合术，骨折，创伤修复期等

6）中度以上糖尿病

7），严重高血压

8），妊娠初期和产褥期

9），严重骨质疏松症

不良反应：

1）,长期大量应用引起的不良反应：

A，医源性肾上腺皮质功能亢进证

B，诱发或加重感染

D，消化系统并发症

E，心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化

F，骨质疏松和椎骨迫性骨折

G，缺血性无感染坏死

H，神经精神异常

I，白内障和青光眼

2），停药反应

A，药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全

B，反跳现象

40糖皮质激素与非甾体抗炎药抗炎的机制的差别

1），糖皮质激素抗炎机制：基本机制在于通过糖皮质激素与靶细胞胞浆内的CR相结合，抑制参

与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用

A，通过增加脂皮素的合成及释放而抑制炎症介质白三烯，前列腺素，及血小板活化因子的生成而抑制急性炎症

B，通过抑制一些与慢性炎症有关的细胞因子而在慢性炎症中发挥作用。

C，抑制巨噬细胞中一氧化氮合成酶发挥抗炎作用，延缓炎症的发展

第41~46章抗菌类药物

41抗菌药的作用机制：

1）抑制细菌细胞壁的合成

2）抑制蛋白质合成

3）改变细胞膜通透性

4）影响核酸代谢

5）影响叶酸代谢

42细菌对抗菌药产生耐药性的机制有哪些？

1）产生灭活抗菌药物的酶

2）改变抗菌药物作用的靶点

3）改变细菌外膜通透性

4）影响主动流出系统

5）通过改变代谢途径

43抗生素联用的目的

利用药物的协同作用而减少用药剂量和提高疗效，从而降低药物的毒性和疗效

。

44治疗铜绿假单胞菌感染可用于哪些抗菌药

1），抗铜绿假单胞菌青霉素：羧苄西林

2）氨基糖苷类：庆大霉素，阿米卡星

3）第三四代头孢：头孢他啶，头孢匹罗

4）单环B-内酰胺类：氨曲南

5）多粘菌素类

45请列表比较红霉素，链霉素，四环素及氯霉素的临床应用(首选)及不良反应

临床应用不良反应

胃肠道反应；肝损害；伪膜性肠炎；血栓性静脉炎；红霉素耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染或对青霉素过敏的患

者的治疗

链霉素兔热病；鼠疫；结核皮疹发热；过敏性休克；耳毒性；神经肌肉阻滞；

少见肾毒性

四环素立克次体；衣原体；支原体；螺旋体胃肠道反应；光毒性；影响牙齿骨骼发育；肝毒性；

肾毒性；耳毒性；二重感染

氯霉素细菌性脑膜炎脑脓肿；伤寒副伤寒；细菌性眼部感染再障；灰婴综合症；骨髓抑制；溶血性贫血

46简述1,2,3,4代头孢菌素各自的药理学特点，作用特点，优缺点，为什么一代头孢菌素对G+作用强于G--？

47青霉素G与链霉素合用增强抑菌能力的药效学原理，列出青霉素G和链霉素的不良反应

青霉素为繁殖期杀菌药，链霉素为静止期杀菌药，其联合应用可获得协同作用，因为青霉素可破坏细胞壁而使二类抗菌药链霉素易进入细菌细胞内靶位，从而杀灭细菌。

第二种答案：

1）氨基糖苷类对G-作用强，B内酰胺类对G+作用强，两者合用可增大抗菌谱，增强抗菌作用

2）氨基糖苷类通过抑制细菌蛋白质合成，对静止期细菌产生杀灭作用

B内酰胺类通过抑制细菌细胞壁的合成，对繁殖期细菌产生杀灭作用。

不良反应：

青霉素：过敏反应；赫氏反应

链霉素：皮疹发热；过敏性休克；耳毒性；神经肌肉阻滞；少见肾毒性

48青霉素G的缺点和四代头孢的优点

头孢类药物：对B内酰胺酶稳定性高；抗菌谱更广，抗菌作用强；过敏反应少，毒性小；对G—G+,厌氧菌，绿脓杆菌均有效，耐酸，可口服

青霉素：不耐酸，不能口服；不耐青霉素酶，对产青霉素酶的细菌无效；抗菌谱窄；会产生过敏性休克和赫氏反应

49甲硝唑的抗菌谱：

1）能抗厌氧菌，对拟杆菌属，包括脆弱类拟杆菌；梭形杆菌属；梭状芽胞杆菌属，破伤风菌，厌氧菌等有抗菌作用2）口腔厌氧菌感染等

3）抗滴虫，阿米巴原虫，贾地鞭毛虫等

50抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制

Beta内酰胺：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。

大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。

林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.

多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成

氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。

四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。

氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。

喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。

磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。

51氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法

a耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。

b肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。

c神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。

d变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。

52为什么青霉素不能与四环素联用

青霉素是繁殖期杀菌药，四环素是静止期杀菌，能迅速抑制蛋白质合成，使细菌转入静止状态，不利于青霉素发挥作用。