内科呼吸系统重点笔记知识点总结期末复习资料
第三章肺部感染性疾病
（一）肺炎
1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）
感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫
理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎
免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病
3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类
①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症
间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18
③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP
5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）
①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。）
②临床诊断依据：
⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何一项加第五项。需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等
③CAP重要致病细菌：
三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）
三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）
④确定病原体
●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。）
痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。）
●经纤维支气管镜或人工气道吸引：细菌浓度>=105cfu/ml，可认为是感染病原菌。
●防污染毛刷：细菌浓度>=103cfu/ml，可认为是感染病原菌。
●支气管肺泡灌洗：细菌浓度>=104cfu/ml，可认为是感染病原菌。
●经皮细针抽吸
●血和胸腔积液培养
●血清学检查——非典型病原体的主要诊断方法
血清特异性抗体检测——主要方法：双份血清抗体滴度呈4倍或以上增高主要为回顾性诊断
⑤鉴别诊断
A.肺结核: 有结核中毒症状，病程长，痰结核菌可（+）
B.肺癌：阻塞性肺炎及肺炎型肺癌，年龄大，吸烟，肺不张，肺门淋巴结肿大痰瘤细胞可（+）
C.肺栓塞: 有静脉血栓危险因素，胸痛、咯血明显，肺动脉造影及通气/灌注扫描确诊
D.急性肺脓肿: 早期临床表现与肺炎相似
E.非感染性肺部浸润：如肺间质纤维化、肺水肿等
⑥2007年IDSA/ ATS关于重症肺炎的标准（隔几年就会考）
主要标准1、需要有创机械通气2、感染性休克须使用血管升压类药物
次要指标1、呼吸频率≥30/min
2、PaO2/FIO2≤250
3、多肺叶浸润
4. 意识模糊/定向障碍
5、氮质血症（BUN≥20mg/dL）
6、白细胞减少（WBC＜4×109/L）
7、血小板减少（血小板计数＜10.0 ×109/L)
8、低体温(T<36℃)
9、低血压，须进行积极的液体复苏
符合1个主要标准或3个次要标准以上者即可诊断。
⑦治疗：抗感染治疗（熟悉）
●起始的抗生素治疗不应迟于8h（最好在4h内）
●经验性治疗
●抗病原体治疗
●初始治疗后48-72小时评价：有效治疗反应首先表现在：体温下降、呼吸道症状有改善。凡症状改善明显，可维持原有治疗，不考虑痰培养结果。
●症状显著改善后，可考虑序贯治疗
不同人群CAP患者初始经验性抗感染治疗的建议（见PPT）
⑧出院标准（了解）
经有效治疗病情明显好转，同时满足以下6条标准可出院：
体温正常超过24小时
平静时心率≤100次/分
平静时呼吸≤ 24次/分
收缩压≥90mmHg
不吸氧情况下，动脉血氧饱和度正常。
可以接受口服药物治疗，无精神障碍等症状。
6.医院获得性肺炎（HAP）（重点）
①名解：HAP是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。
②临床诊断依据：
●X线胸片示肺部出现新的或进展性浸润病灶
●同时具备以下两项或以上表现：
⑴发热，体温≥38℃或较基础体温升高1℃。⑵外周血WBC>10×109/L或 <4.0×109/L。
⑶脓性呼吸道分泌物，培养出呼吸道病原菌.
●注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、肺栓塞、ARDS等鉴别。（二）细菌性肺炎
1.病因和发病机制：
肺炎链球菌：为G（+）球菌，上呼吸道寄生；肺炎球菌的致病力是由于有高分子多糖体荚膜对组织的侵袭作用；不产生细菌毒素，不直接对肺组织造成破坏。
2.病理改变（不引起肺泡结构损坏）：充血期（12-24h）、红色肝变期+灰色肝变期（影像学改变）、消散期（闻及湿罗音）
3.症状：起病急骤，高热寒战，体温达39～40℃，脉率快，全身酸痛；干咳、铁锈色（考点）、也可为粘液性或脓性痰；胸痛，可放射致肩部、腹部，咳嗽或深呼吸加重。
4.体征：急性病容，口角或鼻周可有单纯性疱疹；呼吸困难，鼻翼扇动，低氧血症，紫绀；病变广泛者有各种实变体征，可有中小湿罗音；严重者可有休克、DIC或ARDS。
5.病程：在发病的5～10天，体温可自行下降；使用有效的抗生素可使体温在1～3天内恢复正常，1周罗音消失。
6.并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸
7.实验室检查：
⑴外周血检查：WBC增高，中性粒细胞增高和核左移；年老体弱或病情严重者WBC 可降低，但仍有中性粒细胞增高和核左移。
⑵血细菌培养可阳性。
⑶痰涂片可示大量白细胞、革兰染色阳性双球菌。
⑷痰培养
8.X线检查：早期---纹理模糊；实变：叶或段分布密度均匀的致密影，其中可见支气管充气征；3周左右完全消散；机化：边缘不整,密度不均,有向外延伸的条索。
9.诊断：症状+体征+X线检查+确诊：病原学
10.治疗
●抗菌药物治疗：
⑴诊断后立即给予抗菌治疗。
⑵首选青霉素(Penicillin)（考点）。
⑶对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株者可选用新喹诺酮类（如左氧氟沙星、吉米沙星、莫西沙星）、头孢噻肟、头孢曲松等（考点）。
⑷疗程：视具体情况而定，一般7－14天，或在退热后三天停药或由静脉用药改口服。
●对症及支持治疗：休息；饮食：水电平衡、营养；降温；指征体温超过38.5℃，物理或药物降温；镇咳：严重时用；化痰；止痛；低氧：吸氧。
●并发症的处理：
胸膜炎—水多—胸穿
脓胸—引流、局部用药
心包炎—抽液，可局部用药
葡萄球菌肺炎
1.病因和发病机制：致病物质主要为毒素和酶
2.感染方式：呼吸道吸入、血行感染
3.临床表现：起病急骤；寒战、高热、胸痛；脓性痰，量多，可有血痰；严重者早期出现循环衰竭
4.实验室及其他检查：
⑴血常规：WBC↑↑，核左移，中毒颗粒。
⑵X线检查：特点：变化多端。早期片状阴影，后期形成多个气囊泡，可伴空洞、液平。
5.治疗：早期清除并引流原发病灶；敏感抗生素
6.耐药菌的治疗
MRSA
- 万古霉素是治疗的首选（考点）
- 利奈唑胺－适应症：MRSA肺炎
（三）肺炎支原体肺炎（主要见于儿童和青年人人群密集的地方）
1.病因：肺炎支原体（能在无细胞培养基上生长的最小微生物之一；无细胞壁；培养时间长。）
2.临床特点：
●通常起病缓慢。
●发病初有乏力、咽痛、发热、肌痛、头痛、食欲减退等。
●咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，痰少，持续时间较长。
●发热可持续2—3周。
3.实验室及其他检查
●X线上肺部病变表现多样化。
●血常规以中性粒细胞增高为主。
●血清中支原体抗体的测定：发病1周后血清抗体就可出现。
●直接检测标本中肺炎支原体抗原。
4.治疗：首选药物：大环内酯类抗生素；也可选用氟喹诺酮类抗生素（考点）
第四章支气管扩张症（一般无大题，可能会出小病例等小题）
1.概述：多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后（儿童或青少年时期的麻疹、百日咳后的支气管肺炎），反复发生支气管炎症、致使支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
2.病因和发病机制：
支气管扩张的主要病因是肺组织感染和支气管阻塞。
病原菌：多为铜绿假单孢菌、金黄色葡萄球菌（要记住）、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌等
3.病理
支扩的形态：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张
4.临床表现
●慢性咳嗽、大量脓痰
⑴与体位有关
⑵感染加重时痰量增多（其严重程度可用痰量估计：轻度，<10ml/d；中度，10-150ml/d；重度，>150ml/d。）
⑶厌氧菌感染痰有臭味
⑷收集痰液有分层现象（上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。）
●反复咯血
干性支气管扩张（考点）：以反复咯血为唯一症状，病变部位多在引流良好的上叶支气管。
●反复肺部感染
●慢性感染中毒症状
5.体征：
⑴早期或干性支气管扩张：可无异常体征
⑵病情加重或继发感染时：可闻及下胸部、背部局限性，固定而持久的湿罗音（考点）
⑶杵状指
6.影像学检查
⑴X线检查：典型者为肺纹理粗乱，呈卷发样改变或不规则蜂窝状透亮阴影。
⑵CT检查：尤其高分辨率薄层扫描已基本取代支气管造影
7.诊断：反复咯脓痰、咯血的病史+体征+HRCT
8.鉴别诊断：慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎
9.治疗：
●治疗基础疾病
●控制感染：急性感染期主要治疗措施
●改变气流受限：支气管扩张剂（雾化吸入）
●清除气道分泌物，保持支气管引流通畅：稀释痰液、促进排痰；体位引流（头低脚高位）；纤支镜吸痰
●外科治疗：适应症（反复呼吸道急性感染或大量咯血；病变范围局限；全身状况良好，心肺功能无严重障碍；药物治疗不易控制。）
10.咯血的处理：禁用镇静药
⑴安静休息
⑵慎用镇咳药
⑶保持呼吸道通畅
⑷药物止血：安络血、止血敏、止血芳酸；垂体后叶素（恶性高血压、严重心肺障碍、孕妇禁用）
⑸支气管动脉造影并栓塞止血
第五章肺结核
1.病因（了解）
结核菌：属于放线菌目，分支杆菌科，分支杆菌属；分人、牛、非洲、鼠四型，人型为人类的主要致病菌；多形性，典型者形态细长、弯曲；生长缓慢，培养时间为2-8周；染色具有抗酸性，故称抗酸杆菌；对外界抵抗力较强，将痰吐在纸上直接焚烧为最简易的灭菌方法；菌体结构复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。
2.发病机制（了解）
结核菌感染的宿主反应及其生物学过程
⑴起始期（Ⅰ期）：入侵的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。
⑵T细胞反应期（Ⅱ期）：T细胞介导的细胞免疫和迟发性过敏反应的形成。免疫与变态反应常常同时存在。
⑶共生期（Ⅲ期）
⑷细胞外增殖和传播期
（考点）科赫（Koch）现象：机体对结核分枝杆菌再感染（局部反应剧烈，无全身播散）和初感染（引流淋巴结肿大，全身播散）所表现出不同反应的现象称为科赫（Koch）现象。
3.病理：破坏与修复同时进行
结核病的基本病变
⑴渗出为主的病变：发生在结核炎症的早期或病灶恶化时。
⑵增生为主的病变：发生在结核菌量较少、细胞免疫占优势的情况下。有典型的结核结节。结节中央有郎罕斯巨细胞（体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部。）
⑶变质为主的病变：在前二者的基础上，抵抗力较低或菌量过多、变态反应过于强烈时，组织发生坏死。组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死、坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死。
4.结核病变的转归
恶化：浸润进展、液化与空洞形成、溶解播散
好转：吸收消散、硬结、钙化、纤维化
5.临床表现
●全身症状：
多数患者无明显症状；
典型者：起病缓慢，病程长，有结核中毒症状（考点）（发热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退等）。发热特点：午后发热、低热、不伴寒战、时间长、不伴白细胞增高、能耐受、与病灶大小无关。
●呼吸系统症状⑴咳嗽咳痰：肺结核最常见症状；⑵咯血：部分以咯血为首发症状；⑶胸痛：炎症波及胸膜可有局部刺痛；⑷呼吸困难
6.体征（取决于病变性质和范围）：病灶小或部位深，可无异常表现；如范围大，则呈肺实变体征，常见于锁骨上下、肩胛间区。
7.肺结核诊断：
●病史和症状：⑴体征症状、体征情况；⑵诊断治疗过程；⑶肺结核接触史
●影像学检查：是诊断肺结核的重要方法
⑴X线胸片可对结核病灶的部位、范围、性质、发展情况和疗效作出判断。
⑵常见X线影像：硬结病灶、浸润性病灶、干酪样病变和空洞。
⑶多发生在上叶尖后段和下叶背段。
⑷CT易发现隐蔽的病变及微小病灶。
●结核菌检查
⑴痰菌阳性是确诊的主要依据，说明病灶是开放性的。（考点）
⑵可采用痰直接涂片法（简便快速但不敏感）、集菌法、培养法（诊断的金标准）（考点）和PCR法，并行药物敏感性测定。
⑶结核菌培养需2～8周方可出报告。
●纤维支气管镜检查：发现支气管内膜结核；与肿瘤的鉴别
●结核菌素试验
⑴结核菌素的纯蛋白衍化物（PPD）：由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异性反应。
⑵PPD（考点，常考填空题、简答题） 5IU，0.1ml，在左侧前臂屈侧中上1/3处皮内注射形成皮丘，试验后48～72小时测量皮肤硬结直径。
－：≦4mm（阴性），
＋：5～9mm（弱阳性反应），
＋＋：10～19mm（阳性反应），
＋＋＋：≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。
结核菌素试验阴性：无结核菌感染；变态反应前期（结核菌感染后4～8周内）；使用激素和其它免疫抑制剂；营养不良、麻疹、百日咳；严重结核病、各种危重病，包括恶性肿瘤、结节病、艾滋病等；10％～15％老年活动性肺结核病人皮试可阴性。
●血沉（ESR）（对确诊的结核是否处于活动期有重要意义）:活动性肺结核ESR 可增高；正常亦不能排除肺结核的存在。
●活检等其他检查
8.结核病分类和诊断要点（考点，分类考填空题）
●原发肺结核 I型
⑴原发综合征：少年儿童多见，症状轻微或无。原发灶+淋巴管炎+淋巴结炎，典型表现为哑铃状双极现象（X线）
⑵胸内淋巴结核：X线只有肺门淋巴结肿大。
●血行播散型肺结核 II型
⑴起病急，有全身毒血症状。
⑵X线：急性者显示肺内病灶细小如粟粒，等大、均匀播散于两肺；亚急性或慢性者血行播散灶常大小不均、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部。
⑶部分患者PPD皮试阴性。
⑷眼底检查1/3患者有脉络膜结核结节。
●继发性肺结核 III型
⑴包括浸润性肺结核，空洞性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核。（考点，填空题）
⑵成人多发，病程长，易反复。
⑶X线：好发上叶尖后段和下叶背段。病灶多态性，可为片状、絮状阴影，边缘模糊；可出现干酪性肺炎或结核球或空洞。
●结核性胸膜炎 IV型：结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸●肺外结核 V型
附：菌阴肺结核（了解）
9.肺结核的记录方式
⑴记录程序：按病变范围及部位（肺结核按左、右侧，每侧以上中下肺野记述）；分类类型；痰菌情况；化疗史
⑵举例：双肺Ⅱ型结核（急性），痰涂（－），复治。
右下肺继发型肺结核（干酪样肺炎），痰涂（－），初治。
10.鉴别诊断
⑴肺癌：中央型肺癌与肺门淋巴结结核鉴别；周围型肺癌与结核球鉴别
⑵肺炎：与浸润型和干酪性肺炎鉴别
⑶肺脓肿：与慢纤洞型鉴别
⑷慢性阻塞性肺病
⑸支气管扩张
⑹其它
11.结核病的化学治疗
●化学治疗的“十字原则”（填空、问答）：早期、规律、全程、适量、联合用药⑴早期：早期细菌生长活跃，代谢旺盛，药物最能发挥作用。早期炎症局部血运丰富，药物浓度高。早期组织无破坏，易修复。
⑵规律：严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
⑶全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
⑷适量：药量不足，易产生继发性耐药。药量过大，易产生不良反应。
⑸联合：协同作用；延缓耐药性产生。
●药物与结核菌：血液中（包括巨噬细胞内）药物浓度在常规剂量下，达到试管内最低抑菌浓度（MIC）的10倍以上才能起到杀菌浓度，否则仅起抑菌作用。
⑴异烟肼、利福平为全杀菌剂（考点）；
⑵链霉素、吡嗪酰胺为半个杀菌剂；
⑶乙胺丁醇、对氨水杨酸为抑菌剂。
●化学治疗的生物学机制（考点）
结核杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D四群。
A菌群：快速繁殖。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为：异烟肼>链霉素> 利福平> 乙胺丁醇。
B菌群：细胞内菌（酸性抑制）。抗结核药物对B菌群作用强弱依次为：吡嗪酰胺>利福平>异烟肼。
C菌群：间歇性繁殖。抗结核药物对C菌群作用强弱依次为：利福平>异烟肼。D菌群：休眠菌
（B和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称。）
●化疗方案（考点）
⑴初治涂阳：每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，顿服，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写成：2HRZE/4HR。
⑵初治涂阴：每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺，每日一次，2个月。②巩固期：异烟肼、利福平，每日一次，4个月。简写成：2HRZ/4HR。
⑶复治涂阳：每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，两个月。②巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，4-6个月。简写成：2HRZES /4-6HRE。
12.结核病的其他治疗（了解）
●对症处理：毒性症状一般在有效抗结核治疗1～2周内消失。
下列情况可慎用激素（有效抗结核的同时）：严重结核中毒症状（干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎）；结核性胸膜炎有大量胸水；服用泼尼松（中毒症状减轻后减量直至停药）。
●糖皮质激素
●外科手术治疗：适应症：（经合理化疗后治疗无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘、大咯血保守治疗无效）
●预防性化学治疗：适用于高危人群（糖尿病、吸毒、长期使用激素及免疫抑制剂；营养不良、HIV感染者、与涂阳患者密切接触；35岁以下PPD皮试硬结直径≧15mm者等）
第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎（CB）（了解）
1.定义：患者每年反复咳嗽、咳痰三个月以上，并连续2年或更长，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其它原因。
肺气肿－指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
2.临床特点：缓慢起病，冬春发病，天暖缓解，逐年加重
主要症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息。
3.临床分型和分期
分型：单纯型－主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型－除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音。
分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。
4.治疗
急性发作期的治疗：控制感染根据药敏选用有效抗生素；祛痰、镇咳；解痉、平喘。
缓解期治疗：戒烟；增强体质；提高免疫功能。
慢性阻塞性肺病COPD（重点）：GOLD指南
1.定义（名解）：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
2.COPD中的主要炎症细胞（考点）：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+ T淋巴细胞
3.病理学：镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网。
4.COPD的症状（病例分析时要注意）
⑴慢性咳嗽
⑵咳痰
⑶气短或呼吸困难：标志性症状（活动后气短或劳力性气短）
⑷喘息和胸闷
⑸其他：晚期常有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和/或焦虑。
5.COPD的体征：早期不明显；肺气肿体征；感染时有干、湿罗音。
6.实验室检查（注意各种方法使用的适应症）（考点）
●肺功能检查（金标准）：肺功能测定是现有的可以反复使用的，客观的气流受限测量方法。是判断气流受限的主要客观指标。
⑴评价气流受限的敏感指标：FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比）
⑵确定为不完全可逆气流受限的指标：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%
⑶评估COPD气道阻塞程度的良好指标FEV1%预计值
●胸部X线检查：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。
早期胸片：无明显变化。
后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，肺气肿及肺动脉高压的X线改变。肺气肿和肺大泡形成。
●胸部CT检查：不作为常规检查。
HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。
●血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（病例：喘得厉害时可用）
7.COPD的诊断方法（掌握）
⑴症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难
⑵暴露于危险因素：烟草、职业、室内/室外污染
⑶肺功能测定
8.诊断与严重程度分级
肺功能检查：肺功能检查是诊断COPD的金标准；不完全可逆的气流受限是COPD 诊断的必备条件。
-使用支气管扩张剂后ＦＥＶ１／ＦＶＣ＜70%可以确认存在不可逆的气流受限。-根据ＦＥＶ１占预计值的百分比进行严重程度(气道阻塞程度)分级。
管肺癌、其他原因所致呼吸气腔扩大
11.并发症
⑴慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生
⑵自发性气胸：突然出现呼吸困难；胸痛；发绀；呼吸音减弱或消失。X线胸片可确诊。
⑶慢性肺源性心脏病
12.治疗
●稳定期COPD的推荐治疗方案（2007年修订版）（考试重点）
Ⅰ级：避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂。
Ⅱ级：在上一级的治疗基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；康复治疗。
Ⅲ级：在前两级的治疗基础上，（反复急性加重），长期规律吸入糖皮质激素。Ⅳ级：在前三级的治疗基础上，如有呼衰，长期氧疗，可考虑外科治疗。
△三大类支气管扩张剂
⑴β2受体激动剂：
短效：沙丁胺醇、特布他林
长效：福莫特罗（长效，速效）、沙美特罗（长效，缓效）
⑵抗胆碱能药
短效：异丙托溴铵
长效：噻托溴铵（选择性作用）
⑶茶碱类药物（无吸入剂，有口服剂、静脉剂）
长效：茶碱缓释剂或控释片
短效：氨茶碱
△吸入糖皮质激素（吸药后必须漱口，可减少局部副作用）
稳定期COPD患者吸入激素的适应证：仅适合于FEV1<50%预计值（III级和IV 级）并且有临床症状以及反复加重的患者。
△口服糖皮质激素：对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
△联合吸入糖皮质激素和β2激动剂比各自单用效果更好。
△氧疗：一般经鼻导管吸氧，低流量1～2L/min，>15h/d。
●COPD急性加重期的治疗（考过）
⑴确定急性期加重的原因及疾病严重程度
⑵根据病情严重度决定门诊或住院治疗
⑶支气管舒张药：速效?2受体激动剂；可联合抗胆碱能药物加强疗效；静脉滴注茶碱类药物。
⑷控制性吸氧：吸入氧浓度FIO2（%）=21+4×氧流量（L/min）
⑸抗生素：痰量增加并呈脓性时给予抗生素治疗。（β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类、喹诺酮类）
⑹糖皮质激素：AECOPD可用全身糖皮质激素治疗。推荐泼尼松 30～40mg,也可静脉给予甲泼尼龙40 /日，连续7～10天。
⑺祛痰剂
第七章支气管哮喘：GINA指南
1.定义：是气道慢性炎症性疾病；由多种细胞和细胞组分参与；主要特征：气道高反应性、喘息、气急、胸闷和咳嗽等反复发作、广泛、多变的可逆性气流受限、多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
2.病因：遗传因素和环境因素
3.发病机制
⑴炎症是哮喘的发病机制的核心
⑵神经机制：β肾上腺受体↓，迷走神经↑
⑶气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反映。（名解）
4.临床表现
△症状
⑴有先兆症状
⑵典型症状（填空题）发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
⑶常在夜间及凌晨发作和加重。
⑷咳嗽变异性哮喘：咳嗽为唯一症状。
-临床特征：慢性咳嗽：是咳嗽变异型哮喘基本的症状；多见于儿童；夜间症状更为严重；白天肺功能检查显示正常。
-诊断试验：肺功能变异率增大、气道高反应；痰嗜酸粒细胞增多
⑸运动性哮喘：运动时出现胸闷和呼吸困难。
△体征：哮鸣音，呼气音延长；胸部呈过度充气状态；极严重的哮喘可无哮鸣音（寂静胸）；严重时HR↑、奇脉、发绀等。
5.实验室检查（要知道哪种情况选择哪种试验）
●血液EOS↑、感染WBC↑
●痰液EOS↑、感染时可见细菌
●呼吸功能检查
⑴通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标均下降
⑵支气管舒张试验（BDT）：通过测定患者吸入支气管扩张剂前、后FEV1的变化来判断气道阻塞的可逆性，用于哮喘的诊断。
结果阳性判断标准：FEV1改善率≥12%且增加值≥200 ml
适用：通气功能下降，FEV1<70%预计值的患者。
⑶支气管激发试验（BPT）
吸入激发剂为：组胺或乙酰甲胆碱
阳性判断标准：FEV1下降>20%，可诊断为激发试验阳性。
适用：有症状但FEV1≥70%预计值的患者。
⑷呼气峰流速(PEF)：PEF 与FEV1 相关性好
阳性判断标准：24小时内PEF或昼夜PEF波动率 > 20%，诊断哮喘的标准。适用：通气功能正常/异常均可。
●NO分压(FeNO)－呼出气成分
●动脉血气分析
-PaO2↓、PaCO2↓、呼碱
-气道阻塞→ PaCO2↑→呼酸；代酸
●胸部X线：发作期过度充气状态，缓解期多正常。
并发症：肺不张、气胸、纵隔气肿。
●特异性变应原检测或血清特异性IgE测定
6.诊断标准（不需要背，但临床上需要掌握，见书第72页）
7.支气管哮喘分期
⑴急性发作期：是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。
⑵慢性持续期或非急性发作期：指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）
8.哮喘的分级
⑴病情严重程度的分级（临床上要会重度和危重的临床特点，见书第73页）
⑵急性发作时严重程度的分级
⑶控制水平的分级（考点，填空、选择、问答）
目前推荐的分期标准：分为完全控制，部分控制，未控制
>每周2次
>每周2次
●COPD与哮喘的异同（考过）
⑴均是慢性气道性炎症。但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应也有明显差异（支气管舒张剂与糖皮质激素反应不一）。
⑵均是气流受限。但是COPD的气流受限不完全可逆，哮喘的气流受限基本完全可逆。
⑶两者参与的炎症细胞不同。哮喘参与的炎症细胞是CD4 + T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞，COPD参与的炎症细胞是CD8 + T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞。
⑷临床特征不同。COPD中年后起病，症状逐渐进展，有长期吸烟史，并且会有运动后呼吸困难。哮喘发病年龄较轻(常在儿童期)，每日症状变化较大，症状好发于夜间和清晨，常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹，多有哮喘家族史。
在少部分患者中，两种疾病可重叠存在。
●心源性哮喘
⑴有高心、冠心、风心病史
⑵咳嗽、粉红色泡沫样痰，广泛湿罗音和哮鸣音
⑶X线心脏扩大、肺水肿
⑷肺功能：限制性通气功能障碍（而非气流受限）
●肺癌：血痰、痰中找到癌细胞；纤支镜、CT
●变态反应性肺浸润
10.哮喘治疗目标：达到并维持哮喘临床控制（考点，填空题）
11.哮喘的药物治疗（了解）
⑴缓解药物：按需使用以迅速缓解哮喘症状发作的药物
速效吸入型β2受体激动剂
⑵控制药物：需要长期每天使用，以维持哮喘临床控制的药物
吸入糖皮质激素（ICS）、长效吸入β2-激动剂（LABA）、缓释茶碱
●糖皮质激素：是最有效的控制气道炎症的药物；给药途径包括吸入、口服和静脉应用等；吸入为首选途径。
-吸入性糖皮质激素(ICS)：ICS是长期治疗哮喘的首选药物；ICS是目前治疗持续性哮喘最有效的抗炎药物；为达到哮喘临床控制，与增加ICS剂量相比，首选在ICS基础上添加另一种控制药物（如LABA）治疗。吸入激素的局部抗炎作用最强。
-全身性糖皮质激素在哮喘急性发作中的应用：轻中度哮喘发作可用泼尼松龙等；重度哮喘发作患者或口服激素不能耐受者，静脉注射甲基泼尼松龙或氢化可的松。（地塞米松因半衰期长，对肾上腺皮质功能的抑制作用较强，一般不推荐使用。）
●长效β2受体激动剂(LABA)：
-吸入LABA适用于哮喘(尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘) 的预防和治疗。
-推荐LABA与ICS联合吸入应用，疗效好。
-不推荐长期单独使用LABA。
●茶碱
-具有舒张支气管平滑肌作用
-并具有强心、利尿、扩张冠状动脉等作用
-兴奋呼吸中枢和呼吸肌
-低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用
-一般剂量为每天6～10 mg/kg
-茶碱的“治疗窗”窄，应监测其血药浓度
●白三烯调节剂
-除吸入激素外，是惟一可单独应用的长效控制药
-有产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和SO2诱发的支气管痉挛等作用,并具有一定程度的抗炎作用。
-可减少中重度哮喘吸入激素剂量。
-用于不愿或不能吸入激素的患者，或合并鼻炎、阿司匹林过敏的患者。
-药物：孟鲁司特，扎鲁司特。
●抗IgE治疗和其他（抗组胺药物、色甘酸钠、变应原特异性免疫疗法、其它口服抗变态反应药物）
12.以哮喘控制为核心的哮喘治疗模式（考点）
评估哮喘控制水平治疗以达到哮喘控制
监测以维持哮喘控制
13.(见书P77)
——初始治疗方案的选择（以前未经治疗，初诊时症状严重，提示哮喘未控制的患者，起始治疗应从第3级，即低剂量ICS＋LABA开始）
第九章慢性肺源性心脏病
1.慢性肺源性心脏病（名解）：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
2.病因：支气管、肺疾病（COPD最多）、胸廓运动障碍性疾病（少见）、肺血管疾病（慢性血栓栓塞性肺动脉高压）、其他（原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征）
3.发病机制和病理（掌握肺动脉高压形成的三因素）
（一）肺动脉高压的形成：
功能因素：肺血管收缩（可逆性）
解剖因素：肺血管重塑（不可逆性）
附加因素：红细胞增多，血容量增多和血液粘稠度增加
（二）心脏病变和心力衰竭
（三）其他重要器官的损害
4.临床表现
①肺、心功能代偿期（包括缓解期）
COPD表现+肺气肿体征+肺动脉高压（P2亢进）+右心室肥大；
颈静脉充盈；
肝界下移；
②肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
呼吸衰竭；
心力衰竭。
5.实验室和其他检查
●X线检查（为诊断的主要依据）
右下肺动脉干扩张，其横径≥ 15mm。
横径与气管横径之比值≥1.07。
中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
肺动脉段明显突出或其高度≥3 mm。
右心室肥大征：心尖上凸。
●心电图检查
主要参考条件：电轴右偏≥+90；重度顺钟向转位；Rv1+Sv5≥1.05mV；肺型P 波。
次要参考条件：右束枝传导阻滞；低电压
●超声心动图检查（是确诊肺心病的首选检查）——选择题
右室流出道内径≥30mm；右室内径≥20mm；左、右心室内径的比值<2。
6.诊断
病史；
肺动脉高压、右室肥大或右心功能不全表现；
心电图、X线表现、超声心动图检查。
7.鉴别诊断：冠心病、风心病、原发性心肌病
8.治疗
●急性加重期
①控制感染；
②氧疗，通畅呼吸道；
③控制心力衰竭
△利尿剂（选药原则：剂量小、作用轻的药物，短疗程。）
△正性肌力药（强心剂）：选择洋地黄制剂原则；宜选用作用快、排泄快的药物；不宜以心率作为评价疗效的指标；用药量：为常规剂量的1/2～2/3。
洋地黄制剂应用指征（考点）：
①感染控制、呼吸功能改善、利尿剂疗效欠佳而反复浮肿；
②右心衰为主要表现且无明显感染者；
③出现急性左心衰；
④出现快速室上性心律失常。
△血管扩张剂：减轻心脏前、后负荷
△控制心律失常：控制感染；纠正缺氧；持续存在可选用抗心律失常药物
△抗凝治疗
△加强护理工作
△营养疗法：增强呼吸肌力、改善免疫功能、热量供应
●缓解期
9.并发症（填空、问答、选择）
①肺性脑病（名解）：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
②酸碱失衡与电解质紊乱
③心律失常：多为室上性心律失常
④休克
⑤消化道出血
⑥弥漫性血管内凝血（DIC）
考点：肺心病最常见的并发症是：肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常
第十四章呼吸衰竭
总论
1.呼吸衰竭（名解）：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2.病因:气道阻塞性病变；肺组织病变；肺血管疾病；胸廓与胸膜病变；神经肌肉疾病
3.分类（掌握按动脉血气分析分类）
（一）按动脉血气分析分两型
Ⅰ型：缺氧性呼吸衰竭
PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常；主要见于肺换气障碍。
Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭
PaO2〈60mmHg，PaCO2〉50mmHg；肺泡通气不足所致。
（二）根据发病急缓分类
急性呼衰；慢性呼衰
（三）根据发病机制分型
通气性呼吸衰竭（泵衰竭）；换气性呼吸衰竭（肺衰竭）
4.发病机制和病理生理
●低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足；通气/血流比例失调；肺内动－静脉解剖分流；弥散障碍；氧耗量增加
●低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
①对中枢神经系统的影响
△缺氧对中枢神经系统的影响
完全停止供氧4～5分钟引起不可逆脑损害。
轻度缺氧：注意力不集中，智力减退，定向障碍；
PaO2低于50mmHg：烦躁不安，神志恍惚，谵妄；
PaO2低于30mmHg：神志丧失、昏迷；
PaO2低于20mmHg：不可逆脑损伤。
△二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增高：皮质兴奋；
CO2明显增高：中枢神经抑制状态；
缺氧和CO2潴留：脑水肿、脑血管扩张、血流量增加、血管通透性增加
②低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
△缺氧
心率增加，心排血量增加，血压增高；
心室颤动，心脏骤停；
心肌纤维化，心肌硬化；
肺小动脉收缩，血管阻力增加，肺动脉高压，导致慢性肺心病。
△CO2潴留
心率增加，心输出量增加，扩张脑血管；
皮下血管扩张；
肾、脾、肌肉血管收缩。
③低氧血症和高碳酸血症对呼吸系统的影响
△缺氧对呼吸的作用较CO2潴留小：低氧对外周化学感受器刺激
△低浓度CO2刺激呼吸中枢；高浓度CO2抑制呼吸中枢
④低氧血症和高碳酸血症的发生机制对肝、肾、造血系统的影响
△缺氧：使转氨酶增高；肾血流量下降；红细胞生成素产生增加
△CO2潴留：肾血管痉挛；尿量减少
⑤低氧血症和高碳酸血症的发生机制对酸碱平衡和电解质的影响
△代酸、呼酸
△pH：调节机制为“快肺慢肾”
HCO3主要依靠肾脏调节
PaCO2主要靠肺脏调节
△严重酸中毒：血压下降；心律失常
△慢性呼酸：pH不明显下降；低氯血症
慢性呼吸衰竭
1.病因
①支气管、肺脏疾病多见：COPD；重症肺结核；肺间质纤维化；尘肺
②胸廓、神经肌肉病变
2.临床表现
●呼吸困难：是最早出现的临床症状（单选）。表现为频率、节律和幅度的改变COPD：呼气延长；辅助呼吸肌活动增强；潮式呼吸
中枢病变可无气急主诉
中枢神经抑制药物中毒：呼吸匀缓、昏睡、潮式呼吸
●发绀：是缺氧的典型表现
还原血红蛋白增加
中央性发绀：严重心、肺功能障碍
外周性发绀：末梢循环障碍，可无缺氧
●精神神经症状
急性缺氧主要表现为精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
CO2潴留：先兴奋后抑制（睡眠颠倒；神智淡漠、肌肉震颤；间歇抽搐、昏睡、昏迷）
pH、CO2潴留速度对精神症状有重要影响
●循环系统表现
CO2扩张外周血管
缺氧、CO2增高
血红蛋白和红细胞增多，血液粘稠度增加
肺动脉高压、右心衰竭
●消化和泌尿系统症状
上消化道出血
转氨酶增高
蛋白尿、管型尿、尿素氮增高
随缺氧和CO2潴留纠正而消失
●眼部表现：充血、水肿、突眼
3.诊断
①病史
②缺氧和二氧化碳潴留的临床表现
③血气分析（金标准）
4.治疗（掌握治疗原则）
①建立通畅的气道
②氧疗（掌握两种类型呼衰的氧疗原则和理由）
Ⅰ型呼衰：吸入氧浓度 > 35％
Ⅱ型呼衰：吸入氧浓度< 35％，持续低流量吸氧（理由：呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差；低氧刺激化学感受器；高浓度氧气解除低氧对外周化学感受器的刺激，抑制呼吸， CO2上升）
③增加通气量、减少CO2潴留
④机械通气
⑤纠正酸碱失衡和电解质紊乱
⑥抗感染治疗
⑦合并症的防治
⑧营养支持
第十一章胸腔积液
1.胸水循环机制：
①胸膜腔内液体由壁层胸膜产生。
②液体主要由壁层淋巴微孔吸收。
③脏层胸膜对胸水循环的作用较小
2.病因（选择题，记住典型的疾病）
①胸膜毛细血管内静水压增高：产生漏出液
心衰；缩窄性心包炎；血容量增加；上腔静脉或奇静脉受阻
②胸膜毛细血管通透性增加：产生渗出液
炎症；结缔组织病；胸膜肿瘤；肺梗塞；膈下炎症
③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：产生漏出液
低蛋白血症；肝硬化；肾病综合症；急性肾小球肾炎
④壁层胸膜淋巴引流障碍：渗出液
癌性淋巴管阻塞；发育性淋巴管引流异常
⑤损伤:产生血胸、脓胸和乳糜胸
主动脉瘤破裂；食道破裂；胸导管破裂
⑥医源性
3.临床表现
症状：咳嗽；胸痛；呼吸困难
体征：局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。
4.实验室和特殊检查
●X线检查：
胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝
更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。
大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。
液气胸时积液有液平面。
积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。
包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。
●B超：胸腔穿刺定位；探查胸水掩盖的肿块
●胸部CT：CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。
●胸膜活检：有种植的可能
●胸腔镜或开胸肺活检：主要用于恶性胸腔积液病因诊断；胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察。
●胸水检查（考点）
①外观：
漏出液：透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016
呼吸内科医生工作总结
呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结
内科呼吸系统总结
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease
细胞呼吸知识点总结
一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。
（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析：
2020年高考语文必背知识点汇总(精选)
2020年高考语文必背知识点汇总（精选） 高考语文必背知识点：文学常识及名段名句 文学常识： ①朱自清(1898～1948)，原名自华，字、，号秋实。祖籍浙江绍兴。朱自清是诗人、散文家、学者，又是民主战士、爱国知识分子。毛泽东称他“、”。 ②郁达夫(1896～1945)，原名郁文，现代小说家、散文家，浙江富阳人。1922年与郭沫若、成仿吾等组织了“创造社”。1930年参加中国左翼作家联盟。主要作品有短篇小说《沉沦》《、》等，在不同程度上揭露了旧社会的罪恶，向封建道德大胆挑战，有一定的积极意义，但也有颓废色彩。散文以游记著称，情景交融，自成一家。 ③陆蠡(1908—1942)现代散文作家、翻译家。他以散文诗集《海星》步上文坛，崭露头角。后来又出版了散文集《竹刀》和《、》。太平洋战争爆发后，日军进驻上海租界，由于在沦陷后的上海坚守文化工作岗位，他于1942年4月13日被捕，刑审数月，惨遭杀害，时年34岁。 名段名句 (1)曲曲折折的荷塘上面，弥望的是田田的叶子。……遮住了，不能见一些颜色;而叶子却更见风致了。(学习作者运用的比喻、排比
和通感的修辞手法，并学习合理安排描写顺序。平时养成细心观察周围事物的习惯。) (2)秋天，无论是什么地方的秋天，总是好的;可是啊，北国的秋，却特别地来得清，来得静，来得悲凉。(学会使用“文眼”，总领全文。) (3)南国之秋，当然是也有它的特异的地方的，譬如廿四桥的明月，钱塘江的秋潮，普陀山的凉雾，荔枝湾的残荷等等，可是色彩不浓，回味不永。比起北国的秋来，正像是黄酒之与白干，稀饭之与馍馍，鲈鱼之与大蟹，黄犬之与骆驼。(学会使用对比的手法，突出要描写的事物。) (4)从槐树叶底，朝东细数着一丝一丝漏下来的日光，或在破壁腰中，静对着像喇叭似的牵牛花的蓝朵，自然而然地也能感觉到十分的秋意。说到了牵牛花，我以为以蓝色或白色者为佳，紫黑色次之，淡红者最下。最好，还要在牵牛花底，教长着几根疏疏落落的尖细且长的秋草，使作陪衬。(描写景物要细致，要有自己的主观感受。) 高考语文必背知识点：字词、成语 字词：沉闷、梦幻、嫦娥、诞生、落伍、翌年、酝酿、苛刻、横亘、辉煌、蓊蓊郁郁、弥望、袅娜、羞涩、渺茫
内科呼吸系统知识点
内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物
9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml
内科学呼吸系统试题
肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.360docs.net/doc/eb17311655.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ？ 2.肺炎的解剖分类有几种？ 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ？ 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少？ 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据？ 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎（SARS）的诊断依据有哪些？ 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些？ 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述，哪些错误： A.为革兰阳性球菌，有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration
人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结
1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别
五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0 高考数学高考必备知识点 总结 Jenny was compiled in January 2021 高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补. {|,}{|} {,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。 ①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。 若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为pq. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：偶函数： )()(x f x f =-，奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称；c.求 )(x f -；d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1 第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位）， “生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句： 1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。 高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补.{|,} {|}{,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?I U U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。 ①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。 若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为p ?q. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：①偶函数：)()(x f x f =-，②奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称； c.求)(x f -； d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 （4）函数的单调性 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1 内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。 关于高考数学高考必备知 识点总结归纳 Last revision on 21 December 2020 高考前重点知识回顾 第一章-集合 （一）、集合：集合元素的特征：确定性、互异性、无序性. 1、集合的性质：①任何一个集合是它本身的子集，记为A A ?； ②空集是任何集合的子集，记为A ?φ； ③空集是任何非空集合的真子集； ①n 个元素的子集有2n 个. n 个元素的真子集有2n －1个. n 个元素的非空真子集有2n －2个. [注]①一个命题的否命题为真，它的逆命题一定为真.否命题?逆命题. ②一个命题为真，则它的逆否命题一定为真. 原命题?逆否命题. 2、集合运算：交、并、补.{|,}{|} {,} A B x x A x B A B x x A x B A x U x A ?∈∈?∈∈?∈?U 交：且并：或补：且C （三）简易逻辑 构成复合命题的形式：p 或q(记作“p ∨q ” )；p 且q(记作“p ∧q ” )；非p(记作“┑q ” ) 。 1、“或”、 “且”、 “非”的真假判断 4、四种命题的形式及相互关系： 原命题：若P 则q ； 逆命题：若q 则p ； 否命题：若┑P 则┑q ；逆否命题：若┑q 则┑p 。 ①、原命题为真，它的逆命题不一定为真。 ②、原命题为真，它的否命题不一定为真。 ③、原命题为真，它的逆否命题一定为真。 6、如果已知p ?q 那么我们说，p 是q 的充分条件，q 是p 的必要条件。 若p ?q 且q ?p,则称p 是q 的充要条件，记为pq. 第二章-函数 一、函数的性质 （1）定义域： （2）值域： （3）奇偶性：（在整个定义域内考虑） ①定义：偶函数：)()(x f x f =-，奇函数：)()(x f x f -=- ②判断方法步骤：a.求出定义域；b.判断定义域是否关于原点对称；c.求)(x f -；d.比较)()(x f x f 与-或)()(x f x f --与的关系。 （4）函数的单调性 定义：对于函数f(x)的定义域I 内某个区间上的任意两个自变量的值x 1,x 2, ⑴若当x 1 呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期 一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料 细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底 的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图) 细胞呼吸知识点复习 一、细胞呼吸的概念图 通过对概念图的制作，不仅能充分调动学习的自主性和主动性，而且充分展示了概念间的在联系，实现了述性知识向程序性知识的转化。这样使学生对习得的知识理解得更深刻，记忆更持久。 二、展开知识点 1. 有氧呼吸的过程 在有氧呼吸的过程中，葡萄糖分子并不像燃烧那样一下子就氧化生成二氧化碳和水，而是要经过一系列复杂的化学反应。有氧呼吸的 全过程可分为三个阶段，如图： 从物质变化、能量变化、发生场所等方面来具体把握每一阶段的 特点。 （1）有氧呼吸的总反应式 （2）有氧呼吸的总反应式两边的水没有抵消，这是为什么？ 有氧呼吸的过程中，产物水是在第三阶段由前两阶段脱下来的[H]与O2结合而成的，与原料水不是一回事，因此，对于有氧呼吸的总反应式两边的水来说，此水非彼水，不能抵消。上述表达式未明确表示出反应物和生成物之间的物质转换关系，不妨参考下面的反应式： 就有氧呼吸的净反应而言，只有水的生成，而没有水的加入。从这个意义上讲，有氧呼吸的总反应式也可写成： +能量 （3）. 有氧呼吸的概念 细胞在氧气的参与下，通过酶的催化作用，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 提示：学习有氧呼吸的概念应抓住几个关键：发生条件、物质变 化、能量变化。 A、发生条件：需要氧气参加，需要酶的催化，主要是在线粒体中进行。 有氧呼吸，顾名思义，需要氧气参加，但氧气只在第三阶段才参与进来。氧气的参加，使有机物能够彻底地分解，将贮藏其中的大量能量释放出来，供生物体利用。有氧呼吸在常温常压下、迅速而高效地进行，需要100多种酶的催化。由于线粒体中存在着大量的有氧呼吸酶，从而成为有氧呼吸的主要场所（重要考点之一）。线粒体形成的ATP约占有氧呼吸全过程形成ATP总量的95%，所以称线粒体是各 种生命活动的“动力工厂”。 B、物质变化：有机物彻底分解成无机物。高考数学高考必备知识点总结
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