腹主动脉血栓形成综合征
腹主动脉血栓形成综合征
【概述】
腹主动脉血栓形成综合征（Leriche Syndrome），又称主动脉分叉闭塞综合征，末端主动脉血栓形成综合征，渐进性主动脉末端部分血栓形成综合征，终末主动脉髂动脉闭锁综合征，慢性腹主动脉髂动脉阻塞，孤立性腹主动脉髂动脉病。
【诊断】
腹主动脉血栓形成除下肢症状外，往往出现一些腹部症状，如不仔细检查易误诊。以下几点有助于诊断：①患者周身情况严重，多伴有休克。②下腹部及臂部疼痛和知觉障碍。③可伴有消化道症状，如呕吐、稀便、下坠感。④初起可为单侧肢体症状，继而出现对侧肢体症状，然后出现肢体发凉等血运障碍体征，再晚可出现栓子下移表现。
【治疗措施】
治疗上除对病因治疗外，可行主动脉结扎，部分摘除或主动脉移植等。
【发病机理】
腹主动脉血栓形成可能由于动脉瘤、创伤、肿瘤或异物损害壁而形成血栓，主动脉缓慢闭塞，可能有机会建立侧枝循环，一般只引起下肢动脉血运不良。
【临床表现】
1.运动时腰部、大腿、小腿疲劳，有疼痛感。
2.不能触及下肢动脉搏动。
3.下肢皮肤苍白、寒冷感。
4.男性患者有阳痿、阴茎勃起困难等。
【鉴别诊断】
早期须与其它原因所致的间歇性跛行症鉴别。
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 郭利玲综述高峰审校 作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区 作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@https://www.360docs.net/doc/ed5609923.html,通讯作者：高锋 Email:ydfygf@https://www.360docs.net/doc/ed5609923.html, 摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。 关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。 1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
布加综合征患病原因
布加综合征的病因种类繁多，根据病因不同，可分原发性和继发性两大类。尚有部分病例难以找到相关病因，有人称之为特发性。造成本征的原因有肝静脉、下腔静脉血栓形成，邻近脏器的病变压迫以及肝静脉、下腔静脉本身的病变，如先天性发育异常、闭塞性静脉炎等。常见病因：1先天因素，主要是指下腔静脉隔膜.2.高凝和高粘状态.3.毒素包括内源性和外源性的有一定关系.4腔静脉内非血栓性阻塞.5外源性压迫6.血管壁病变，7，横隔因素8.腹部创伤9其他. (一) 下腔静脉肝段闭塞病变可有狭窄、近乎完全闭塞或呈膜状中央有孔，膜或薄或厚，或有一长段闭塞，因此也有名为下腔静脉膜状闭塞(membranous obstruction ofIVC, MOVC)、缩窄，但是从膜的组织病理学来看认为系血栓机化所致。有证明沿肠系膜上静脉的血栓形成，也可在门静脉形成膜作为血栓形成的后遗症。儿童中也有发现，但逢年龄为30岁，有学者提出先天性血管畸形的学说。下腔静脉闭塞症位于肝静脉开口的上或下，而开口处可有或无闭塞或只有一个开口闭塞，膜也有厚薄不等，附壁血栓机化使下腔静脉收缩窄细。先天性血管畸形的局部解剖应当一致，事实上并非这样。组织学上区别正常纤维化和血栓机化很难，但在后者衬有内皮及平滑肌纤维，机化血栓常示有毛细血管增生及含铁血黄素沉着。有报道肝静脉开口部位的血栓可形成膜，而血栓机化的大小决定膜的厚薄。下腔静脉肝段阻塞症状是由于起病时阻塞尚不完全所致，在机化过程由于纤溶与纤维化可使血栓缩小，如果血栓小，所形成的膜薄其中有孔。临床研究采用B超或下腔静脉造影可见血栓形成过渡至膜完全闭塞或显著狭窄的过程。易发生血栓的疾病有系统性红斑狼疮、口服避孕药(外国的)、原发性骨髓增生症，可有下腔静脉阻塞和肝静脉血栓形成。然而为何血栓容易发生于下腔静脉肝段?白塞病血管炎也可发生下腔静脉血栓，其他疾病也然。有认为下列因素使下腔静脉肝段对血栓形成特别易患：①横膈的呼吸运动可损伤下腔静脉的内膜;②咳嗽可加重其机械性损伤;③肝静脉与下腔静脉相接时成直角处血流旋涡正发生于这段; ④2例创伤后高凝状态，促使未累及的下腔静脉发生膜状阻塞。 (二) 肝静脉流出道阻塞的病因有继发性与原发性两种，继发性多由于肿瘤、肝包虫囊肿、外伤、大结节、阿米巴肝脓肿压迫所产生，其治疗有别于特发性阻塞。肝静脉血栓形成即过去认为的经典的布加综合症有隐性骨髓增生性疾病，可用骨髓培养及红细胞系集落形成检测、诊断。造血系干细胞缺陷也可产生血栓前状态。感染者中血培养阳性，插管作下腔静脉造影有时会激惹发生寒战、发热、有细胞性血栓性静脉炎，这些病员多有经济情况低下、营养差。 病理生理： 肝静脉回流受阻、压力增高，导致肝中央静脉和肝静脉窦扩张淤血。导致顽
研究论文：深静脉血栓形成后综合征预防护理措施研究进展
112778 临床医学论文 深静脉血栓形成后综合征预防护理措施 研究进展 深静脉血栓形成后综合征（The post-thrombotic syndrome，PTS）是深静脉血栓形成的一种常见并发症，目前尚无治愈的有效方法，但对深静脉血栓的患者进行积极有效的干预可以有效减少PTS的发生[1]。对PTS的有效控制，离不开护理干预，现将PTS护理研究进展综述如下。 1 PTS的发病率 由于国内对此研究不多，其发病率在国内没有确切的统计数据，1996年Prandoni[2]等报道PTS在静脉血栓形成后1年内的发病率为17.3%（其中较严重者占3%），2年内的发病率为23%，5年内的发病率为28%，（其中较严重者占9%），8年内的发病率为29%。2009年Ashrani AA[3]等人报道了PTS在深静脉血栓形成2年内的发病率为23%～60%。可见PTS是深静脉血栓形成的常见并发症，大多数PTS发生在深静脉血栓形成的2年内。因此，有必要研究PTS的诊断标准以及相应的预防及护理措施。
2 PTS的临床表现 PTS是与一组临床症状和体征相关的综合征，每个患者的表现不尽相同。PTS的主要症状包括患肢疼痛、沉重感、肿胀、痛性痉挛、皮肤瘙痒、麻刺感，在站立或者行走时加重，休息、抬高患肢或卧床可缓解。体格检查时可发现患肢的体征包括水肿、毛细血管扩张、色素沉着、湿疹、静脉侧支曲张、严重者可出现脂性硬皮病和溃疡[4]。 3 PTS的诊断 目前尚无诊断PTS的金标准，但有客观诊断依据。在有症状的患者中，如果血管彩超和体积描记法可客观证明存在静脉瓣膜关闭不全，可帮助诊断PTS[5]。大多数PTS 患者都有静脉瓣膜关闭不全，但是有静脉瓣膜关闭不全的患者不一定有PTS[6]。已有研究成果表明，通常急性深静脉血栓形成3～6个月后肢体的疼痛、肿胀才会缓解，因此对于PTS的诊断需要延迟在这个时期之后。 目前国际上推荐使用Villalta评分作为诊断PTS和其严重性分级的标准，此评分以5个临床症状和6个临床体征为依据，进行评分，5个临床症状分别为：疼痛、痉挛、沉重感、感觉异常、瘙痒；6个临床体征分别为：胫前水肿、皮肤硬结、色素沉着、发红、静脉扩张、腓肠肌压
血栓弹力图中血栓最大幅度值与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血栓病变的关系
1073 中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）and Symptoms). Circulation, 1999, 100: 1609-1615. [13] Roffi M, Brindle M, Robbins M, et al. Current perspectives on coronary revascularization in diabetic patients. Indian Heart J, 2007, 59: 124- 136. [14] Pinhero CP, Oliveira MD, Faro GB, et al. Prognostic value of stress hyperglycemia for in-hospital outcome in acute coronary artery disease. Arq Bras Cardiol, 2013, 100: 127-130. [15] L üscher TF, Landmesser U, Von Eckardstein A, et al. High-density lipoprotein: vascular protective effects, dysfunction, and potential as therapeutic target. Circ Res, 2014 , 114: 171-182. [16] Kashuk JL, Moore EE, Sabel A, et al. Rapid thrombelastography (r-TEG) identifies hypercoagulability and predicts thromboembolic events in surgical patients. Surgery, 2009, 146: 764-772. [17] Van PY, Cho SD, Underwood SJ, et al. Thrombelastography versus AntiFactor-Xa levels in the assessment of prophylactic-dose enoxaparin in critically ill patients. Trauma, 2009, 66: 1509-1515. [18] Rafiq S, Johansson PI, Zacho M, et al. Thrombelastographic haemostatic status and antiplatelet therapy after coronary artery bypass surgery (TEG-CABG trial): assessing and monitoring the antithrombotic effect of clopidogrel and aspirin versus aspirin alone in hypercoagulable patients: study protocol for a randomized controlled trial. Trials, 2012, 13: 48. [19] McCrath DJ, Cerboni E, Frumento RJ, et al. Thromboelastography maximum amplitude predicts postoperative thrombotic complications including myocardial infarction. Anesth Analg, 2005, 100: 1576-1583. [20] Tantry US, Bliden KP, Suarez TA, et al. Hypercoagulability, platelet function, inflammation and coronary artery disease acuity: results of the Thrombotic Risk Progression (TRIP) study. Platelets, 2010, 21: 360-367. [21] 张龙, 钱海燕, 武德巍, 等. 稳定性心绞痛合并糖尿病患者的血栓 弹力图检测结果分析. 中国循环杂志, 2014, 29: 875-878. (收稿日期：2016-06-02) （编辑：漆利萍）material in patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction. JACC Cardiovasc Inter, 2008, 1: 258-264. [4] Gennaro S, Rocco ES. Thrombus aspiration in acute myocardial infarction: Rationale and indication. World J Cardial, 2014, 6: 924-928. [5] 肖文琦, 吴永健. 血栓弹力图法与比浊法在冠心病患者血小板功能检测中的比较. 中国循环杂志, 2013, 28: 318-320. [6] Durila M, Lukas P, Astraverkhava M, et al. Tracheostomy in intensive care unit patients can be performed without bleeding complications in case of normal thromboelastometry results (EXTEM CT) despite increased PT-INR: a prospective pilot study. BMC Anethesiology, 2015, 15: 89-94. [7] Salooja N, Perry DJ. Thrombelastography. Blood Coagul Fibrinolysis, 2001, 12: 327-337. [8] Gurbel PA, Bliden KP, Guyer K, et al. Platelet reactivity in patients and recurrent events post-stenting: results of the PREPARE POST-STENTING study. J Am Coll Cardiol, 2005, 46: 1820-1826. [9] Gurbel PA, Bliden KP, Navickas IA, et al. Adenosine diphosphate induced platelet-fibrin clot strength: a new thrombelastographic indicator of long-term poststenting ischemic events. Am Heart J, 2010, 160: 346-354. [10] Jansen CH, Perera D, Makowski MR, et al. Detection of intracoronary thrombus by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Circulation, 2011, 124: 416-424. [11] Goto K, Lansky AJ, Nikolsky E, et al. Prognostic significance of coronary thrombus in patients undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes: a subanalysis of the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy) trial. JACC Cardio Inte, 2011, 4: 769-777. [12] Zhao XQ, Theroux P, Snapinn SM, et al. Intracoronary thrombus and platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor blockade with tirofiban in unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction: angiographic results from the PRISM- PLUS trial (Platelet Receptor Inhibition for Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs
下肢深静脉血栓形成并发症
下肢深静脉血栓形成并发症 本病的并发症主要有以下几种： 1、肺栓塞 肺栓塞是指肺动脉或其分支被栓子阻塞所引起的一个病理过程，其诊断率低，误诊率和病死率高，据文献报道美国每年发生肺栓塞65万人,死于肺栓塞者达24万人，英国统计每年发生非致命肺栓塞4万人,因肺栓塞致死的住院患者2万人左右，有学者认为80%~90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓,尤其是在溶栓治疗过程中栓子脱落的几率更高,大的栓子可导致患者在几分钟内死亡，有报道称髂股静脉血栓引起肺栓塞的死亡率高达20%~30%，肺栓塞典型症状为呼吸困难，胸痛，咳嗽，咯血，三大体征为肺啰音，肺动脉瓣区第二音亢进，奔马律，因此,临床上肺栓塞的预防比治疗更重要，目前临床上预防肺栓塞多采用腔静脉滤器置入，下腔静脉滤器是一种金属丝制成的器械,通过特殊的输送装置放入下腔静脉,以拦截血流中较大血栓,避免随血流进入肺动脉,造成致死性肺栓塞，但安置滤器可发生滤器移位，阻塞，出血等并发症,且费用较高,故临床上要严格掌握其适应症，以下情况可考虑安置滤器:①DVT禁忌抗凝治疗或抗凝治疗有严重出血并发症，②抗凝治疗仍有肺栓塞者，③动脉血栓摘除术或肺动脉血栓内膜剥脱术，④首次肺栓塞后残留DVT，⑤广泛大面积髂股静脉血栓形成，下腔静脉滤器置入途径应选择健侧,若双侧髂股静脉血栓,则应选择经右侧颈内静脉置入。 2、出血 溶栓治疗中最主要的并发症是出血，特别应警惕胃肠道，颅内出血，因此溶栓治疗前应检查血型，血红蛋白，血小板及凝血功能;药量的调整通常以凝血酶原时间(PT)和部分凝血酶原时间(APTT)维持在正常值的2~2.5倍为宜，溶栓过程及溶栓后应密切观察病人有无出血倾向,如血管穿刺点，皮肤，牙龈等部位，观察有无肉眼血尿及镜下血尿,有无腹痛，黑便等情况;如有穿刺部位出血,可压迫止血，严重的大出血应终止溶栓,并输血或血浆对症治疗，对于出血性并发症应指导病人自我观察及预防，如牙龈出血，鼻腔出血，皮肤粘膜出血，出现黑便等嘱病人不用硬，尖物剔牙，挖鼻孔，耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;选用软毛牙刷刷牙,动作轻柔,以免引起不必要的创伤;饮食宜清淡宜消化,以免食物损伤消化道,多次富含纤维素的食物,保持大便通畅。 3、血栓形成后综合征 是最常见最重要的并发症,在血栓的机化过程中静脉瓣膜遭受破坏,甚至消失或者黏附于管壁,导致继发性深静脉瓣膜功能不全,即静脉血栓形成后综合征，血栓形成后综合征是发生在下肢深静脉血栓形成后数月至数年,主要表现为下肢慢性水肿，疼痛，肌肉疲劳(静脉性跛行),静脉曲张，色素沉着，皮下组织纤维
腹主动脉
动脉瘤的定义：是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。 通常情况下, 腹主动脉直径>3cm可以诊断腹主动脉瘤。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10年主动脉直径扩张0.9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 病因：动脉瘤的发生机制很复杂, 各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤。 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶破坏中膜弹组织中胶原蛋白和弹性蛋白。 分类： （1）分类： 病理性分类①真性动脉瘤：瘤壁各层结构完整，病因多为动脉硬化性。 ②假性动脉瘤：为动脉破裂后形成，无完整动脉壁结构，瘤壁由部分动脉内膜和纤维组织构成，瘤腔内血流通过动脉破口与动脉真实管腔相交通，临床多见于创伤性动脉瘤。
(整理)下肢深静脉血栓形成病因病理
下肢深静脉血栓形成病因病理 【病因学】 十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。兹分述如下： （一）静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3 小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。 （二）静脉壁的损伤 1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。 3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。 （三）血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。 上海中山医院近年106例下肢深静脉血栓有60例可追踪病因，其中手术后9例，恶性肿瘤患者9例，产后8例，慢性病长期卧床6例，动脉供血不良2例，盆腔肿块压迫4例，静脉或静脉内膜损伤4例，骨折卧床7例，外伤、受冻后卧床9例，长时间的站立或下蹲2例。
冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识
冠状动脉血栓抽吸临床应用专家共识 手动血栓抽吸导管手动抽吸的原理是利用注射器抽吸 产生负压吸出血栓。抽吸装置由抽吸导管、压力延长管、抽吸注射器、抽吸物滤网等基本部件组成，抽吸导管一般带有可锁定接头或三通。目前，临床应用的手动抽吸导管根据头端开孔的设计多为斜面切孔型，也有个别品牌为斜面切孔＋侧孔型(如Diver CE)。多数血栓抽吸导管杆部有金属编织结构，且多采用密度相同的固定编织(如ZEEK)。为提高导管 远端的柔顺性，部分抽吸导管采用由远及近密度逐渐增高的全程可变编织方式(如Export Advance)，极个别品牌杆部无金属编织(如Thrombuster Ⅱ)。多数抽吸导管内配有预置钢丝，可增强其推送性和抗折性。一般采用近远端粗细一致的钢丝，也有部分导管采用由近及远渐细的钢丝(如Export Advance)，以增强导管在冠脉内的顺应性和通过性。不同品牌抽吸导管的导丝交换腔长度各异，导丝交换腔越长，抽吸导管的轨道性也越好，且能减少回撤导管时导丝在指引导管头段打折。抽吸导管的抽吸效率与头端设计、抽吸腔大小、内腔形态以及导管型号等相关。头端抽吸腔有圆形、半圆形、半月形等设计，一般而言，圆形抽吸腔的导管的抽吸效率较高。多数品牌的抽吸导管提供6F和7F两种型号，选择较大型号能提高抽吸效率。常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数
见图1。图1 常见手动血栓抽吸导管的头端设计与性能参数 机械血栓抽吸装置根据工作原理可将机械血栓抽吸装置分 为两大类：一类是通过机械性真空泵负压吸引祛除血栓(如Rescue和TVAC)，原理与手动血栓抽吸导管类似，只是其负压吸引力由机械性的真空泵产生。在持续形成负压的同时，缓慢推送和回撤导管抽吸血栓。另一类机械血栓抽吸装置则是通过机械的方法将血栓粉碎并排出体外。根据血栓粉碎的机制不同又可分为机械旋切和流体击碎两种。前者以X-Sizer 为代表，通过导管头端内置电动切割器的高速旋转将血栓切碎并吸出体外。后者以AngioJet为代表，通过双腔导管的流入腔将高速生理盐水喷向血栓，同时通过流出腔将高速盐水吸出，利用伯努利原理将血栓击碎并排出体外。临床研究现状与评价冠状动脉血栓抽吸的临床研究在近十年来备受重视。早期多项有关手动血栓抽吸的临床研究显示，直接PCI 时常规血栓抽吸存在多重获益。然而，随着TASTE和TOTAL 试验等的相继发表，其临床获益和适用范围也出现了较大争议。有关机械抽吸装置的研究起步较晚，目前尚缺乏大样本随机对照研究的结果。手动血栓抽吸1.STEMI：早期研究显示，STEMI患者直接PCI时使用手动血栓抽吸存在多重获益。REMEDIA、EXPIRA试验显示，血栓抽吸可明显改善 心肌灌注，预防血栓栓塞，缩小梗死面积。TAPAS试验显
动脉血栓形成和抗栓治疗机制
动脉血栓形成和抗栓治疗机制 血管内皮细胞为单细胞层，不仅把血液中凝血因子、血小板与促凝血的内皮下胶原蛋白隔离，还分泌各种抗凝细胞因子，如凝血酶调节蛋白、ADP酶、前列环素、纤溶酶原激活剂和肝素样分子等，因此，如血管内膜完整，血小板和各种凝血因子并不会活化和血栓形成。当动脉粥样斑块破裂、糜烂或介入治疗损伤斑块时，暴露的胶原蛋白与血小板相接触，启动凝血过程，并最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。血小板作为血栓的主要成分，其黏附、激活和聚集对动脉血栓形成起着关键作用（图1）。动脉血栓的形成取决于：1）血管壁病变；2）局部血流动力学变化；和3）血液高凝状态。包括冠状动脉等动脉血栓形成大致经过以下3个过程。 图1-A,B A---内皮细胞分泌PGI2和NO增加血小板cAMP和cGMP来抑制血小板激活；CD39降解ADP，凝血酶调节蛋白（TM）抑制凝血酶激活血小板；硫酸乙酰肝素（HS）促进AT3的作用，使凝血酶失活；tPA产生纤溶酶降解纤维蛋白。在促凝物质中，vWF和P-选择蛋白介导血小板和白细胞粘附，TF启动凝血反应，PAI-1抑制纤溶酶的生成。 B—血管内皮损伤后暴露内皮下促凝血物质；炎症、感染和代谢变化降低内皮细胞的抗凝特性，并刺激血小板激动剂合成和释放，最终致血栓形成（摘自现代心脏病学）。 一、血小板与动脉血栓形成 血小板在正常止血和血栓形成中发挥了至关重要的作用，是动脉血栓形成的起始步骤，血小板聚集形成血栓骨架，并触发血栓的进一步发展，导致心梗、中风和外周血管阻塞。血小板由骨髓巨核细胞产生的无核细胞。人类血小板的寿命为7~10天，每天约1011个新生血小板进入循环血液，呈“静息”状态；当血管内皮受损后，血小板通过黏附反应、激活反应和聚集反应表达和分泌细胞因子、化学趋化因子有助血管修复（图2）。血小板细胞膜上的糖蛋白受体在上述反应中发挥重要作用。 1.血小板黏附反应 血栓骨架形成的起始阶段。血管性血友病因子（ vWF）是循环“静息”血小板与内皮细胞受损后内皮下胶原蛋白黏附的桥梁，当内皮细胞破损到一定程度
创伤后脂肪栓塞综合征
创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。 一、概念 创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。 二、病因 (一) 原发因素 1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。 2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。 3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。 4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。 (二)继发因素 1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。 2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。 3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。 三、病理生理 (一)脂肪栓子的来源 1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。 2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产
基底动脉血栓是如何形成的
基底动脉的终末支为大脑后动脉，向中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血，在终末支分叉处近端基底动脉还发出小脑上动脉，向脑桥、中脑外侧部和小脑上面供血。由于Willis环的作用基底动脉血栓形成的临床表现取决于动脉闭塞的部位、血栓的范围和侧支循环状况。据报道基底动脉的发病率为全部脑卒中的 2/1000左右，病死率高达60%～90%。最常见的危险因素为高血压，其次是糖尿病、冠心病、周围血管病、吸烟、高脂血症和酗酒。 50%的患者发病前数天到数周内出现频繁的基底动脉供血不足症状和TIA发作，最常见的症状是眩晕、恶心、呕吐，其次是意识改变、构音和语言障碍、头痛、视觉改变、面轻瘫和偏瘫，大多数的Mathew评分在15分以下。和颈内动脉系统血栓形成对比，眩晕、恶心、呕吐、头痛和Mathew评分<15分者存在非常显著的差异(P<0.01)，意识障碍、构音和语言障碍及Mathew评分在15～30分者存在显著差异(P<0.05)。以上症状和体征可以不同的组合出现，如基底动脉近中段闭塞致脑桥缺血闭锁综合征、眼球运动异常和意识障碍，基底动脉头端闭塞致脑干上部和间脑缺血引起基底动脉尖综合征和垂直或水平性眼球凝视异常。 眼球运动异常是由于病变损害了脑桥旁正中网状结构(PPRF)和(或)内侧纵 束(MLF)，出现同侧外展肌瘫痪，同侧共轭凝视麻痹，核间性眼肌麻痹，一个半综合征，眼球浮动。辅助检查包括头颅CT、MRI、MRA、DSA及TCD。头颅CT是首选的影像学检查，发病最初24h内鉴别出血的敏感性>95%有助于排除颅内外出血，缺点是对早期缺血的诊断敏感性很低，且有颅骨结构对脑干和小脑伪影影响。 而MRI和MRA敏感性明显优于CT扫描，包括血液易感性成像、弥散和灌注加权成像在内的新技术，使MRI成为排除出血和鉴别早期潜在的可逆性缺血的有力工具。MRA鉴别椎基底动脉闭塞的敏感性和特异性分别高达91%和98%。但是重度血管狭窄和闭塞在MRA上难以鉴别，需进一步做DSA检查。 TCD作为一般的检查，敏感性不够准确亦无特异性。同时对于基底动脉血栓患者还应做常规心电图检查和相关的实验室检查，如全细胞计数、电解质、肌酐、尿素氮、凝血功能、血脂、心肌酶检查。据报道5%～20%的急性脑卒中患者有心律失常，2%～3%的有心肌梗死。基底动脉血栓应与梅尼埃病、小脑卒中伴脑干压迫征及颅后窝占位性病变相鉴别，如果具备脑血管危险因素、头痛、意识障碍及眼球运动障碍均支持基底动脉血栓形成，而耳鸣、单侧听力丧失、血压偏低和运动时病情加重则支持美尼尔病。小脑病变和颅后窝占位性病变压迫脑干都有相应的原发病征，不难鉴别。 对该病的治疗原则上均应收住卒中单元或神经重症监护病房综合治疗，包括介入治疗、药物治疗和呼吸循环支持治疗。条件许可的可以血管成型和放支架治
血栓形成试题
1、针对UACS合理用药，叙述不正确的是？(总第1题) (题型:单选) A . 普通感冒引起的咳嗽首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗 B . 咳嗽明显者选用中枢性镇咳药，如右美沙芬或可待因等 C . 普通感冒引起的咳嗽首选第二代抗组胺药+伪麻黄碱治疗 D . 变应性UACS可单独吸入鼻皮质类固醇或联合无镇静作用的抗组胺类药物治疗。 选择答案: 正确答案: C 2、右美沙芬和可待因比较，叙述错误的是？(总第2题) (题型:单选) A . 可待因安全性优于右美沙芬 B . 右美沙芬镇咳效应快于可待因 C . 右美沙芬镇咳强度高于可待因 D . 作为镇咳药，可待因无法取代右美沙芬的地位。 选择答案: 正确答案: A 3、关于美敏伪麻溶液的叙述？(总第3题) (题型:单选) A . 伪麻黄碱对血管选择性更高，对中枢兴奋和升高血压作用较弱，不良反应少 B . 马来酸氯苯那敏＋盐酸伪麻黄碱：盐酸伪麻黄碱轻度的中枢兴奋作用，可减轻氯苯那敏引起的嗜睡症状 C . 扑尔敏、伪麻黄碱、右美沙芬 D . 以上都对 选择答案: 正确答案: D 4、下面对右美沙芬的描述，错误的是？(总第4题) (题型:单选) A . 中枢性镇咳药物 B . 外周性镇咳药物 C . 无呼吸中枢抑制作用 D . 非依赖性镇咳药物 选择答案: 正确答案: B 5、关于UACS的叙述下面说法那种正确？(总第5题) (题型:单选) A . 普通感冒咳嗽是一种急性UACS B . 部分急性鼻窦炎引起UACS/PNDs C . UACS/PNDs也是感染后咳嗽的原因之一 D . 以上都对
选择答案: 正确答案: D 1、上气道咳嗽综合征的英文简称是？(总第1题) (题型:单选) A . UACS B . PNDS C . ARDS D . SARS 选择答案: 正确答案: A 此题10分, 得0分 2、什么是急性咳嗽的最常见原因是？(总第2题) (题型:单选) A . 普通感冒 B . 急性鼻窦炎 C . 过敏性鼻炎 D . 慢性支气管急性发作 选择答案: 正确答案: A 3、上气道咳嗽综合征的概念正确的是？(总第3题) (题型:单选) A . 由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部，甚至反流入声门或气管，导致以咳嗽为主要表现的综合征 B . 由上呼吸道疾病通过鼻分泌物后流和/或炎症刺激引起的咳嗽统称为上气道咳嗽综合征 C . 上呼吸道感染引起以咳嗽为主要表现的综合征 D . 以上都不正确 选择答案: 正确答案: B 4、临床上需重视对UACS的合理诊治，有关UACS临床的诊治，说法错误的是？(总第4题) (题型:单选) A . UACS是急性和慢性咳嗽的最常见原因 B . 症状和体征无特异性,根据病史和体征无法确诊 C . 诊断UACS，需结合症状、体检、鼻窦影像学以及对特异性治疗的反应才能确诊 D . 鼻窦炎临床上肯定有症状 选择答案: 正确答案: D 5、关于美敏伪麻溶液的叙述？(总第5题) (题型:单选)
泌尿外科大手术后深静脉血栓预防措施
皖北煤电集团总医院泌尿外科 大手术后深静脉血栓的预防 泌尿外科大型手术如全膀胱切除肠代膀胱、嗜铬细胞瘤切除、经皮肾镜碎石取石术等，手术时间较长、术后予止血药物、术后卧床等，都有可能发生深静脉血栓形成。 一、深静脉血栓及肺栓塞形成的原因分析 1.血流缓慢、静脉内膜损伤及血液高凝状态是血栓形成的三大因素。手术中脊髓或全身麻醉，导致周围静脉扩张，静脉血流减慢；麻醉时静脉壁平滑肌松弛，使内皮细胞受牵拉而胶质暴露；术中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功能；以及术中出血、输血等。大手术后，凝血因子和血浆纤维蛋白原增加，因而处于高凝和抗凝功能削弱状态。大手术后，因切口疼痛或其它问题须卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，有时膝下垫枕呈屈曲状态，均可使血流缓慢，从而诱发下肢深静脉血栓形成。大手术后的感染可致血管周围组织化脓性炎症，亦可损伤静脉管壁的内膜，使血小板黏附在病变的内膜上，进而发展成血栓。下肢深静脉是最常见的静脉血栓形成部位。由于解剖因素，左下肢DVT 的发生率高。大于35岁，肥胖以及术前长期住院，术后长期卧床的患者，常伴有静脉血流缓慢，故DVT 的发生风险也升高。此外，合并糖尿病、充血性心力衰竭、严重静脉曲张、有静脉血栓形成史及血凝异常疾病，均可增加围手术期发生DVT的风险。 2.肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其发病率在心血管疾病中仅次于肿瘤和心肌梗死，占致死原因的第三位。手术是引起肺栓塞的高危因素。肺栓塞发生的危险程度与手术大小、手术时间和患者年龄密切相关。最常见的是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉，肺栓塞患者中约80％存在深静脉血栓。在致死性肺栓塞的病例中，下腔静脉、髂总静脉、股静脉血栓出现的几率是腘静脉、足部静脉血栓发生率的3倍。 二、、深静脉血栓及肺栓塞的临床表现
冠状动脉支架内血栓的成因和防治_金辰
冠状动脉支架内血栓的成因和防治* 金辰综述李卫袁晋青杨跃进审校 (中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院，北京100037) Coronary Stent Thrombosis—Mechanism，Prevention and Treatment JIN Chen，LI Wei，YUAN Jinqing，YANG Yuejin （Department of Cardiology，Cardiovascular Institute＆Fuwai Hospital，Chinese Academy of Medical Science＆Peking Union Medical College，Beijing100037，China） 文章编号：1004-3934（2013）05-0617-05中图分类号：Ｒ318．11；Ｒ815文献标志码：A DOI：10．3969/j．issn．1004-3934．2013．05．008 摘要：随着经皮冠状动脉介入治疗的不断发展，其并发症的防治已成为重要议题。支架内血栓是介入治疗主要的并发症，可导致死亡和急性心肌梗死等临床事件，严重影响经皮冠状动脉介入治疗患者近期和远期预后。现将根据现有的循证医学证据，重点阐述支架内血栓的发生机制及预防治疗原则。 关键词：冠状动脉介入治疗;支架内血栓;发生机制;防治 Abstract:Along with the continuous development of percutaneous coronary intervention(PCI)，the prevention and treatment of its complications have been more and more important．Stent thrombosis is the major complications of PCI，which may lead to severe clinical con-sequences such as death and acute myocardial infarction，seriously affecting the short-and long-term prognosis of patients undergoing PCI．Therefore，the article focuses on the mechanisms of stent thrombosis as well as the principles of prevention and treatment based on the evi-dence-based medicine． Key words:percutaneous coronary intervention;stent thrombosis;mechanism;prevention and treatment 自1977年Gruentzig进行了第一例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angio-plasty，PTCA）以来，介入治疗经历了PTCA、金属裸支架（bare metal stent，BMS）和药物洗脱支架（drug-elu-ting stent，DES）三个阶段。介入心脏病学已经取得了举世瞩目的进步，然而在每一次进步的背后都隐藏着随之而来的问题。BMS很大程度解决了单纯冠状动脉内球囊成形术后急性闭塞的问题，但支架内再狭窄明显增加。DES的出现虽然大大降低了支架内再狭窄率，再狭窄率由PTCA时代的40% 50%，BMS时代的20% 30%，降低到DES时代的10%以下［1］，但越来越多的研究表明DES与BMS相比支架内血栓形成的风险更高，可造成严重不良的临床后果。文献报道支架血栓形成的再次心肌梗死率达60% 70%，病死率达15% 45%［2-3］。现将根据现有循证医学证据，重点阐述支架内血栓的定义、发生率、发生机制和防治原则。 1支架内血栓的定义和发生率 1．1支架内血栓的定义 支架内血栓形成是指支架置入后，在综合因素作用下支架置入处形成血栓。由于造成冠状动脉完全或者不全闭塞，临床上可表现为猝死、心肌梗死、不稳定型心绞痛。2007年5月学术研究联盟（AcademicＲe-search Consortium，AＲC）正式发表支架血栓的定义（AＲC“Dublin”Definition）［4］。 根据造影结果和临床情况把术后支架内血栓形成分为三类：（1）明确的支架内血栓（definite stent throm-bosis）：明确的支架内血栓是指经过血管造影或病理学证实的支架内血栓形成；（2）可能的支架内血栓形成（probable stent thrombosis）：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后30d内不能解释的死亡，或发生与有记录的支架置入血管供血区域急性缺血相关的心肌梗死，但未经血管造影证实支架内血栓的存在；（3）不能排除的支架血栓形成（possible stent thrombosis）：PCI后30 d以上难以解释的死亡。 根据术后支架血栓形成的时间分为四类：（1）急性支架血栓：发生于PCI术后24h内；（2）亚急性支架血栓：术后1 30d内；（3）晚期支架血栓：发生于PCI *作者简介：金辰（1976-），助理研究员，在职硕士，主要从事冠心病流行病学研究。Email：fwgxb@126．com 通信作者：李卫，研究员，博士，主要从事临床研究统计方法学研究。Email：liwei@mrbc-nccd．com