下医科大病理学问答题

2017年下医科大病理学问答题

1、癌与肉瘤有何不同？

癌

组织来源：上皮组织

发病率（年龄）：较常见，约为肉瘤的9倍，多发生于40岁以上中老年人大体特点：质较脆，灰白色，较干燥，切面呈粗颗粒状，常伴有坏死

组织学特点：癌细胞呈实性条索、片块状结构（癌巢），实质与间质分界清楚

网状纤维染色：癌巢被网状纤维包绕，但癌细胞间无网状纤维

免疫组化特点：上皮细胞性标记物，如角蛋白（keratin）、上皮细胞膜抗原（EMA）等阳性

转移：多经淋巴道转移

肉瘤组织来源：上皮组织发病率（年龄）：较少见，多发生于青少年大体特点：质较软，湿润，切面细腻呈鱼肉状，常伴有出血

组织学特点：肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清，间质中血管丰富，纤维组织较少

网状纤维染色：肉瘤细胞间有网状纤维，并包绕瘤细胞

免疫组化特点：上皮细胞性标记物阴性，但间充质性标记物，如波形蛋白（vimentin）、蛋白（desmin）等阳性

转移：多经血道转移

2、比较急性菌痢和肠伤寒的好发部位及炎症性质有何不同？

急性菌痢伤寒部位结肠回肠淋巴结性质急性纤维素性炎增生性炎，分四期：髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期

3、比较结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤两者在上有哪些不同。

结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤是甲状腺常见的疾病，超声图像较为相似，诊断较易混淆。当它们发生退行性变：如囊性变、出血、坏死、纤维化和钙化时，两者在声像图上就更为相似，易出现两病相互误诊，给临床治疗带来困难。现将2006年9月-2009年9月以来在我院进行超声检查，手术后病理证实为结节性甲状腺肿(39例)及甲状腺腺瘤(50例)的声像图进行总结分析

4、变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？

⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。,

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；,２）坏

死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。

5、动脉性充血的局部组织有何病理变化？

动脉性充血的主要表现为小动脉和毛细血管扩张,局部血液含量增多,颜色鲜红,由于局部小动脉扩张,血流加快,物质代谢增强

6、分别叙述发生在肾、心、肺、肠梗死的肉眼病变特点，并说明为什么会出现这样的形态。(1)肾：贫血性梗死，为锥形病灶，尖端朝向血管阻塞处，底部朝向被膜；肾脏血管呈锥形分布，侧支循环不丰富。

(2)心：贫血性梗死，切面梗死灶形状不规则或呈地图状；心脏冠状动脉侧支循环不丰富。 (3)肺：出血性梗死，梗死灶为锥形；肺为双重血液循环，在淤血的情况下，肺组织疏松，易发生出血性梗死。

(4)肠：出血性梗死，梗死灶呈节段性；因双重血液循环，组织疏松，节段性供血。骨梗死灶呈节段性。

7、格林－巴利综合征的临床表现及主要病变？

格林-巴利综合征（Guillian-Barre综合征）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上

表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。。主要表现如下一、运动障碍二、感觉障碍三、植物神经功能障碍

8、何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。

⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。

⑵病变特点①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；

③第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。

9、何谓肉芽肿？举出5种肉芽肿性疾病。

肉芽肿（granuloma）是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶风湿，结核，伤寒异物性肉芽肿肉芽肿性乳腺炎

10、何谓炎细胞？炎细胞在炎症中的作用是什么？

(1)概念:炎症中渗出的白细胞。 (2)作用:①吞噬作用;②免疫作用;③组织损伤作用;④释放炎症介质。

10、坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）

11、继发性肺结核各型之间的关系如何？

答：①局灶型肺结核：为肺结核的起始病变；②浸润型肺结核：是由局灶型发展而来，当病人抵抗力下降时，病变扩大，并发生急性空洞；③慢性纤维空洞型肺结核：是由浸润型肺结核急性空洞发展而来；④干酪样肺炎：在病人抵抗力明显下降，结核杆菌明显增加时，由浸润型肺结核急性空洞干酪样坏死播散所致。⑤结核球：病变趋于好转，干酪样坏死灶发生纤维化、空洞的引流支气管堵塞、多个病灶融合；⑥结核性胸膜炎：各型均可在病变发展到胸膜时导致。

12、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及基础。

①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；

②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；

③胸痛———病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎

13、简述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。

大叶性肺炎：主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。小叶性肺炎：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延

14、简述恶性肿瘤发生局部侵袭的过程。

恶性肿瘤的局部直接侵袭，通常指肿瘤细胞从瘤母体直接向外侵袭，侵袭出去的瘤细胞和组织与原发瘤仍然相连接，这也是恶性肿瘤的转移初步阶段。其侵袭的瘤细胞可继续向外扩展，侵入组织间隙，淋巴管，血管，体腔，脑脊髓腔等。肿瘤细胞沿着这些途径，可以不间断的扩展到达远隔部位，继而形成转移灶。肿瘤细胞的局部直接侵袭，往往是恶性肿瘤生长过程中的必然阶段。各层组织四周蔓延，直接累及临近的脏器，导致各种并发症，甚至由此而引起患者死亡。因此，可以认为，就某些脏器的肿瘤来说，直接侵袭是主要问题，而远处转移居次要地位。

15、简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。

致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、重度)→原位癌→早期肺癌→浸润癌

16、简述风湿病的基本病变。

风湿病分为：变质渗出期，风湿病早期改变。表现为结缔组织基质熟液样变性和胶原纤维素样坏死。增生期或肉芽肿期，特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，出现巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成的风湿细胞，是特征性改变。瘢痕期或愈合期。阿少夫小体中的坏死细胞渐被吸收，逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。

17、简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：

病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。

18、简述急性细菌性痢疾的发病部位及病变特点。

急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠、直肠为主。

病变特点：初期为卡他性炎症，进一步发展形成假膜性炎，假膜脱落后形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡

19、简述老年性痴呆的病理变化。

脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因

20、简述慢性肝淤血的病变特点。

肉眼观察：肝体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时，肝的表面及切面可见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下观察：（1）肝小叶中央静脉和周围的肝窦扩张，充满红细胞；（2）肝小叶

中央区干细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；（3）严重淤血时可见干细胞坏死；4）长期严重肝淤血，见肝脏间质纤维结缔组织增生

21、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动和健康。

22、简述门脉性肝硬化的镜下病变特点及其门脉高压表现。

答：早期中期体积正常或略大，质地稍硬，后期体积缩小，重量减轻，表面呈小结节状，最大直径不超过1cm;镜下肝小叶结构被破坏，有广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆形、椭圆形的肝细胞团，称假小叶。假小叶外周增生的纤维结缔组织也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏胆小管，引起胆小管内淤胆，此外在增生的纤维结缔组织内还可见到新生的细小胆管和假胆管1、门脉高压症：肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建一起门脉高压，可导致脾肿大(系长期淤血脾功能亢进的结果);胃肠淤血、水肿;腹水(门脉高压使静脉系统的毛细

血管瘤体静脉压升高，管壁通透性增强，低蛋白血症等引起);侧枝循环的建立，食管下段静脉曲张、出血常见死亡原因)，直肠静脉丛曲张，脐周静脉及腹壁静脉曲张(海蛇头)2、肝功能不全：肝实质长期反复受破坏引起睾丸萎缩、男性乳房发育症(肝对雌激素灭活障碍)，蜘蛛状血管痣，出血倾向，黄疸，肝性脑病

23、简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。

食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张

24、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

（1）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。2）基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。（3）炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维渗出，血管壁纤维素样坏死。（4）肾小球玻璃样变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。

25、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞③功能抗感染，保护创面填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织

26、简述伤寒的病理特点及其常见的并发症。

⑴病理特点：①全身单核巨噬细胞系统细胞增生，尤以回肠淋巴组织为甚；

②伤寒细胞及伤寒小结，不伴中性粒细胞浸润；③典型的肠道病变，如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。⑵并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。

27、简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。

①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。【①生长因子可刺激细胞的增生并且还参与损伤组织的

重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积

28、良性肿瘤与恶性肿瘤有何区别？

1.生长方式：良性肿瘤呈膨胀性生长，与正常组织边界清楚，肿瘤周围大多有包膜形成；而恶性肿瘤呈浸润性、破坏性生长，与周围正常组织边界不清，没有明显的包膜形成。

2.生长速度：良性肿瘤多生长缓慢；恶性肿瘤一般生长迅速，可因为肿瘤生长得不到足够的血液供应而发生坏死、溃烂。

3.复发：良性肿瘤手术切除后多无复发；恶性肿瘤手术切除后容易复发。

4.转移：良性肿瘤多不发生转移；恶性肿瘤可经淋巴道、血道等转移至身体其他部位。

5.分化程度与组织结构：良性肿瘤瘤细胞分化形态与正常组织相近似，组织结构亦与原来的正常组织相近似；恶性肿瘤瘤细胞分化程度比较差，常呈不同程度的异常形态，组织结构与原来的正常组织也有显着的不同。

6.对人体和器官功能的影响：多数良性肿瘤对器官的功能影响不大，较大的良性肿瘤可能对组织器官有一定的压迫作用，但多数不影响功能，不过，

生长在特殊部位的良性肿瘤，如生在脊髓周围或颅内就会有严重的影响。此外，某些内分泌器官的良性肿瘤可引起机体相应的功能亢进；恶性肿瘤除局部压迫作用外，常破坏和浸润邻近器官、组织，引起坏死、溃破、出血、感染以及远处转移，或引起恶病质，对生命危害很大。

29、流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎在病因及病变方面有哪些异同点？

共同点病因生物性病原因子生物性病原因子

病变部位中枢神经系统中枢神经系统

病变特点炎症炎症

发病机制机体免疫功能低下机体免疫功能低下

不同点病因脑膜炎球菌乙型脑炎病毒

传染途径以呼吸道为主以带病毒的蚊虫叮人为主

临床表现 A.颅内压增高；B.脑膜刺激症状；C.颅神经麻痹 A.嗜睡和昏迷；B.颅神经麻痹

病变部位主要在脑脊膜和蛛网膜下腔主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重

病变脑脊膜的化脓性炎症大体观察为脑筛状软化；组织学改变为A.脑

筛状软化；B.神经细胞变性、坏死，卫星现象和噬神经细胞现象；C.以淋巴细胞浸润为主的血管套；D.小胶质细胞增生，胶质结节。

30、脓肿和蜂窝织炎的异同点

脓肿为局限性化脓性炎症，可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，坏死组织液化形成含有脓液的腔，有时周围形成明显的脓肿膜。蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，炎症的全身表现明显

31、"女性，30岁。7月前曾患葡萄胎（病理确诊），经刮宫后阴道出血停止，妊娠试验转为阴性。半月前咳嗽，咯血，1周前出现阴道不规则出血。妇科检查：子宫约3月妊娠大，形状不规则。妊娠试验阳性。X线胸片：右肺下叶二个圆形占位病变。诊断：侵袭性葡萄胎。行子宫及双侧附件切除。

大体标本：子宫及双侧附件。子宫大小13cm×6cm×5cm，剖开子宫见右侧壁有一2cm大息肉状暗红色结节、突入子宫腔、其深部子宫肌壁有出血、坏死，经多个切面未见绒毛结构。光镜下见息肉状结构为有明显异型性的两种细胞构成，一种细胞胞质丰富、淡染，单核"

：①诊断：子宫侵袭性葡萄胎伴肺转移；诊断依据：7月前曾患葡

萄胎（病理确诊），子宫右侧壁有一2cm大息肉状暗红色结节，镜下见两种有明显异型性的滋养层细胞增生和绒毛，X线胸片：右肺下叶二个圆形占位病变；②葡萄胎→侵袭性葡萄胎③侵袭性葡萄胎经血道转移至肺→咳嗽、咯血。

32、请用知识解释流脑临床上出现的脑膜刺激症状和颅内压升高症状。颅内压升高：由于脑膜血管扩张，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而使脑脊液吸收障碍所致。脑膜刺激症：炎症波及到神经根周围的蛛网膜和软脑膜导致脊神经通过狭窄椎间孔时受压

33、如何区别淋巴滤泡反应性增生与滤泡性淋巴瘤？

淋巴细胞可以抵抗外来细菌的入侵，清除体内衰老的细胞，维护着内环境的“整洁有序”。

这些淋巴细胞成熟后就会“离开家庭、走向社会”，迁徙到全身的淋巴结和其他淋巴组织，另外，除毛发、指甲、角膜以外的其他组织和器官，如胃肠道、支气管、泌尿系统、皮肤、甲状腺等也广泛分布着大量的淋巴组织，共同组成保护人体健康的淋巴免疫系统屏障

34、神经系统疾病病变的特点有哪些？

发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。又称神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病

35、神经元的病变有哪些？常见于哪些疾病?

多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。晚期全身肌肉均可萎缩，以致卧床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全，主要包括：失眠、抑郁症、心理障碍（精神障碍）、焦虑症、强迫症、恐惧症、精神分裂症、神经官能症、更年期综合症、植物神经紊乱

36、尸检病例分析：病史：死者，男性，11岁，患血友病。2岁起经常齿龈、皮肤及膝、踝关节腔出血，输血后消退。1979年从床上跌下，出现左手无力，抽搐，拟诊脑出血。经输血及大仑丁治疗，2年后才逐渐恢复。

1983年10月到1984年6月相继输过进口VIII因子浓缩制剂5次，共5瓶。1985年9月抽血清作HIV-1检测。ELISA法重复检测了3次均阳性。阳性血清用免疫荧光法检测也呈阳性。Western印迹法检测见有5条HIV-1病毒蛋白抗体的条带。1986年开始，患者食欲减退、消瘦，关节及齿龈出血次数增多，1年内输血

只能说血友病人本身凝血功能就不好，因为有个凝血因子缺乏，所以影响凝血，不同的凝血因子就构成了不同类型的血友病，这个在生理学书上可以查到。而题目给你的是全身性的出血，那你考虑的方向主要有，各种原因导致的溶血、血小板低下、变态反应（全身性过敏）、凝血障碍（包括dic）等等。1、男性少儿2、血友病患者3、全身性出血你不难发现，最符合的解释就是因为是血友病，所以初步诊断是血友病（需进一步检查凝血因子）并同时排除鉴别诊断。

37、什么叫非典型性增生？可分为哪几级？根据是什么？

是病理学的名词，主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。非典型性增生多发生于鳞状上皮，也可发生于腺上皮。鳞状上皮的非典型性增生，根据其异型性程度和或累及范围可分为轻、中、重度三级。若这种改变累及上皮下部的 l/3，为轻度非典型增生；如累及超过上皮下部1/3---2/3处，为重度非典型增生；若累及上皮全层，则已成为原位癌。轻、中度非典型性增生，在病因消除后可恢复正常。而

重度非典型性增生则很难逆转，常转变为癌。上皮内瘤变包括非典型增生和原位癌。

38、什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？

①子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia , CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。

39、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

意见建议：①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

40、试从肉眼形态特点区别胃良性溃疡与恶性溃疡。

项目良性溃疡(胃溃疡) 恶性溃疡(溃疡型胃癌)

外形圆形或椭圆形恶性溃疡不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般< 2 cm 恶性溃疡溃疡直径常> 2 cm 深度较深恶性溃疡较浅

边缘整齐、不隆起恶性溃疡不整齐、隆起

底部较平坦恶性溃疡凹凸不平、有坏死.. ,出血明显

周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中恶性溃疡黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚简述病毒性肝炎的基本病理变化。肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;

②炎细胞浸润:主要是淋巴细胞、单核细胞,有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等;③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。

41、试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡的形态特点。

⑴肠结核：①好发于回盲部；②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；

③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。

⑵肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。

⑶急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；②溃疡形状不规则、如地图状。③溃疡浅表、大小不等。

42、试述从下肢静脉脱落的血栓，可引起哪些后果？

下肢静脉血栓最常见的栓塞部位是肺动脉,下肢静脉血栓脱落后回右心房,右心房到右心室,然后进入肺动脉造成栓塞。下肢静脉血栓脱落后可导致肺栓塞的严重后果，这是致命性的，肺栓塞的症状常见有呼吸困难、突发的胸痛等。

43、试述肺淤血的原因和病理形态改变。

多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满，呈暗红色，质实，积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内积有多少不等的水肿液，并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬，并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血，可导致肺棕色硬化。

44、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

意见建议：⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂