组织胚胎学总结呼吸系统
呼吸系统
呼吸系统包括：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。
从鼻腔到肺内的终末细支气管为导气部，可传导气体。
从肺内的呼吸性细支气管至末端的肺泡为呼吸部，这部分管道都有肺泡,是气体交换的部位。
此外，鼻有嗅觉功能，鼻和喉还与发音有关。肺还参与机体多种物质的代谢和转化过程。
一.鼻腔
鼻由骨和软骨作支架，表面有较厚的皮肤，此处皮脂腺和汗腺较发达，为痤疮和疖的好发部位。
鼻腔分为前庭部和固有鼻腔两部分，其内表面覆以黏膜，由上皮和固有层构成。
1.鼻前庭
鼻前庭为由鼻翼所围成的空腔、
前部为有毛区,内面衬以角化的复层扁平上皮，有鼻毛、皮脂腺和汗腺?鼻毛能阻挡空
气中的尘埃等异物。
鼻前庭的后部为无毛区，表面为未角化的复层扁平上皮。
鼻前庭缺少皮下组织。皮肤深层与软骨膜直接相贴，发生疖肿时较为疼痛。
2.固有鼻腔
固有鼻腔较窄，由骨性和软骨性鼻腔构成，内表面覆以黏膜。
根据结构和功能的不同，黏膜可分为呼吸部和嗅部。
（一）呼吸部
呼吸部黏膜占鼻黏膜的大部分，生活状态呈粉红色。
上皮为假复层纤毛柱状上皮，杯状细胞较多。
固有层内有黏液腺、浆液腺和混合腺。腺分泌物与杯状细胞分泌物共同形成一层黏液覆盖于纤毛上，纤毛向咽部快速摆动，将黏液及黏着的尘粒推向咽部而被咳出。呼吸部黏膜的血液供应较丰富，有丰富的静脉丛，使黏膜形成许多小隆起。静脉丛血流方向与空气的流动方向相反，因此，通过散热和渗出可对吸入空气起加温和湿润作用。鼻部过敏反应或炎症可
使静脉丛异常充血，黏膜肿胀，鼻道变窄，限制气体通过。
（二）嗅部
嗅部黏膜生活状态呈浅黄色。
上皮为假复层柱状上皮，称嗅上皮，由嗅细胞、支持细胞和基细胞组成。
嗅细胞
位于支持细胞之间，为双极神经元，有感受嗅觉的作用。
细胞呈梭形，细胞核位于细胞中部，顶部树突细长，伸至上皮表面，末端膨大成球状称
嗅泡，从嗅泡伸出10-30根较长的纤毛，又称嗅毛?嗅毛往往倒伏，浸埋于上皮表面的
分泌物中，由于嗅毛内的微管无动力臂，故不能摆动。嗅毛为嗅觉感受器，能接受不同
化学物质的刺激，传人中枢，产生嗅觉。
嗅细胞胞体基部发出一条细长的轴_穿过基膜进人固有层内，被施万细胞包裹,构成无髓神经纤维，多条无髓神经组成嗅神经。
支持细胞
呈高柱状，其顶部宽大，基部较细，游离面有许多微绒 _________
细胞核位于胞质上部，胞质内含黄色色素颗粒，因而嗅黏膜呈黄色。
作用：支持细胞起支持、营养和分隔嗅细胞的作用。
基细胞
位于上皮基底部，呈锥形，可增殖分化为支持细胞和嗅细胞。
嗅黏膜的固有层富含血管，并有许多浆液性腺，称嗅腺，其分泌物经导管排到黏膜表
面?可溶解空气中的化学物质，并可清洗上皮表面，以保持嗅细胞感受刺激的敏感性。
二.喉
喉以软骨为支架，软骨之间以韧带、肌肉和关节相连。
会厌表面为黏膜，内部为会厌软骨（弹性软骨）。
会厌舌面及喉面上部的黏膜上皮为复层扁平上皮，内有味蕾。喉面基部为假复层纤毛柱
状上皮。固有层的疏松结缔组织中有较多弹性纤维?并有混合腺和淋巴组织。
三.气管与支气管
气管与支气管是连于喉和肺之间的管道，气管的管壁由内向外分为黏膜、黏膜下层和外膜三
层
（一）黏膜
黏膜由上皮和固有层组成。上皮为假复层纤毛柱状上皮. 由纤毛细胞、杯状细胞、刷细
胞、小颗粒细胞和基细胞组成。
1.纤毛细胞数量最多，呈柱状，游离面有密集的纤毛，每个细胞有纤毛250?300 根。
（纤毛向咽部快速摆动，将黏液及附于其上的尘埃、细菌等推向咽部被咳出，净化吸入的空气。感染或一些慢性刺激（如吸烟、刺激性烟雾、粉尘、大气污染）可损伤气管、支气管黏膜上皮，使纤毛粘连、变短、倒伏，数量减少，是慢性支气管炎发生的重要原因。）
2 .杯状细胞较多，散在分布于纤毛细胞问，其分泌物与混合腺的分泌物在上皮
表面形成黏液性屏障,可黏附空气中的异物颗粒，溶解吸人的S02等有毒气体。慢性气管炎时杯状细胞数量可增多。
3.刷细胞呈柱状，游离面有排列整齐的微绒毛，形如刷状。刷细胞的功能尚未定论，有报道. 刷细胞基部有与感觉神经末梢形成的突触，故认为该细胞可能有感受刺激
的作用。
4.小颗粒细胞是一种内分泌细胞，属APUD系统。数量少，锥形，单个或成团分布。电镜观察胞质
内有许多致密核芯颗粒，颗粒中含有胺类或肽类物质，可调节呼吸道、
血管壁平滑肌收缩，腺体分泌活动。
5.基细胞呈锥形，位于上皮深部，为干细胞，可增殖分化为上皮中其他各类细胞。
总结：上皮五种细胞，基膜明显
固有层弹性纤维（纵）、浆细胞、淋巴组织
（浆细胞与黏膜上皮共同合成免疫球蛋白SIgA）
（二）黏膜下层
黏膜下层为疏松结缔组织，与固有层和外膜无明显界限，内有较多的混合性腺，称气
管腺。其黏液性腺泡所分泌的黏液与杯状细胞分泌的黏液共同形成黏液层覆盖在黏膜表面，浆液性腺泡分泌的稀薄液体位于黏液层下方，有利于纤毛的正常摆动。
（三）外膜
外膜较厚，主要由透明软骨和结缔组织组成。软骨呈“ C”字形，软骨环的缺口处为气管后壁（有食道通过），内有弹性纤维组成的韧带和平滑肌束。人气管有16?20个透明软骨环，软骨环之间以弹性纤维构成的膜状韧带连接，它们共同构成管壁的支架。
支气管
支气管的结构与气管相似，但管径变细，管壁变薄,三层分界不明显，环状软骨逐渐变为不
规则的软骨片，而平滑肌逐渐增多，呈螺旋形排列。
四.肺
肺的组成:
肺实质支气管树&肺泡
肺间质肺内结缔组织，其中有血管、淋巴管和神经支气管经肺门入肺后反复分支呈树枝
状，称支气管树，依次为叶支气管、段支气管、
小支气管、细支气管?终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺
虏吸入气体通过的管道
叶/段/小支气管、细支气管、终末细支气管
*执行换气功能的部位
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡奏、肺泡
肺小叶：
每一细支气管连同它的各级分支和肺泡，组成一个肺小叶。它是肺的结构单位。
形态：锥体形，尖端朝向肺门，底部朝向肺表面。（每叶肺约有50—80个肺小叶）
临床上称仅累及若干肺小叶的炎症为小叶性肺炎，而累及肺段、肺叶的大范围炎症性病变为
大叶性肺炎。
肺导气部：
肺的导气部是气流通过的管道，包括叶支气管到终末细支气管，各段管道随分支越细，管径越小，管壁变薄，结构愈趋简单。
（一）叶支气管至小支气管
叶支气管至小支气管管壁结构与支气管相似，但随着管径变小、管壁变薄，结构发生移行性改变。
1.黏膜
上皮仍为假复层纤毛柱状上皮，但杯状细胞数量逐渐减少。固有层变薄，其外侧出现少量的环形平滑肌束。
2黏膜下层腺体逐渐减少。
3?外膜外膜中的不规则软骨片逐渐减少，软骨片之间出现平滑肌层。
（二）细支气管和终末细支气管
细支气管
上皮由假复层纤毛柱状渐变成单层纤毛柱状，
“三少” 杯状细胞、腺体和软骨片逐渐减少或消失，
“一多”一一环行平滑肌更为明显，黏膜常形成皱嬖。
终末细支气管
黏膜皱襞明显，上皮为单层柱状或立方，
“三消失”一一杯状细胞、腺体和软骨片全部消失, “一完整”一一有完整的环行平滑肌。
细支气管和终末细支气管壁中的环行平滑肌可在自主神经的支配下收缩或舒张，以调节进入肺小叶的气流量。是产生气道阻力的主要部位。
在支气管哮喘等病理情况下，肺间质内的肥大细胞释放大量组胺，引起细支气管和终末细支
气管平滑肌发生痉挛性收缩，进出肺的气流量减少，以致呼吸困难。
细胞成分：电镜观察发现，终末细支气管上皮由纤毛细胞和分泌细胞组成.纤毛细胞较少，分泌细胞较多。
分泌细胞又称克拉拉细胞，呈柱状（这种细胞在小支气管即已出现,然后逐渐增多）
细胞顶部呈圆顶状凸向管腔，顶部胞质内含分泌颗粒。
作用：分解黏液一一分泌稀薄的分泌物，内含蛋白水解酶，可分解管腔内的黏液，利于排出。
生物转化一一细胞内还含有较多的氧化酶系，可对吸收的毒物或某些药物进行生物
转化，使其毒性减弱或便于排出。
修复上皮---- 上皮受损时，该细胞能分化成纤毛细胞。
（有人还认为该细胞能产生表面活性样物质，降低细支气管的表面张力）
肺呼吸部
肺的呼吸部是呼吸系统完成换气功能的部位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡,
其共同特点是都有肺泡（一）呼吸性细支气管
呼吸性细支气管是导气部向呼吸部过渡的管道,
特点：
i. ii.
iii.其管壁上有肺泡的开口，因而管壁结构不完整。
上皮为单层立方上皮，包括纤毛细胞和分泌细胞，在肺泡开口处，单层立方上皮移行为单层扁平上皮。
上皮外有少量环形平滑肌和弹性纤维。
（二）肺泡管
肺泡管是呼吸性细支气管的分支
特点：
1）管壁上有许多肺泡开口，故其自身的管壁结构很少，仅在相邻肺泡开口之间保留稍许, 光镜下呈结节状膨大。
2）其表面覆以单层立方或扁平上皮。
3）下方为少量平滑肌束和弹性纤维，平滑肌纤维环绕在肺泡开口处。构成肺泡管的肺泡约占肺泡总量的一半。
（三）肺泡囊
肺泡囊与肺泡管相连，是许多肺泡共同开口的囊腔。相邻肺泡开口之间无平滑肌，故无结节
状膨大。
（四）肺泡
肺泡是气道的终末部分，为半球形的小囊，开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，是肺进行气体交换的部位。成人两肺约有3亿?4亿个肺泡。
肺泡壁很薄，以适应气体交换的需要，由单层肺泡上皮和基膜组成。相邻肺泡之间的组织称肺泡隔。
1肺泡上皮由I型肺泡细胞和n型肺泡细胞组成
（1） 1型肺泡细胞
覆盖了肺泡约97%的表面积，是进行气体交换的部位。
I.光镜下，细胞除含核部略厚外，其余部分扁平菲薄，光镜下难以辨认。
II.电镜下，胞质中细胞器较少，但可见较多的吞饮小泡，内有细胞吞入的微小粉尘和表面活性物质，细胞能将它们转运到间质内清除。
相邻I型肺泡细胞或与n型肺泡细胞之间有紧密连接。可阻止组织液进入肺泡内。
I型肺泡细胞无增殖能力，损伤后由n型肺泡细胞增殖、分化补充。
（2）n型肺泡细胞
分布于I型肺泡细胞之间，数量较I型肺泡细胞多，但仅覆盖肺泡约3%的表面积。
光镜下，细胞呈立方形或圆形，核圆形，胞质着色浅，呈泡沫状。
电镜下，细胞的主要特征是核上方有较多的电子密度高的分泌颗粒。颗粒内含同心圆或平行
排列的板层状结构，称板层小体，其主要成分有磷脂（主要是二棕榈酰卵磷脂）、蛋白质
和糖胺多糖等。
作用：分化补充I型肺泡细胞
分泌表面活性物质（PS）
细胞将颗粒内容物胞吐释放后，在肺泡上皮表面形成一层薄膜，称表面活性物质。有降低肺
泡表面张力、减少吸气时肺的阻力、稳定肺泡大小的重要作用。吸气时肺泡扩大，表面活性物质密度减小.肺泡回缩力增大，可防止肺泡过度膨胀；呼气时肺泡缩小，表面活性物质密
度增加?降低了肺泡张力，可防止肺泡塌陷。如表面活性物质分泌不足，肺泡在呼气时容易
塌陷。
宫内胎儿在妊娠第25?30周时n型肺泡细胞才能产生表面活性物质，以后分泌量逐渐增加。
早产儿可由于表面活性物质分泌不足，肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。休克或重度
感染时表面’活JI生物质不足，也导致肺泡塌陷。呼吸困难。研究还发现表面活性物质具有杀菌作用，能帮助清除到达肺泡内的病原生物。表面活性物质由n型肺泡细胞不断产生，经I型肺泡细胞吞噬转运，保持不断地更新。
2.肺泡隔为相邻肺泡之间的薄层结缔组织，属肺的间质。
主要结构：
1)密集的连续毛细血管，紧贴肺泡上皮，参与构成气一血屏障。
气血屏障：气体交换时须通过肺泡表面液体层、I型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛
细血管基膜与内皮。这些结构称气一血屏障(blood —air barrier) 或呼吸膜(respiratory
membrane)。气一血屏障很薄，有利于气体交换的迅速进行。间质性肺炎时，肺泡隔结缔组织水肿，炎症细胞浸润，以致肺气体交换功能障碍，使机体缺02。
2)丰富的弹性纤维，其弹性起回缩肺泡的作用。老年人的弹性纤维退化，或由于炎症等病
变使弹性纤维破坏，肺泡弹性减弱，肺泡渐扩大导致肺气肿。
3)肺泡隔内还有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞及淋巴管和神经纤维。
肺巨噬细胞由血液单核细胞演化而来，广泛分布于肺间质，肺泡隔中最多，有的游走进
入肺泡腔。
吞噬功能
免疫防御
尘细胞：当肺巨噬细胞吞噬了较多的尘粒后，又称为尘细胞；
心力衰竭细胞：当心力衰竭患者出现肺淤血时，大量红细胞从血管溢出被巨噬细胞吞噬，红细胞中的血红蛋白转变为含铁血黄素颗粒。储存于细胞质中，则称为心力衰竭细胞。
肺巨噬细胞吞噬细菌和异物后，大部分进人细支气管，通过黏液流动和纤毛摆动排出体外，少数沉积在肺问质内或进入淋巴管迁移至肺门淋巴结。
2.肺泡孔
是相邻肺泡之间气体流通的小孔，一个肺泡壁上可有一个或数个，可平衡肺泡间气体的含量。当
某个终末细支气管或呼吸性细支气管阻塞时，肺泡孔起侧支通气作用，
防止肺泡萎陷。肺部感染时，肺泡孔也是炎症扩散的渠道。
三、肺的血管、淋巴管和神经
(一)血管
肺有两组血管系统，即肺血管系统和支气管血管系统。
1.肺动脉和肺静脉肺动脉是肺的功能性血管，属弹性动脉。肺动脉从肺门人肺后，随支
气管分支而分支，到肺泡隔形成毛细血管网，经气体交换后，汇集成小静脉，行于肺小叶间
结缔组织内，小静脉汇集成较大的静脉，与支气管分支及肺动脉分支伴行，最后在肺门处汇
合成两条肺静脉岀肺。
2?支气管动脉与支气管静脉支气管动脉是肺的营养性血管。支气管动脉人肺后，沿途在
肺导气部和呼吸性细支气管管壁内以及肺动脉、肺静脉管壁内和肺结缔组织内分支形成毛细
血管.营养管壁组织。支气管动脉也有分支参与形成肺泡隔内的毛细血管网。上述毛细血管一部分汇人肺静脉，部分汇集成支气管静脉出肺。支气管动脉还分支供应肺胸膜和肺淋巴结。
由于全身血液均通过肺循环，故肺血管内皮细胞的代谢作用对机体的影响很大，内皮细胞具有激活、合成和灭活流经肺循环的各种生物活性物质的作用。
（二）淋巴管
肺的淋巴管分深丛和浅丛两组。深丛分布于肺支气管树的管壁、肺泡隔内及肺血管周围，并汇合成几支淋巴管，伴随肺静脉向肺门方向走行，入肺门淋巴结；浅丛分布于胸膜下结缔组织毛细血管网，汇合成几支较大的淋巴管，也注入肺门淋巴结。
（三）神经
呼吸内科医生工作总结
呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结
内科呼吸系统总结
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chｒｏｎic bｒonｃhitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,就是气管、支气管黏膜及其周围组织得慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续３个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状得其她疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁得损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿—－可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰、 ②咳痰:一般为白色粘液与浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。 （二）体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其她辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱———呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速—容量曲线在75％与５０％肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数与(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌、 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3％)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音、血气分析:动脉血氧分压下降。CT 可见网格状改变、 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。Ｘ线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其她引起慢性咳嗽得疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期得治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期得治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其她有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COＰＤ)chronic obstrucｔiｖｅpulmｏｎarｙｄiseaｓe
呼吸系统构造图(详细)知识讲解
呼吸系统构造图(详细)
呼吸系统（RespiratorySystem）是执行机体和外界进行气体交换的器官的总称。呼吸系统的机能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进新鲜氧气，完成气体吐故纳新。呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。 人体呼吸系统解剖结构（图） 头孢克肟颗粒 人体解剖学对呼吸系统的定义 机体在进行新陈代谢过程中，经呼吸系统不断地从外界吸入氧，由循环系统将氧运送至全身的组织和细胞，同时将细胞和组织所产生的二氧化碳再通过循环系统运送到呼吸系统排出体外．因此，呼吸系统由气体通行的呼吸道和气体交换的肺所组成。 呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺内的各级支气管分支所组成。从鼻到喉这一段称上呼吸道；气管、支气管及肺内的各级支气管的分支这一段为下呼吸道。其中，鼻是气体出入的门户，又是感受嗅觉的感受器官；咽不仅是气体的通道，还是食物的通道;喉兼
有发音的功能。呼吸道要很好地完成气体通行的任务，必须保持通畅，这是怎样实现的呢？它是依靠骨和软骨作支架来保证的。例如，鼻腔就是由骨和软骨围成的；喉的支架全部由软骨构成；气管和支气管的壁上也少不了软骨。一旦呼吸道的软骨消失，就移行为肺组织。由于有软骨的支撑，使呼吸道的每一部分都不致于塌陷，使气体得以畅通无阻，因此，如果呼吸道的某一部位发生狭窄或阻塞都会影响气体的通行，使病人发生呼吸困难。 任何生物都必须呼吸，只是呼吸的方式和结构不同而已。一些低等动物的呼吸极其简单，而高等动物和人的呼吸极为复杂。呼吸系统的进化和演变也是随动物的演化逐步形成的。单细胞动物和二胚层动物没有专门的呼吸器官，它们分别通过细胞膜和体壁细胞直接与外界进行气体交换；三胚层动物才出现了专门的呼吸器官。随着动物的演变，代谢增高，出现了比较完整的呼吸器。气体交换的方式也有了改变，外界的氧不是直接进入细胞，而是通过呼吸器官进入血液，由血液运送至全身的组织和细胞，再把它们的代谢产物之一，即二氧化碳带至肺排出去。鱼类用腮呼吸；两栖类幼体动物用腮呼吸，成体后由于生活在陆地上，出现了囊状的肺；爬行类肺呈蜂窝状，呼吸面积进一步扩大；哺乳类的肺分化更为复杂，呼吸面积更加扩大，呼吸道也逐渐分化完善。人类由于劳动和语言的影响，呼吸器官发展到了更高级更完备的阶段。它不仅执行着气体通行和交换的任务，而且具有嗅觉和协助语言等多种功能。这是任何动物所不能比拟的
内科呼吸系统知识点
内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物
9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml
生理学-呼吸系统
呼吸系统考纲 第五单元呼吸系统 第一节肺通气 第二节肺换气和组织换气 第三节气体在血液中的运输 第四节呼吸运动的调节 核心命题点： 1.肺通气功能的评价 2.呼吸的调节 呼吸？ 第一节肺通气 一、肺通气 1.呼吸运动（原动力） ●吸气肌：肋间外肌、膈肌——使胸廓扩张； ●辅助呼吸肌：斜方肌、胸锁乳突肌（辅助吸气） ●呼气肌：肋间内肌、腹壁肌
表：呼吸运动的形式 形式表现主要参与的肌肉出现的可能原因 腹式呼吸腹壁起伏膈肌提示胸部疾患，也见于幼儿胸式呼吸胸壁起伏肋间外肌提示腹部疾患 混合式呼吸腹壁和胸壁都有起伏膈肌和肋间外肌正常呼吸形式 平静呼吸安静状态下吸气是主动 呼气是被动 平衡均匀 用力呼吸运动时； 吸入气氧含量减少时、二氧 化碳含量增多时 吸气、呼气都是主 动的 深快，费力； 当严重缺氧或二氧化碳潴留时，会出 现呼吸困难 平静吸气时，参与呼吸动作的主要肌肉是 A.斜角肌和胸锁乳突肌 B.膈肌和肋间内肌 C.膈肌和肋间外肌 D.肋间内肌和腹壁肌 E.肋间内肌和肋间外肌 『正确答案』C 2.胸内压：胸膜腔内的压力。 胸内压＝大气压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 ＝－肺回缩力 呼气末：-3—-5mmHg 吸气末：-5—-10mmHg
胸内压作用： ①牵引肺，实现肺通气 ②促进静脉血、淋巴液回流 3.肺内压（肺泡内压力） ——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。
简单的事情术语化—— 肺通气的阻力 ※肺泡表面活性物质的生理意义：→降低肺泡表面张力，实现肺通气
→保持不同大小肺泡的稳定性 →防止肺水肿 肺泡液-气界面形成的表面张力 下列关于肺表面活性物质成分和功能的描述，正确的是 A.有助于维持肺泡的稳定性 B.主要成分是糖脂复合物 C.可防止肺气肿的发生 D.由肺泡Ⅰ型上皮细胞合成与分泌 E.主要作用是增加肺泡表面张力 『正确答案』A 气道阻力 请思考？ ——为何阻塞性肺病表现为呼气性呼吸困难？ 支气管哮喘患者呼气比吸气更为困难，其原因是 A.吸气是被动的，呼气是主动的 B.吸气时肺弹性阻力小，呼气时肺弹性阻力大 C.吸气时胸廓弹性阻力小，呼气时胸廓弹性阻力大 D.吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大 E.吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大 『正确答案』D 『答案解析』 吸气——肺扩张——气管扩张——口径加大——阻力减小； 呼气——肺缩小——气管缩小——口径减小——阻力加大。 肺通气功能的评价 1.基本肺容积：基本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标。 ①潮气量 ②补吸气量 ③补呼气量
呼吸系统总结完整版
呼吸系统 一慢性支气管病变概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型
内科护理知识点总结+呼吸系统疾病
第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位），
呼吸系统内容总结
呼吸系统 慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。 1、诊断标准 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断 2、慢支的分型： （一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。 (二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。 3、慢支的分期 (一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。 (二)慢性迁延期患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。 (三)临床缓解期指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。 4、慢支的治疗：（一）发作期的治疗主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。 （二）缓解期治疗主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。 慢性阻塞性肺气肿系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。1、临床表现 症状：起病缓慢，反复发作，病程较长。慢性过程，进行性加重。 慢性咳嗽：长期、反复、逐渐加重②咳痰③喘息④胸闷气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状⑤全身性症状：晚期常有体重下降、食欲减退等 体征：视：桶状胸、呼吸运动减弱 触：触觉语颤减弱或消失 叩：过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降 听：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿罗音。 2、并发症 （1）自发性气胸：突发胸痛、气促加重（2）肺部急性感染（3）慢性肺源性心脏病（4）呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。 1、肺动脉高压形成的机理： （一）功能性因素：缺氧性肺小动脉痉挛是肺动脉高压形成的最重要的原因。高碳酸血症时本身不能收缩血管，主要是产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。 （二）解剖性因素 （1）慢性炎症→肺小动脉炎→血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑ （2）肺气肿，肺泡内压↑→肺泡壁毛细血管受压血管官腔狭窄、闭塞→肺血管阻力↑
呼吸系统及常见病总结
呼吸系统及常见病总结 一、呼吸系统的形态结构和功能 1.呼吸系统主要组成 ①呼吸道：鼻、咽、喉、气管和各级支气管。 ②肺——肺实质：支气管树和肺泡 肺间质：结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经 2.各组成功能：气体交换、嗅觉功能、发音功能。 3.呼吸全过程：①外呼吸——肺通气（肺泡与外界的气体交换） 肺换气（肺泡与血液的气体交换） ②气体在血液中运输 ③内呼吸——组织细胞与毛细血管之间的气体交换 4.呼吸系统各组成的结构与功能 ①鼻：外鼻——注意是骨与软骨的连接 鼻腔——注意内壁上有黏膜 鼻窦——上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦（鼻窦炎） ②喉：喉软骨——甲状软骨（喉结）、环状软骨（环甲正中韧带）、会厌软骨（吞咽时防呛咳）、杓状软骨 喉腔——声门裂（喉腔最窄） 声带（声襞、声韧带、声带肌） ③气管和支气管： 形态特征——C形半环状软骨 黏液纤毛系统（纤毛、上皮细胞、腺体分泌的黏液）——清洁、防御 ④肺——传导区：气管和各级支气管 呼吸区：肺泡囊和肺泡（肺泡上皮Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，稳定肺泡内压） 5.胸膜腔：负压，一般内外两层膜是紧贴在一起的，所以听诊无摩擦音。 肋膈隐窝：最低位、粘连位，穿刺位。 二、肺通气的结构和动力 1.肺通气的结构基础：呼吸道、肺泡、胸廓 2.肺通气的动力：呼吸运动、胸廓活动→肺内压与大气压差 3.肺通气的阻力：弹性阻力和非弹性阻力） 三、气体交换 1.氧气和二氧化碳在血液和组织间的交换方式主要是：扩散 2.在血液中的运输方式主要是：物理溶解和化学结合 注意：氧气——血红蛋白 二氧化碳——碳酸氢盐、氨基甲酸血红蛋白 3.临床主要通过血气分析检测血液中氧气分压和二氧化碳分压来判断缺氧程度，而PH值主要判断体液酸碱平衡状态。在症状上，缺氧常表现出皮肤、指甲及黏膜的紫绀。
人体解剖学呼吸系统复习题附答案
呼吸系统复习题一、名词解释： 1、上呼吸道——鼻、咽、喉2、声门裂——左右两侧声襞之间的裂隙称声门裂3、肺门——肺的内侧面中央凹陷处称肺门4、肺根——出入肺门的结构被结缔组织包绕，将肺连于纵膈，称肺根5、肋膈隐窝——胸膜隐窝由肋胸膜与膈胸膜转折形成的半环形称肋膈隐窝6、纵隔——是两侧纵膈胸膜之间全部器官、结构和结缔组织的总称7、胸膜腔——脏壁两层胸膜在肺根处相互移行，形成潜在性的密闭腔隙8、气管杈——左右主支气管分叉处称气管杈9、肺韧带——在肺根下方，脏、壁胸膜移行的双层胸膜称肺韧带，连与肺与纵膈之间，呈额状位，有固定肺的作用10、支气管树——左右主支气管入肺喉后反复分支，呈树枝状，称支气管树11、下呼吸道——气管、各级支气管12、鼻旁窦——由骨性鼻旁窦内衬黏膜而成，共四对，均开口于鼻腔，对发音有共鸣作用。二、填空题：1、呼吸系统由-呼吸道-和—肺-两部分组成，前者的功能是气体进出的通道--，后者的功能是—气体交换的场所---。2、上呼吸道包括-鼻--、-咽-、和-喉---。3、下呼吸道包括气管及其各级支气管。4、呼吸道的起始部分是-鼻-，包括—外鼻、鼻腔、-鼻旁窦三部分。5、鼻腔外侧壁由上到下的三个突出结构是—上鼻甲--、-中鼻甲---、-下鼻甲--；在上鼻甲的后上方与鼻腔顶壁间有一凹陷称—蝶筛隐窝，-筛窦后群-开口于此；下鼻道的前端有-鼻泪管---的开口。6、鼻腔粘膜嗅部位于-上鼻甲内侧面及其对应的鼻中隔黏膜-。7、鼻旁窦包括-四对，其中
窦腔最大且易患慢性炎症的是-上颌窦。额骨、蝶骨、上颌骨、筛骨8、喉腔被—前庭裂和-声门裂---分为三部分，从上到下依次是-喉前庭、--喉中间腔和—喉下腔-。喉腔最狭窄的部位是—声门裂-。9、喉的软骨主要有-甲状软骨，环状软骨，会厌软骨及一对-杓状软骨-。10、--喉下腔粘膜下组织较疏松，炎症时易引起水肿，尤其时幼儿喉腔较小，常因水肿引起喉阻塞，造成呼吸困难。11、连于喉与肺之间的管道是-气管--与-支气管--。前者上端在第六颈椎体下缘平接喉的环状软骨，向下经-胸廓上口入胸腔，于-气管-平面分叉。12、左主支气管细长，走行较倾斜；右主支气管略---粗短，走行方向-较陡直，异物易坠入-右主支气管。 13、肺的上端较圆钝，称-肺尖-，可高出锁骨内侧1／3约2~3厘米。左肺前缘的下部有-左肺心切迹--。14、肺内侧面中央有一凹陷称肺门，它是主支气管、肺血管、淋巴管和神经等进出肺的部位，这些结构被结缔组织相连一起并由胸膜包绕成束，总称-肺根。15、肺下界在锁骨中线上平-第六肋，在腋中线上平-第八肋-。16、右肺被斜裂和水平裂-分为上、中、下三叶，左肺被自后上斜向前下的斜裂分为上、下两叶。 17、壁胸膜依其所在的部位可分肋胸膜-、-膈胸膜、-纵膈胸膜和胸膜顶-四部分。胸膜顶纵膈胸膜与肋胸膜。相互移行并包绕-胸膜腔-的部分。 18、纵隔的前界为-胸骨；后界为-脊柱胸段；上界为-胸廓上口-；下界为膈；两侧界为-纵膈胸膜。19、胸膜下界在锁骨中线上
内科学呼吸系统总结
呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期
生理学-呼吸系统
呼吸系统 考纲分析及考分预测 肺通气的动力和阻力：呼吸肌，胸内负压，肺泡活性物质； 基本肺容积：肺活量、肺通气量与肺泡通气量。 呼吸运动的调节：化学因素和肺牵张反射对呼吸的调节。 概述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 包括三个过程： 一、肺通气 1.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性的扩大和缩小。 2.胸膜腔负压：胸膜腔内的压力通常都低于大气压故简称胸内负压。1）行成原理： ①胸膜腔密闭。（气胸时负压消失） ②胸廓的发育大于肺的发育。 ③肺是弹性组织被牵张时有回缩力。 2）胸腔负压＝肺内压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 可见胸腔负压是由肺的回缩力决定的。 3）生理意义 （1）维持肺的扩张状态利于肺通气和肺换气。
（2）促进V血和L液的回流。 （3）维持气管和纵隔的位置。 3.肺通气的阻力 （1）肺泡表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成份是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用。 （2）生理作用： 1）降低肺弹性阻力，有利于肺的扩张；（固尔苏） 2）维持大小肺泡的稳定性； 3）防止肺泡内的液体积聚而发生肺水肿。 二、肺通气功能的测定 （一）基本肺容积 （1）潮气量 （2）补吸气量 （3）补呼气量 （4）残气量（余气量） （二）肺容量 1.深吸气量＝补吸气量＋潮气量。 2.功能残气量＝补呼气量＋残气量。 3.肺活量：尽力吸气后所尽力呼出的气量。 ＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量。
意义：反映肺通气功能储备量的多少。 4.时间肺活量：（用力呼气量）指在一次尽力 吸气后尽力尽快呼气，前3秒呼出气量占肺活量的百分数。（83%、96%、99%）意义：反映肺通气功能较理想的动态指标。 5.肺总量＝肺活量＋残气量。 （三）肺通气量与肺泡通气量 1.肺（每分）通气量：每分钟内呼出或吸入的气体量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率。 意义：反映单位时间内肺的通气效率。 2.（生理）无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔。 3.肺泡（有效）通气量：每分钟吸入肺泡并与血液进行交换的新鲜空气量。 肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 意义：反映单位时间内真正有效的通气量。 三、呼吸气体的交换 1.气体扩散原理：气体总是从压力高处向压力低处移动，直至两处压力相等（可见压力差决定气体方向）。 2.压力差是交换的动力。 分压差：不同器官内同一气体的压力差距。 小结： 1.肺换气透过的结构是呼吸膜。 2.深而慢的呼吸比浅而快的呼吸增加肺泡通气量提高效能。 3.PO2和PCO2何处最高？ （1）PO2：肺泡＞血液＞组织细胞； （2）PCO2：组织细胞＞血液＞肺泡。 4.影响肺通气的因素 （1）呼吸膜面积和厚度：3亿肺泡总面积100m2。6层厚度不到1微米。肺毛细血管血量60-140ml（半
呼吸系统英文总结
呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough 您咳嗽多久了 Do you have chest pain when you cough 您咳嗽的时候胸痛吗 Does your chest hurt when you breathe in and out 您呼吸的时候胸口痛吗 Do you have any sputum when you cough 您咳嗽的时候有痰吗 What’s the sputum like What color is it 痰是怎样的什么颜色 It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma 您有哮喘病吗 I need to listen to your lungs．Would you help me 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗 I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood pressure． 我需要量一下您的体温、脉搏和血压。 The results of your physical examination show that you suffer from mild pneumonia．You need to have intra-venous antibiotics．and I’ll prescribe some pain-killers for your chest pain． 您的检查结果表明您有轻度肺炎。您需要静脉点滴抗生素，我会给
医学笔记：人体解剖学之呼吸系统
人体解剖学 之 呼吸系统 张桢
第五章呼吸系统 呼吸系统有输送气体的呼吸道和进行气体交换的肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及各级支气管，它们的壁内均有骨或软骨作为支架，以维持呼吸道的通畅。临床上把鼻、咽、喉称为上呼吸道，把气管及各级支气管称为下呼吸道。 第一节呼吸道 一、鼻 鼻是呼吸道的门户，也是嗅觉器官，包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。 （一）外鼻 外鼻位于两部中央，由鼻骨和软骨作支架，外被皮肤和少量皮下组织，内衬黏膜。外鼻上端位于两眼之间的部分称鼻根，向下延成鼻背，下端为鼻尖。 （二）鼻腔 鼻腔以骨和软骨为基础，表面衬以黏膜和皮肤。鼻腔被鼻中隔分为左、右两腔。每侧鼻腔向前经鼻孔与外界相通，向后经鼻后孔通鼻咽。 1、鼻前庭由鼻翼围成，内面衬以皮肤，生有鼻毛。鼻毛可阻挡灰尘吸入。 2、固有鼻腔位于鼻阈后上方，是鼻腔的主要部分，由骨和软骨覆以黏膜而成，其形态大
致与骨性鼻腔相同，临床所指鼻腔常指该部而言。 （1）鼻中隔由筛骨垂直板、犁骨及鼻中隔软骨覆以黏膜而成，是左右鼻腔的共同内侧壁，一般不完全居正中矢状位，往往是偏向一侧。 （2）鼻腔外侧壁鼻腔外侧壁形态复杂，自上而下有三个被覆粘膜的上、中、下鼻甲及各鼻甲下方的上、中、下鼻道。 （3）鼻黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区，上鼻甲内侧面以及与其相对的鼻中隔部分的鼻粘膜内含有嗅细胞，活体呈苍白或淡黄色，具有嗅觉功能，称为嗅区。其余的大部分称为呼吸区。 （三）鼻旁窦 鼻旁窦又称副鼻窦，是鼻腔周围含气颅骨的腔，内衬黏膜，对吸入的空气由加温、加湿作用，对发音起共鸣作用。 鼻旁窦有四对，分别是额窦、上颌窦、筛窦和蝶窦，筛窦又分前、中、后三群，四对鼻旁窦分别位于其同名颅骨内。 二、咽 （一）咽的位置和形态 咽是一个上宽下窄、前后略扁的漏斗形肌性管道，是消化和呼吸的共用通道，位于颈椎前方，上起颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
【西医综合】四大系统之经典总结(生理病理内科外科)(打印版)呼吸系统疾病
呼吸系统疾病 第一章呼吸系统生理 一、肺通气： 二、肺换气和组织换气： 三、呼吸运动的反射性调节： 补充：1.维持胸内负压的必要条件是：胸膜腔密闭。 2.在平静呼气末和平静吸气末，两者具有相同的：肺内压。 3.当呼吸幅度减小而呼吸频率增加，受影响最大的是：肺泡通气量。
[肺泡通气量=(潮气量-150ml)×呼吸频率=潮气量×呼吸频率-150 ×呼吸频率，若潮气量减为原来的1/2，频率变为原来的2倍，则 肺通气量(即潮气量×呼吸频率)不变，肺泡通气量减少。] 4.对肺换气而言，浅快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖无效腔的存在。 5.肺扩散容量(D L )是指气体在单位分压差(1mmHg)的作用下，每分钟 通过呼吸膜扩散的气体毫升数，是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的 一种指标。正常成人安静时，CO 2的D L 约为O 2 的20倍。间质性肺 炎时，由于有效扩散面积减少、扩散距离增加，肺扩散容量降低。 6.体内PCO 2最高、PO 2 最低的是：细胞内液。 7.肺牵张反射的感受器反应慢、阈值低；肺萎陷反射的感受器阈值高。 8.轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。 9.慢阻肺患者由于肺换气功能障碍，导致低O 2和CO 2 潴留，长时间的 CO 2潴留使中枢感受器对CO 2 的刺激发生适应，而外周感受器对低 O 2 刺激的适应很慢，在这种状态下，刺激呼吸的主要因素是低O2。 10.CO中毒的机制：既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2的解离。 11.CO中毒时虽然缺氧但不出现：PaO2降低、呼吸加深加快、紫绀(血 液中还原血红蛋白增多至5g/dl以上所致)。 12.肺顺应性与弹性阻力成反变关系；肺淤血、肺不张和肺组织纤维 化时肺顺应性↓，肺气肿时肺弹性成分大量破坏，肺顺应性↑。 13.气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小影响，而管径大小受
内科护理学：呼吸系统知识点
呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩张症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩张症等 有大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或 建立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。
内科学呼吸系统疾病复习总结考试重点
第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立
血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现
内科学考试呼吸系统总结.doc
社区获得性肺炎：CAP 【概念】是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 【诊断依据】1,新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。2, 发热。3,肺实质变体征和（或）闻及湿性啰音4, WB010X109/L或〈4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5,胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1—4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病（肺结核、肿瘤）可做出诊断。 【致病菌】肺炎链球菌，支原体，衣原体，流感嗜血杆菌和呼吸道病毒 肺炎链球菌肺炎 【临表】:上呼吸道感染、突然寒战、高热（稽留热）、全身酸痛，针刺样胸痛。咳嗽，痰少一增多，粘液脓性，铁锈色。消化道：恶心、呕吐、腹泻，肩或腹痛。休克、神经系统症状。热病容、口唇疱疹、实变体征、罗音、胸膜炎。 【并发症】：感染性休克、化脓系性胸膜炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎。 肺炎的诊断标准？ 1咳嗽，咳痰，痰性状改变，胸痛，气短等 2发热 3肺部有实变体征及啰音 4白细胞总数及中性粒细胞升高 5胸部X线可见片状、斑片状浸润或间质性改变，可有胸腔积液 6痰涂片镜检 肺脓肿 【概念】肺部化脓感染伴肺组织坏死、液化、脓肿形成，临床以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征。 【治疗】抗菌药物治疗和脓液引流 （一）抗菌药物治疗 急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉索、克林霉素和甲硝喋敏感。 抗生素如有效，宜持续8-12周，直至X线上空洞和炎症的消失，或仅有少景稳定的残留纤维化。 （二）脓液引流 体位引流有利于排痰，促进愈合，应使脓肿处于最高位。但对脓痰甚多，且体质虚弱的患者应作监护，以免大量脓痰涌出，无力咳出而致窒息。还可以纤支镜冲洗、吸引。 （三）手术治疗 肺结核 【概念】肺结核是山结核分支杆菌侵犯肺部引起的慢性乙类传染病 【临床表现】咳嗽、咳痰，咯血，胸痛，呼吸困难。午后潮热，盗汗，发热 【诊断】胸部X线检查：粟粒性结带，空洞 纤维支气管镜、结核菌素实验（PPD） 痰结核分支杆菌检查：培养法作为结核病诊断金标准（2-6周，＞8周未生长为阳性） 【诊断程序】1、可疑症状患者筛选2、是否肺结核3、有无活动性4、是否排菌 【分类标准和诊断要点】 1、原发性肺结核： 原发综合征：肺的原发病灶，淋巴管炎，肺门淋巴结结核 2、血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核：分布均匀密度相似大小一致