病理生理学名词解释+大题汇总
名词解释部分
基本病理过程
多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。
健康
是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。
疾病
是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。
病因
病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。
条件
是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。死亡
是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志：心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。
脱水
体液容量明显减少。
高渗性脱水
细胞外液量减少，失水多于失钠，血清【Na 】>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为低容量性高钠血症。
低渗性脱水
细胞外液量减少，失钠多于失水，血清【Na 】< 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L为低容量低钠血症等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清【Na 】仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压
280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。
水中毒
过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清【Na 】< 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L.为高容量性低钠血症，多因水潴留所致，通常无钠的过度丢失。
低钾血症
血清钾浓度低于 3.5mmol/L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。
高钾血症
血清钾浓度高于 5.5mmol/L的状态，一般将血清钾浓度高于 5.5mmol/l者成为轻度高钾血症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。
低镁血症
血清镁低于0.75mmol/l.
高酶血症
血清镁高于1.25mol/l
水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水。
心性水肿
是指心力衰竭诱发的水肿。
肾性水肿
是因肾原发性疾病引起的全身性水肿。
肝性水肿
原发于肝病的体液异常积聚。
肺水肿
肺间质中有过量体液积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象。
脑水肿
脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容量增加。
酸碱平衡紊乱
维持体液PH相对稳定的过程成为酸碱平衡。由酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调，被称为酸碱平衡紊乱。
SB
标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件(37～38℃血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下)所测得的血浆HCO3ˉ浓度。
AB
实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在患者实际PaCO2、实际血液饱和度条件下所测的的血浆HCO3ˉ浓度。
BE
碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。
BB
缓冲碱，是指血浆中的一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。亦即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。包括HCO3ˉ、Hbˉ和Prˉ等，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45mmol/l～55mmol/l
AG
阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。常可用常规测定的Na ，Clˉ正常值为8～16mmol/L. AG可确定和区分代酸及其类型
缺氧
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。
动脉血氧分压
PaO2是指在物理状态下，溶解于动脉血浆中的氧分子所产生的张力，故又称为动脉血氧张力。
血氧容量
是指在PO2为20.0kPa，PCO2为5.32kPa，温度为38℃时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量，即100ml血液中血红蛋白的最大带氧能力。取决于血液中血红蛋白的质和量。
血氧含量
是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。
氧饱和度
是指血红蛋白与氧结合的百分数。
CaO2-CvO2
动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量
与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。
低张性缺氧
是指各种原因引起的动脉血氧分压下降，以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧，故又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症，属氧的摄入障碍。
血液性缺氧
是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足。由于PaO2正常故又称之为低张性低氧血症。
贫血性缺氧
由各种原因引起的贫血使血红蛋白的量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而导致的组织供氧不足。
循环性缺氧
是指由于血液循环发生障碍，组织供血量减少而引起的缺氧，又被称为低动力性缺氧。
动脉狭窄或阻塞致使动脉血灌流不足而引起的缺氧，又被称为缺血性缺氧。静脉回流受阻血流缓慢微循环淤血导致的动脉血灌流量减少而引起的缺氧称为淤血性缺氧。
组织性缺氧
由于组织细胞存在利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧，又被称为氧利用障碍性缺氧
氧中毒
长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤效应，称之为氧中毒。
肠源性发绀
由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。
发热
是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高(超过0.50C)。它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。
过热
少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。
内生致热原(EP)
发热激活物并不直接作用于提问中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。
发热激活物
凡能引起机体产生致热性细胞因子的物质
应激性疾病
应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡，应激相关疾病：应激作为其发生发展的重要原因或诱因的疾病，如原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、支气管哮喘等
应激机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反应。能引起应激的因素称为应激原。
全身适应综合征(GAS)
劣性应激原持续作用于机体，应激表现为一个动态的相同的非特异的连续过程，最终导致内环境紊乱和疾病。
热休克蛋白
是指在热应激或其他印记是细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。主要在细胞内发挥功能，非分泌蛋白
急性期反应
应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增高，白细胞数量增加、核左移等，这些反应成为急性期反应(APR)。这些蛋白被称为急性期蛋白，属分泌型蛋白。
应激性溃疡
是指患者在遭受各类重伤重病或其他应激情况，出现胃\十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃和十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数疡较深或穿孔，当侵蚀大血管时可引起大出血。
休克
各种强烈的致病因素作用所导致的急性循环功能衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。
低动力性休克
是指患者心输出量降低而外周阻力升高的休克。故又被称为低排高阻型休克或高阻力型休克。由于患者外周血管强烈收缩，皮肤发凉，故又被称为冷休克。
高动力型休克
指患者心输出量不降低甚至升高而外周阻力降低的休克，故又被称为高排低阻型休克或低阻力型休克。患者由于外周血管扩张，皮肤温暖，故又被称为暖休克，主要见于某些感染性休克。
微循环
指微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的基本结构之一，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路七部分休克肾
各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾
休克肺
严重休克的患者可发生急性呼吸衰竭，可发现肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。临床表现为急性呼吸窘迫综合征。
多系统器官功能衰竭(MSOF)
指严重创伤、休克、复苏后或感染期间同时或相继出现两个或两个以上的系统或器官功能的衰竭。
弥散性血管内凝血DIC
多种致病因子作用下，血管内凝血因子和血小板被广泛激活，大量促凝物质进入血液而引起的一种以凝血系统功能紊乱、弥漫性微血栓形成为主要特征并伴有激发纤溶亢进的病理过程。临床表现为出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍、休克等。
微血管病性溶血性贫血
是由弥散性血管内凝血可伴发的一种特殊类型的贫血，这种贫血除了具有溶血性贫血的一般特点外，在外周血
可发现一些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。
心功能不全
各种致病因素一起的心脏的收缩和/或舒张功能障碍，是心泵功能降低，心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征被称为心功能不全。其失代偿期为心力衰竭期。
低心输出量性心力衰竭
患者的心输出量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血压、心瓣膜病等引起。
高输出性心力衰竭
是指心力衰竭发生时心输出量比发病前有所降低，但仍高于正常值的下限，主要发生于具有高动力循环状态的某些疾病(严重贫血、甲状腺功能亢进维生素B1缺乏等)和妊娠。
向离心性肥大
心肌肥大是指心肌纤维变出变长，间质增生，心室壁增厚，心脏重量增加的一种慢性适应性变化。一般没有心肌细胞数目的增加。有向心性肥大(由于长期压力负荷过度室壁增厚不伴心腔扩大)和离心性肥大(长期容量负荷过度室壁增厚伴有心腔扩大)。
心肌收缩性
是指心肌不依赖于负荷，在其动作电位的触发下产生张力和缩短的能力，是决定心输出量的最关键因素。
端坐呼吸
心力衰竭患者在安静状态下感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
夜间阵发性呼吸困难
这是左心功能不全的特征表现。患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，迅即坐起用力呼吸后可缓解，这被称为夜间阵发呼吸困难
劳动性呼吸困难
是左心功能不全的早期表现。其特征是患者在从事体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失。
呼吸衰竭
外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。
阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。
肺性脑病
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍被称为肺性脑病。
功能性分流
因肺泡通气不足引起的氧合障碍的静脉学分流入动脉的情况被肠胃功能性分流。
真性分流
部分静脉血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺动脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。
静脉血掺杂
动静脉短路。
死腔样通气
肺泡通气良好而血流不足或阻断，使肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似死腔通气，故称死腔样通气。弥散障碍
是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
肝功能不全
凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况为肝功能不全
肝功能衰竭
是肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肝肾综合征(功能性肾功能衰竭)。
肝性脑病
继发于严重肝疾病的神经精神综合征。
肝昏迷
四期肝性脑病患者完全丧失神智，进入昏迷的阶段。肝昏迷是肝性脑病的最后阶段，通常是肝功衰竭的终末临床表现。
肾功能不全
当各种病因致使肾的泌尿功能、内分泌功能等发生严重障碍时，可使基体
的代谢废物潴留，内环境紊乱，从而出现一系列临床症状和体征，这种临床综合征被称为肾功能不全。肾功能衰竭是肾功能不全的晚期。
急性肾功能不全
也称急性肾功能衰竭，是指由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种急性病理过程。
慢性肾功能不全
是各种原发或继发的肾疾病如导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，是肾功能逐渐减退，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的综合征，称之为慢性肾功能不全。
尿毒症
在肾功能不全晚期，大量代谢产物和内源性毒性物质蓄积于体内，水电解质和酸碱平衡严重紊乱，肾内分泌功能明显失调所引起的一系列自身中毒症状被称为尿毒症。肾性骨营养不良
存在慢性肾功能不全是，由钙磷代谢障碍引起的继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布一场和骨重建障碍的骨骼并发症称为肾性骨营养不良或肾性骨病。成人表现为骨软化，骨质疏松，儿童患二通肾性佝偻病。
矫往失衡
是指在慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损伤。
问答题部分
1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响
等渗的原因：
1）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；
2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后；
3）消化液丧失
等的影响
主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
高渗的原因：
1）饮水不足：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；
2）失水过多：①单纯失水；②失水大于失钠
高渗的影响：
1）口渴感；
2）尿少；
3）细胞内液向细胞外转移；
4）中枢神经系统功能紊乱
5）尿钠变化
6）脱水热
低渗的原因：
1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水；
3）大面积烧伤；
4）肾失钠
5）脑性盐耗损综合征；
低渗的影响：
1）易发生休克；2）脱水体征明显；
3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；
4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。
2.水肿发生的机制
（1）毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：
①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。
②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。
③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。
④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
（2）体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：
1）肾小球率过滤下降：
①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致滤过率降低；
②继发性，有效循环血量减少时。2）肾小管重吸收钠、水增多：
①醛固酮分泌增多；
②ADH分泌增加；
③ANP分泌减少；
④肾血流重分布；
3.代谢性酸中毒对机体的影响
1）心血管系统：
①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。
②心肌收缩力减弱：H+影响Ca2+功能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。
③心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
2）中枢神经系统
①神经细胞能量代谢障碍
②抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多；3）骨骼系统
生长缓慢，骨骼畸形；
4）呼吸系统
呼吸加深加快。
4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）
由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
原因：
1）吸入气氧分压过低
2）外呼吸功能障碍
3）静脉血分流入动脉
2）血液性缺氧（等张性缺氧）
由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。
原因：
1）血红蛋白含量减少
2）血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁血红蛋白血症
3）血红蛋白氧亲和力异常增高。
3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力型缺氧）
因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。原因：
1）全身性循环障碍
2）局部性循环障碍
4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧）
组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏。
原因：
1）线粒体功能受抑制
2）线粒体结构损伤
5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制1）线粒体产生活性氧增加；
2）黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加；
3）白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基；
4）儿茶酚胺的自身氧化；
5）诱导型NOS表达增加
6）体内清除活性氧的能力下降；
6.DIC的发病机制
1）血管内皮细胞损伤或激活；
2）组织因子作用；
3）细胞因子的作用；
4）凝血酶和血小板的放大作用；
5）纤维蛋白原和纤维蛋白作用；
6)凝血蛋白酶上调炎症反应；
7）天然抗凝因子途径受损；
8）纤溶功能失调；
9）凝血因子大量消耗；
10）氧化应激和血管活性分子的作用；
11）凝血的代谢调制；
12）其他特殊因素的作用；
7.DIC内凝血病人发生出血的机制1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。
2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低;另一方面还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引起出血。3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。
8.DIC所致休克的特点和发病机制
特点：
1）休克多突然发生，不能找到原因；2）常伴有出血倾向；
3）早期出现器官功能障碍；
4）休克常难治；
机制
1）广泛血栓形成；
2）血管床容量扩大；
3）血容量减少；心泵功能障碍；
9.休克微循环早期（缺血期）的临床表现、变化特点机制及代偿意义
临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安；
变化特点
表现为全身小血管发生强烈收缩，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血流灌流明显减少。
此期微循环灌流特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制
1）交感神经系统兴奋：有效循环血量减少都可导致心血量减少，心排出量下降，动脉血压降低，从而使减压反射受抑制引起交感神经兴奋；
2）缩血管体液因子释放：CA、β受体效应；
3）其他缩血管体液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物质；
代偿意义：
1）有助于动脉血压的维持：
①回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收缩增加回心血量起到“自身输血”作用；组织液反流进入血管起到“自身输液”作用；
②心排出量增加：交感神经兴奋和CA 增多；
③外周阻力增高：全身小动脉收缩；2）有助于心脑血液供应心脑血流量能通过自身调节维持正常，使微血管灌流量处于稳定。
10、休克淤血期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制
临床表现：
1）血压和脉压进行性下降
2）中枢神经系统功能障碍，表情淡漠，甚至昏迷；
3）少尿或无尿
4）皮肤发绀或出现花斑；
变化特点
血管自律运动消失，收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微循环流出阻力增加。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少，缺氧更为严重。
变化机制：
1）扩血管物质生成增多：酸中毒、NO 产生、局部扩血管物质产生；
2）白细胞粘附于微静脉：增加微循环流出通路的阻力，导致毛细血管中血流瘀滞；
3）组胺、激肽、CGRP等体液因子导致毛细血管通透性增加和血浆外渗；
11、休克衰竭期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制
临床表现：
1）循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；
2）并发DIC；
3）重要器官功能障碍；
变化特点
微血管发生麻痹性扩张，微循环中可能有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。
变化机制
长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张和DIC形成。
12.休克晚期出现DIC的机制
1）血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高处于高凝状态。
2）凝血系统激活：血管内皮细胞损伤，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统，暴露的胶原纤维可激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时，组织大量破坏致组织因子大量释放。休克时红细胞被破坏释放ADP可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。3）TXA2/PGI2平衡紊乱：内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，TXA2增多。
14.心功能不全的病因
1）心肌受损：原发性心肌损伤、继发性心肌损伤；
2）心室负荷过度：容量负荷过度、压力负荷过度；
3）心室充盈障碍；
4）心律失常；
15.心室重塑的表现和代偿意义。
表现：
1）心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大
2）心肌细胞表型改变
3）非心肌细胞增生及细胞外基质重塑。
代偿意义：
1）心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体收缩功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲线向左上移位。
2）心壁增厚可降低室壁应力，从而降低心肌耗氧量。
16.左心衰竭是呼吸困难有哪些表现形式，及其机制
1）劳力性呼吸困难：
①体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺淤血和肺水肿；
②体力活动增加机体耗氧量，是缺氧加重及代谢产物生成增多；③体力活动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。
2）端坐呼吸
①平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3）夜间阵发性呼吸困难
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高是小支气管收缩，气道阻力明显增大；
②入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒。
17.导致限制性通气障碍的原因有哪些1）呼吸肌活动障碍
中枢和外周神经的器质性病变与麻醉药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力减弱。
2）胸部和肺的顺应性降低1）胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。
2）肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活性物质减少。
3）胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负压消失，肺塌陷。
18.呼衰发生机制中弥散障碍的原因及血气变化
原因：
1）呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿。
2）呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质纤维化。
3）血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜减少的患者在体力负荷过重时或情绪激动时。
血气特点
单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无PaCO2的升高。血液中的CO2能较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。
19.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱平衡紊乱的类型和机制
1）呼吸性酸中毒
由于限制性通气不足、阻塞性通气不足以及严重的通气血流比值失调，CO2排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产生高碳酸血症。
2）代谢性酸中毒
严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引起PH下降。
3）呼吸性碱中毒
严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaCO2明显下降。如ARDS 4）代谢性碱中毒
过多过快排出CO2，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼衰。（一般见于医源性）
20.急性呼吸窘迫综合症发病机制
1）急性肺损伤的机制
炎症反应的失控，直接间接引起了肺泡—毛细血管膜的损伤。参与炎症反应的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞。参与促炎与抗炎介质有自由基、补体花生四烯酸代谢产物、血管活性物和细胞因子等
2）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：①弥散障碍；②通气血流比值失调：无效腔样通气、功能性分流、肺内解剖分流
③通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致
3）呼吸窘迫的机制
①肺顺应性降低，弹性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。
②肺水肿肺充血和肺淤血刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；
③PaO2的进行性降低，晚期还可以因PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼吸困难更为显著
21.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的表现形式及其血气变化的特点
1）VA/Q比值失调的基本形式：
①部分肺泡通气不足—VA/Q比值降低：严重通气不足时，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入动脉血，称为静脉血掺杂。
②部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血管床大量破坏，可是流经该部分肺泡的血流灌流量减少，而肺泡的通气相对良好，使VA/Q比值明显升高。该部分的肺泡气体未能与血液进行有效交换增加生理无效腔。
2）VA/Q比值失调的血气变化
①当部分肺泡通气不足时，血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO3升高。
②当部分肺泡血流不足时，造成VA/Q 比例失调时PaO2与氧含量都明显降低。
22.Ⅱ型呼衰时，能否吸入高浓度的氧的原因和机制发
对于Ⅱ型呼吸衰竭，应持续给予低浓度，低浓度的氧（一般﹤33%），其目标是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明显升高。当PaCO2超过80mmHg 时，会直接抑制呼吸中枢，故而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，如缺氧完全纠正则反而会一直呼吸，使PaCO2更高。
23.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性作用
1）干扰脑细胞的能量代谢
主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。
2）脑内神经递质的改变
血氨增高可引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功能障碍。3）对神经细胞膜有抑制作用
①NH3干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性；
②NH3与K+有竞争作用；
24.肝性脑病的发病机制
1）氨中毒学说
正常人体内NH3的生成和清除都存在着动态平衡，严重肝疾病时，由于NH3的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过大脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
2）假性神经递质的致病作用
当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性的取代NE和多巴胺而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常的神经递质弱得多，导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
3）氨基酸失衡学说
当BCAA/AAA比值下降时，AAA竞争进入脑组织增多，以苯丙氨酸和酪氨酸为主，在脑内分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质明显增多，从而干扰正常神经递质功能。
4）γ-氨基丁酸学说
当脑内GABA增多时，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯通道开放，Cl-进入神经细胞内增多，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，从而发挥突触后的抑制作用，产生肝性脑病。
25.急性肾功能衰竭少尿期体内功能代谢变化
1）少尿、无尿及尿成分改变：
①少尿、无尿：与肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿反漏有关；
②尿钠增高，尿渗透压与尿相对密度降低。
③尿中有管型、蛋白质和多种细胞。2）水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液过多等。
3）氮质血症：含氮代谢物在体内积蓄。4）高钾血症：排钾减少、细胞内钾转移到细胞外、钾的入量增多。
5）代谢性酸中毒：肾小管泌H+、NH3减少，碳酸氢钠重吸收减少，固定酸生成增多排出减少。
26.急肾衰多尿期的机制
在肾功能逐渐恢复、GFR增高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压升高，产生渗透性利尿；肾间质水肿消退以及肾小管阻塞接触使尿路变通畅。
27.慢性肾衰竭患者的泌尿功能的改变。
1.尿量的改变慢性肾衰竭的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期发展成为少尿。
1）夜尿：机制不详。
2）多尿：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能降低。
3）少尿：晚期健存的肾单位极度减少，总滤过面积太小。
2.尿渗透压的变化：
1）低渗尿：早期肾浓缩功能障碍
2）等渗尿：晚期肾浓缩与稀释功能均障碍。
3.尿成分变化
1）蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高或肾小管上皮细胞功能受损，使蛋白质滤过增多而重新收减少。
2）血尿、脓尿：肾小球基底膜严重受损、被破坏时，红细胞、白细胞也从肾小球滤过
28.慢性肾衰竭时多尿发生的机制包括
①原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、流速快，与
肾小管接触的时间少，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收使尿量增多
②渗透性利尿：肾单位破坏使肾与肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高
③肾浓缩功能降低：慢性肾疾病损害髓功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出现多尿
(完整版)药理学名词解释汇总
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
药理学名词解释归纳
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
药理学名词解释97073
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
药理学名词解释14058
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
药理学名词解释
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
病理学名词解释、填空及简答题
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
药理学名词解释
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第２章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5 药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原